呼吸衰竭专题宣讲

呼吸衰竭陈平中南大学湘雅二医院中南大学呼吸疾病研究所湖南省呼吸疾病诊治中心

呼吸衰竭专题宣讲第1页呼吸衰竭定义、诊疗、分类、分级慢性呼吸衰竭治疗ARDS呼吸衰竭专题宣讲第2页定义呼吸衰竭是因为呼吸功效受损，造成缺氧或合并二氧化碳潴留（主要是外呼吸，也包含内呼吸），从而引发机体一系列生理功效紊乱及代谢障碍临床综合征。在海平面大气压条件下呼吸室内空气排除心内解剖原因和原发心排出量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg或伴二氧化碳分压高于50mmHg，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。呼吸衰竭专题宣讲第3页诊疗

症状和体征：呼吸困难；呼吸频率大于30次/分或呼吸浅慢和呼吸节律改变；发绀；心率加紧；出汗多；头痛，烦躁不安，朴翼样震颤，精神错乱，嗜睡，以及昏迷；胸廓扩张度降低，呼吸音降低；球结合膜充血，水肿；瞳孔缩小，视乳头水肿。呼吸衰竭专题宣讲第4页诊疗血气分析

PaO2<60mmHg或SpO2<90%，排除心内解剖原因和原发心排出量降低等情况诊疗成立。呼吸衰竭专题宣讲第5页分类按动脉血气分析结果分为:Ⅰ型:PaO2<60mmHg，PaCO2正常或降低

Ⅱ型:PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg呼吸衰竭专题宣讲第6页分类按病变部位分为:

中枢性周围性

呼吸衰竭专题宣讲第7页分类按病理生理分为:

泵衰竭:如神经肌肉病变引发者肺衰竭:呼吸器官如气道、肺和胸膜病变引发者呼吸衰竭专题宣讲第8页分类按病程和呼衰前肺功效情况分为:

急性呼衰:是指原来呼吸功效正常，因为突发病或疾病快速发展，引发通气或换气功效损害，在短时间内引发呼衰。慢性呼衰:是指一些慢性疾病，包含呼吸和神经肌肉系统疾病等，呼吸功效逐步受损，经过较长时间发展为呼衰或合并呼吸系统感染、气道痉挛等原因诱发呼衰。呼吸衰竭专题宣讲第9页分级

轻度中度重度呼吸困难*ⅠⅡⅢ紫绀无轻或显著显著或重度SpO2>80%80-60%<60%神志清楚嗜睡或燥动昏迷PaCO2(慢性)>50mmHg>70mmHg>90mmHgPaO2<60mmHg<50mmHg<40mmHg呼吸衰竭专题宣讲第10页病因诊疗呼吸道疾病肺组织疾病肺血管疾病胸廓病变神经肌肉系统病变

呼吸衰竭专题宣讲第11页呼吸衰竭定义、诊疗、分类、分级慢性呼吸衰竭治疗ARDS呼吸衰竭专题宣讲第12页治疗标准

在保持呼吸道通畅条件下，改进通气和氧合功效，纠正缺氧和二氧化碳潴留和代谢功效紊乱，防治多器官功效损害，从而为基础疾病和诱因治疗争取时间和创造条件。强调病因治疗！呼吸衰竭专题宣讲第13页建立通畅气道慢性呼吸衰竭往往不一样程度气道阻塞，呼吸道感染加重其阻塞，而气道阻塞又是加重呼吸衰竭主要步骤，对病人生命威胁最大亦是气道阻塞。保持气道通畅亦是其它治疗办法成败基础，在氧疗和改进通气之前，必须先建立通畅气道。呼吸衰竭专题宣讲第14页建立通畅气道对于无力咳嗽、意识不清患难者，首先应去除口腔、咽及喉部分泌物或胃反流物对于痰多、粘稠不易咳出,要经常勉励病人咳痰。多翻身拍背，帮助痰液排出必要时可用化痰药品、支气管解痉药（如β2受体激动剂、M受体阻滞剂）和糖皮质激素雾化吸入对于有严重排痰障碍者可考虑用纤维支气管镜吸痰经上述处理无效，病情危重者，可采取气管插管或气管切开建立人工气道呼吸衰竭专题宣讲第15页氧疗Ⅰ型呼吸衰竭:氧浓度无限制,但注意高浓度长时间上氧可引发氧中毒

吸入氧浓度（FIO2）=21+4×吸入氧流量（L/min）呼吸衰竭专题宣讲第16页Ⅱ型呼吸衰竭(低浓度连续上氧):控制性氧疗

氧疗目标：SaO288%~92%

注意:满意氧合兼顾防止CO2储留发生给氧方式:鼻导管，Venturi，面罩，无创机械通气，氧气雾化呼吸衰竭专题宣讲第17页增加通气量

合理使用呼吸兴奋剂病人低通气量若因呼吸抑制为主，呼吸兴奋剂疗效很好对于有显著嗜睡状态者，呼吸兴奋剂有利于维持病人清醒状态和自主咳嗽等，这种情况下有一定益处低通气量主要是因为支气管-肺病变、中枢反应性降低或呼吸肌疲劳所引发，则应用呼吸兴奋剂并不能真正地提升通气量在应用呼吸兴奋剂时要保持呼吸道通畅以降低气道阻力，不然通气驱动增加反而增加呼吸功、耗氧增加、气促加重呼吸衰竭专题宣讲第18页增加通气量合理使用机械通气呼吸衰竭经保守治疗效果不显著或病情加重时需应用机械通气对轻、中呼衰，神志尚清病人可作鼻（面）罩无创机械通气病情严重者，神志虽清但不合作或无创机械通气无效、昏迷或呼吸道大量分泌物病人，应及时建立人工气道，如经鼻或口气管插管机械通气呼吸衰竭专题宣讲第19页NPPV应用指征

NPPV主要适合于轻中度呼吸衰竭患者。其参考应用指征以下。

1．疾病有可逆性。

2．有需要辅助通气指标：(1)轻中度呼吸困难，呼吸频率>24次／min，动用辅助呼吸肌或胸腹矛盾运动；(2)血气异常[pH值<7．35，PaC02>45mmHg，或氧合指数<200呼吸衰竭专题宣讲第20页成人应用有创机械通气呼吸生理指标PH<7.3R>30次/min神志障碍PaO2<50mmHg氧疗及无创通气治疗无效呼吸衰竭专题宣讲第21页纠正酸硷失调和电解质紊乱呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒呼吸性酸中毒并代谢性硷中毒电解质紊乱：低钾、低钠、低氯、低磷呼吸衰竭专题宣讲第22页营养支持呼衰病人因摄入不足和呼吸功增加、以热等原因，造成能量消耗增加，多数存在混合性营养不良营养不良会降低机体免疫功效，感染不易控制；呼吸肌肉无力和疲劳，以致发生呼吸泵衰竭，使抢救失败或病程延长呼吸衰竭抢救时应常规给鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及适量微生素和微量元表素饮食；必要时作静脉高营养治疗呼吸衰竭专题宣讲第23页控制心力衰竭肺心病急性加重期常出现心力衰竭，此时心衰治疗与其它心脏病治疗有其不一样之处，因为此种心衰普通在主动抗感染，改进肺功效后心力衰竭便能改进但对感染已控制、呼吸功效改进后重复发生心力衰竭病人可适当选择强心、利尿、扩血管等治疗因心力衰竭诱因（肺动脉高压）未去除，治疗效果不如其它心脏病显著，在缺氧情况下易出现中毒或其它副作用，所以用上述药品时要慎重呼吸衰竭专题宣讲第24页糖皮质激素

肾上腺皮质激素对改进COPD急性加重期病情危重者肺功效、缓解病情效果是必定，但要警觉其副作用，并要在有效抗生素基础上短期应用呼吸衰竭专题宣讲第25页镇静剂

慢性呼吸衰竭应慎用各种镇静剂（抑制呼吸中枢和加重神志障碍），必须应用时应作好机械通气准备呼吸衰竭专题宣讲第26页防治并发症

并发症包含肺性脑病、心律失常、消化道出血、休克、DIC、酸硷失衡及电解质紊乱。应主动预防和合理处理呼吸衰竭专题宣讲第27页加强护理

本病多急重、重复发作，屡次住院治疗，造成病人及家眷思想、精神上和经济上极大负担，加强心理护理，提升病人对治疗信心，配合医疗十分主要。同时又因病情复杂多变，必须严密观察病情改变，宜加强心肺功效监护。翻身、拍背排除呼吸道分泌物，确保呼吸道通畅十分主要！呼吸衰竭专题宣讲第28页呼吸衰竭定义、诊疗、分类、分级慢性呼吸衰竭治疗标准ARDS呼吸衰竭专题宣讲第29页急性呼吸窘迫综合征

(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)

ARDS:多发生于原心肺功效正常病人，因为肺外或肺内严重疾病引进肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭（Ⅰ型）

ALI:急性肺损伤,代表早期和病情相对较轻阶段,ARDS代表后期病情较重阶段

呼吸衰竭专题宣讲第30页病因

ARDS危险原因直接(肺内源性)原因间接(肺外源性)原因反流误吸败血症肺炎休克溺水心肺复苏时大量输液吸入毒物体外循环肺挫伤严重非胸部外伤创伤氧中毒DIC

高原肺水肿急性胰腺炎其它:大量输血,肺栓塞,等呼吸衰竭专题宣讲第31页发病机制

广泛肺损伤肺微循环障碍肺毛细血管内皮细胞损伤，通Ⅱ型肺泡上皮损伤,表面透性增高，水电解质运输障碍活性物质缺失肺水肿肺泡萎缩透明膜形成，弥散功效障碍,通气/血流百分比失调,

微肺不张,肺内分流增加,肺顺应性降低,功效残气增加呼吸窘迫，低氧血症

促炎/抗炎失调SIRS呼吸衰竭专题宣讲第32页发病机制致病原因直接和炎症介质,细胞因子共同作用各种炎症细胞和炎症介质参加:如巨噬细胞,中性粒细胞,血小板,IL-1,TNF-a促炎/抗炎失调SIRSALIARDS呼吸衰竭专题宣讲第33页病理ARDS主要病理改变是肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成病理过程分三个阶段：渗出期、增生期和纤维化期。三个阶段常重合存在大致:”肝样变”,”湿肺”;镜下:充血,出血,微血栓形成,间质和肺泡内充满水肿液及炎症细胞水肿液凝结形成透明膜,肺泡萎缩增生纤维化呼吸衰竭专题宣讲第34页

即使造成ARDS病因很多，但从病因能够分为肺源性(如重症肺炎)和肺外源性(如坏死性胰腺炎)两类。肺内源性ARDS(ARDSp，primarilyfrompulmonarydiseases)和肺外源性ARDS(ARDSexp，primarilyfromextra-pulmonarydiseases)呼吸衰竭专题宣讲第35页ARDSp早期主要造成肺泡损伤，而ARDSexp则以肺间质水肿为主要表现

ARDSp影像学改变以肺实变为主，而ARDSexp则以肺渗出造成毛玻璃样改变为主因为肺弹性阻力有显著增加，ARDSp弹性阻力增加比ARDSexp更为显著应用PEEP、肺复张手法和俯卧位通气等肺保护性通气方式，与ARDSp比较，ARDSexp在呼吸力学、肺泡复张和气体交换等病理生理指标改进更为显著呼吸衰竭专题宣讲第36页临床表现及试验室检验

症状和体征除原发病症状和体征外，主要表现为(普通5d内,大多数24h内)突发性进行性呼吸困难、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。呼吸特点为呼吸深快、用力，伴显著发绀，且常规氧疗不能改进，亦不能用其它原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）解释。早期体征可无异常，或仅闻及双肺少许细湿罗音，可有管状呼吸音呼吸衰竭专题宣讲第37页临床表现和试验室检验

X线胸片早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为边缘含糊肺纹理增多。继之出现斑片状，以至融合成大片状浸润阴影，大片状浸润阴影中可见支气管充气征。其演变过程符合肺水肿特点，快速多变，后期出现肺间质纤维化改变

呼吸衰竭专题宣讲第38页

伴随胸部CT扫描和磁共振CT扫描技术应用，发觉ALI／ARDS患者肺部病灶并非均匀分布，实变部位主要位于靠近背部下垂区域，而靠近腹部非下垂区域多为能够充气正常肺区，中间部分为实变和可通气混合区域呼吸衰竭专题宣讲第39页呼吸衰竭专题宣讲第40页临床表现和试验室检验

动脉血气分析

表现为PaO2降低，PaCO2降低和PH值升高。依据动脉血气分析和吸入氧浓度可计算肺氧合功效指标，如肺泡-动脉氧分压差（PA-aO2）、肺内静动脉分流（Qs/QT）、呼吸指数（PA-aO2/PaO2）、氧合指数（PaO2/FiO2）等指标，对建立诊疗、严重性分级和疗效评价等都有主要意义。氧合指数降低是ARDS诊疗必要条件，正常值为400-500，ALI时<300，ARDS<200。呼吸衰竭专题宣讲第41页诊疗中华医学会呼吸分会(1999)以往无心肺疾病史，有引发ARDS基础疾病，经过一段潜伏期（多为5小时至5天）后突然发生出现急性进行性呼吸窘迫，呼吸加紧>28次/分，显著缺氧表现，常规氧疗不能缓解动脉氧分压<60mmHg和氧合指数OI<200（ALI<400）X线胸片显示两肺浸润性改变PAWP<18mmHg或排除大片肺不张、自发性气胸、上气道阻塞、急性肺栓塞和心源性肺水肿等呼吸衰竭专题宣讲第42页说明

病理学检验与临床诊疗仍有比较大差距，总体来说，现行临床诊疗标准对ALI／ARDS诊疗正确率仅达75％左右，仍有大约1／3患者不能做出正确诊疗，很多从本质上不属于ARDS疾病如肺水肿、隐源性机化性肺炎、弥漫性肺泡出血、药品性肺损伤等疾病都很轻易误诊为ARDS呼吸衰竭专题宣讲第43页年ERS急危症医学会—柏林定义急性期限：大多在72小时，几乎全部都在一周内保留双肺斑片影伴肺水肿，指出可出现肺水肿特征性表现氧合：去掉了ALI概念。ARDSOI分度：轻度（200~300）；中度（100~200），重度（<100）去掉了PAWP<18mmHg,定义为：非流体动力性肺水肿，临床上能排除心源性肺水肿（如心脏B超）呼吸衰竭专题宣讲第44页治疗

治疗目标为：改进肺氧合功效，纠正缺氧，生命支持，保护主要器官功效，防治并发症和基础病治疗

呼吸衰竭专题宣讲第45页

ARDS病因复杂多样，病因异质性决定了临床表现复杂性和对治疗反应不一样。临床医生应依据患者病史特点、影像学特征和可能取得病理学资料综合分析判断，主动进行病因治疗和选择合理呼吸支持个体化治疗方案

呼吸衰竭专题宣讲第46页治疗氧疗普通需要高浓度给氧，但尽可能低氧浓度，要使PaO2>60mmHg或SaO2>90%呼吸衰竭专题宣讲第47页治疗

机械通气

尽管ARDS机械通气指标尚无统一标准，多数学者认为，一旦诊疗成立，应尽早进行机械通气治疗目标是提供充分通气和氧合,以支持器官功效;机械通气能减轻呼吸作功，使呼吸窘迫改进早期轻症病人可先试用高频通气或高频射流通气和经口（鼻）面罩气道正压等无创机械通气呼吸衰竭专题宣讲第48页有创机械通气参考指标PaCO2>45mmHgPaO2<60mmHgPH<7.3氧疗及无创通气治疗无效呼吸衰竭专题宣讲第49页治疗机械通气

–肺保护通气策小潮气量合理应用PEEP压力限制呼吸衰竭专题宣讲第50页机械通气–肺保护通气策略-小潮气量美国ARDS临床试验网对861例ARDS患者比较了传统潮气量（12ml/kg）与小潮气量(6ml/kg)

临床效果1。

病死率:*传统潮气量组为39.8％，**小潮气量组为31％（P＝0.007）

TheAcuteRespiratoryDistressSyndromeNetwork.Ventilationwithlowertidalvolumesascomparedwithtraditionaltidalvolumesforacutelunginjuryandtheacuterespiratorydistresssyndrome.NEnglJMed,;342:1301-1308呼吸衰竭专题宣讲第51页机械通气–肺保护通气策略-小潮气量在实施PHC策略时应注意PaCO2上升速度不应太快(VT6~8ml/kg)，使肾脏有时间逐步发挥其代偿作用。普通认为血液pH不低于7．20和PaCO2在70~80mmHg之间是能够接收呼吸衰竭专题宣讲第52页机械通气-肺保护通气策略-PEEPPEEP应用很主要它不但是一个支持伎俩，更主要是在肺损伤中有保护作用:减小剪应力,降低炎症反应PEEP增加肺泡内压和功效残气量，有利于氧向血液内弥散；使萎陷肺复张；改进V/Q比值；增加肺顺应性。PEEP是纠正其低氧血症最有效办法呼吸衰竭专题宣讲第53页机械通气-肺保护通气策略-PEEP

PEEP设置无固定数值。在实际应用时，应选择最正确PEEP。传统观点PEEP是否最正确期主要是经过是否到达最正确氧合状态、最大氧运输量（DO2）、最低肺血管阻力、最低Qs/Qt等多个指标进行综合评价。当前尤其强调:打开并保持肺泡开放,又不增加肺损伤为最正确PEEP。呼吸衰竭专题宣讲第54页机械通气-肺保护通气策略-PEEP方法(1)连续计算不一样PEEP下静态顺应性,来寻找静态顺应性由升到降转折点对应PEEP水平;(2)在相同吸气下改变PEEP水平,观察气道峰压同时改变,寻找峰压增加幅度开始大于PEEP增加幅度转折点对应PEEP水平;(3)静态和动态P-V曲线;(4)利用ARDSnetPEEP/FIO2滴定表设置;(5)肺复张后PEEP递减试验设置（PEEP滴定法）呼吸衰竭专题宣讲第55页机械通气-肺保护通气策略-PEEP大多数病人可按经验给予8～12cmH2O。普通从低水平开始，逐步上调(普通为8~16cmH2O，罕有需要PEEP>24cmH2O者),待病情好转，再逐步下调呼吸衰竭专题宣讲第56页机械通气-肺保护通气策略-压力限制平台压<30cmH2O峰压<35cmH2O多采取压力限制通气模式呼吸衰竭专题宣讲第57页ARDS病人机械通气新策略

传统方法新策略

目标正常血气适当血气值，预防ALI，有利于损伤组织愈合通气模式容积切换通气压力限制扩增技术，压力标限通气通气参数潮气量（VT）预设10～15ml/kg4～8ml/kgPEEP为到达适当PaO2或足以预防肺泡潮气性闭－开周期，

PaO2/FiO2所需水平到达适当PaO2/FiO2比率肺泡峰压为到达PEEP和潮气量不应>2.94～3.33kPa(30～35cmH2O)

（平台压）目标值所需要水平呼吸时比1：1.5～2.5延长吸气时间，直至反比通气

呼吸衰竭专题宣讲第58页美国国立卫生研究院ARDS临床试验网络—成人呼吸机管理方案(/)选择任一呼吸模式设置初始潮气量（VT）=8ml/kgPBW(预计体重)；每隔2h降低1ml/kg到VT=6ml/kg。设置初始RR不超出35次/min调整VT和RR以到达pH和平台压（Pplat）目标(pH>7.2,Pplat<30)目标PaO255~80mmHg（SpO288%~95%）,最低PEEP为5cmH2O呼吸衰竭专题宣讲第59页Ppla小于或等于30cmH2O，PEEP或VT改变后，最少每4h检验Pplat。Pplat>30cmH2