医学检验内科复习资料

急诊医学

休克的学习要求

■1.掌握休克的定义

■2.掌握休克的病因

■3.熟悉休克紧急处理的内容

第一节休克

1、休克:是机体受到各种有害因子侵袭时所发生的严重综合征。

■主要表现：血压降低和血流动力学紊乱。

■特征：微循环灌注不足和器官功能障碍。

2、病理生理改变：有效循环血量急剧减少，使全身组织器官血

流灌注不足，引起缺血、缺氧、代谢障碍和重要脏器的损害。

3、临床表现：血压下降、尿量减少、脉搏细速、皮肤湿冷、苍

白或发绡、神志淡漠或烦躁不安、昏迷以及代谢性酸中毒等

一、病因

1、低血容量休克：大量出血、脱水导致血容量减少引起。

■严重烧伤、呕吐、腹泻

2、神经源性休克：剧烈疼痛、高位腰麻和脊柱骨折造成的脊髓

横断等导致周围血管扩张，有效循环血量相对不足而引起休克

3、心源性休克：心脏排血量显著减少并引起严重的急性周围循

环衰竭的一种临床综合征。

见于：急性心肌梗死、急性心脏压塞、大面积肺梗死

左肺肺动脉内大血栓

4、感染性休克：细菌、病毒、立克次体等病原微生物，尤其是

G败血症。

临床常见于：糖尿病、肿瘤、长期使用免疫抑制剂等

5、过敏性休克：cap通透性增加，外周血管扩张，以急性周围

循环灌注不足为主要表现。

■最常见于青霉素过敏

二、临床表现

■休克分期

(一)休克代偿期

休克早期机体的代偿作用，交感神经兴奋性增强。

■面色苍白、手足湿冷、心率加快、过度换气等。

■血压正常或稍高、脉压缩小、尿量正常或减少

(二)休克抑制期：

■神志淡漠、反应迟钝甚至昏迷。

■(1)口唇、肢端发穿、出冷汗

■(2)脉搏、血压低于80/60mmHg＞脉压＜20mmHg、尿量V

30ml/h

(3)临床观察

■楼动脉搏动存在，收缩压80mmHg左右

■仅股动脉搏动，收缩压？

■仅颈动脉搏动，收缩压？

（4）皮肤、黏膜瘀斑或消化道出血，提示DIC

（5）进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发组、咳粉红色痰，动脉

血氧分压降至60mmHg以下，给氧不能纠正，提示ARDS

■原发病表现

1、低血容量性休克:呕血、腹泻等

2、心源性休克：突发心前区剧痛、硝酸甘油不能缓解等

三、诊断

（一）临床表现

1、休克抑制期

2、休克代偿期

SBP降低至90mmHg以下，脉压小于20mmHg伴组织灌流不

良及缺氧表现''

（二）实验室检查

1、血尿常规

2、电解质肾功

3、血气分析

4、肝肾功

5、酶学检查

（三）其他检查

■ECG

■腹部B超

■超声心动图

四、治疗

■原则：尽早去除引起休克的病因，尽快恢复有效循环血量。

（一）紧急处理

1、一般紧急处理：控制出血、保持呼吸道通畅等；平卧位,

■腿部抬高，保暖、吸氧，镇静

2、补充血容量：积极扩容是治疗休克的根本措施

■原则：先盐后糖、先晶后胶、先快后慢、见尿补钾。

3、供氧：高流量法给氧

4、疼痛控制：吗啡2~4mg静脉注射

5、积极处理原发病

（二）抗休克药物治疗

■1、能够解除微血管痉挛、增加组织灌流的药物：硝普钠、硝

酸甘油、654-2、ACEL钙通道阻滞剂

2、肾上腺受体激动剂：多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素等

3、强心药：多巴酚丁胺、强心甘等

4、内皮细胞保护药物：氧自由基清除剂、肿瘤坏死因子等

5、改善血液流变学，疏通微循环药物：低右、阿司匹林、肝素

钠等

（三）其他措施

监测病人的精神状态及生命体征等

第三节心跳呼吸骤停

心跳呼吸骤停的学习要求

1.掌握心跳呼吸骤停的病因

2.掌握心跳呼吸骤停的临床特征

3.掌握心跳呼吸骤停紧急抢救措施中基本生命支持的内容

4.熟悉脑复苏的措施

■心跳呼吸骤停：指由各种病因造成患者在未能估计到的时间

内心跳及呼吸突然停止。

■是一种“临床死亡”状态

一、病因

（一）心脏病变：冠心病最常见，其他有急性心包填塞、高度房

室传导阻滞、急性心肌炎、先心病等

（二）心脏外病变

1、呼吸系统疾病：张力性气胸、气管异物、喉痉挛、窒息、缺

氧、肺梗死等

2、其他疾病:淹溺、电击、颅脑或胸部外伤；CO中毒、低血糖、

高血钾、低温或超高热；重症胰腺炎、休克各型、迷走神经过

度兴奋

二、临床表现

（-）症状和体征

诱因多不明显，部分患者有乏力、胸闷、烦躁不安等先兆

1、突然意识丧失，呼之不应

2、大动脉搏动消失

3、呼吸立即停止，或经数秒钟强力的呼吸后再停止

4、瞳孔散大，对光反射消失

5、其他：发绡、二便失禁

（二）理化检查

1、心电图检查

（1）心室颤动，占80%左右

（2）心室停搏

（3）心电机械分离

2、实验室检查：血清钾、钠、钙离子测定，肝肾功能、血气分

析及血糖测定等

三、诊断

重要标准：突然意识丧失和大动脉搏动消失

次要标准：瞳孔散大、心音消失、发绡

四、治疗

(一)紧急抢救措施

1、基本生命支持(BLS)

(1)控制呼吸道

(2)呼吸支持：吹气量为800〜1200ml,每5秒吹气1次，频

率为12〜16次/分，每次吹气时间为1〜1.5s

(3)循环支持：通过心脏按压建立人工循环。

1)方式

2)部位：

胸外一胸骨中、下1/3交界处，压陷3〜5cm,频率为80~100次

/分

■呼吸与按压比：单人2：15,双人1:5

2、加强生命支持期(ALS)：已恢复心跳呼吸

(1)建立静脉通道

(2)心电监测

(3)心室颤动时，进行电除颤

必要时行开胸心脏按压及起搏

3、持续生命支持(PLS)复苏后处理

(1)病因的判断及处理

(2)恢复患者的知觉：为脑复苏成功的重要标准。改善脑循环、

头部降温、脱水降颅压、高压氧等

(3)强化监护

(二)脑复苏

脑复苏是心肺复苏最后成功的关键

1、降温：体温控制在33-34C

2、脱水

3、防治抽搐：使用冬眠药物控制缺氧性脑损害引起的四肢抽搐

和寒战反应

■冬眠合剂I号：哌替咤（度冷丁）lOOmg、氯丙嗪（冬眠灵）

50mg、异丙嗪50mg

4、高压氧治疗

5、促进早期脑血流灌注

巴比妥类药物

钙离子拮抗剂

葭苔类药物

复苏有效指标：

1、自主心跳恢复

2、瞳孔变化

3、脑功能开始好转

第四节急性呼吸衰竭

急性呼吸衰竭的学习要求

1.掌握急性呼吸衰竭的定义

2.掌握急性呼吸衰竭主要诊断依据

3.掌握急性呼吸衰竭的临床表现

4.熟悉急性呼吸衰竭的治疗方法

■急性呼吸衰竭：由各种原因引起机体短时间内气体交换发生

严重障碍，使机体出现严重的低氧血症，伴或不伴有高碳酸血

症，依靠动脉血液气体分析诊断。

■急性呼吸衰竭的分型

I型呼吸衰竭：PaO2,PaCO2

II型呼吸衰竭：PaO2,PaCO2

一、病因

主要的病因：呼吸系统疾病

1.导致呼吸道阻塞的疾病

严重呼吸系统感染、急性变态反应、急性呼吸道阻塞性病变、

异物

肿瘤。

2.导致肺实质浸润的疾病：由感染引起的肺炎最常见，淹溺、

化学毒物等。

3.导致肺水肿的疾病：心源性肺水肿和ARDS引起的非心源性

肺水肿

4.肺血管的疾病：肺栓塞

5.胸壁及胸膜疾病：严重的胸壁外伤、自发性气胸、急剧增加

的胸腔积液等

6.神经肌肉系统疾病：急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变

以及安眠药中毒等抑制呼吸中枢

高位脊髓外伤及Guillain-Barre综合征引起的呼吸肌麻痹、

多发性肌炎、重症肌无力等肌肉系统疾病

二、临床表现

(-)症状

原发病症状+呼吸系统症状+缺氧+高碳酸血症症状

1.呼吸系统症状：“三凹征”、呼吸节律紊乱

■潮式呼吸

2.低氧血症

(1)敏感组织：神经、心肌

(2)临床表现：判断力障碍、动作不稳定、烦躁不安；癫痫样

抽搐、意识丧失等

3.高碳酸血症：导致进行性加重的中枢神经系统功能紊乱

临床表现：忧虑、思维混乱、嗜睡、昏迷、死亡；心动过速和

出汗，血压升高、降低或正常

4.其他重要脏器的功能障碍

黄疸、尿量异常、尿蛋白、丙氨酸氨基转移酶和血浆尿素氮升

高；呕血、黑粪；感染性发热、水电解质和酸碱失衡等表现

（二）实验室检查

1.血气分析

2.血清电解质测定

3.肝肾功检查

4.其他：肺功能检测、胸部影像学检查、纤维支气管镜检查

四、治疗

（一）病因治疗

重症肺炎、哮喘持续状态、气管内异物等

（二）保持呼吸道通畅：体位、气管插管和气管切

（三）氧疗

目的：使PaC>2升高到60-80mmHg,

方式：鼻导管、鼻塞、贮气面罩

适应症

（四）改善通气

1.祛痰和控制感染

2.应用支气管扩张剂：氨茶碱静脉注射、氢化可的松静滴

3.应用呼吸机

（五）并发症处理

1.纠正酸碱平衡紊乱

补充碳酸氢钠（纠酸）、补钾

2.治疗心力衰竭：利尿

急性上呼吸道感染

一、概念

急性上呼吸道感染

是指鼻腔、咽或喉部

急性炎症的概称。

二、病因

1、诱因

2、致病微生物：病毒和细菌

(1)病毒：70%〜80%由病毒引起。

流感病毒、副流感病毒和呼吸道合胞病毒、鼻病毒、麻疹病

坦寺。

(2)细菌：

溶血性链球菌多见

流感嗜血杆菌

肺炎链球菌

葡萄球菌

三、临床表现

1、普通感冒(伤风或上感)：鼻咽部卡他症状为主要表现。

起病较急，初期有咽干、咽痒或烧灼感；喷嚏、鼻塞、流清

水样鼻涕，2-3天后变稠。流泪、呼吸不畅、少量咳嗽

♦:♦一般无发热及全身症状。

❖鼻腔黏膜充血、水肿、有分泌物，咽部轻度充血。

❖5-7天痊愈

2、病毒性咽炎、喉炎

1）临床特征：咽部发痒和灼热感。

吞咽疼痛提示-链球菌感染。

❖2）急性喉炎:声音嘶哑、讲话困难、咳嗽时疼痛，发热、咽炎

或咳嗽

。喉部水肿、充血，颌下淋巴结肿大触痛，可闻及喘息声

3、疱疹性咽峡炎：

由柯萨奇病毒A引起，儿童多见，夏季多发

症状-明显咽痛、发热约1周。

体征-咽部充血、软腭、腭垂、咽及扁桃体表面有灰白色的

疱疹及浅表溃疡，周围有红晕。

4、咽结膜热：由腺病毒和柯萨奇病毒引起。夏季多发，游泳

中传播。儿童多见。

症状-发热、畏光、流泪、咽痛。

体征-咽和结合膜明显充血。

病程4-6天

5.细菌性咽■■扁桃体炎

♦:♦起病急、畏寒发热

♦:♦明显咽痛

。体温39度以上

♦:♦咽部明显充血，

♦:♦扁桃体肿大、充血，

♦:♦表面有黄色点状渗出物，

。颌下淋巴结肿大、压痛，

。肺部无异常体征

6、流行性感冒(流感)

♦:♦流感病毒引起的急性传染病

♦:♦起病急，全身症状重

。呼吸道症状轻微

临床分型

(1)单纯型：畏寒、发热，全身不适、腰酸背痛无力等

(2)肺炎型：机体抵抗力低下或有慢性基础疾患者，病程10

天-30天

高热、烦躁、呼吸困难、咯血痰、发维

(3)胃肠型：恶心、呕吐、腹泻

(4)中毒型：高热不退、昏迷、谙妄、抽搐

四、实验室检查

1、血常规：

病毒性感染白细胞正常或偏低，淋巴细胞比例升高。

细菌感染白细胞计数与中性粒细胞增多和核左移现象。

2、病毒及病毒抗原的测定：判断病毒的类型区别病毒和细菌感

染。

细菌培养判断细菌类型和进行药物敏感试验'

五、并发症：急性鼻窦炎、中耳炎、气管-支气管炎；风湿病、

肾小球肾炎、心肌炎

六、诊断

1、临床诊断：根据病史、流行情况、鼻咽部发炎的症状和体

征，结合周围血常规和胸部X线检查可作出临床诊断。

2、病因诊断：进行细菌培养和病毒分离等方法可作出病因诊

断。

七、鉴别诊断

过敏性鼻炎等鉴别

八、治疗

对症、休息、戒烟、多饮水、保持室内空气流通，防继发细

菌感染

1、抗感染治疗：抗生素、吗琳肌;等

2、对症治疗

九、预防

1、增强自身抵抗能力

2、防寒保暖

3、有向律的生活、避免过度劳累、尤其是熬夜

4、防止交叉感染

急性气管一支气管炎

急性气管-支气管炎是指由感染、物理、化学刺激或过敏等因

素引起的气管-支气管黏膜的急性炎症。

♦:,主要症状：咳嗽、咳痰

、病因

1.感染：

病原体-病毒、细菌

2.物理、化学因素

♦:♦过冷空气、粉尘、刺激性气体等

3.过敏反应

二、临床表现

♦:♦症状与体征：

起病较急，可先有上呼吸道感染症状。全身症状轻微，可

有发热（38度左右）。3-5天降至正常。

咳嗽、咳痰，先为干咳或少量黏液性痰。

♦:♦如细菌感染较重，痰量明显增多、咳嗽加重，会出现脓痰。

。肺部特征，可有呼吸音粗糙及散在的干湿性罗音。

三、诊断

四、鉴别诊断：

♦31.流行性感冒

♦:0.急性上呼吸道感染

♦:63淇他

五、治疗

。1、一般治疗

♦:*2、病因治疗

♦:口、对症治疗

预防

慢性支气管炎

一、概念

慢T羲气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非

特异性炎症。

临床上以长期咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作。每年持

续3个月，连续2年或以上，并排除其他慢性心肺疾病。

二、病因与病机

1、外因

(1)吸烟：烟雾中苯并花、煤焦油等直接损失气管和支气管粘

膜；粘膜化生和吞噬细胞功能减弱。

(2)感染因素：感染是重要因素，病毒和细菌感染多见。支

原体。

(3)理化因素：过冷空气、粉尘、刺激性气体或油烟。大气

污染是主要诱因

(4)气候：寒冷是慢支发作的主要原因和诱因。

(5)过敏因素：花粉、粉尘、真菌抱子等

2、内因

(1)呼吸道局部防御及免疫功能减低

三、临床表现

1、症状：咳、痰、喘、感染

(1)咳嗽：长期、反复、逐渐加重的咳嗽是本病的突出表现。

冬重，早晚重。喘息性慢性支气管炎痰性质气促

。轻者在冬春季节发病，尤以清晨起床前后最明显，白天咳嗽

较少。夏秋季节，咳嗽减轻或消失。重症者四季均咳嗽，冬春

加剧、日夜咳嗽，早晚尤剧。

(2)咳痰：白色粘液泡沫痰，晨起较多，常因黏稠不易咳出；

感染后呈黄色脓性痰或伴喘息

(3)气喘

(4)反复感染：寒冷季节或气温骤变时，容易发生反复的呼

吸道感染，喘重，痰脓伴发热、乏力等。肺部出现湿性啰音

2、体征：多数患者可闻及少许湿性或干性啰音，咳后暂消失。

喘息着可闻及哮鸣音

3、临床分型及分期

(1)分型：单纯型和喘息型

（2）分期

1）急性发作期：在一周内出现脓性或黏液性痰，痰量明显增

加或伴有发热等表现或咳、痰、喘任一项加重者

2）慢性迁延期：指不同程度的咳、痰、喘症状迁延1个月以

上

3）临床缓解期：经治疗，症状基本消失或偶有轻微咳嗽少量

痰液，保持2个月以上者。

四、实验室及其他检查

1、X线检查：病情反复发作可见双肺纹理增粗紊乱、呈网状或

条索状、斑点状阴影

2、血液检查

3、痰液检查：痰涂片和痰培养！

五、诊断与鉴别诊断

1、诊断界

2、鉴别诊断：支气管哮喘、支气管扩张、肺结核和肺癌等

六、治疗

1、急性发作期和慢性迁延期的治疗：控制感染、祛痰、镇咳为

主。伴发喘息时应解痉平喘

（1）控制感染：SMZ、阿莫西林、头抱克洛等。治疗7〜10

天，反复感染可适当延长时间。如治疗3天后病情未见好转，

应根据痰培养和药敏试验调整用药

（2）祛痰镇咳治疗：浪已新、乙酰半胱氨酸等。糜蛋白酶雾化

吸入等。

（3）解痉平喘治疗：氨茶碱（0.1〜0.2g,3次/日），沙丁胺醇

（2〜4mg,2〜3次/日）特布他林（2.5mg,3次/日）等

2、缓解期治疗：增强体质、提高机体抗病能力和预防复发。可

注射气管炎疫苗。

原发性高血压

Primaryhypertension

类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）

•理想血压<120<80

•正常血压<130<85

•正常高值130-13985-89

•1级高血压140-15990-99

・2级高血压（中度）160-179102-109

•3级高血压（重度）21802110

・单纯收缩期高血压2140<90

三、流行病学

不同地区、种族及年龄高血压发病率不同。我国高血压患

病率目前接近13%。（西方国家15%〜20%）

•城市〉农村，北方,南方

•青春期男性略高于女性

•中年后女性稍高于男性

四、病因及发病机制

血压的调节：

•平均动脉血压（BP）=心排血量（CO）X总外

周阻力（PR）

•心排血量（CO）：与体液量、心率加快及心肌收缩有关

•总外周阻力（PR）：与血管顺应性降低，阻力小动脉结构改变

有关，与血管的舒缩状态有关

四、病因及发病机制

•血压的急性调节一通过压力感受器及交感神经活动实现

•血压的慢性调节一肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾脏对体液

容量的调节

・原发性高血压的病因不清

（-）遗传学说高血压病有家族倾向性

（二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活

（三）肾脏潴留过多钠盐

（四）血管重构

（五）血管内皮受损

（六）胰岛素抵抗

精神神经系统

1.精神紧张一大脑皮层的兴奋t、抑制平衡失调一交感神

经活动t-儿茶酚胺类介质释放t-小动脉收缩及血管平滑肌

细胞增生一高血压

2.交感神经活动t一肾素t一高血压

其他：肥胖、吸烟、过量饮酒、低钙、低镁、低钾

五、病理：

•高血压全身小动脉玻璃样变、中层平滑肌细胞增殖血管壁

厚、管腔狭窄（血管壁重构remodelling）心、脑、肾缺血

损伤

•高血压动脉粥样硬化（累及大中动脉）

（~,）心

・高血压—周围血管阻力增加—左心室肥厚扩大儿茶酚胺、

Agll—心肌细胞大高血压心脏病心力衰竭

・高血压—冠状动脉粥样硬化—心肌缺血

。脑

高血压一小动脉硬化及血栓形成f脑腔隙性梗死

脑微动脉瘤脑出血

大脑中动脉粥样硬化——脑血栓

急性血压升高f脑小动脉痉挛、缺血、渗出一高血压脑病

（三）肾

•高血压—肾入球小动脉硬化—肾实质缺血

•高血压—肾小球囊内压t肾小球纤维化、萎缩-＞肾衰竭

（四）视网膜

•视网膜小动脉从痉挛到硬化

,----视网膜出血、渗出

六、临床表现及并发症

（一）一般表现：早期常无症状。

症状：头痛、眩晕、心悸、疲劳、耳鸣等。

体征：A2t、主动脉瓣听诊区收缩期杂音、S4

七、实验室检查

1、常规实验室检查：

生化检查：血、尿常规，肾功能，血尿

酸，脂质，糖，电解质等

•其它检查：心电图，超声，X光，眼底检查等

•心血管病危险因素：吸烟，糖尿病，高脂血症等

2、动脉血压监测

3、鉴别继发性高血压的实验室检查

八、原发性高血压危险度的分层

•按血压水平结合是否并存心血管疾病的危险因素、靶器官损害

及其他心血管临床情况将高血压患者发生心血管事件的危险量

化为低危、中危、高危、极高危组四档。

•这对患者的预后及指导临床治疗有重要意义。

高血压水平：按1、2、3级

心血管疾病危险因素：

吸烟，高血脂，糖尿病，年龄＞60岁，

男性或绝经后女性。

心血管疾病的家族史

（发病年龄女性V65岁，男性V55岁）

・高血压患者心血管危险分层

九、临床类型

（一）恶性高血压：1〜5%的中重度高血压可发展成恶性高

血压

临床特点

1,发病较急，多见于中青年

2,血压显著升高，舒张压，130mmHg

3,in级以上眼底损害、头痛、视力下降

4,肾脏损害较突出，持续蛋白尿、血尿及管型尿、可伴肾功能

不全

5,进展迅速，如不及时治疗，预后不佳，可死于肾衰、脑卒中

或心衰。

（二）高血压危症：

1、高血压危象：

由于周围血管阻力突然升高所致，发作时交感神经活动t,

儿茶酚胺tO

以收缩压明显升高为主，可伴舒张压升高，头痛、烦躁、恶

心、呕吐、心悸、气短、心绞痛、肺水肿、或高血压脑病。一

般较短暂，血压下降后可好转。

2、高血压脑病：

高血压引起急性脑血液循环障碍一脑水肿和颅内压升高而产

生的临床征像。

头痛、呕吐、神志改变、烦躁，严重者抽搐、昏迷

（三）老年人高血压：

年龄＞60岁的高血压病人

临床特点：

1.半数以上以收缩压升高为主

2.部分老年人高血压收缩压和舒张压均升高

3.心、脑、肾器官受累表现

4.压力感受器敏感性下降一对血压的调节功能下降一易出现

体位性低血压

十、诊断和鉴别诊断

诊断:休息时非药物状态下二次或二次以上非同日多次重复血

压测量所得的平均值为依据，超过正常值诊断为高血压。

原理

十一、治疗

治疗目标：

1.降低血压，使血压降至正常范围；

收缩压＜140mmHg（糖尿病患者：＜130mmHg）

舒张压v90mmHg（糖尿病患者：v85mmHg）

2.防止或减少心脑血管及肾脏并发症；

3.降低病死率和病残率。

（一）、非药物治疗

1、饮食

⑴限制钠盐摄入，每天少于6克。

⑵限制脂肪摄入

⑶限制饮酒

2、减轻体重：

3、运动

4、气功

（-）降压药物的治疗

六种降压药

1、利尿剂：

2、B-受体阻滞剂：

3、钙拮抗剂（CCB）：

4、转换酶抑制剂（ACEI）：

5、血管紧张素n受体拮抗剂（ARB）:

6、a受体阻制剂选择性：酚妥拉明——嗜

铭细胞瘤

非选择性：优匹敌

1、利尿剂

曝嗪类利尿剂，祥利尿剂，保钾利尿剂

降压作用：利钠、利水，使细胞外液容量减低，心排血量降低,

使血压下降。

适应症：轻/中度高血压，老年人高血压，收缩期高血压，伴心

力衰竭

禁用：痛风

限制：血脂异常，糖尿病，妊娠慎用嚷嗪类

小剂量可避免低血钾，糖耐量降低和

心律失常等不良反应。保钾利尿剂不

•宜与ACEI合用，高血胛、肾功能不全者禁用。

另有引达帕胺，同时有利尿和降压作用，较少引起低血钾。

2、B—阻滞剂

降压作用：减慢心率，降低心肌收缩力，使心排血量降低。抑

制肾素释放并通过交感神

经突触前膜阻滞使神经递质释放减少，从而使血压降低。

常用制剂：

常用B受体阻滞剂的作用

B-阻滞剂

•适应症：轻/中度高血压

劳力性心绞痛，心肌梗死后，

快速心律失常，心力衰竭

•禁用：哮喘，慢阻肺，周围血管病

n-in度心脏传导障碍，严重心衰

•限制：1型糖尿病，高脂血症

3、钙拮抗剂(CCB)

•降压作用：阻滞钙离子L型通道，抑制血管平滑肌及心肌钙离

子内流，从而使血管平滑肌松弛，心肌收缩力降低，使血压下

降。

•适应症：各种程度的高血压，老年高血压，收缩期高血压，稳

定型心绞痛，周围血管病。

•常用制剂：

三类CCB的作用

钙拮抗剂(CCB)

禁用：妊娠

限制：非二氢毗咤类一心脏传导阻滞，心力衰竭。

短效二氢毗咤类一不稳定心绞痛，AMI(以上不适用于长效二

氢叱咤类)

副作用：心率快、潮红、头痛、下肢水肿等

4、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)

降压作用：抑制ACE使血管紧张素H生成减少，同时抑制激

肽酶使缓激肽降解减少，两者均有利于血管扩张，减少醛固酮,

使血压下降。

适应症：各种程度的高血压尤其适宜伴有心力衰竭，心肌梗

死后，糖尿病微量白蛋白尿，LVH的患者。

•禁用：妊娠，双侧肾动脉狭窄,血肌酎＞3mg/dl,高血钾

•副作用：最常见干咳

5、血管紧张素II受体拮抗剂

适应及禁忌与ACEI相同，目前主

•要用于ACEI治疗后发生干咳的患者。

•科素亚(losartan)50〜lOOmgQDPO

•代文(valsartan)80mgQDPO

6、a—阻滞剂

适应症：各种程度的高血压，

前列腺肥大，

限制：体位性低血压，耐药性

优点：对血脂，血糖代谢无副作用

高血压联合用药

高血压急症的治疗

•迅速降压，以静脉滴注最好。

・硝普钠：

开始10-25ug/min,然后根据血压增加剂量。每隔5〜10min

增力口5口g/min

•硝酸甘油：_

开始5-10ug/min,然后根据血压增加剂量，每隔5-10min增

加5~10Ug/min

•尼卡地平：

开始0.5ug/(kg.min)然后根据血压增加剂量，可至6u

g/(kg.min).

•硝苯地平：10-20mg舌下含服。

继发性高血压

一、定义：是由一定的基础疾病引起的高血压，占所有高血压

的1〜5%。

二、病因：

1.肾脏疾病：

肾小球肾炎

慢性肾盂肾炎

妊娠高血压综合征

先天性肾囊肿（多囊肾）

继发性肾病变（结缔组织病、糖尿病肾病、肾淀粉样变）等

肾血管狭窄

2.内分泌疾病

•库欣综合征

•嗜铭细胞瘤

•原发性醛固酮增多症

•肾上腺性变态综合征

­甲状旁腺功能亢进

・垂体前叶功能高进

•女性长期口服避孕药

•绝经期综合征

5.其他

高原病

红细胞增多症

高血钙

药物如糖皮质激素，拟交感神经药，甘草等

心衰

定义

各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征

心肌收缩力下降，心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组

织血液灌注不足，出现肺循环和（或）体循环淤血的表现

定义

分类：

•按发生过程分急性和慢性

•按症状和体征分左、右、全心衰

•按机理分收缩性和舒张性

心脏功能的生理基础

诱因

•感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE

•心律失常：房颤最多见

•水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快

•过度劳累

•环境、气候急剧变化

•治疗不当：洋地黄量不足

•肺栓塞

病理生理

一、代偿机制

1.Frank-Starling机制（前负荷）

2.心肌肥厚（后负荷）

3.神经-体液代偿机制

（心脏排血量不足，心房压力增高时）

（1）交感神经兴奋性增强

（2）肾素一血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活

可引起心肌重塑

二、心力衰竭时各种体液因子的变化

1.心钠肽和脑钠肽（ANP）（BNP）

评定心衰进程和判断预后的指标

2.精氨酸加压素（AVP）

3.内皮素（ET）

三、舒张功能不全

四、心肌损害和心肌重构（remodeling）

腔静脉-右房••三尖瓣-右室-肺动脉-肺-肺静脉-左房•二尖瓣-左

室-主动脉瓣-主动脉

临床表现

1.症状

•呼吸困难：进行性劳力性呼吸困难-＞夜间阵发性呼吸困难

一端坐呼吸—急性肺水肿

•咳嗽、咳痰、咯血

•心输出量下降：疲劳、乏力、神志异常

•肾血流量减少：少尿、肾功能损害

心尖搏动左下移位（左心长大）

舒张早期奔马律（病理性S3）

P#

心尖听诊收缩期杂音（二尖关不全）

交替脉

两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音

右心功能不全

1.症状

体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、

黄疸、夜尿增多

右心功能不全

2.体征

颈静脉怒张（代偿/上腔静脉淤血）

肝脏肿大

肝颈静脉回流征阳性（特征性/失代偿下腔静脉淤血）

水肿：下肢、全身、胸水、腹水

紫绛周围性

实验室检查

•胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血

•UCG：心脏的大心和形态；

收缩功能测定：EF（正常＞50%）；

舒张功能测定：E/A峰比值（1.2）

•有创检查：PCWP、CVP、CI、co

心脏长大、肺淤血、KerleyB线

诊断标准

•是否有慢性心功能不全

•慢性心功能不全的类型

左、右或全心功能不全

收缩性、舒张性心功能不全

•病因诊断

心功能评估

心功能分级及客观评价

心功能评估

鉴别诊断

•急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别

治疗

治疗目的

缓解症状--纠正血流动力学

改善生活质量--提高运动耐量

延长寿命--防止心肌损害加重

1.利尿剂

•机制：降低心脏前负荷

•合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础

•原则：长期小剂量维持

•不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等）、神经内分泌激活、

低血压、氮质血症

利尿剂分类

①排钾利尿剂：

•氢氯嚷嗪（DHCT,双氢克尿塞）

•吠塞米（furosemide,速尿）

②保钾利尿剂：

•螺内酯（spironlactone,安体舒通）

ACEI

ACEI所致的舌血管神经性水肿

ARB

•机制：

阻断血管紧张素HATI受体，作用机制类似于ACEI

•注意事项：

在慢性心衰时，ACEI是第一选择，但ARBs可作为替代使

用

禁止ARB+ACEI+醛固酮受体阻断剂合用

•常见副作用：低血压、高钾、BUNT

3.醛固酮受体拮抗剂

抑制心血管的重构，改善远期预后

•注意：致命性高钾血症

须与褛利尿剂合用，停用钾盐

不与ACEI、ARBs联合应用

基础血钾＞5.0mmol/L禁用

•副作用：血钾增高

•常用药：螺内酯

40阻滞剂

•机制：抑制交感神经过度兴奋

•注意事项：由禁忌证变为适应证

可减轻心衰症状，降低住院率，降低死亡率

适用于慢性心功能不全，心功能n-w级，病情稳定

由小剂量开始，逐渐加量，症状的改善常在2〜3月后

靶剂量：清晨静息心率达55〜60次/分

4.6阻滞剂

•副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化

•禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传

导阻滞

•临床试验证实有效的P-阻滞剂：

美托洛尔，比索洛尔（pi选择性）

卡维地洛（B、a受体阻滞剂）

5.强心剂

洋地黄类

非洋地黄类

正性肌力药物--洋地黄

机制-Na+-K+・ATPase,兴奋迷走神经减慢心率；

适应证一急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，

心脏扩大伴房颤者最佳；

禁忌证…肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死

缓慢性心律失常，肺源性心脏病、扩张型心

肌病洋地黄效果差，易于中毒

可改善症状，但不能降低死亡率

洋地黄类药物常用制剂和用法

洋地黄类药物毒性反应及处理

毒性反应

消化系统症状：纳差、恶心、呕吐

新出现的心律失常：频发室早二联律、非阵发性交界性心

动过速，心律由不规则变规则

神经系统表现：黄视、绿视等

毒性反应的处理

早期诊断、及时停药是治疗的关键

正性肌力药物-多巴胺及多巴酚丁胺

6.扩管剂

机制_____扩张动、静脉，降低心脏前后负荷

类型：

慢性心力衰竭

.ACEI为基础

•不主张常规应用ACEI以外的扩管剂，更不能取代ACEI

•ACEI不能耐受者可考虑联合使用朋苯哒嗪和硝酸异山梨酯

•可以考虑用于瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损以减少返流或分

流

•避免使用大多数钙通道阻滞剂，即使用于心绞痛或高血压的治

疗

•特别禁用有负性肌力作用钙通道阻滞剂

•如用于治疗心衰合并心绞痛或高血压时，可选用氨氯地平和非

洛地平

扩管剂适应证

急性心力衰竭

・血管扩张剂为一线药物，包括硝酸酯类、硝普钠

•ACE抑制剂应避免静脉使用

・不推荐使用钙拮抗剂

•当伴有后负荷增加的舒张功能不全时可以考虑钙通道阻滞剂

（如尼卡地平）

常用扩管剂药物

预防心律失常和猝死

1.药物

邛-阻滞剂：

可显著降低所有原因心力衰竭患者的猝死与全因死亡

•胺碘酮：

频发室早或无症状的非持续性室速，不作为常规治疗

当需要预防房颤或症状性室性心律失常再发时，最安全有效

•其它抗心律失常药：

不建议用于心力衰竭患者，除非是当胺碘酮无效或因其毒性

作用停用、为减少ICD放电时才考虑应用

预防心律失常和猝死

2.ICD（植入性复律除颤器）

•猝死的二级预防（有过室性快速心律失常或不明原因晕厥的

低EF慢性心衰者）：

＞临床状态及预后良好，建议植入

A心衰进展持续恶化者，不建议植入ICD

•猝死的一级预防（无自发/诱发室速）：

»可应用于EFV30%、轻至中度心衰症状、预期有良好心脏功

能的生存超过1年的患者

非药物治疗

心脏起搏器再同步化治疗

一一双腔、三腔起搏器、四腔起搏器

适应证：接受理想药物治疗后仍有症状的心脏不同步患者

（QRS间期＞120ms）

双心室起搏

辅助循环泵

靠辅助循环装置

继续成活了6年

人工心脏示意图

非药物治疗

心脏移植

绝对适应症：

•心衰引起的血流动力学障碍

•难治性心源性休克

•明确依赖静脉正性肌力药物维持器官灌注

•峰耗氧量低于10mL/(kg・min)达到无氧代谢

•持续限制日常活动的严重缺血症状，不适合冠状动脉旁路手

术或PCI

•所有治疗无效的反复发作的室性心律失常

标准心脏移植术

双腔静脉型心脏移植

舒张性心功能不全的治疗

去除病因和诱因：控制高血压、改善缺血

缓解肺淤血：静脉扩张剂和利尿剂

调整心率和心律：终止心动过速，房颤-＞窦性

逆转心室肥厚，改善舒张功能：钙离子拮抗剂、p-B、ACEI

不用正性肌力药物和动脉扩张剂

2014心衰指南

第二临床医学院

内科学教研室邓荣荣

新药受推崇推出金三角

•2014年2月，2014中国心衰防治指南正式发布

•醛固酮拮抗剂适用人群扩大至所有伴有症状(NYHAIIUV

级)的心衰患者。

•推荐应用矗位慢心率的药物伊伐布雷定

•推荐应用BNP/NT-proBNP动态监测慢性心衰的治疗效果。

新理念新方案

•心衰标准或基础治疗的金三角概念

•认为降低心率为心衰和心血管病未来治疗的新靶标

•首次提到中药治疗心衰的研究，认为应重视和加强该领域的

深入探索

可改善预后的药物

可改善症状的药物

可能有害而不予推荐的药物

金三角

伊伐布雷定作为基本治疗药物

慢性心衰规范化治疗一新五步

BNP/NT-proBNP

急性心功能不全

定义：急性病变引起心排血量急剧降低，导致靶器官灌注不足,

急性体、肺循环淤血

类型：急性左心衰，肺水肿；急性右心衰

病因：

急性心肌收缩力，急性心肌梗死、严重心肌炎

急性容量负荷过重：输液过多过快、腱索断裂、乳头肌功能

不全

其他：高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病基础上出现

快速性心律失常或严重缓慢性心律失常

肺水肿：端坐呼吸、恐惧、濒死感、大汗、咳粉红色泡沫痰

心动过速、奔马律、两肺底湿啰音

症状和体征

胸片：肺水肿（双肺门蝶状高密度阴影）

PCWP：>30mmHg

需与支气管哮喘鉴别

同一患者治疗前后胸片比较

•高流量吸氧：酒精抗泡沫

•减少静脉回流：坐位、两腿下垂

•镇静：吗啡、地西泮（安定）

•利尿：静脉速尿

•血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油

•强心玳：西地兰或毒K

•氨茶碱、皮质激素

・机械通气：CPAP、NIPPV、气管插管

•血液滤过（CVVH）

胃炎

定义

胃炎是指各种致病因子引起的胃黏膜炎性病变，常伴有

上皮损伤和细胞再生

分类：

急性胃炎

胃炎浅表性胃炎

慢性胃炎萎缩性胃炎

特殊类型胃炎

急性胃炎

（acutegastritis）

,由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。

■急性发病，上腹部症状。

■若主要病损是糜烂和出血，则称之为急性糜烂出血性胃炎。因

这类炎症多由药物、急性应激造成，故亦称急性胃黏膜损害

■急性胃炎主要包括：

/急性幽门螺杆菌（HP）感染引起的急性胃炎

/HP之外的病原体及毒素对胃黏膜损害引起的急性胃炎

/急性糜烂出血性胃炎

病因和发病机制

病因和发病机制

病因和发病机制

病

内镜下可见胃黏膜充血、水肿、糜烂、出血等改变。甚至一

过性的浅表溃疡形成

糜烂:黏膜破损不超过黏膜肌层

出血:黏膜下或黏膜内出血外渗，而黏膜上皮无破坏

黏膜固有层中性粒细胞和单个核细胞浸润，以中性粒细胞为

主，可有上皮细胞丧失，并见血液渗出，腺体歪曲

临床表现

■症状：

＞轻者多无症状，少数患者表现为上腹不适、疼痛、厌食、恶

心、呕吐等，伴有肠炎者可腹泻，呈水样便

＞病程自限，数天内症状消失

＞如为急性胃黏膜病变，可表现为上消化道出血，出血常为间

歇性（占上消化道出血病因的10%〜25%）

■体征：上腹部或脐周压痛，肠鸣音亢进

诊断标准

■诊断：依靠病史及临床表现，内镜检查确诊

■内镜下表现：弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡形成

治疗

■病因治疗：去除病因，停止一切对胃有刺激的饮食和药物，对

严重原发病预防性使用抑酸药

■暂时禁食或流质饮食，多饮水

,对症处理：

＞解痉一Atropine＞Probantin＞654-2

＞止吐一胃复安lOmgim或吗丁琳10mgtid

＞抑酸一心受体阻滞剂或PPI

＞纠正水、电解质失衡，呕吐、腹泻严重者应输液

＞存在上消化道出血者同时予以止血等治疗

慢性胃炎

(chronicgastritis)

慢性胃炎是指各种原因所引起的胃黏膜慢性炎症性病变，表

现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞侵润

病因和发病机制

HP的作用机制

/粘附作用：HP具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂,

细菌被绒毛覆盖，不易去除

，蛋白酶的作用：HP可产生蛋白酶分解蛋白质，并消化上皮细

胞膜，破坏黏液屏障结构

，尿素酶作用：HP具有很强的尿素酶活性，将尿素分解为N%,

既能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞

/毒素作用：HP具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎

症反应

/HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应

病理

■慢性胃炎是从浅表逐渐扩展至腺区腺体有破坏和减少(萎

缩)

-CSG的炎性细胞浸润局限于胃小凹和黏膜固有层的表面，腺

体则完整

-CAG除炎性细胞浸润外，有腺体破坏、萎缩、消失，黏膜变

薄。表面上皮细胞萎缩并失去分泌黏液能力

病理

临床表现

■慢性胃炎病人病程迁延，大多无症状或症状很轻

-部分病人表现为消化不良的症状：如上腹部不适，无规律性

腹痛、反酸、暧气、恶心呕吐等

-少数病例出现较重的症状：疼痛、厌食、消瘦，酷似胃癌的

表现

.自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦，伴有贫血、舌炎等

实验室和其他检查

胃镜及活组织检查（在胃窦小弯，大弯，胃体小弯各取一

块）：最可靠，且可检测HP,区另UCSG或CAG,排除早期胃癌

CSG：黏膜充血、水肿、渗出多，黏膜光滑，红白相

间，以红为主，有少量出血点，轻度糜烂

CAG：黏膜苍白或灰白，红白相间，以白为主，弥漫

性或灶性分布；黏膜变细而平坦，黏膜下血管透见；也可粗糙,

呈颗粒状小结节；易发生糜烂和出血

实验室和其他检查

诊断标准

■病史和体检：无特异性，不能作为确诊的依据

1.评估胃炎对人体的影响程度：有无消化不良症状和严重程度

2.找出可能的病因或诱因：药物、酒精或胃十二指肠反流

■X线检查：无多大价值，只能作为排他性诊断

诊断标准

治疗

一、消除或削弱攻击因子

1.根除HP:成功根除HP可使胃黏膜慢性活动性炎症得到明

显改善，但对改善消化不良症状的作用有限。

治疗方案：常用的有秘剂加两种抗生素或质子泵抑制剂加两

种抗生素组成的三联疗法

附：推荐的根除HP治疗方案

一、秘剂+两种抗生素

1.祕剂标准剂量+阿莫西林500mg+甲硝唾400mg,BIDX2

周

2.钿剂标准剂量+四环素500mg+甲硝哇400mg,BIDX2

周

3.钿剂标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝哇400mg,BIDX

1周

二、质子泵抑制剂(PPD+两种抗生素

1.PPI标准剂量+克拉霉素500mg+阿莫西林lg,BIDX1

周2.PPI标准剂量+阿莫西林lg+甲硝哇400mg,BIDX1

周

3.PPI标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝哇400mg,BIDX

1周

三、其他方案

1.雷尼替丁枸椽酸秘(RBC)400mg替代推荐方案二中的PPI

2.氏受体阻断剂(ERA)或PPI+推荐方案一，组成四联疗法

消化性溃疡

》概况

A病因和发病机理

»病理学

》临床表现

》诊断及鉴别诊断

A并发症

A治疗

定义

□PU主要指发生在胃(GastricUlcer,GU)和十二指肠

(DuodenalUlcer,DU)的慢性溃疡(>95%)。

口胃液(含胃酸和胃蛋白酶)的消化作用是溃疡形成的基本因

素

口故食道下端，胃ia空肠吻合口附近及Meckel憩室也可发生

PUo

流行病学

A发病率DU占PU的80%,其发病率很高，遍及世界；据统

计约10%的人一生中的某一时期患过PU

A现患率19世纪，GU明显多于DU,本世纪50年代，DU

的发病达高峰，明显多于DU；近10—20年，DU的现患率有

显著下降。DU:GU约为3:1

A年龄与性别差异DU以青状年，男性多见；GU患者的平均

年龄比DU大10年

病因和发病机理

2005年马歇尔和沃伦诺贝尔医学和生理奖

关于HP的八卦

❿消化道溃疡〜胃酸分泌过多〜抑酸〜不能停药

❿治疗的买一送一：四环素与溃疡

❿自身试验

❿2005年马歇尔与沃伦因为在HP上的发现，被授予诺贝尔医

学和生理奖。

❿1984〜2005,住院医生~诺贝尔奖得主。

胃酸一胃蛋白酶

❿DU近半数患者的胃酸分泌有增高

❿原因

A壁细胞总数增加

A壁细胞对刺激物敏感性增加

A胃酸分泌的自身调节机制紊乱

❿GU患者的胃酸分泌正常或稍低于正常

粘液碳酸氢盐屏障（示意图）

胃酸一胃蛋白酶（示意图）

临床表现

症状一主要表现为腹痛

特殊类型溃疡

A无症状性溃疡

»球后溃疡

A幽门管溃疡

体征

❿缓解期无明显体征

❿发作期剑下有固定而局限的压痛点

诊断

□根据病史可作出初步诊断

□确诊有赖内镜、X线钢餐

□实验室检查

A常规作Hp检测

A胃液分析和血清促胃液素测定对PU诊断价值不大

胃镜

□对消化性溃疡有确诊价值

口活检有助于鉴别PU和胃癌

□溃疡为圆或椭圆形，直径多v2cm,边缘完整无结节，底平

有白色或灰白色苔覆盖，周边粘膜水肿

胃的解剖

胃的解剖

❿球部前壁溃疡（Ai期）

❿胃体大弯后壁（H1期）

X线钢餐

直接征象：龛影

间接征象：球部激惹、球部畸形

幽门螺杆菌检测

❿侵入性检查方法

❿，尿素酶试验

❿.组织学染色

❿，培养

❿非侵入性检查方法

❿，13c或14c尿素呼吸试验

❿，血清学试验

鉴别诊断

A功能性消化不良

A慢性胆囊炎、胆石症

A胃癌

A胃泌素瘤

胃泌素瘤

❿疑诊

»非典型部位、顽固性、复发性溃疡

A溃疡病伴腹泻

A胃粘膜粗大

❿确诊

»血清胃泌素>200pg/ml(常>500pg/ml)

>BAO>15mmol/h

>BAO/MAO>60%

田声

口症状：很难鉴别GU与胃癌

口领餐：鉴别GU与胃癌有很大价值

口内镜；通过活检可确诊胃癌

❿请大家比较一下哪是胃癌哪是溃疡

请大家比较良性和恶性溃疡

请大家比较良性和恶性溃疡

并发症

❿一、出血二、穿孔

❿三、幽门梗阻四、癌变

出血Bleeding

❿1.临床表现

>PU的病史和发病前有PU的症状

A黑便和/或呕血(P162)

A血容量不足的表现

❿2.确诊胃镜检查

❿溃疡动脉出血

穿孔Perforation

❿1.游离穿孔一弥漫性腹膜炎

❿2.溃疡穿至毗邻实质性器官一穿透性溃疡

❿3.溃疡穿入空腔脏器一形成屡管

❿溃疡穿孔后膈下气体

幽门梗阻PyloricObstruction

❿临床表现

A症状：腹胀痛、恶心、呕吐宿食

»体症：可见胃型、蠕动波、震水声

❿原因

A疤痕收缩

A炎症水肿

A幽门括约肌痉挛

癌变Cancer

❿1.少数GU患者可癌变

❿2.可能发生癌变者

》年龄>45岁

A疼痛性质发生变化

A严格内科治疗效不佳

»粪便隐血持续阳性

治疗

一般治疗

❿1.避免粗糙、过冷过热和刺激性大的饮食，戒烟，戒酒

❿2.生活规律，劳逸结合

❿3.尽量避免使用NSAIDZE

药物治疗

❿1.根除HP治疗

❿2.抑制胃酸分泌药治疗

❿3.保护胃粘膜治疗

根除HP治疗

❿1.治疗方案

a三联疗法：PPI或秘剂+2种抗生素

A四联疗法：PPI+秘剂+2种抗生素

❿2.治疗药物

>PPI奥美拉哇40mg/d,兰索拉哇60mg/d

»钿剂胶体次枸檬酸钿480mg/d

a抗生素克拉霉素500-1000mg/d或

阿莫西林1000-2000mg/d或

甲硝哇800mg/d或

四环素1000mg/d

根除HP治疗的耐药问题

❿我国成人HP感染率高达40%〜60%。

❿耐药率：左氧30%〜38%,甲硝哇60%〜70%,克拉霉素

20%〜38%。

❿耐药导致三联疗法根除率持续下降。疗程从7天延长到14

天亦效果不佳。

❿台湾：克拉霉素10%,甲硝哇24%。

抑制胃酸分泌药治疗

❿

H2RA：Cimitidine:400mgbid

❿Ranitidine:150mgbid

❿Famotidine:20mgbid

❿PPI：奥美拉建：20mgqd

❿兰索拉30mgqd

❿潘托拉跳：40mgqd

❿雷贝拉晚：lOmgqd

❿艾索美拉喋:20mgqd

保护胃粘膜治疗

❿硫糖铝

机理：与溃疡面蛋白络合形成一层保护膜；促进内源性前列腺

素合成和表皮生长因子分泌

用法:lgqid

❿胶体次枸椽酸钿

机理：与硫糖铝作用相似；抗HP作用

用法：120mgqid

❿前列腺素

机理：抑制胃酸；刺激粘液和碳酸氢盐的分泌；增加粘膜血流

PU治疗策略

❿l.Hp阳性

A正规抗Hp治疗

A2-4周抑制胃酸分泌药治疗

❿2.Hp阴性

A抑制胃酸分泌药治疗

A疗程

•DU4-6周

•GU6-8周

手术指征

A大出血内科治疗无效

A急性穿孔

A器质性幽门梗阻

AGU疑恶变

冠心病(coronaryheartdisease)

冠心病分型

急性冠状动脉综合征

(Acutecoronarysyndrome,ACS)

急性冠脉综合征一稳定性斑块和脆弱的斑块

心绞痛(anginapectoris)

稳定型心绞痛

(stableanginapectoris)

心肌耗氧

心肌供氧

临床表现

(clinicalmanifestation)

辅助检查

稳定型心绞痛发作时ECG

运动心电图

动态心电图:纪录24小时，显示活动和症状出现时的

心电图变化。3个“1”一ST段下移21mm,持续时间Nlmin,间

隔时间21min

辅助检查

心绞痛分级

心绞痛的鉴别诊断

心绞痛的治疗一发作期

心绞痛的治疗一缓解期

心绞痛的治疗一缓解期

不稳定型心绞痛

(unstableanginapectoris)

临床表现

ST段抬高的不稳定型心绞痛

不稳定型心绞痛的临床危险分层

不稳定型心绞痛的防治

不稳定型心绞痛的防治

心肌梗死

(myocardialinfarction,MI)

促使斑块破裂及血栓形成的诱因

病理

病理演变

病理生理

临床表现

临床表现

心电图表现

心电图表现

定位诊断

据特征性改变，尤其是病理性Q波

血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化

其他检查

心肌梗死诊断

心肌梗死鉴别诊断

心肌梗死并发症

心肌梗死治疗原则

心肌梗死的再灌注治疗

溶栓治疗

溶栓治疗时间窗口

2.溶栓禁忌证

3.常用药物及用法

4冠状动脉再通指标

介入治疗

心肌梗死再灌注疗法

心肌梗死再灌注疗法

再灌注治疗后肝素的应用

急性心肌梗死治疗流程图

无症状型冠心病

缺血性心肌病型冠心病

猝死型冠心病

二级预防应全面综合考虑，为便于记忆归纳为A、B、C、D、

E为符号的5个方面：

肝硬化

概述

•定义：肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生

结节形成为特征的慢性肝病

概述

•临床特点：多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要

表现，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并

发症

病因

•我国以病毒性肝炎为主

•国外以酒精中毒多见

病因

•病毒性肝炎：甲型和戊型不发展为肝硬化

•酒精中毒：每日摄入乙醇80g达10年以上

•胆汁淤积：原发性或继发性

•循环障碍:慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉和（或）

下腔静脉阻塞

•工业毒物或药物：四氯化碳、磷、碑等或服用双醋酚汀、甲

基多巴、四环素等

病因

•代谢障碍：肝豆状核变性（铜沉积）

•营养障碍：慢性炎症性肠病、长期食物中缺乏蛋白质、维生

素、抗脂肪肝物质等

•免疫紊乱：自身免疫性肝炎

•血吸虫病

•原因不明：隐源性肝硬化

发病机制

•肝硬化的演变发展过程包括以下4个方面

•广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷

•再生结节

•假小叶形成

•肝内血循环的紊乱

病理

大体形态

肝脏变形，早期肿大，晚期明显缩小

质地变硬、重量减轻

外观呈棕黄色或灰褐色

表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区

边缘较薄而硬，肝包膜增厚

病理

■组织学

3小叶结构消失或破坏，全被假小叶所取代

•假小叶内肝细胞常有不同程度的浊肿变性、脂肪浸润，以至坏

死和再生

•汇管区因结缔组织增生而显著增宽，其中可见程度不等的炎症

细胞浸润，并有小胆管样结构（假胆管）

病理

•根据结节形态，肝硬化可分为3型

■小结节性肝硬化

■大结节性肝硬化

■大小结节混合性肝硬化

病理

•肝硬化时其他器官亦发生相应的病理改变

.门体侧支循环开放：以食管、胃底静脉曲张和腹壁静脉曲张最

为重要

・脾大：因长期阻性充血而肿大

.门脉高压性胃病：胃粘膜可见淤血、水肿和糜烂呈马赛克或蛇

皮状改变

.肝肺综合征：由于门体分流及血管活性物质增加，肺内毛细血

管扩张，肺动静脉分流，通气/血流比例失调引起低氧血症

.腺体萎缩：睾丸和卵巢、甲状腺、肾上腺皮质等

临床表现

•起病隐匿，病程发展缓慢，病情亦较轻微，可隐伏3〜5年甚

至10年以上

・少数因短期大片肝坏死，3〜6个月便发展成肝硬化。

临床表现

■代偿期

■失代偿期

肝脏的生理功能

•代谢功能

,三大物质（糖、蛋白质和脂类）的同化、储存和异化

・核酸代谢、维生素的活化和储藏

.激素的灭活及排泄

・胆红素、胆酸的生成

.铁、铜等金属的代谢

•排泄功能：胆红素

•解毒功能：生物转化功能（同化、异化）

•物质合成功能：凝血和纤溶因子、纤溶抑制因子的生成及对

活性凝血因子的灭活清除

代偿期

•症状较轻，缺乏特异性

•以乏力和食欲减退出现较早，且较突出，可伴有腹胀不适、

恶心、上腹隐痛、轻微腹泻等

•症状多呈间歇性，因劳累或伴发病而出现，经休息或治疗后

可缓解

•体征：肝轻度肿大，质地结实或偏硬，无或有轻度压痛，脾

轻或中度大

・肝功能检查：正常或轻度异常

临床表现

•失代偿期

■肝功能减退

■门静脉高压症

肝功能减退的临床表现

•全身症状：瘦、肝病面容

•消化道症状

・纳差，腹胀、恶心、呕吐

■对脂肪和蛋白质耐受性差，易腹泻

■患者因腹水和胃肠积气终日腹胀难受

肝功能减退的临床表现

•出血倾向和贫血

•内分泌紊乱

・雌激素增多，雄激素减少

■有时糖皮质激素亦减少。

门静脉高压症

•门静脉高压症的三大临床表现

■脾大

■侧支循环的建立和开放

■腹水

脾大

•长期淤血，多为轻、中度，部分可达脐下

•上消化道大出血时，暂时缩小，甚至不能触及

・脾功能亢进：晚期脾大常伴有血细胞三系减少

侧支循环的建立和开放

■食管和胃底静脉曲张

■腹壁静脉曲张

・痔静脉扩张

腹水

•腹水是肝硬化最突出的临床表现

.门静脉压力增高

・低白蛋白血症

•淋巴液生成过多

.继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加

・抗利尿激素分泌增多致使水的重吸收增加

.有效循环血容量不足

•腹胀、蛙腹，端坐呼吸、脐疝、胸水

体征

■肝触诊

•肝大小*肝内脂肪浸润、再生结节和纤维化的程度有关

•质地坚硬，边缘较薄，早期表面尚平滑，晚期可触及结节或颗

粒状

•通常无压痛

并发症

•上消化道出血

•肝性脑病

•感染

•肝肾综合征

•肝肺综合征

•原发性肝癌

•电解质和酸碱平衡紊乱

上消化道出血

•最常见的并发症

•多突然发生大邕呕血或黑粪，常引起出血性休克或诱发肝性

脑病，病死率很高

•出血病因

•食管、胃底静脉曲张破裂

•急性胃粘膜糜烂

•消化性溃疡

肝性脑病

•是本病最严重的并发症

•是最常见的死亡原因

感染

3市炎、胆道感染、大肠杆菌败血症和自发性腹膜炎等

・自发性腹膜炎

.致病菌多为革兰阴性杆菌

.腹痛、腹水迅速增长，严重者出现中毒性休克，低热、腹胀或

腹水持续不减

,体检发现轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激征

肝肾综合征

・功能性肾衰竭

•特征为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低

尿钠，但肾却无重要病理改变

•关键环节是肾血管收缩，导致肾皮质血流量和肾小球滤过率

持续降低

肝肺综合征

•是嘉严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组成的三联征

•临床上表现为呼吸困难及低氧血症

•特殊检查显示肺血管扩张

•内科治疗多无效，吸氧只能暂时改善症状但不能逆转病程

原发性肝癌

•如患者短期内出现下列情况，应怀疑并发原发性肝癌，并作

进一步检查

■肝迅速增大

■持续性肝区疼痛

■肝表面发现肿块

■腹水呈血性等

电解质和酸碱平衡紊乱

•肝硬化患者常见的电解质紊乱有

■低钠血症

・低钾低氯血症与代谢性碱中毒

肝脏的生理功能

•代谢功能

.三大物质（糖、蛋白质和脂类）的同化、储存和异化

.核酸代谢、维生素的活化和储藏

•激素的灭活及排泄

•胆红素、胆酸的生成

.铁、铜等金属的代谢

•排泄功能：胆红素

•解毒功能：生物转化功能（同化、异化）

•物质合成功能：凝血和纤溶因子、纤溶抑制因子的生成及对

活性凝血因子的灭活清除

实验室和其他检查

•血常规

•代偿期多正常

•失代偿期有轻重不等的贫血

•脾功能亢进时血细胞三系减少

•尿常规

•代偿期一般无变化,有黄疸时可出现胆红素,并有尿胆原增加。

有时可见到蛋白、管型和血尿

肝功能试验

•重症者血清胆红素有不同程度增高

•转氨酶常有轻、中度增高，一般以ALT(GPT)增高较显著，

肝细胞严重坏死时则AST(GOT)活力常高于ALT

•胆固醇酯亦常低于正常

・血清总蛋白正常、降低或增高，但白蛋白降低、球蛋白增高,

在血清蛋白电泳中，白蛋白减少，Y-球蛋白增高

•凝血酶原时间在代偿期可正常，失代偿期则有不同程度延长,

经注射维生素K亦不能纠正

免疫功能检查

•肝硬化时可出现以下免疫功能改变

•细胞免疫：T细胞数低于正常，CD3、CD4和CD8细胞均有

降低

•体液免疫：免疫球蛋白IgG、IgA均可增高，一般以IgG增高

最为显著，与V•球蛋白的升高相平行

•自身抗体：如抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗线粒体抗体等

•肝炎病毒标记：乙型、丙型或乙型加丁型呈阳性反应

腹水