麻醉规培病例分析

阅读完简洁题干进入提问获得以下信息补充询问病史：现病史、既往史、手术史、过敏史、哮喘补充体格检查：心肺、四肢等情况；入室生命体征、术前禁食水情况实验室检查及辅助检查（血常规、大生化、血凝、心电图、胸片、心脏彩超）麻醉实施过程及用药情况病情发生变化即刻的生命体征、抢救措施、抢救药物、抢救效果及生命体征变化。抢救转归：手术是否进行；术后生命体征，术后返回地点。总结：病例特点(患者是否异常—情况出现—出现原因—处理—转归)诊断及诊断依据鉴别诊断及依据抢救治疗措施、处理流程及原则专业提问过敏性休克诊断标准1）手术过程中出血约1500ml，给予加快输液、输血浆，血压仍没有上升反而下降，此时SPO2也下降至95%（3分）。2）输血后患者出现气道压力为38cmH2O，全身荨麻疹；静脉注射肾上腺素、氢化考的松、葡萄糖酸钙有效（3分）。鉴别诊断1失血性休克：该患者出血量与血压下降不呈正相关，经输血补液治疗后血压没有升高（4分）。鉴别诊断2感染性休克：没有引起感染性休克的因素（3分）。急性左心衰：可能与心功能不全，大量输血输液有关，可引起急性肺水肿，引起气道压力升高，粉红色泡沫样痰，给予强心、利尿、扩血管治疗有效。但不会出现全身荨麻疹，给予肾上腺素、氢化考的松、葡萄糖酸钙等治疗后有效（3分）。治疗措施1）清除过敏源，吸氧（2分）。2）使用肾上腺素（2分）3）保护重要脏器功能，如使用肾上腺皮质激素（2分）、补充血容量（2分）、舒张支气管（1分）、血管活性药物等（1分）。专业提问11）过敏反应在麻醉中的临床表现5皮肤系统：皮疹、红斑、面红、荨麻疹、血管性水肿；呼吸系统：通气困难、气道峰压增高、SPO2下降、ETCO2升高；心血管系统：ETCO2下降、血细胞比容升高、ST段及T波改变。专业提问22）麻醉中发生过敏性休克的原因有哪些？4分①输液反应；②麻醉药物过敏；③抗生素过敏；④外科手术操作，如在患者体内移植异物或使用材料（如：防粘连胶、明胶海绵、骨水泥），或体内致敏源释放（如：肝包虫囊液外溢），等；⑤高敏体质；⑥输血反应。专业提问33）如何防范过敏性休克的发生1分①术前认真询问有无药物、食物过敏史及家族史；②严格掌握用药指征，避免滥用药物，必须应用时，选用最安全的药物且缓慢注射；③输入抗生素前进行皮试，高敏体质的患者麻醉前可行麻醉药物皮试；④输血前认真核对，输液前注意观察液体的日期、性状有无改变；⑤用药后、输血、输液后严密观察，特别注意有无发生过敏性休克的前驱症状；⑥常备抢救过敏性休克的药品、器械；⑦及时了解熟悉外科手术操作过程。专业提问44）过敏性休克的处理4分①清除过敏源，吸氧；②使用肾上腺素；③保护重要脏器功能，如使用肾上腺皮质激素、补充血容量、舒张支气管、血管活性药物等。局麻药中毒诊断标准1）硬膜外麻醉使用的局部麻醉药物为1%罗哌卡因7ml（1分）。2）注药后患者出现烦躁，诉头晕、视物模糊，随即出现呼吸减慢，口唇发绀，脉搏血氧饱和度从99%下降至76%。心电图示偶发室性早搏（2分）。3）回抽硬膜外导管可见红色血液（2分）。4）对患者的处理：立即面罩加压给氧控制呼吸，静脉注射异丙酚70mg、地塞米松10mg。治疗有效（2分）。鉴别诊断1全脊髓麻醉：硬膜外导管回抽可见血液而未见脑脊液（5分）。鉴别诊断2麻醉药物过敏反应：没有过敏反应的表现（5分）。治疗措施1）停止药物的注入（2分）。2）吸氧，控制呼吸。保证氧供，若患者有呼吸抑制，托下颌面罩加压给氧辅助呼吸，若呼吸停止，立即气管插管控制呼吸（3分）。3）镇静、肌松。使用咪达唑仑或异丙酚防止惊厥、抽搐，必要时使用肌松药（必须有熟练的麻醉人员），如琥珀胆碱1~2mg/kg，行气管插管控制呼吸以停止肌肉阵挛性收缩（2分）。4）保护患者。患者发生惊厥后多伴有意识丧失，且存在强烈肌肉收缩，应注意保护，防止坠床等意外损伤（1分）。5）维持血流动力学稳定（1分）。6）其他治疗。脂肪乳剂应用于局部麻醉药中毒的抢救有积极作用。必要时心肺复苏（1分）。专业提问11）局麻药的毒性反应主要影响哪些重要的器官系统功能，有何表现？①中枢神经系统毒性反应大多数表现为先兴奋后抑制的渐进性过程。早期患者可感觉唇舌麻木、头晕耳鸣、复视、视物模糊，继而出现多语兴奋、躁动倾向；逐渐进展可出现眼球震颤、小肌肉抽搐，抽搐可由颜面部及肢体远端小肌肉发展至全身。随着中毒程度加重，可由轻度抽搐发展为惊厥，表现为全身性强直阵挛性惊厥。由于肌肉强直痉挛导致的呼吸困难及心血管系统抑制导致的脑供血不足和低氧血症，患者可出现意识消失，呼吸减慢甚至停止，严重者可出现呼吸心搏骤停。少数局部麻醉药中毒反应患者可不出现初期的兴奋症状而直接表现为抑制型，具体表现为意识淡漠、嗜睡直至意识丧失，同时出现血压下降、脉搏细弱，呼吸浅慢进而导致死亡。②心脏毒性反应局部麻醉药可以与钠通道相结合，作用于心房肌、心室肌及蒲肯野纤维使其动作电位时程延长，不应期也相应延长，临床表现为心脏节律、收缩力、传导性下降。局部麻醉药毒性反应患者可出现窦性心动过缓、窦房结传导阻滞甚至心脏停博，心肌收缩力下降导致出现低血压。一般局麻药中枢神经系统毒性表现先于心脏毒性。专业提问22）如何防范局部麻醉药毒性反应的发生①根据局麻药的药理特点和用法及患者的年龄、体质等一般情况，牢记临床最大剂量，同时考虑安全剂量。②防止局部麻醉药误入血管,注入局部麻醉药前必须有效回抽、缓慢、分次注药。③积极纠正患者术前异常的病理生理状态，可提高机体对局麻药毒性反应的耐受性。④麻醉前用药可预防和减少局麻药毒性反应的发生。⑤无禁忌症时，科在局麻药中加入适量的肾上腺素以减缓局麻药的吸收。⑥在注入全剂量前，可先注试验剂量以观察患者反应专业提问33）局部麻醉药物的应用范围？局部麻醉药在临床麻醉过程中应用范围极广，包括表面麻醉、局部浸润、区域阻滞、静脉局部麻醉、神经及神经丛阻滞、椎管内麻醉等。专业提问44）引起局麻药毒性反应的常见原因①一次用量超过限量；②药物误入血管；③注射部位对局麻药的吸收过快；④个体差异导致对局麻药的耐受力下降。恶性高热诊断标准1）患者有先天性特发性脊柱侧弯病史。2）给予芬太尼0.1mg顺阿曲库胺3mg1.5%七氟醚吸入麻醉后，患者出现面色潮红，全身肌肉僵直，心率150次/分，血压140/85mmHg，SPO2100%，PETCO238mmHgh→55mmHg。3）急测腋温39.8℃4）急查血气：PETCO298mmHg，PH<6.80PaO2118mmHg，HCO3--29.9mmol/LBE0.6mmol/L5）实验室检查：乳酸脱氢酶LDH433.9U/L(正常值109～245U/L)，肌酸激酶CK2944.1U/L(正常值26～174U/L)，肌酸激酶同工酶159.8U/L(正常值0～25U/L)，肌钙蛋白1.67(正常值0～0.09），肌红蛋白1053.4(正常值<73）。6）病理结果：可见肌细胞变形、肿胀及部分溶解鉴别诊断1输血输液反应：往往发生于输液输血后1～2小时，突然寒颤、高热(体温可高达39～40℃)，伴皮肤潮红、头痛、恶心呕吐，甚至谵妄昏迷。该患者发病迅速，无输血，发病时间与输液无相关性，故可排除。鉴别诊断2甲状腺危象：临床表现为高热、大汗淋漓、心动过速、频繁的呕吐及腹泻、谵妄，甚至昏迷，最后多因休克、呼吸及循环衰竭以及电解质失衡而死亡。该患者无甲亢病史，且甲状腺危象常在甲状腺术后12～36小时内发生，故可排除。治疗措施（1）一旦考虑为恶性高热时，应立即终止吸入麻醉药，并用高流量氧气进行过度通气，尽快完成手术，同时寻求帮助；（2）尽早静脉注射特效药丹曲洛林；（3）立即开始降温（包括物理降温、静脉输注冷盐水、胃内冰盐水灌洗、体外循环降温等措施）；（4）尽早建立有创动脉压及中心静脉压监测；（5）监测动脉血气：纠正酸中毒及高血钾；（6）治疗心律失常；（7）根据液体出入平衡情况输液，适当应用升压药、利尿药等，以稳定血流动力学，保护肾功能；（8）肾上腺皮质激素的应用；（9）手术后应加强监护和治疗，以确保病人安全度过围术期；专业提问1恶性高热有何临床表现？恶性高热发作突然，可在手术室或复苏室发生，经过凶猛，病情迅速恶化。（1）突然发生的高碳酸血症；（2）体温急剧升高，可达45℃～46℃；（3）骨骼肌僵直；（4）血钾增高；（5）心动过速，血压异常，呼吸急促；（6）意识改变；（7）出汗；（8）外周白细胞增高；（9）酶学改变：磷酸肌酸激酶、乳酸脱氢酶、谷草转氨酶等可上升。专业提问2恶性高热如何诊断？（1）根据典型的临床表现。（2）结合相关的化验检查（主要是磷酸肌酸激酶和肌红蛋白）。（3）排除下列可能导致高代谢状态的原因：甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤、感染、输血反应和某些非特异性诱发药物反应如神经安定综合症等。结合以上三方面，可临床诊断“恶性高热”值得注意的是：确诊恶性高热还需咖啡因氟烷离体骨骼肌收缩试验专业提问3恶性高热的发生原因有哪些？（1）恶性高热在先天性疾病如中央轴空病、特发性脊柱侧弯、斜视、上睑下垂、脐疝、腹股沟疝等患者中多见；（2）在家族中或一级亲属有恶性高热病史者术中易发恶性高热；（3）易感人群在全麻过程中接触挥发性吸入麻醉药（如氟烷、安氟醚、异氟醚等）和去极化肌松药（琥珀酰胆碱）后易发生恶性高热。专业提问4恶性高热预防措施？（1）详细询问病史，特别注意有无肌肉病、麻醉后高热等个人及家族史；（2）对可疑患者，应尽可能地通过术前肌肉活检进行咖啡因氟烷收缩试验明确诊断，指导麻醉用药；（3）对可疑患者，应避免使用诱发恶性高热的药物；（4）麻醉手术过程中除了脉搏、血压、心电图等常规监测外，还应监测呼气末CO2及体温，密切观察患者病情变化。全脊麻诊断标准全脊麻的症状非常有规律：神志消失——呼吸无力至停止——血压骤降至测不到——没有时间给你测出阻滞平面，提问病人不会作答（因为病人神志已经消失）——不及时有效通气和提升血压急救——心跳骤停。鉴别诊断1高位脊麻：发展速度相对稍慢，允许你观察到其进展：——血压骤降，——呼吸抑制，呼吸费力，说话无力——可以测出麻醉阻滞平面（病人尚能够回答你的测试询问）！！上述症状的发展速度相对较慢，及时有效通气和升压，神志不至于消失，病人可安然无恙。鉴别诊断2心跳骤停：突然意识丧失；大动脉搏动消失；心音消失；瞳孔散大；面色苍白或紫绀；呼吸停止或叹息样呼吸；ECG：表现停搏，VF，直线；EEG：低平静止；手术伤口不出血。。治疗措施全脊麻的处理原则是维持病人循环及呼吸功能。1）病人神志消失，应立即行气管插管人工通气，加速输液以及滴注血管收缩药升高血压。若能维持循环功能稳定，30分钟后病人可清醒。2）快速输液,静注血管活性药物，维持血流动力学稳定。3）防止并发症,当患者生命体征较平稳后,给予激素、利尿剂等,防止术中并发肺水肿、术后神经功能障碍。专业提问1预防全脊麻的措施：（1）预防穿破硬膜；（2）强调注入全量局麻药前先注入试验剂量，观察5～10min有无脊麻表现，改变体位后若须再次注药也应再次注入试验剂量，首次试验剂量不应大于3～5ml。（3）每次注药前应先经导管观察是否有脑脊液回抽，以预防因病人躁动及麻醉维持期间导管移位而刺入蛛网膜下腔。专业提问2全脊麻的症状和体征：全脊麻的主要特征是注药后迅速发展的广泛的感觉和运动神经阻滞。由于交感神经被阻滞，低血压是最常见的表现。如果颈3、颈4和颈5受累，可能出现膈肌麻痹，加上肋间肌也麻痹，可能导致呼吸衰竭甚至呼吸停止。随着低血压及缺氧，病人可能很快意识不清、昏迷。如用药量过大，症状典型，诊断不难，但须与引起低血压和昏迷的其它原因进行鉴别开来，如迷走－迷走昏厥。当用药量较少时（如产科镇痛），可能仅出现异常高平面的麻醉，这往就是误入蛛网膜下腔的表现。专业提问3全脊麻与阻滞平面过高的比较：(1)明确一点：微量局麻药直接接触脑干、脑室壁细胞，足以导致病人立即呼吸微弱至停止、血压骤降至零，随即迅速昏迷的事实。全脊麻是首先有微量局麻药直接接触脑干、脑室细胞的情况，必须施行CPR抢救；阻滞平面过高仅是局麻药阻滞外周的高位脊神经，并没有脑干、脑室麻醉的事实。(2)只要仔细注意防范，绝大多数全脊麻是可以避免的。例如，硬膜外腔麻醉时，非常重视注射试验剂量后的判断，是否有腰麻表现；注毕首次量局麻药后，坚持测试阻滞平面、调整阻滞平面，随时处理异常（扩容、麻黄碱、吸氧、推子宫往左侧等等），就可以完成避免全脊麻的发生，也可避免和减轻阻滞平面过高引起的血流动力学骤变程度。专业提问4硬膜外麻醉的并发症：（1）局麻药全身中毒反应（2）误入蛛网膜下腔（3）误入硬膜下间隙（4）导管折断（5）异常广泛阻滞（又称全脊髓麻醉，临床表现为全部脊神经支配区域无痛觉、低血压、意识丧失及呼吸停止，症状多在注药后数分钟内出现，如处理不及时可发生心脏停搏。）（6）硬膜穿破和头痛（7）神经损伤。喉痉挛诊断标准吸气性喉鸣，出现呼吸道梗阻：吸气用力增加，气管拖曳；胸腹矛盾运动。轻者可表现为轻微吸气性喉鸣，重者出现完全性梗阻。尽管前者不属致命性发作但是处理不当可迅速发展成后者鉴别诊断1支气管痉挛听诊出现哮鸣音，或呼吸音消失；气道阻力和峰压升高；持续下降的血氧饱和度；而呼气末二氧化碳分压增高。喉痉挛是上气道梗阻，主要体征为吸气性喘鸣，多在颈部明显，用力吸气喘鸣明显加重。鉴别诊断2喉水肿主要表现为声音嘶哑、咽喉急性梗阻感。急性感染性喉水肿有发热、喉痛，严重者有喉梗阻表现。喉喉镜检查可见喉黏膜弥漫性水肿、苍白。与喉痉挛在病史、临床表现及喉镜检查结果有差别。张力性气胸伤口组织形成活瓣使胸腔内气体不能再经破裂处返回呼吸道排出体外。其结果是胸膜腔内气体越积越多，形成高压。临床表现为极度的呼吸困难，缺氧严重甚至窒息，伴有循环衰竭的表现。体格检查可见胸部饱满，肋间隙増宽，呼吸幅度降低，可有皮下气肿。听诊呼吸音消失。胸片显示胸膜腔大量积气，肺完全萎缩，气管和心影移至健侧。治疗措施发生喉痉挛时，应尽快去除口咽喉部异物刺激；加压给氧，面罩辅助通气：下颌前推并CPAP高达40cmH20送氧时，一般可终止喉痉挛。初步处理无效时给予肌松药(琥珀酰胆碱)行气管插管。禁止不使用肌松药强行气管插管。专业提问1喉痉挛定义及诱发因素喉痉挛指喉部肌肉痉挛性收缩，使声带内收，声门部分或完全关闭而导致患者出现不同程度的呼吸困难甚至完全性呼吸道梗阻。喉喉痉挛是多种因素导致的严重呼吸系统并发症，多见于气道操作之后，诸如：放置口咽鼻咽通气道、直接喉镜刺激、拔除气管插管时机不合适等专业提问2喉痉挛诊断标准主要依赖于典型的症状和喉镜检查症状，包括骤然发作的呼吸困难，吸气粗长伴喉鸣，可有三凹征及严重发绀，呼气呈断续的犬吠声专业提问3喉痉挛的预防避免在浅麻醉下行气管插管和进行手术操作，难免麻醉中缺氧和CO2蓄积：拔管前1-2分钟静注2%利多卡因1-2mg/kg可明显减少喉痉挛发生率；拔管过程中尽量减少对咽喉的刺激；在患儿完全清醒后拔管；避免在患儿咳嗽或处于呼吸暂停时拔管专业提问4喉痉挛的治疗围术期喉痉挛患者SpO2小于85%时，必须进一步处理。包括：停止一切刺激和手术操作：轻提下颌、CPAP吸入100%氧气有助于症状缓解：加深麻醉；清除咽喉部分物：加用阿托品，以减少腺体分泌，使口咽分泌物刺激减小；如果以上方法均不能缓解症状则考虑使用去极化肌松药行气管插管。使用琥珀胆碱首选静脉给药。在没有静脉通路的情况下，琥珀胆碱也可以肌注(通常剂量为4mg/kg)，肌注给药后喉肌松弛约需45秒支气管痉挛诊断标准听诊出现哮鸣音，或呼吸音消失；气道阻力和峰压升高；持续下降的血氧饱和度；而呼气末二氧化碳分压增高鉴别诊断1气管导管位置不当，气管导管插入一侧支气管，可能出现气道压力显著增高，气管导管位于隆凸时亦可能刺激该部位富含的敏感性刺激物受体，产生反射性支气管痉挛。这种刺激在临床上更常表现为持续性咳嗽和肌紧张。给予肌松药可与支气管痉挛加以鉴别。鉴别诊断2张力性气胸，张力性气胸的临床体征亦可能类似于支气管痉挛，而且许多气胸患者有慢性阻塞性气道疾病。气胸的喘鸣可能是由于病变侧肺容积下降使细支气管受压所致。低血压和心动过速是气胸的早期体征，可能有助于鉴别。确诊和治疗有赖于胸部X片或前胸第二肋间大号针穿刺有气体逸出。治疗措施(一)去除病因1.消除刺激因素2.麻醉过浅者宜加深麻醉3.尚未肌肉松弛的全麻患者，应给予肌松药(二)扩张气道平滑肌1.拟肾上腺素能药物肾上腺素与异丙肾上腺素β2选择性药物沙丁胺醇2.茶碱类药物氨茶碱3.糖皮质激素4.抗胆碱能药物5.利多卡因(三)纠正缺氧与二氧化碳蓄积(四)维持水、电解质与酸碱平衡专业提问1支气管痉挛的高危人群1.近期上呼吸道感染：临床上哮喘和支气管炎患者常因病毒性上呼吸道感染而病情显著加重。正常机体病毒性上呼吸道感染可导致气道反应性显著增高，这种反应在感染后可持续3～4周。2.吸烟：长期吸烟者特别是咳嗽、多痰者气道反应性增高。其中大多数可能不够支气管炎的诊断标准，常规肺功能可能会表现轻微异常。3.哮喘与支气管痉挛史：许多患者自诉哮喘发作史，该病史预测气道反应性疾病并不可靠。一些患者可能需要支气管激发试验或肺量计来明确诊断。专业提问2支气管痉挛的触发途径1.过敏反应：气道内的免疫抗原复合物刺激呼吸道内的肥大细胞分泌组胺和其他的一些递质，从而促发支气管收缩。2.气道激惹：人体呼吸道中的大部分是副交感神经优势支配的，当气管插管或者其他激惹因素存在时，副交感神经张力就会增高而反射性地引起气管管径的变化。(3)副交感神经节后神经释放的或者是外源性的拟胆碱样物质也可以激活支气管上M受体来提

高气管平滑肌张力。专业提问3临床操作会导致支气管痉挛的常见原因1.气管内操作：如气管插管、拔管，气道吸引刺激黏膜，气管插管过深刺激气管隆突，成为支气管痉挛的主要诱发因素。2.麻醉深度不够：不能有效抑制气管导管或手术刺激引起的神经体液反射。3.药物干预引起的肥大细胞释放组胺或激动M受体。4.分泌物对气道的刺激等。专业提问4支气管痉挛处理方案及基本原则1.术前：应反复确认患者有无哮喘病史，有无上呼吸道感染病史。对于气道高反应性患者，应尽量避免气道内操作，选用喉罩较气管内插管能降低对气道的刺激。可预防性使用沙丁胺醇和利多卡因喷雾对抗组胺释放引起起的气管痉挛。术前联合应用糖皮质激素也能有效降低支气管痉挛的发生率。2.术中：一旦排除气管导管阻塞、气胸等病因，确定为支气管痉挛，可予丙泊酚等加深麻醉，暂停手术及一切刺激呼吸道的操作，可雾化吸入沙丁胺醇及静脉给予利多卡因，必要时调整呼吸机方式以增加氧合。3.术后：患者在拔管期间出现支气管痉挛多见于浅麻醉状态，当吸入麻醉药尚残留有一定浓度或镇痛不足时盲目拔管易诱发支气管痉挛，此时应加深麻醉，可予氨茶碱等扩张支气管。急性心肌梗死诊断标准1、症状：部位麻醉清醒患者可出现胸痛、胸闷伴烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感，少数患者表现颈部、下颌、咽部及牙齿疼痛，常伴恶心、呕吐等。2、ECG：ST段术中明显压低或弓背样抬高，并发心律失常（室性多见）。3、血流动力学：BP下降。4、实验室检查：肌钙蛋白、心肌酶学增高。鉴别诊断1肺栓塞：剧烈胸痛而心电图上无ST段抬高，有长期卧床或有下肢静脉曲张的病史。突然发生胸痛后，有过度换气，或有咯血的表现，血气分析表现为低氧血症，PaCO2下降等;体格检查肺动脉瓣区第二心音亢进，超声心动图可见右室扩大或肺动脉扩张，肺动脉造影是确诊手段。（5分）。鉴别诊断2主动脉夹层：胸痛为撕裂样，ECG没有急性心梗的动态演变过程，常有高血压病史，血压升高为重要诱因，心肌酶无特异性增高（5分）。治疗措施1）清醒病人适当镇静、充分镇痛2）吸氧，纯氧控制呼吸，保证氧供3）维持血流动力学稳定，合理运用血管活性药物（硝酸甘油、多巴胺等）4）建立有创血流动力学监测5）尽早启动抗凝治疗、术后转心内科或ICU介入进一步治疗专业提问1冠心病患者术中如何维持心肌氧供需平衡？1、减少心肌氧耗：降低心率、降低室壁张力、轻度降低心肌收缩力；2、增加心肌氧供：增加冠脉灌注压（避免低血压）、增加冠脉血流、增加氧含量。专业提问2诊断冠心病的“黄金标准”是什么？冠状动脉造影显示冠脉明确狭窄专业提问3急性心肌梗死的并发症有哪些？1.心脏破裂2.心源性休克和急性左心衰竭。3.室壁瘤形成4.附壁血栓形成5.心律失常6.心肌梗死后综合征甲状腺危象诊断标准临床：原有的甲状腺功能亢进症状加重，高热（>39℃）、心动过速（>140次/分，可伴房颤或房扑）、烦躁不安、大汗淋漓、呕吐腹泻，若补液不及时可出现低血容量、低血压，继续发展则出现谵妄、昏迷、休克和心力衰竭。【高热+心动过速+多器官失代偿症状（中枢神经系统、心血管系统、胃肠道症状）】全麻：难以解释的血压升高、心率增加和体温显著升高，而其他症状往往易被掩盖既往史：甲亢或伴感染、呼吸循环衰竭鉴别诊断1恶性高热（无恶性高热家族史和脊柱肌肉病遗传病史，无高碳酸血症，无骨骼肌僵直）鉴别诊断2输血输液反应（无输血史、发热高低与输液输血速度无关，更换液体无改善，未出现寒战）治疗措施处理：一旦发生甲状腺危象，应立即采取综合治疗措施，静脉给予艾司洛尔、糖皮质激素、物理性降温，必要时采用冬眠疗法，充分补充液体，恢复电解质平衡。结合病人个体实际情况，补充葡萄糖及维生素，控制甲状腺危象的发生。对症处理：补液、降温、镇静、吸氧肾上腺素能阻滞：普萘洛尔1mg静推或艾司洛尔iv抑制甲状腺素合成：丙硫氧嘧啶600mg胃管注入，后250mgQ6h给药，症状缓解后减至一般剂量抑制甲状腺素释放：复方碘溶液5滴，8h一次，，紧急情况10%碘化钠10ml加入10%葡萄糖静滴。拮抗甲状腺激素反应：氢化可的松50-100mg静点清除血浆甲状腺激素：腹膜透析、血液透析获血浆置换专业提问1术后出现甲状腺危象的处理原则在消除诱发因素的情况下，首先维护机体生命体征的生理功能，抑制甲状腺素的继续释放，防止重要脏器功能衰竭。此外，还应保障呼吸道通畅，并持续给氧吸人（氧疗），应用大剂量抗甲状腺素药物（甲基硫氧嘧啶与丙基硫氧嘧啶）与P-受体阻滞药，以及物理降温和输注低温度晶体溶液，同时给予降低心率，采取镇静、镇痛措施，纠正水、电解质失衡，抗感染，乃至激素的应用等，必要时采用腹膜透析或血液透析或血浆置换等措施，以迅速降低血浆中甲状腺素的浓度。专业提问2甲亢病人术前准备:①使用甲硫咪唑（MMI），尽可能使甲状腺功能恢复正常后再行甲状腺切除术，在术前应予碘化钾治疗；在一些特殊情况下若术前不能使甲状腺功能恢复正常，但须紧急行甲状腺切除术，应在术前充分使用β受体阻滞剂和碘化钾预治疗。②使用糖皮质激素，用于术前快速准备，有研究对病人术前应用地塞米松加入葡萄糖溶液中静脉滴注，能较快地控制甲亢症状，降低基础代谢率（BMR）以达到手术要求（不高于正常值的20%，心率低于90，全身症状改善（情绪稳定、睡眠良好、体重增加））。甲亢病人麻醉前用药:①口服苯二氮卓类药物。②不宜使用抗胆碱药物如阿托品，易影响心率及热调节系统。专业提问3甲状腺手术术后并发症：1、甲状腺危象：6-18h2、术后呼吸困难和窒息：48h，切口出血压迫气管，喉头水肿，气管塌陷，双侧喉返神经损伤3、声音嘶哑、减弱：一侧喉返神经损伤致声带麻痹4、声音低沉、饮水呛咳：喉上神经损伤致声带松弛、喉黏膜感觉丧失5、低钙血症和手足抽搐：1-3d，甲状旁腺摘除或受损。6、甲状腺功能低下专业提问4术中注意事项：术前用药：加大镇静用量；避免增加心率（改用东莨菪碱）；避免抑制呼吸（慎用阿片类）麻醉诱导：避免使用氯胺酮、泮库溴铵等交感兴奋药物；警惕困难气道；补足容量麻醉维持：静吸复合或全凭静脉术中监测：循环监测(HR、BP)；呼吸监测（呼末、潮气量、气道压）；体温监测；出血量以及手术操作对气管、颈动脉窦或迷走神经有无牵拉刺激嗜铬细胞瘤诊断标准1术前.血、尿儿茶酚胺及其代谢物测定（1）尿中儿茶酚胺、3-甲氧基肾上腺素（MN）和甲氧基去甲肾上腺素（NMN）及其总和（TMN）均可升高。（2）血浆儿茶酚胺和DHPG测定：血浆儿茶酚胺值在本病持续或阵发性发作时明显高于正常。2.术中表现（1）高血压为主要和特征性表现，可呈间歇性或持续性发作。典型的阵发性发作常表现为血压突然升高，可达200～300/130～180mmHg，伴剧烈头痛，全身大汗淋漓、心悸、心动过速、心律失常等；（2）低血压、休克

本病也可发生低血压或直立性低血压，甚至休克或高血压和低血压交替出现；（3）心脏病变

大量儿茶酚胺可致儿茶酚胺性心脏病，可出现心律失常如期前收缩、阵发性心动过速、心室颤动。主要表现为手术中肿瘤部位的挤压等诱发儿茶酚胺释放，出现严重高血压危象，甚或心力衰竭、脑出血等，而一旦肿瘤血流完全阻断后，又会出现严重低血压等循环紊乱PS：患者术前多可合并高血糖、血液浓缩、血红蛋白增加等3．代谢紊乱

高浓度儿茶酚胺，使糖元分解增加，同时抑制胰岛素分泌，空腹血糖增加，糖耐量降低和出现尿糖，脂肪分解增加，病人消瘦乏力，基础代谢率上升，中枢神经及交感神经兴奋，氧耗量增加，类似甲状腺亢进。鉴别诊断11.原发性高血压某些原发性高血压患者呈现高交感神经兴奋性，表现为心悸、多汗、焦虑、心输出量增加。但患者的尿儿茶酚胺是正常的。尤其是在焦虑发作时留尿测定儿茶酚胺更有助于除外嗜铬细胞瘤。鉴别诊断22.甲亢甲亢时呈现高代谢症状，伴有高血压。但是舒张压正常，且儿茶酚胺不会增高。冠心病心绞痛发作、急性心肌梗死等均需与嗜铬细胞瘤鉴别。一般根据发作时心电图改变、改善心肌供血治疗有效等可以与之区别。最关键的还是尿儿茶酚胺的测定。3.颅内疾病在颅内疾病合并有高颅压时，可以出现类似嗜铬细胞瘤的剧烈头痛等症状。患者通常会有其他神经系统损害的体征来支持原发病。但也应警惕嗜铬细胞瘤并发脑出血等情况。治疗措施术前准备和药物治疗（1）α-肾上腺素能受体阻断剂

①酚妥拉明

用于高血压的鉴别诊断，治疗高血压危险发作或手术中控制血压。②酚苄明

常用于术前准备，术前口服，直至血压接近正常，服药过程中应严密监测卧、立位血压和心率的变化。③哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪

均为选择性突触后α1肾上腺素能受体阻滞剂。应用时易致严重的直立性低血压，故应在睡前服用，尽量卧床。④乌拉地尔（压宁定）

可阻断α1、α2受体，并可激活中枢5-羟色胺1A受体，降低延髓心血管调节中枢的交感反馈作用，故在降压的同时不增加心率。（2）β肾上腺素能受体阻断剂

因使用α受体阻断剂后，β受体兴奋性增强而致心动过速、心肌收缩力增强、心肌耗氧量增加，应使用β受体阻滞剂改善症状。（3）钙通道阻断剂（CCB）

CCB可用于术前联合治疗，尤适用于伴冠心病或儿茶酚胺心肌病患者，或与α、β受体阻断剂合用进行长期降压治疗。常用硝苯地平。（4）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）

如卡托普利。（5）血管扩张剂

硝普钠是强有力的血管扩张剂，主要用于嗜铬细胞瘤患者的高血压危象发作或手术中血压持续升高者。严密监测血压，调整药物剂量，以防血压骤然下降，并监测氰化物的血药浓度。（6）儿茶酚胺合成抑制剂

α-甲基对位酪氨酸为酪氨酸羟化酶的竞争性抑制剂，阻断儿茶酚胺合成。根据血压及血、尿儿茶酚胺水平调整剂量，可逐渐增加。常见的副作用有嗜睡、抑郁、消化道症状、锥体外系症状如帕金森病等。减量或停药后上述症状可很快消失。专业提问1高血压危象的定义及处理。高血压危象是指收缩压高于250mmHg，并持续1分钟以上的高血压状况。处理：1.分析与排除诱发原因外，应采取降压措施，酚妥拉明1-5mgiv或或配成0.01%的溶液静脉滴注；2.硝普钠50mg溶于5%葡萄糖溶液500ml静脉滴注；或微量泵注，从0.5-1.5ug/(kg.min)开始3.合并心率增快时，使用QUOTEββ受体阻滞剂降心率（如艾司洛尔）专业提问2低血压的处理。1.术前准备，术前使用α、βQUOTEβ阻滞剂改善病人血管床的条件；2.术中有意识的预防性扩容（在监测心功能的情况下尽量在肿瘤切除前均匀“逾量”补充，一般多于丢失量的500-1000ml）；3.给予相关血管活性药物，使用去甲肾上腺素0.1-0.2mg静脉注射或将1mg去甲肾上腺素溶于5%葡萄糖溶液250ml静脉持续滴注专业提问3麻醉前准备。1．控制高血压：α-肾上腺素能受体阻断剂、β肾上腺素能受体阻断剂、钙通道阻断剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管扩张剂、儿茶酚胺合成抑制剂2.补充血容量3.利尿：对长期持续高血压而潜在充血性心力衰竭或心肌炎者，可给予洋地黄类药和利尿4.激素：避免在术中发生肾上腺功能衰竭的重要措施5.术前灌肠准备，应予避免，有可能诱发高血压发作的危险6.可用哌替啶50～75

mg、异丙嗪25

mg和东莨菪碱0.3

mg肌注。不宜用阿托品。术前用药宜偏重，使病人安静、消除紧张和恐惧。心跳骤停诊断标准1临床表现：患者突然意识丧失，呼吸停止2体征：桡动脉、股动脉或颈动脉搏动消失、心音消失。皮肤黏膜急性苍白或紫绀3瞳孔急性无力性散大(心脏停搏后30秒开始)4心跳骤停4分钟内可表现为室颤，后心电图呈一直线。5心率为0鉴别诊断心电图呈一直线（除外导联脱落），颈动脉搏动消失，诊断明确，无需鉴别。治疗措施开放气道，正压通气，保证氧供心脏按压同时准备除颤鉴别心律失常，给予血管活性药物，如肾上腺素每次1mg，胺碘酮300mg，多巴胺和去甲肾上腺素根据情况用。脑复苏：亚低温对脑具有保护作用专业提问1心肺复苏的成功标准？（1）颈动脉搏动：按压有效时，每按压一次可触摸到颈动脉一次搏动，若中止按压搏动亦消失，则应继续进行胸外按压，如果停止按压后脉搏仍然存在，说明病人心搏已恢复。

（2）面色（口唇）:复苏有效时，面色由紫绀转为红润，若变为灰白，则说明复苏无效。

（3）其他:复苏有效时，可出现自主呼吸，或瞳孔由大变小并有对光反射，甚至有眼球活动及四肢抽动。专业提问2除颤仪的使用方法？1.打开电源2.选择非同步模式3.取出电极板并涂抹适量电糊或在除颤部位盖上盐水纱布4.选择能量200J5.充电：按下除颤仪手柄上充电键，当指示灯亮起，表示充电完成6电极放置位置：负极在右锁骨中线第二肋间（心底），正极在左腋前线第五肋间（心尖），两电极相距10cm以上7嘱其他人离开患者，术者双臂伸直，电极板紧贴胸壁，垂直下压，双手同时按压放电按钮8.观察心电图，了解除颤效果，如需继续除颤，应进行5个CPR后进行第二次除颤。羊水栓塞诊断标准凡有羊水栓塞诱发因素的产妇突然出现寒战、烦躁不安、咳嗽、气急、大出血、凝血障碍及不明原因休克等症，时首先应考虑羊水栓塞，应边抢救边做辅助检查确认。（1）血涂片中寻找羊水中有形物质。（2）凝血功能障碍检查：血小板计数、纤维蛋白原定量、凝血酶原时间测定、血浆鱼精蛋白副凝试验。鉴别诊断1充血性心力衰竭有心脏病史，有心脏负担加重的诱因，患者突发心慌气短，咳泡沫状痰，一般无抽搐、出血和肾衰表现。在心衰控制后症状能好转。鉴别诊断2子痫抽搐通常有高血压、水肿及蛋白尿史，在产前、产时、产后均可发生，无胎膜破裂因素，双肺听诊一般无啰音。DIC的检查一般无异常。治疗措施1.抗过敏出现过敏性休克应该应用大剂量皮质激素，常选用地塞米松静脉滴注。2.吸氧应争取行正压持续给氧，供氧可减轻肺水肿，改善脑缺氧及其他组织缺氧。3.解除肺动脉高压常用药物氨茶碱、罂粟碱、阿托品、酚妥拉明。4.抗休克（1）扩充血容量（2）纠正酸中毒（3）调整血管紧张度5.防治DIC羊水栓塞诊断一旦确立，就应开始抗凝治疗，尽早使用肝素，以抑制血管内凝血，保护肾脏功能；在给肝素的基础上输新鲜血，并补充纤维蛋白原、血小板悬液及鲜冻干血浆等，以补充凝血因子，制止产后出血不凝。6.预防心力衰竭7.防治多器官损伤8.及时正确使用抗生素9.产科处理专业提问1羊水栓塞的病因及诱因羊水栓塞的发生通常需要具备以下基本条件：羊膜腔内压力增高（子宫收缩过强或强直性子宫收缩）；胎膜破裂；宫颈或宫体损伤处有开放的静脉或血窦。羊水栓塞通常有以下诱因：经产妇居多；多有胎膜早破或人工破膜史；常见于宫缩过强或缩宫素（催产素）应用不当；胎盘早期剥离、前置胎盘、子宫破裂或手术产易发生羊水栓塞。专业提问2羊水栓塞临床表现(1)急性低血压或心脏骤停。(2)急性低氧血症。(3)凝血功能障碍。(4)通常发生于顺产、剖腹产或宫缩发生30min以上。专业提问3羊水栓塞的预防1.人工破膜时不兼行剥膜，以减少子宫颈管的小血管破损。2.不在宫缩时行人工破膜。3.掌握剖宫产指征，术中刺破羊膜前保护好子宫切口上的开放性血管。4.掌握缩宫素应用指征。5.对死胎、胎盘早期剥离等情况，应严密观察。6.避免产伤、子宫破裂、子宫颈裂伤等。专业提问4羊水栓塞的检查1.非特异性检查（1）心电图（2）胸片（3）血氧饱和度（4）凝血功能的检查2.特异性检查（1）母体循环或肺组织中羊水成份的检测（2）母血清及肺组织中的神经氨酸-N-乙酰氨基半乳糖抗原检测（3）组织抗凝因子的测定（4）肺组织中肥大细胞的测定异常广泛阻滞诊断标准1）硬膜外麻醉，常规剂量局麻药，缓慢发生，多出现在首量局麻药20-30min后。（1分）。2）阻滞范围广（12-15节），但仍为节段性，骶神经支配区域神经功能可正常。（2分）。3）前驱症状为胸闷、呼吸困难、说话无力及烦躁不安；继而发展为通气严重不足，甚至呼吸停止，血压可大幅度下降或变化不明显（2分）。4）通过硬膜外导管反复回抽均无脑脊液、血液抽出（2分）。鉴别诊断1全脊髓麻醉：硬膜外导管回抽未见脑脊液、全脊麻多发生在注药后的几分钟内、全脊麻时脊神经所支配区域均被阻滞（5分）。鉴别诊断2麻醉药物过敏反应：没有过敏反应的表现（5分）。治疗措施1）停止药物的注入（3分）。2）吸氧，控制呼吸。保证氧供，若患者有呼吸抑制，托下颌面罩加压给氧辅助呼吸，若呼吸停止，立即气管插管控制呼吸（5分）。3）维持血流动力学稳定，适当补液，合理运用血管活性药物（2分）。专业提问1异常广泛阻滞的类型？硬膜外间隙的广泛阻滞和硬膜下间隙的广泛阻滞专业提问2异常广泛阻滞的原因？破引起，硬膜穿破原因系操作因素、患者因素所致。操作因素：（1）硬膜外穿刺是一种盲探性穿刺，难免发生穿破，要求施行者有熟悉的解剖知识及操作经验；（2）麻醉医师自恃操作熟练，穿刺时麻痹大意，由于图快而进针过猛，有时不免失误；（3）用具不适用，穿刺面过长，导管质地较硬，都增加硬膜穿破的可能性，尤以后者造成不易察觉的穿破。患者因素：（1）多次接受硬膜外穿刺，致使硬膜外间隙因粘连而狭窄，甚至闭锁，穿刺针穿过韧带后往往可能穿破硬膜；（2）脊柱畸形或病变，腹内巨大肿块、腹水或妊娠，脊柱不易弯曲而造成穿刺困难，反复穿刺可能造成硬膜穿破；（3）老年人韧带钙化，穿刺时用力过大，常在穿破韧带后穿破硬膜；（4）因先天性硬膜菲薄，易发生硬膜穿破；（5）小儿由于硬膜外间隙较成人窄，操作困难，可能造成硬膜穿破。专业提问3异常广泛阻滞与全脊麻的比较？相同：均为硬膜外阻滞的并发症之一；阻滞效果完善且阻滞范围较广；均会影响患者出现呼吸困难不同：前者缓慢发生且仍呈现节段性，循环可明显下降或变化不明显。专业提问4异常广泛阻滞的临床特点？广泛阻滞呈缓慢发展，多出现在注入首量局麻药后20-30min，前驱症状为胸闷、呼吸困难、说话无力及烦躁不安；继而发展为通气严重不足，甚至呼吸停止，血压可大幅度下降或变化不明显；脊神经阻滞常达12-15节，仍呈节段性。肺栓塞病例患者，女，72岁，155cm，50kg，三天前因车祸致左下肢胫骨骨折急诊入院，入院诊断“左下肢胫骨平台骨折”，患者入室常规监测，开放通道后硬膜外穿刺，在外科医生抬起左下肢消毒时患者主诉憋闷、恶心，立即给予处理。诊断标准患者老年女性72岁，骨科病人，卧床3天。下肢深静脉形成并在搬动下肢是栓子脱落。肺动脉造影或多排螺旋CT可确诊，但有时患者情况不允许搬动，可做床旁心超检查，心超表现为右心增大、肺动脉高压，有时可在右心内发现血栓。超声发现下肢深静脉血栓有助于诊断。鉴别诊断1急性心肌梗死急性心梗于肺栓塞的心电图有区别鉴别诊断2自发性气胸自发性气胸的某些表现可能与肺栓塞存在相似之处，但患者的发病常常存在引起肺内压力增高的因素，如用力憋气、剧烈咳嗽等，听诊表现出呼吸音变弱或消失，而X线胸片表现为没有肺纹理透光区域，与肺栓塞的X线表现迥异，可资鉴别。治疗措施一般处理和心肺功能支持,心跳停止时心肺复苏;抗凝治疗能预防血栓形成或增大,不能直接溶解已形成的血栓,高度疑诊或确诊的患者应立即给予抗凝治疗,常用的药物为普通肝素、低分子肝素和华法林;根据栓塞的严重程度和溶栓治疗引起的出血风险来决定是否进行溶栓。常用的溶栓方法重组组织型纤溶酶原（rt-PA）50-100mg,或尿激酶（UK）20000IU/kg持续滴注2小时；对于抗凝和溶栓禁忌的高危PTE，可考虑介入治疗和手术治疗。专业提问1肺栓塞诊断金标准肺动脉造影或多排螺旋CT可确诊，但有时患者情况不允许搬动，可做床旁心超检查，心超表现为右心增大、肺动脉高压，有时可在右心内发现血栓。超声发现下肢深静脉血栓有助于诊断。专业提问2患者麻醉前评估应考虑哪方面的问题，做哪些检查？1﹒术前行超声或影像学检查，防止潜在血栓形成所引发的风险。2﹒若无抗凝药禁忌，围术期预防性应用低分子量肝素皮下注射可起到降低术前、术后深静脉血栓形成的作用，能防止或避免相当数量的病人围术期突发急性肺栓塞猝死。3﹒对于围术期需长期卧床的肺栓塞易发性病人，在严密监测条件下选择性应用肝素疗法可能是一种较好的预防措施之一。4﹒骨科病人创伤后两周是血栓形成高发期，手术时机宜选择创伤后第1周或第3周后，并结合手术日近一两天的血凝化验检测单。此外，对于D‐二聚体（纤维蛋白降解产物）持续增高的病人应引起重视，必要时转送内科预防治疗。专业提问3预防因下肢深静脉血栓引发的肺栓塞的措施有哪些？1）下肢深静脉血栓形成急性期患者绝对卧床四周，患肢抬高30°。

①绝对卧床——在床上进行一切活动，如进食、大小便等，并要避免咳嗽、深呼吸、剧烈翻身及按摩挤压肿胀的肢体等。这些行为均可使下肢静脉血栓脱落，从而增加肺动脉栓塞的机会。②抬高患肢——是为了增加静脉回流，效果显著。2）药物治疗观察：非手术疗法应用溶栓、抗凝、祛聚药物，它们的共同副作用都是出血，因此要严密观察患者有无出血倾向。如注射点青紫、鼻衄、齿衄、尿血，黑便等。注射部位一般选取腹壁皮下注射。

3）病情观察：①观察并记录病人生命体征、神志及患肢皮温、色泽、动脉搏动的情况。②止痛剂的使用：疼痛时不可过分限制止痛剂，以免因疼痛引起动脉痉挛。4）必要时行滤器、取栓等外科治疗。专业提问4麻醉医师和手术医师在手术中应该关注什么？手术医师：术前进行血管超声，如果确有明显的血栓需要血管外科专科处理，视情况安置滤网。术前抗凝时间根据患者一般情况年龄，受伤部位来确定。血栓重于预防。麻醉医生：应先利用超声和影像学检查明确血栓的部位。如果血栓位于下肢浅静脉或者膝部以下的深静脉，这种血栓发生肺栓塞的概率非常低，我们可以进行常规麻醉前准备；如果血栓发生在靠近心脏的粗大静脉如下腔髂股静脉内血栓、急性期血栓、活动度大和粘附性差的血栓发生肺栓塞的可能性非常大。之后利用超声和影像学检查明确血栓的分期。对于急性期血栓，发病<15天的血栓，当患者近期有创伤有抗凝顾虑或者手术为限期手术，我们可以考虑放置临时性下腔静脉滤器。当患者近期无创伤或者手术为择期手术，我们可以按照深静脉血栓形成的诊断和治疗指南(第2版)进行处理，当肺栓塞风险降到最低时再行麻醉手术。但是如果患者发生了股青肿，我们应首先进行手术取栓，之后再行其他治疗；对于亚急性期血栓，发病15～30天的血栓，我们是无法用影像学方法与急性期血栓区分的，但是血栓脱落的可能性非常小，发生肺栓塞的概率非常低，我们可以常规进行麻醉前准备，术后给予规范抗凝治疗即可；对于慢性期血栓，发病>30天的血栓，因为血栓脱落的可能性也非常小，发生肺栓塞的概率也非常低，所以我们可以常规进行麻醉前准备，术后给予规范抗凝治疗即可。进行有创血压监测，避免血流动力学的剧烈波动……肾上腺危象诊断标准皮质醇增多症（肾上腺皮质肿瘤）手术临床特点：多在青壮年期发病，女性病人多见，约是男性的两倍(1)术中难以解释的低血压、休克；2）无法解释的低血糖，其可能是继发性肾上腺皮质功能衰竭唯一异常的表现(3)无法解释的高热、低体温；(4)低钠血症、高钾血症、及其他生化异常包括氮质血症、高磷血症、低氯血症、高钙血症及低蛋白血症等。鉴别诊断1甲减危象（虽然症状体征类似，但病人往往是长期未得以诊断或未得以治疗的甲减。粘液性水肿昏迷是甲减最严重的情况，为内分泌急症）鉴别诊断2酮症酸中毒（临床表现类似，但血糖多在多在16.7～33.3mmol/L，有时可达33.3～55.5mmol/L。）治疗措施处理：临床高度怀疑肾上腺皮质危象时，应在收取血标本送检皮质醇、ACTH后立即开始治疗。治疗的根本目标是保持循环中有充足的糖皮质激素及补充钠和水的不足。治疗包括静脉输注大剂量糖皮质激素（氢化可的松）、纠正低血容量和电解质紊乱、去除诱因及全身支持治疗。对于低血压、低钠患者，需要在持续心电监护下静脉补充大量等渗液或5％右旋糖酐，第1个24小时补充葡萄糖盐水2000～3000ml，多巴胺等收缩血管的药物可用于严重情况，辅助扩容。同时需调整电解质，注意预防、纠正低血糖发生。专业提问1肾上腺危象的病因？①慢性肾上腺皮质功能减退症（Addison病），因感染、创伤和手术等应激情况，或停服激素而诱发肾上腺皮质功能急性低减。②长期大量肾上腺皮质激素治疗。③肾上腺手术后。④急性肾上腺出血。⑤肾上腺皮质储备功能降低或先天性肾上腺增生症患者，应用一些抑制甾体激素合成或促进其代谢、清除的药物和食物。专业提问2肾上腺危象临床表现？1.发热，可高达40度以上，有时可低于正常2.厌食、恶心、呕吐为早期症状3.淡漠、嗜睡、极度衰弱状，也可为烦躁不安、谵妄、神志模糊，甚至昏迷4.心率可达160bpm，循环虚脱，血压下降5.低血糖昏迷较常见专业提问3麻醉前准备？1.首先纠正机体的代谢紊乱，治疗并发症，常见低血钾，应适当补钾2.血糖增高或已有糖尿病者应做相应处理，如饮食或口服药物控制，必要时可用胰岛素（注意肾上腺切除后的低血糖，需严密监测血糖浓度）3.合并高血压者应给予降压药，控制在相对正常、稳定的水平4.积极治疗感染5.皮质醇浓度在手术前后从高至低有较大变化，在术前、术中、术后均应适当补充肾上皮质激素6.麻醉前用药仅为正常人的1/3~1/2，也可不用术前药专业提问4麻醉注意事项：1.此类病人应激能力差，麻醉药物的用量较一般病人相对小，尽量减少麻醉药物对循环、呼吸的影响2.吸入麻醉药氟烷对肾上腺功能抑制作用强3.静脉麻醉药依托咪酯长期使用时对肾上腺皮质功能产生抑制作用4.这类病人面颊肥胖、颈部粗短，可能发生插管困难5.原因不明的低血压、休克、心动过缓、高热等且抗休克治疗不佳时，考虑静脉给予氢化可的松100~300mg，术后每8小时肌注醋酸可的松50~100mg，根据病人可持续应用1-2周或更长时间肺水肿诊断标准1临床表现：咳嗽，胸闷，呼吸困难，面色苍白，发绀，咳白色或血性泡沫样痰2体征：双肺听诊布满湿罗音，心动过速，血压升高，氧饱和度下降3血气分析：低氧血症，呼吸性酸中毒鉴别诊断1.支气管哮喘，无过敏史，听诊无哮鸣音2.肺栓塞，患者有静脉血栓病史，心脏彩超，肺动脉造影可鉴别治疗措施1.采取半坐位，两下肢下垂，以减少静脉回心血量，减轻心脏前负荷。尽快建立静脉通道。2.氧疗及改善气体交换，面罩给氧辅助通气，必要时气管插管，控制呼吸3.镇静剂：降低氧耗，改善症状，效果肯定。但对有呼吸抑制者、休克者或原有慢性阻塞性肺病的肺水肿病人禁用，对神经性肺水肿者应慎用。临床常用吗啡或哌替啶。4.血管扩张药：能松弛血管平滑肌，具有较强的扩张血管作用，既扩张小动脉，降低外周小动脉阻力，减轻心脏后负荷，又可扩张静脉系统，减轻心脏前负荷;还可以改善心肌代谢，降低毛细血管前、后括约肌的张力，改善微循环;扩张支气管，减轻呼吸道的阻力。临床常用酚妥拉明、硝酸甘油、硝普钠等。5.利尿剂：可在短时间之内排出大量的水、钠，对于降低肺毛细血管压和左心室充盈压、缓解肺水肿有效。临床常用呋塞米、甘露醇等。6.强心剂：增强心肌收缩力，增加心脏排血量，减慢心室率及增加利尿效果等，达到治疗急性肺水肿的目的。临床常用多巴胺、多巴酚丁胺、西地兰等。7.肾上腺皮质激素：能减轻炎症反应，降低毛细血管通透性，此外尚可解除支气管痉挛改善通气等作用。临床常用地塞米松、氢化可的松等。8.纠正酸碱、电解质失调专业提问1肺水肿的发病机制？正常情况下，液体不断从肺毛细血管滤出到肺间质中，又不断地通过淋巴系统从间质把液体引流出，使肺内的液体移动保持动态平衡，任何病理因素引起肺内液体移动失衡，滤出的液体多于回收时，即形成肺水肿。肺毛细血管内皮细胞的损害，致血管壁的通透性增加，进入间质的滤液增多，大分子量的蛋白质也可滤出而引起间质腔胶体渗透压上升，促使肺水肿形成。肺内水肿液最初积聚在肺泡毛细血管间的间隔中，而后流向肺泡管以上疏松的肺间质腔，包括肺小血管与小气道周围及肺小叶间隔，此阶段为“间质性肺水肿”，若间质内液体过多，张力增高，可导致液体进入肺泡内，形成“肺泡性肺水肿”。专业提问2肺水肿的病因？肺水肿的病因可按解剖部位分为心源性和非心源性两大类1.心源性肺水肿正常情况下，左右心的排血量保持相对平衡，但在某些病理状态时，如回心血量及右心排出量急剧增多或左心排出量突然严重减少，造成大量血液积聚在肺循环中，使得肺毛细血管静脉压急剧上升，一方面毛细血管内血流动力学发生变化，另一方面肺循环淤血，肺毛细血管壁渗透性增高，液体通过毛细血管壁滤出，形成肺水肿。临床上可由高血压性心脏病，冠心病、心脏瓣膜病、心肌炎，心肌病等引起。2.非心源性肺水肿可由全身感染及肺部感染，严重烧伤，过敏反应或者输液过多过快，或者严重的肝肾疾病引起的低蛋白血症等引起。专业提问3肺水肿的预防？1.控制输液速度2.保持呼吸道通畅，及时呼吸支持3.避免麻醉药物过量，如吗啡等4.保持血流动力学的稳定专业提问4麻醉应关注哪些问题？1.患者术前疾病及治疗情况2.患者术前心肺功能检查，实验室检查及辅助检查，必要时血气分析检查3.术中维持血流动力的平稳4.保持气道通畅，关注氧饱和度及起到压力变化等气胸诊断标准症状：典型症状为突发性胸痛，常为针刺或刀割样，持续时间短暂。继之有胸闷和呼吸困难，并可有刺激性咳嗽。如为开放性或张力性气胸，表现为严重或极度呼吸困难、气促、烦躁不安、发绀、大汗淋漓，并有脉搏细弱而快，血压下降、皮肤湿冷等休克状态，甚至出现意识障碍。体征：体格检查可见患侧胸廓饱满，呼吸活动度降低，气管向健侧移位，叩诊呈鼓音，呼吸音降低或消失，若为开放性或张力性气胸还可见颈静脉怒张。X片：有明确的萎缩肺组织与胸膜腔内的气体交界线，即气胸线；呈外凸线条影，气胸线外为无肺纹理透光区，线内为压缩肺组织。大量气胸时可见纵隔、心脏向健侧移位。合并胸腔积液时可见气液面。鉴别诊断1肺栓塞：有长期卧床或下肢静脉曲张病史。突然发生胸痛后有咯血表现；体格检查肺动脉瓣区第二心音亢进，超声心动图可见右室扩大或肺动脉扩张，肺动脉造影是确诊手段。（5分）。鉴别诊断2急性心肌梗死：有类似于气胸的临床表现，如急性胸痛、胸闷、呼吸困难、休克等临床表现，但患者常有冠心病、高血压病史，心音性质及节律改变，无气胸体征，心电图或胸部X线检查有助于鉴别。（5分）。治疗措施首次发作，肺萎陷在20%以下，不伴呼吸困难者：绝对卧床休息，充分吸氧；呼吸困难明显、肺压缩程度较重的患者：血流动力学不稳定提示张力性气胸可能，锁骨中线第二肋间行穿刺减压，并做闭式胸腔引流；给予抗生素预防感染。不适宜外科手术治疗的持续性漏气患者：胸膜粘连术治疗顽固性气胸的有效方法，也是预防复发的最有效措施：外科手术治疗专业提问1外科手术治疗自发性气胸时。剖胸会引起哪些特殊的病理生理改变？1.缺氧性肺血管收缩2.反常呼吸3.纵隔摆动专业提问2胸科手术麻醉的基本要求？消除或减轻纵隔摆动与反常呼吸避免肺内物质的扩散保持PaO2与PaCO2于基本正常水平减轻循环障碍保持体热专业提问3何为单肺通气？单肺通气时如何进行呼吸管理？1.单肺通气：指胸科手术病人在剖开胸腔后经支气管导管只利用一侧肺（非手术侧）进行通气的方法。2.为减少单肺通气时低氧血症的发生，麻醉时应注意:1)在不影响手术的前提下尽可能采用双肺通气2）双肺通气改单肺通气时，先行手法通气并观察肺隔离效果3）单肺通气潮气量为8~10ml/kg，排除机械性梗阻前提下，气道压明显升高需增加呼吸频率，减小潮气量4）调整呼吸频率使PaCO2维持于37~40mmHg，呼吸频率一般较双肺通气时增加20%5）监测SpO2和呼气末二氧化碳分压，行血气分析6）若发现PaO2下降或低氧血症，除外供氧障碍，其处理原则为减少非通气侧肺内分流和避免通气肺的肺不张或肺泡顺应性降低Mendelson综合征定义指在误吸发生不久或者2-4小时后出现哮喘样综合征,病人呈发绀,心动过速,支气管痉挛和呼吸困难.在受累的肺野可听到哮鸣音或啰音.肺组织损害程度与胃内容物的PH直接相关,还与消化酶活性有关.胸部的X线检查特点是受累的肺野旦不规则.边缘模糊的斑状阴影,一般多在误吸后24小时才出现确诊标准以下情况时可以确诊:(1)直视下喉部,或喉镜支气管镜下气管内可见非肺源性物质;(2)不明原因的低氧血症,呼吸急促或肺部有啰音,并且胸片和/或支气管镜检查证实气管支气管内有误吸入物.鉴别诊断1肺栓塞：有长期卧床或下肢静脉曲张病史。突然发生胸痛后有咯血表现；体格检查肺动脉瓣区第二心音亢进，超声心动图可见右室扩大或肺动脉扩张，肺动脉造影是确诊手段。鉴别诊断2肺水肿其临床表现：咳嗽，胸闷，呼吸困难，面色苍白，发绀，咳白色或血性泡沫样痰，体征：双肺听诊布满湿罗音，心动过速，血压升高，氧饱和度下降，血气分析：低氧血症，呼吸性酸中毒。请记住可从初始症状分析辨别，但肺水肿可由Mendelson综合征发展而来，严格的说，不构成鉴别的关系鉴别诊断3过敏性休克反应：(1)呼吸道阻塞症状：由喉头水肿、气管和支气管痉挛及肺水肿引起。表现为胸闷、心悸、喉头有堵塞感、呼吸困难及脸色涨红等，伴有濒危感、口干、头昏、面部及四肢麻木。(2)微循环障碍症状：由微血管广泛扩张所致。表现为面色苍白、烦躁不安、畏寒、冷汗、脉搏微弱及血压下降等。(3)中枢神经系统症状：由脑部缺氧所致。表现为意识丧失、昏迷、抽搐及大小便失禁等。(4)皮肤过敏反应：如瘙痒、荨麻疹以及其它各种皮疹等。鉴别要点：1过敏性休克伴有血压立即急剧下降。2是在休克出现之前或同时，常会出现一些与过敏相关的皮肤潮红、瘙痒，继以广泛的荨麻疹和/或血管神经水肿。3.由于气道水肿，加上喉和支气管痉挛，患者表现为口头有堵塞感，胸闷、憋气、呼吸困难、烦躁不安、心悸、出汗、肢冷、面色苍白、发绀、脉搏细弱，甚至出现心律失常，血压迅速下降，乃至测不到，最终导致心搏停止。治疗措施紧急处理①手术医生立刻停止手术操作。②使患者处于头低足高位，并转为右侧卧位，因受累的多为右侧肺