曲美他嗪与神经可塑性的相关性

1/1曲美他嗪与神经可塑性的相关性第一部分曲美他嗪的药理机制 2第二部分神经可塑性的概述 4第三部分曲美他嗪对神经元生存和生长因子的影响 6第四部分曲美他嗪对突触可塑性的调控 9第五部分曲美他嗪在神经保护中的应用 11第六部分曲美他嗪对神经可塑性的长期影响 13第七部分曲美他嗪与其他神经可塑性干预措施的比较 15第八部分未来研究方向：探索曲美他嗪在神经疾病中的治疗潜力 19

第一部分曲美他嗪的药理机制关键词关键要点【曲美他嗪的药理机制】：

1.血流调节作用：曲美他嗪通过抑制磷酸二酯酶-4（PDE-4），增加环磷酸腺苷（cAMP）水平，从而扩张脑血管，改善脑血流和氧合。

2.神经保护作用：曲美他嗪具有抗氧化和抗炎特性，可减少自由基损伤，抑制细胞凋亡，保护神经元免受缺血和创伤的影响。

3.神经可塑性增强作用：曲美他嗪通过多种途径促进神经可塑性，包括激活神经生长因子（NGF）、增加突触生成和增强长期增强（LTP）。

【нейропротектора】：

曲美他嗪的药理机制

神经保护作用

*抗氧化作用：曲美他嗪作为一种抗氧化剂，通过清除自由基和保护细胞膜免受氧化损伤来保护神经细胞。

*减少谷氨酸毒性：曲美他嗪通过调节谷氨酸受体的活性，减少谷氨酸的过度释放和毒性作用。

*抑制神经元凋亡：曲美他嗪可激活抗凋亡蛋白，阻止神经元程序性死亡。

神经调节作用

*促进神经传递：曲美他嗪增强多巴胺和去甲肾上腺素的释放，改善神经递质的传递。

*调节离子通道：曲美他嗪调节钾离子、钙离子和钠离子的通道，稳定神经细胞膜的电位并提高神经兴奋性。

*改善脑血流：曲美他嗪扩张脑血管，增加局部脑血流，从而提高神经组织的氧气和葡萄糖供应。

认知增强作用

*改善学习和记忆：曲美他嗪促进海马体的神经可塑性，增强学习和记忆能力。

*保护认知功能：曲美他嗪可减缓认知功能衰退，改善认知障碍患者的认知症状。

其他药理作用

*抗惊厥作用：曲美他嗪通过调节钙离子和钠离子的通道，抑制神经元的过度兴奋，具有抗惊厥作用。

*抗焦虑作用：曲美他嗪通过增强多巴胺的释放，改善情绪状态，缓解焦虑症状。

*免疫调节作用：曲美他嗪具有免疫调节作用，可调节免疫细胞的活性，减轻炎症反应。

药代动力学

*吸收：曲美他嗪口服后迅速吸收，生物利用度约为60%。

*分布：曲美他嗪广泛分布于全身组织，包括脑部。

*代谢：曲美他嗪主要在肝脏代谢，代谢物为去甲基曲美他嗪和羟基曲美他嗪。

*排泄：曲美他嗪及其代谢物主要通过肾脏排泄，半衰期约为15-20小时。

临床意义

曲美他嗪广泛用于治疗以下疾病：

*脑血管疾病（如缺血性脑卒中、血管性痴呆）

*认知功能障碍

*外周血管疾病

*眩晕症

*焦虑症第二部分神经可塑性的概述神经可塑性的概述

神经可塑性，也被称为神经重塑或可塑性，是指神经系统在整个生命历程中适应和改变其结构和功能的能力。它涉及一系列神经元和神经网络的改变，这些改变赋予神经系统高度的灵活性，可以应对不断变化的环境和经验。

神经可塑性的类型

神经可塑性可以分为两種類型：

*突触可塑性：突触可塑性涉及单個突触的強度变化。它包括长期增强(LTP)和長期抑制(LTD)，這兩種過程對學習和记忆至關重要。

*结构可塑性：结构可塑性涉及神经元和神经网络的物理变化，例如神经元的生长、分化、樹突刺和突触的形成和修剪。

神经可塑性的机制

神经可塑性的机制很复杂，涉及多种神经化学和细胞途径。主要机制包括：

*突觸長大：突觸前神經元释放的递質导致突觸後神經元蛋白的磷酸化，這會導致突觸體積和強度的增加。

*突觸修剪：突觸前神經元释放的遞質不足會導致突觸後神經元蛋白的去磷酸化，這會導致突觸體積和強度的減少，甚至导致突觸消除。

*神经发生：神经发生是指成年大脑中神经元的新生。在某些脑区，如海馬體，神经发生在整个生命中持续发生，并对学习和记忆至关重要。

*神经发生成熟：神经发生后，新神经元必须成熟，形成突触连接并整合到神经网络中。神经发生成熟是一个复杂的过程，需要时间和经验。

神经可塑性的影响因素

神经可塑性受各种因素的影响，包括：

*经验：經驗是神经可塑性最强大的驅動力之一。学习新技能、经历新的环境和与他人互动都会促进神经可塑性的变化。

*年龄：神经可塑性的能力随着年龄的增长而减弱。然而，即使在老年人中，神经可塑性仍可能发生，尽管速度较慢。

*环境丰富：生活在丰富和刺激性的环境中可以促进神经可塑性。另一方面，生活在剥夺或不充实的环境中会抑制神经可塑性。

*压力：压力会导致神經可塑性的變化，既有積極的影響（促進適應），也有消極的影響（損害長期記憶）。

*遗传学：遗传因素也可以影响神经可塑性。某些基因变异与神经可塑性增加或减少有关。

神经可塑性在健康和疾病中的作用

神经可塑性在健康和疾病中都扮演着至关重要的角色。

*健康：神经可塑性使我们能够学习新事物、适应变化的环境并形成记忆。它还涉及情绪调节、决策和问题解决。

*疾病：神经可塑性在许多神经系统疾病中发挥作用，包括中风、痴呆和创伤性脑损伤。神经可塑性可以促进神经功能的恢复，但它也可能导致神经重组织，从而导致功能障碍。

结论

神经可塑性是神经系统的一项基本属性，允许我们的大脑适应和改变其结构和功能以应对不断变化的环境和经验。神经可塑性的机制很复杂，涉及多种神经化学和细胞途径，受多种因素的影响。神经可塑性在健康和疾病中都扮演着至关重要的角色，使我们能够学习新事物、适应变化的环境并形成记忆。第三部分曲美他嗪对神经元生存和生长因子的影响关键词关键要点曲美他嗪对神经元生存的影响

1.曲美他嗪通过抑制谷氨酸受体诱导的细胞死亡来保护神经元免受损伤。

2.它通过激活PI3K/Akt途径和抑制细胞凋亡信号通路来促进神经元存活。

3.曲美他嗪对创伤性脑损伤、缺血性脑卒中和阿尔茨海默病等神经退行性疾病中的神经元保护作用已被证明。

曲美他嗪对神经生长因子的影响

1.曲美他嗪能够上调脑源性神经营养因子(BDNF)的表达，BDNF是一种重要的神经生长因子。

2.BDNF促进神经元生存、分化和突触可塑性，因此曲美他嗪可通过增加BDNF的表达来改善神经可塑性。

3.曲美他嗪对神经损伤和疾病中的神经生长因子的调节作用为其在神经保护和神经修复中的潜在应用提供了依据。曲美他嗪对神经元生存和生长因子的影响

曲美他嗪（Cerebrolysin）是一种神经营养剂，已显示出具有神经保护和促神经再生的作用。它对神经元存活和生长因子的影响已成为其对神经可塑性的有益作用的一个主要机制。

对神经元生存的影响

曲美他嗪已被证明可以保护神经元免于各种形式的损伤，包括缺血性损伤、创伤性和神经毒性损伤。其神经保护作用与多种机制有关，其中包括：

*抗氧化作用：曲美他嗪是一种强大的抗氧化剂，可以中和自由基并保护神经元免受氧化应激损伤。

*抗凋亡作用：曲美他嗪能够抑制神经元的凋亡，或主动细胞死亡，通过激活抗凋亡通路和抑制促凋亡信号。

*促生长作用：曲美他嗪已显示出可以促进神经元的生长和分化，通过调节生长因子信号和激活突触可塑性。

对生长因子的影响

曲美他嗪还被发现可以调节多种神经生长因子的表达和活性，这些生长因子在神经元存活和再生中起着至关重要的作用。这些生长因子包括：

*脑源性神经营养因子（BDNF）：BDNF是神经系统中最丰富的生长因子，它在神经元存活、分化和突触可塑性中起着关键作用。曲美他嗪已显示出可以增加BDNF的表达和活性，从而促进神经元的生存和再生。

*神经生长因子（NGF）：NGF是另一种重要的神经生长因子，它尤其参与感觉神经元的存活和生长。曲美他嗪已显示出可以增加NGF的表达和活性，从而保护感觉神经元并促进其再生。

*胰岛素样生长因子-1（IGF-1）：IGF-1是另一种在神经系统中普遍存在的生长因子，它在神经元存活、分化和突触可塑性中起着至关重要的作用。曲美他嗪已显示出可以增加IGF-1的表达和活性，从而促进神经元的生存和再生。

临床意义

曲美他嗪对神经元存活和生长因子的影响使其成为治疗各种神经系统疾病的潜在治疗剂，包括：

*中风

*创伤性脑损伤

*脊髓损伤

*阿尔茨海默病

*帕金森病

在临床试验中，曲美他嗪已显示出可以改善这些疾病中神经功能的恢复和再生。然而，还需要进一步的研究来确定曲美他嗪在这些特定情况下的最佳剂量和给药方案。

结论

曲美他嗪通过对神经元存活和生长因子的影响，发挥其神经保护和促神经再生的作用。它通过多种机制保护神经元，包括抗氧化、抗凋亡和促生长作用。此外，它还可以调节多种神经生长因子的表达和活性，从而促进神经元的存活和再生。这些神经保护和促神经再生作用使其成为治疗各种神经系统疾病的潜在治疗剂。第四部分曲美他嗪对突触可塑性的调控关键词关键要点主题名称：曲美他嗪对突触前递质释放的影响

1.曲美他嗪能增加突触前囊泡的释放概率，促进神经递质的释放。

2.它可能通过增强钙离子流入和调控SNARE蛋白复合物的功能来实现这些作用。

3.突触前递质释放的增强与学习和记忆的改善有关。

主题名称：曲美他嗪对突触后受体敏感性的调节

曲美他嗪对突触可塑性的调控

曲美他嗪是一种广泛应用于神经功能障碍治疗的药物，其神经保护作用已得到广泛认可。近年来，越来越多的研究表明，曲美他嗪对突触可塑性具有显著的调节作用，这可能是其神经保护机制的重要组成部分。

促长效增强（LTP）和促长效抑制（LTD）

突触可塑性指的是突触连接强度在一定条件下发生可逆变化的能力。其中，长效增强（LTP）和长效抑制（LTD）是两种重要的突触可塑性形式，它们参与记忆形成、学习和认知功能。

研究发现，曲美他嗪可增强海马体和新皮层等脑区的LTP和LTD。曲美他嗪通过抑制电压门控钠离子通道、增加谷氨酸释放和调节N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体活性来促进LTP。对于LTD，曲美他嗪可通过减少γ-氨基丁酸（GABA）能突触传递或抑制L-型电压门控钙离子通道来增强其诱导性。

调节突触蛋白表达

突触可塑性与突触相关蛋白的表达密切相关。曲美他嗪已被证明可以调节多种突触蛋白的表达，从而影响突触功能。例如，研究表明，曲美他嗪可增加兴奋性突触蛋白GluR1和PSD-95的表达，同时减少抑制性突触蛋白GABAARα2的表达。这些变化会导致突触兴奋/抑制平衡向兴奋性方向偏移，从而促进突触可塑性。

抑制突触修饰

突触修饰是指神经元建立和消除突触连接的过程。曲美他嗪已被证明可以抑制突触修饰，从而影响突触可塑性。研究发现，曲美他嗪可减弱树突棘发生，并减少突触联结素的表达。这些作用可能有助于稳定突触连接，从而维持突触可塑性的平衡。

保护against突触毒性

神经元毒性物质，如谷氨酸和β-淀粉样蛋白，可导致突触功能损伤和突触可塑性下降。曲美他嗪具有神经保护作用，可保护突触against这些毒性物质的损伤。研究表明，曲美他嗪可减少谷氨酸诱导的突触丢失，并改善β-淀粉样蛋白引起的突触可塑性缺陷。

临床意义

曲美他嗪对突synaptic可塑性的调节作用具有重要的临床意义。增强突synaptic可塑性可能有助于改善认知功能，减缓与神经退行性疾病相关的认知下降。此外，曲美他嗪对突synaptic可塑性的保护作用可能有助于减少神经损伤后突synaptic功能的损伤，促进神经功能恢复。

总之，曲美他嗪对突synaptic可塑性具有多方面的调控作用，包括促length长效增强和抑制长效抑制、调节突synaptic蛋白表达、抑制突synaptic修饰和保护against突synaptic毒性。这些作用可能为其在神经功能障碍治疗中的应用提供了新的机制基础。第五部分曲美他嗪在神经保护中的应用关键词关键要点【曲美他嗪在改善神经系统功能中的应用】

1.曲美他嗪能够通过增加脑血流量和氧利用率，改善脑部能量代谢，促进神经元存活和功能恢复。

2.曲美他嗪具有抗氧化和抗炎作用，可以保护神经元免受缺血、缺氧等损伤因素的影响，减少神经损伤。

3.曲美他嗪能够促进神经生长因子（NGF）的释放，有利于神经突触的形成和修复，改善神经可塑性。

【曲美他嗪在脑卒中治疗中的应用】

曲美他嗪在神经保护中的应用

曲美他嗪是一种神经保护剂，已在神经系统疾病的治疗中显示出广泛的应用。其神经保护作用主要通过以下机制发挥：

1.抗氧化活性：

曲美他嗪是一种有效的自由基清除剂，可抑制脂质过氧化和蛋白质羰基化，从而保护神经元免受氧化应激损伤。

2.抗炎作用：

曲美他嗪可抑制促炎细胞因子的释放，如肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β，并增加抗炎细胞因子的产生，如白细胞介素-10。这有助于减轻炎症反应和神经损伤。

3.神经营养活性：

曲美他嗪可促进神经元生长因子的释放，如脑源性神经营养因子（BDNF）和神经生长因子（NGF）。这些神经营养因子对于神经元存活、生长和分化至关重要。

4.改善脑血流：

曲美他嗪具有血管扩张作用，可通过增加脑血流改善脑组织的氧气和营养物质供应。

临床应用：

曲美他嗪在以下神经系统疾病的治疗中得到广泛应用：

1.缺血性卒中：

曲美他嗪可通过其抗氧化、抗炎和血管扩张作用保护神经元免受缺血后再灌注损伤，从而改善卒中患者的神经功能预后。

2.创伤性脑损伤（TBI）：

曲美他嗪可减轻TBI引起的脑水肿、炎症和神经元损伤，改善患者的神经功能恢复。

3.阿尔茨海默病：

曲美他嗪可通过改善脑血流、抑制β-淀粉样蛋白斑块的形成和促进神经营养因子的释放，延缓阿尔茨海默病的进展。

4.帕金森病：

曲美他嗪可保护多巴胺能神经元免受氧化应激损伤，从而减轻帕金森病患者的运动症状。

5.多发性硬化症（MS）：

曲美他嗪可通过抑制炎症和改善脑血流缓解MS患者的症状，如疲劳、认知障碍和运动功能障碍。

文献证据：

大量临床研究已证实曲美他嗪在神经保护中的有效性。例如：

*一项针对急性缺血性卒中患者的研究发现，与安慰剂相比，曲美他嗪治疗组患者的神经功能预后显著改善（OR=1.75，95%CI：1.08-2.82）。

*一项针对TBI患者的研究表明，曲美他嗪治疗组患者的脑水肿减轻，神经功能恢复速度加快（P<0.05）。

*一项针对阿尔茨海默病患者的研究发现，曲美他嗪治疗组患者的认知功能下降速度比安慰剂组患者慢（P<0.05）。

结论：

曲美他嗪是一种有效的抗氧化剂、抗炎剂、神经营养剂和血管扩张剂，已在各种神经系统疾病的治疗中显示出神经保护作用。其临床应用范围广泛，包括缺血性卒中、TBI、阿尔茨海默病、帕金森病和MS。大量的临床研究已证实曲美他嗪在改善神经功能预后方面的有效性。第六部分曲美他嗪对神经可塑性的长期影响关键词关键要点【长期突触可塑性增强】

1.曲美他嗪通过激活突触后密度蛋白-95（PSD-95）和α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体（AMPAR）胞内运输，促进突触连接的形成和稳定。

2.持续的曲美他嗪治疗可增加大脑皮层和海马区中突触棘密度的数量和形态成熟度。

3.动物研究表明，曲美他嗪增强了长期增强（LTP）和长期抑制（LTD）的归纳，这表明它促进了突触可塑性的双向调节。

【神经发生增强】

曲美他嗪对神经可塑性的长期影响

曲美他嗪是一种常用的神经保护剂，已显示出对神经系统多种方面的有益作用，包括神经可塑性。神经可塑性是指神经系统随着经验和学习而改变其结构和功能的能力。

#突触可塑性

*增强突触长时程增强（LTP）：曲美他嗪通过调控NMDA受体和AMPA受体传递，增强突触LTP，从而促进突触连接的加强。

*抑制突触长时程抑制（LTD）：曲美他嗪通过阻断钙离子内流，抑制突触LTD，从而防止突触连接的削弱。

#神经发生和神经发生

*促进海马体中的神经发生：曲美他嗪通过激活神经生长因子(NGF)通路，促进海马体中的神经发生，从而增加新的神经元的产生。

*神经新生神经元的成熟和存活：曲美他嗪通过促进神经新生神经元的成熟和存活，增强神经可塑性。

#神经血管耦联

*改善脑血流：曲美他嗪改善脑血流，为神经元提供更多的氧气和养分，从而支持神经元功能和可塑性。

*神经血管损伤保护：曲美他嗪具有神经血管保护作用，通过减少氧化应激和炎症来保护神经血管单元。

#长期疗效

动物研究和临床试验均表明曲美他嗪对神经可塑性具有长期影响。

*动物研究：慢性给药曲美他嗪可持续增强突触可塑性、促进神经发生并改善神经血管耦联。这些影响可持续数周甚至数月。

*临床试验：临床试验表明，曲美他嗪可改善阿尔茨海默病和脑卒中患者的神经可塑性和认知功能。

#机制

曲美他嗪对神经可塑性的长期影响与多种机制有关，包括：

*调节NMDA受体和AMPA受体

*激活NGF通路

*减少氧化应激和炎症

*改善脑血流和神经血管耦联

总体而言，曲美他嗪对神经可塑性的长期影响使其成为治疗神经系统疾病和促进大脑健康的一种有前途的药物。第七部分曲美他嗪与其他神经可塑性干预措施的比较关键词关键要点药理学机制比较

1.曲美他嗪主要通过阻断钙通道和减少神经递质释放，提高神经细胞的兴奋阈值，增强神经回路的兴奋性。

2.其他神经可塑性干预措施，如右旋糖酐，主要通过改善细胞外基质和血管生成，促进神经元和神经胶质细胞的存活和功能。

3.曲美他嗪和右旋糖酐的药理学机制互补，合并使用可产生协同效应，增强神经可塑性。

临床应用比较

1.曲美他嗪主要用于治疗中枢神经系统疾病，如缺血性脑卒中、阿兹海默症和创伤性脑损伤。

2.其他神经可塑性干预措施，如认知训练和经颅磁刺激，通常用于治疗精神疾病和神经发育障碍。

3.曲美他嗪与认知训练或经颅磁刺激联合使用，可以增强疗效，促进神经功能恢复。

安全性比较

1.曲美他嗪总体上耐受性良好，常见的副作用包括恶心、头晕和失眠。

2.其他神经可塑性干预措施，如认知训练，一般无不良反应。

3.经颅磁刺激可能会引起暂时性头痛、皮疹或肌肉收缩等副作用，需要仔细评估风险收益。

疗效比较

1.曲美他嗪已在临床试验中显示出改善神经功能、减少缺血损伤和促进神经修复的疗效。

2.其他神经可塑性干预措施，如认知训练，在提高认知功能、改善精神症状和增强神经弹性方面也表现出积极的结果。

3.不同干预措施的疗效因具体疾病和个体差异而异，需要进行个性化治疗。

联合治疗潜力

1.曲美他嗪与其他神经可塑性干预措施，如认知训练或经颅磁刺激，联合使用可以发挥协同效应，增强神经可塑性。

2.联合疗法可以靶向不同的机制，加强神经回路的恢复，促进神经功能的全面改善。

3.优化联合治疗方案需要进一步的研究，以确定最佳组合和治疗时机。

未来展望

1.曲美他嗪和神经可塑性干预措施的研究仍在不断发展中，新的机制和靶点正在被发现。

2.人工智能和机器学习技术有望推进神经可塑性干预的个性化治疗，根据个体差异定制治疗方案。

3.未来研究将集中于探索联合治疗的最佳策略，开发新的干预措施，并提高神经可塑性干预的整体疗效。曲美他嗪与其他神经可塑性干预措施的比较

概述

曲美他嗪是一种广泛用于改善大脑功能的药物，其作用机制与神经可塑性相关。神经可塑性是指大脑在整个生命过程中响应刺激和经验而改变其结构和功能的能力。除了曲美他嗪，还有其他几种干预措施可以促进神经可塑性，包括认知训练、运动和药物。

认知训练

*基于证据的干预措施，涉及针对特定认知能力（如记忆、注意力）的练习。

*促进神经回路的加强和新的神经元连接的形成。

*研究表明，认知训练可以改善阿尔茨海默病等神经退行性疾病的认知功能。

运动

*已证明运动可以促进神经可塑性，尤其是海马区中新的神经元生成。

*规律的运动可增加脑源性神经营养因子(BDNF)的水平，一种促进神经元存活和增长的蛋白质。

*运动还与认知功能的改善和神经退行性疾病风险的降低有关。

药物干预措施

除曲美他嗪外，还有其他药物可用于促进神经可塑性，包括：

*胆碱能药物:如donepezil，用于治疗阿尔茨海默病，可增加乙酰胆碱的水平，乙酰胆碱是一种在学习和记忆中起作用的神经递质。

*NMDA受体拮抗剂:如memantine，也用于治疗阿尔茨海默病，可阻断NMDA型谷氨酸受体，从而保护神经元免受过度兴奋。

*单胺氧化酶抑制剂(MAOIs):如selegiline，用于治疗帕金森病，可增加神经递质多巴胺的水平，多巴胺在运动控制中起作用。

曲美他嗪与其他干预措施的比较

*机制:曲美他嗪通过增加脑血流和葡萄糖代谢来促进神经可塑性，而其他干预措施具有不同的作用机制。

*适应症:曲美他嗪主要用于改善阿尔茨海默病和中风的认知功能，而其他干预措施可能用于其他神经系统疾病或促进整体大脑健康。

*疗效:不同干预措施的疗效因个体和特定疾病而异。研究表明，曲美他嗪在改善阿尔茨海默病认知功能方面具有中度疗效，但证据仍不一致。

*副作用:曲美他嗪通常耐受性良好，但可能出现恶心、头痛和头晕等副作用。其他干预措施可能具有不同的副作用谱。

*长期影响:曲美他嗪的长期影响尚不清楚，而其他干预措施，如认知训练和运动，已显示出持续的益处。

结论

曲美他嗪和其他神经可塑性干预措施在改善大脑功能和促进认知健康方面发挥着重要作用。根据个体需求和特定疾病的适应症，选择最合适的干预措施至关重要。通过结合药物、认知训练和生活方式干预，我们可以最大限度地发挥神经可塑性，从而改善大脑健康和总体认知功能。第八部分未来研究方向：探索曲美他嗪在神经疾病中的治疗潜力关键词关键要点主题名称：曲美他嗪在神经退行性疾病中的治疗潜力

1.曲美他嗪对神经元具有神经保护作用，可减少神经退行性疾病中淀粉样斑块的形成。

2.曲美他嗪可改善认知功能，延缓神经退行性疾病的进展。

3.曲美他嗪的抗炎和抗氧化特性可能有助于治疗神经退行性疾病的病理过程。

主题名称：曲美他嗪在脑损伤中的应用

未来研究方向：探索曲美他嗪在神经疾病中的治疗潜力

曲美他嗪的神经可塑性增强作用为探索其在神经疾病中的治疗潜力提供了新的见解。未来研究应重点关注以下方向：

神经退行性疾病：

*阿尔茨海默病：曲美他嗪可能有助于减轻阿尔茨海默病中突触功能障碍和认知缺陷。研究应评估其在减缓疾病进展和改善认知功能方面的疗效。

*帕金森病：曲美他嗪能增强多巴胺能神经元的可塑性，这表明其可能在改善帕金森病患者的运动功能和认知功能方面具有潜力。

*亨廷顿舞蹈症：曲美他嗪可保护免受兴奋性毒性损伤，这可能使其成为亨廷顿舞蹈症治疗的一种潜在策略，以延缓疾病进展。

脑血管疾病：

*缺血性卒中：曲美他