儿科诊疗规范-儿科：循环系统疾病

第一节病毒性心肌炎

病毒性心肌炎系指病毒侵犯心肌，引起心肌细胞变性、坏死和间质炎症，导致不同程

度的心功能障碍和周身症状的疾病。随着病毒学的深入发展，本病的发病率近年来明显增

长。病毒感染是心肌炎的重要病因，其中以柯萨奇病毒B组最重要，其次为柯萨奇病毒A

组。其他有埃可病毒、脊髓灰质炎病毒、腺病毒、肝炎病毒、流感和副流感病毒、麻疹病

毒、单纯疱疹病毒及流行性腮腺炎病毒等。本病的发病机制尚不完全清楚。一般认为在疾

病早期病毒及其毒素可经血液循环直接侵犯心肌细胞产生变化，此外还有变态反应或自身

免疫参与。

1诊断标准

1.1临床诊断依据（2000年中华儿科学会心血管学组制订）①

心功能不全、心源性休克或心脑综合征。②心脏扩大（X线、超声心动图检查具有表现

之一）。③心电图改变出现以R波为主的2个或2个以上主要导联（I、n、aVF、V5）的ST

-T改变，持续4d以上伴动态变化，窦房传导阻滞、房室传导阻滞、完全性右或左束支传

导阻滞，成联律、多形、多源、成对或并行性早搏，非房室结及房室折返引起的异位性心

动过速，低电压（新生儿除外）及异常Q波。④血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）或心肌肌钙蛋

白（CTnl）或（CTnT）增高。

1.2病原学诊断依据

1.2.1确诊指标从患儿心内膜、心肌、心包（活检、病理）或心包穿刺液检查，发现

以下情况之一者可确诊心肌炎由病毒引起：①分离到病毒；②用病毒核酸探针查到病毒核酸;

③特异性病毒抗体阳性。

1.2.2参考依据有以下情况之一者结合临床表现可考虑心肌炎由病毒引起：①从患儿

粪便、咽拭子或血液中分离到病毒，且恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高或降低

4倍以上；②病程早期患儿血液中特异性病毒IgM抗体阳性；③用病毒核算探针从患儿血液

中查到病毒核酸。

1.3确诊依据

①具备上述临床诊断依据2项，可临床诊断为心肌炎。发病同时或发病前1〜3周有病

毒感染的证据支持诊断。②同时具备上述病原学诊断依据之一，可确诊为病毒性心肌炎；具

备病原学参考依据之一，可临床诊断为病毒性心肌炎。③凡不具备上述确诊依据者，应给予

必要的治疗和随诊，根据病情变化，确诊或排除心肌炎。④应除外风湿性心肌炎、中毒性心

肌炎、先天性心脏病、结缔组织病以及代谢性疾病的心肌损害、甲状腺功能亢进症、原发

性心肌病、原发性心内膜弹力纤维增生症、先天性房室传导阻滞、心脏自主神经功能异常、

P受体功能亢进及药物引起的心电图改变。

1.4分期诊断

①急性期：新发病，症状及检查阳性发现明显并且多变，一般病程在半年以内。②迁延

期：临床症状反复出现，客观检查指标迁延不愈，病程多在半年以上。③慢陛期：进行性心

畦扩大，反复心力衰竭豌己律失常，病情时轻时重，病程在1年以上。

1.5鉴别诊断

①风湿性心肌炎：病毒性心肌炎与风湿性心肌炎的鉴别。②先天性心脏病：多有心脏病

史，心脏杂音一般较明显，X线、心电图及超声心动图特异表现，必要时可做心导管检查。

③心内膜弹力纤维增生症：重症多见于6个月以下的小婴儿，以反复及难以纠正的心衰为

主要表现，也可发生心源性休克，心脏明显扩大，心电图及超声心动图均显示左室肥厚。

2治疗方案

2.1一般治疗

休息最为重要。急性期必须卧床休息，至少至热退净后3〜4周；恢复期仍应限制活

动，待病情稳定后再缓慢增加活动量。

2.2基本药物治疗

大剂量维生素C可促进心肌炎的恢复，清除氧自由基，增加冠状动脉血流量，改善心

肌代谢，100〜200mg/kg,加入葡萄糖溶液250mL内与能量合剂(三磷腺首20mg、辅酶A

50~100U,1。%的氯化钾6~7.5mL,胰岛素4〜6U)联合静脉滴注，1次/d。也可用丹参、

维生素E、辅酶Qie等营养心肌的药物。

2.3严重病例治疗

2.3.1糖皮质激素可提高心肌糖原含量，促进酶的活力，改善心肌功能，抑制炎症

反应，减轻心肌细胞水肿，抗过敏及抑制自身免疫反应等作用。轻症及急性期18个月内

多不主张应用，应用指针为心源性休克、严重心律失常及心力衰竭经洋地黄等治疗未能控

制者。常用泼尼松，口服1〜1.5mg/(kg-d),共2〜3周，症状缓解后逐渐减量。对急症

抢救病例可用地塞米松静脉滴注，0.2~0.4mg/(kg-d),或氢化可的松5~10mg/(kg-d)o

2.3.2心源性休克除应用以上治疗外，及时应用调节血管紧张度药物，如多巴胺、

异丙肾上腺素和间羟胺等加强心肌收缩能力，维持血压及改善微循环。近年来应用血管扩

张剂硝普钠取得良好疗效，常用剂量为5〜10mg,溶于5%葡萄糖溶液100mL中，开始按0.

2ng/(kg-min),直到获得疗效或血压降低。最大量不超过4〜5|jg/(kg・min)。也可应用

酚妥拉明，剂量为1〜20ug/(kg-min),主要扩张小动脉，可加强心肌收缩力。

2.3.3心力衰竭心肌炎时，心肌对洋地黄制剂敏感度高，洋地黄药物一般比常用剂

量减少1/3〜1/2。重症加用利尿剂，烦躁不安者给予苯巴比妥、地西泮(安定)等镇静剂。

2.3.4其他可应用调节细胞免疫功能的药物，如干扰素、胸腺肽、转移因子等。

3疗效评估

治疗有效时临床症状消失，心功能正常，血清心肌酶谱、心肌肌钙蛋白正常，心电图

及X线检查正常，轻症者随访1年仍正常者为基本治愈，重症者病情可迁延数年。

4预后评估

本病目前尚无特殊治疗，轻症预后好，重症由于心肌损害而预后差，可发生猝死。少

数心肌炎可发展演变为扩张性心肌病。

第二节小儿心律失常

过早搏动

1概述

过早搏动是由心脏异位兴奋灶发放的冲动所引起，为小儿时期最常见的心律失常。根

据异位起搏的部位不同可分为窦性、房性、房室交界性及室性过早搏动。过早搏动常见于

无器质性心脏病的小儿，可由疲劳、精神紧张、自主神经功能不稳定等引起，也可发生于

先天性心脏病、心肌炎。此外，药物及毒物中毒、电解质紊乱、心导管检查等均可引起过

早搏动。健康学龄儿童约有1%〜2%有过早搏动。

2诊断标准

2.1诊断依据

2.1.1听诊心脏听诊可听到提前的心搏之后有较长的间隙。

2.1.2心电图特点房性早搏：①P'波提前，可与前一心动的T波重叠，形态与窦性P

波稍有差异，但方向一致。②P'-R>0.10s。③早搏之后代偿间隙不完全。④P'波之后的QR

S波形态与窦性相同，如发生室内差异性传导，则QRS波可呈宽大畸形；P'波之后如无QR

S波，则称为阻滞性早搏。交界性早搏：©QRS-T波提前，形态、时限正常，亦可出现室内

差异性传导。②提前的QRS波前或后有逆行P'波，P'-R<0.10s,R-P,波>0.20S,P,有

时可与QRS波重叠。③代偿间隙不完全。室性早搏：®QRS波提前，形态异常、宽大，QRS

波>0.10s,T波与主波方向相反。②代偿间隙完全。③有时在同一导联出现形态不一，配

对时间不等的室性早搏，称为多源性早搏。

2.2鉴别诊断根据室性早搏发生的基础，临床上又将室性早搏分为功能性早搏（良性

早搏）和病理性早搏（器质性早搏）两类。

2.2.1功能性早搏其特点是：①多为偶发性（V8次/min）；②无器质性心脏病，即通

过查体和X线检查、超声心动图及有关的实验室检查均未发现其他异常；③运动后早搏减

少或消失，休息或卧床时早搏可增加；④心电图除有早搏外，无其他异常；⑤早搏多起源于

右心室，QRS波呈左束支传导阻滞。

2.2.2病理性早搏其特点是：④心电图上QRS波形态宽大畸形特别明显，其时限可

>0.16s；②早搏频发（28次/min）,心电图上在同一导联其形态多变，呈多源性或多形性。

多呈二联律、三联律或四联律；③联律间期不等或甚短或并行心律性早搏；④有时提前出线

的QRS波落在T波上，此称R-on-T现象，可致室性心动过速或心室纤颤；⑤早搏后常继

以ST段或T波改变；⑥运动后早搏增加；⑦心电图上有QRS波低电压或几种类型的早搏同

时存在；④早搏伴Q-T段延长或P-R间期改变；⑨早搏多起源于左室，QRS波呈右束支传导

阻滞图形；领通过查体、X线检查、超声心动图或有关实验室检查，多发现有心脏病的基础。

应用洋地黄类药物出现早搏时，应考虑药物中毒，应予停药。

3治疗方案

3.1一般治疗生活规律，睡眠充足，避免过累或紧张。必须针对基本病因治疗原发

病。

3.2基本药物治疗

3.2.1室上性（房性及交界性）早搏室上性早搏大多数发生于无明显其他症状的小儿,

一般不需要治疗。如果有一下情况则须进行治疗：④器质性心脏病伴室上性早搏增多；②虽

无器质性心脏病，但有较重自觉症状；③室上性早搏触发室上性心动过速。治疗可选用以下

药物：④洋地黄制剂，通常有效；②普蔡洛尔（心得安）或其他B受体阻滞剂，适用于活动、

情绪激动或窦性心律增加时易发的早搏；③疗效不佳者，地高辛与普蔡洛尔联合用药，亦可

选用普罗帕酮（心律平）、维罗帕米（异搏定）、奎尼丁、胺碘酮等。

3.2.2室性早搏无明显其他症状、无器质性心脏病者一般不需要治疗。如果以下两

种情况并存，有可能发生室速和室颤而须用药治疗：④有器质性心脏病（风湿性心脏病、心

肌炎）证据；②出现复杂的室性早搏，如多源、成对或起始于T波或u波上的早搏。常用药

物包括苯妥英钠、利多卡因、普蔡洛尔、普罗帕酮、普鲁卡因胺、奎尼丁等。

4疗效评估

对病理性早搏进行治疗后，早搏消失，消除器质性心脏病，经随访半年无早搏出现为

治愈。

5预后评估

取决于原发病。有些无器质性心脏病的患儿早搏可持续多年，不少患儿早搏最终消失,

个别患儿可发展为更严重的心律失常，如室性心动过速等。应该指出，小儿时期绝大多数

早搏预后是良好的。

房室传导阻滞

1概述

房室传导阻滞为小儿常见的缓慢性心律失常。按其阻滞程度不同，在心电图上分三度。

第I度，全部激动能下传到心室，但速度减慢。第n度，部分激动不能下传到心室。第ni

度，全部激动不能到达心室。常见的病因有②药物作用：以洋地黄作用最为常见，过量的奎

尼丁或普鲁卡因胺也可产生I度或n度阻滞。②各种感染：以风湿性心脏炎最为常见。病毒

性或原因不明的心肌炎、急性感染也可引起房室传导阻滞。③先天性心脏病：心房与心室间

隔缺损最常见。④原因不明的心肌病，特别是扩张型心肌病。⑤其他：迷走神经张力过高、

心脏手术传导系统创伤等。

2诊断标准

2.1临床表现

2.1.1I度房室传导阻滞多无自觉症状，仅第一心音较低钝。

2.1.2n度房室传导阻滞亦可无症状，有时有头晕、乏力、心悸，剧烈运动时可由H

度转为in度房室传导阻滞而引起心源性脑缺氧综合征。

2.1.3in度房室传导阻滞有头晕、乏力、心悸、气急，亦可无症状，剧烈运动诱发心

源性脑缺氧综合征时，有休克表现。心率多在4。次/min左右。

2.2心电图特点

2.2.1I度房室传导阻滞P-R间期延长超过正常最高值，小儿＞0.18s,成人＞0.2

1s,

2.2.2II度房室传导阻滞①U度1型（文氏型）：P-R间期逐渐延长，直至发生1次心

室漏搏。②n度n型（莫氏n型）：P-R间期正常或延长，P波规律出现，部分p波后无QRS

波群，房室阻滞比例为2:1或3:1。

2.2.3HI度房室传导阻滞P波与QRS波之间无固定关系，P-P间隔与R-R间隔各有

其固定规律，心房率比心室率块，心室率在40次/min。

3治疗方案

3.1病因治疗对房室传导阻滞，应首先明确其病例意义，积极去除病因后，房室传

导阻滞可望消失。

3.2基本药物治疗①I度和n度I型房室传导阻滞无需特殊治疗。心动过缓者，如川

度完全性房室传导阻滞可试用阿托品、异丙肾上腺素、蔗若碱类药物（654-2）等，以提高

心率，也可使房室传导阻滞程度减轻或消失。①对急性发生的HI度房室传导阻滞可用氢化可

的松或地塞米松静脉滴注。尤其适用于急性心肌炎所引起者。

3.3安装人工起搏器安装人工起搏器的适应证为：①心源性脑缺氧综合征或心力衰竭;

②伴频发或多源性室性早搏；③房室传导阻滞在房室束以下，QRS波畸形宽大；④中度或重

度活动受限；⑤婴儿室率＜55次/min,＞1岁婴儿V40次/min：⑥合并先天性心脏病者易

发生心力衰竭，心率＜6。次/min即应采用起搏治疗。

4疗效评估

I、II度房室传导阻滞经治疗去除病因及诱发因素，心室率正常，无低心排血量症状

或心源性脑缺氧综合征，心电图正常，随访1年无复发且无器质性心脏病者为治愈。

5预后评估

本病预后不一，非手术引起的获得性者，可能完全恢复，手术引起者预后较差。先天

性IH度房室传导阻滞，尤其是不伴有其他先天性心脏病者预后较好。

阵发性心动过速

阵发性心动过速是异位心动过速的一种，按其发源部位分室上性（房性或房室结性）和

室性两种，绝大多数病例属于室上性心动过速。

1室上性阵发性心动过速

1.1概述

室上性阵发性心动过速是由心房或房室交界处异位兴奋灶快速释放冲动所产生的一种

心律失常。多见于＜1岁的婴儿。本病常见于无器质性心脏病的小儿，但有心脏病的患儿

发生的可能性更多。其中常见的有先天性心脏病、预激综合征、心肌炎、心肌病、心瓣膜

病，感染亦为常见的诱因，也可由疲劳、精神紧张、过度换气、心脏手术时和手术后、心

导管检查等诱发。

1.2诊断标准

1.2.1诊断依据

1.2.1.1临床表现心动过速以阵发性、突发突停、心率加速、心律绝对匀齐为特点。

发作时，小儿有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷等表现。发作持续24h以上者易发生心力

技竭。

1.2.1.2心电图@P-R间期绝对匀齐，心室率婴儿200〜300次/min,儿童18。〜22

0次/min。@QRS波形态正常，若伴有室内差异性传导则呈右束支阻滞型。③P波多与QRS

波重叠，不能分辨。部分有P波多呈逆行性，P“、Pm、PavF倒置，PavR直立。④ST-T波

可呈缺血型改变，发作终止后仍可持续1〜2周。

1.2.2鉴别诊断室上性阵发性心动过速应与窦性心动过速（表1）和室性心动过速（表

2）相鉴别。

表1室上性心动过速与窦性心动过速鉴别

项别室上性心动过速窦性心动过速

病史既往有反复发作史多由哭闹、发热、运动、缺氧引起

心率心率快而匀齐，心率多在200心率快。有时有窦性心律不齐，心率V

次/min左右160〜180次/min

刺激迷可使发作突然终止仅使心率减慢

走神经

心电图P波显示不清或形态变异，R-R正常窦性P渡。R-R间期不均匀

间期均匀

表2室上性心动过速与室性心动过速鉴别

项室上性心动过速室性心动过速

别

病常有反复发作，多无器质性心脏病史较少反复发作，多在严重心脏病的基

史础上发生

查心率快而匀齐，心音强度一致，颈动脉心率多V230次/min,不匀齐，心音不

体搏动与心率--致一致，颈动脉搏动与心率不一•致

刺有效无效

激逃走

神经

心P-R间期正常。QRs波正常P波形态异QRS渡宽大畸形，P波消失或呈房室

电图常，发作开始可先有房性或结性早搏分离

1.3治疗方案

1.3.1一般治疗可先用物理方法以提高迷走神经张力，如压迫眼球、压迫颈动脉窦、

刺激咽部、屏气、冰水毛巾敷面部数分钟，如无效可选用药物治疗。

1.3.2基本药物治疗

1.3.2.1洋地黄类药物常为首选药物，特别是婴儿病例或合并心力衰竭者。此药能

增强迷走神经张力，减慢房室交界处传导，使室上性阵发性心动过速转为窦性心律，并能

增强心肌收缩力，控制心力衰竭，室性心动过速或洋地黄中毒引起的室上性心动过速禁用

此药。常用制剂有地戈辛口服、静脉注射或毛花忒丙静脉注射。一般采用快速饱和法。

1.3.2.2普罗帕酮近年来静脉用普罗帕酮可作为首选药物。剂量为1.。〜1.5mg/（k

g•次），溶于10mL葡萄糖溶液中，静脉缓注10〜15min。无效者可于20min后重复1〜2

次。有效时可改为口服，剂量5〜7mg/（kg•次），1次/（6〜8h）。

1.3.2.3。受体阻滞剂可延长房室结及慢通道的传导时间和不应期，适用于单纯室

上性心动过速而无并发症者。可试用普蔡洛尔，小儿静脉注射剂量为0.05〜。.15mg/（k

g•次），以5%葡萄糖溶液稀释后缓慢推注。重度房室传导阻滞、伴有哮喘症及心力衰竭者

禁用。

1.3.2.4维拉帕米（异搏定）为钙离子拮抗剂，对房室传导有明显抑制作用。O.lmg/

（kg•次），静脉滴注或缓慢推注，不超过lmg/min。有心力衰竭及低血压者禁用。

1.3.2.5三磷腺首（ATP）可兴奋迷走神经，延迟房室传导，抑制窦房结、心房及蒲

肯野纤维的自律性。有房室传导阻滞及窦房结功能不全者慎用。剂量为婴儿3〜5mg/次、

儿童1。〜15mg/次，于2min内快速静脉注射。

1.3.2.6奎尼丁或普鲁卡因胺此两药能延长心房肌的不应期和减低异位起搏点的自

律性，恢复赛性节律。奎尼丁口服剂量开始为30mg/（kg-d）,分4〜5次，1次/（2〜3h）,

转律后改用维持量。普鲁卡因胺口服剂量为50mg/（kg-d）,分4〜6次服；肌内注射用量

为6mg/（kg•次）。1次/6h,至心动过速停止或出现中毒反应为止。

1.3.3其他对个别药物疗效不佳者，可考虑用直流电同步电击转律，或经静脉插入

起搏导管至右心房行超速抑制治疗。近年来，对发作频繁、药物难以满意控制的室上性心

动过速采用射频消融治疗取得成功。

1.4疗效评估

本病急性发作期，经治疗终止发作，发作终止后口服药物预防复发，经射频消融治疗

后随访1年无复发且无器质性心脏病者为治愈。

1.5预后评估

室上性阵发性心动过速属于对药物反应好、可以完全治愈的儿科急症之一，若不及时

治疗易致心力衰竭。

2室性阵发性心动过速

2.1概述

连续发生3个或3个以上的室性早搏称为室性阵发性心动过速，可导致严重的心排血

量不足，也可为室颤的前奏。多发生于器质性心脏病的患儿，小儿时期较少见。

2.2诊断标准

2.2.1诊断依据

2.2.1.1临床表现起病甚快，在原有心脏病的基础上突然有心悸、气促、胸闷、头

晕，严重者可引起心力衰竭、心脑综合征，甚至猝死。稍有心律不齐，心率150〜25。次/

min,第一心音强弱不等。

2.2.1.2心电图©QRS波畸形宽大，T波与QRS波主波方向相反。②心室率150〜250

次/min,R-R间期略不齐。③P波与QRS波呈干扰性房室脱节，P波频率较QRS波慢。④可

出现心室夺获及室性融合波。

2.2.2鉴别诊断室性阵发性心动过速与室上性心动过速伴室内差异传导的鉴别比较

困难，必须结合病史、体检、心电图特点、对治疗的反应