急性缺血性肠病救治课件

急性缺血性肠病救治急性缺血性肠病救治急性缺血性肠病救治急性缺血性肠病救治33概述缺血性肠病是由于各种原因造成的肠系膜动脉血供或静脉的血流障碍引起的血管性疾病；常为肠道急性或慢性血流灌注不足或回流受阻所致的肠壁缺血坏死和肠管运动功能障碍的一种综合征。我们今天主要介绍急性肠系膜缺血(AMI)急性缺血性肠病救治44流行病学发生率低，约占住院病人的0.1％，但其病死率却可高达59％～93％；多发老年人，缺血性结肠炎90%发生在60岁以上人群。腹痛最多见，临床表现与其他急腹症易混淆，程度与肠道缺血严重性不一致,早期所表现的很重的临床症状和较轻甚至没有特殊临床体征之间形成的症征不符是导致误诊以及高死亡率主要原因。消化道出血发生率高，是其另一个特征性表现，但出血量差别很大。急性缺血性肠病救治5不能解释的腹胀是AMI早期多见症状，往往是AMI发病的预兆。AMI多累及小肠，大肠缺血多可自发性消除，很少留后余症。同时，动脉所至的AMI要比静脉性AMI多见。急性缺血性肠病救治66类型急性缺血性肠病救治7小肠、结肠血供来自：肠系膜上动脉、肠系膜下动脉、髂内动脉分支肠系膜上动脉供血：全部小肠、升结肠、近端横结肠肠系膜下动脉供血：左半结肠肠系膜下动脉和髂内动脉分支共同供血：

乙状结肠，直肠急性缺血性肠病救治8肠系膜上动脉在第一腰椎水平处，向左分出12～18条空肠、回肠动脉分支；其分支彼此吻合成血管弓。近侧1/4小肠段只有一级血管弓中2/4小肠段有二、三级血管弓远侧1/4小肠段有四级血管弓最后一级动脉弓最靠近肠道，并与肠道平行，称边缘动脉（marginalartery）。

急性缺血性肠病救治9中结肠动脉右结肠动脉回结肠动脉肠系膜上动脉空肠动脉弓回肠动脉弓肠动脉急性缺血性肠病救治10肠系膜上动脉向右分出三支，分别为：回结肠动脉右结肠动脉中结肠动脉急性缺血性肠病救治11急性缺血性肠病救治12肠系膜上动脉未端右侧--回结肠动脉：

回结肠动脉是右半结肠供血的主要动脉；它分成5支血管：盲肠动脉前支、后支，阑尾支，回肠支和升结肠支

分别供应盲肠、阑尾、回肠及升结肠下1/3的血供；升结肠支与中结肠动脉降支吻合。

急性缺血性肠病救治13肠系膜上动脉--中结肠动脉：

向上经横结肠系膜到结肠肝曲附近分为左、右支供血于横结肠。右支与右结肠动脉升支吻合左支与肠系膜下动脉分支一左结肠动脉支吻合有20％的人缺失此支。

急性缺血性肠病救治14肠系膜上动脉---右结肠动脉：

走行到升结肠内侧缘分为上、下两支分别与中结肠动脉、回结肠动脉吻合；供血升结肠上2／3及结肠肝曲。

有2％～18％的人缺失此支。急性缺血性肠病救治15肠系膜下动脉：腹主动脉分出，有三支分支第一分支---左结肠动脉向上至脾曲处分为升支和降支，升支即左结肠动脉与结肠中动脉的左支吻合，并沿左半结肠形成边缘动脉。第二分支---乙状结肠动脉分出1～6支在乙状结肠系膜内呈扇形分布，各分支之间相互吻合形成动脉弓，但乙状结肠动脉和直肠上动脉多无吻合，使乙状结肠与直肠交界处的肠壁血运较差。第三分支---直肠上动脉（痔动脉）主要供应乙状结肠中段和直肠，直肠也接受来自骼内动脉的中、下痔动脉的血供。急性缺血性肠病救治16急性缺血性肠病救治17边缘动脉示意图左结肠动脉乙状结肠动脉结肠血供：回结肠动脉、右结肠动脉、中结肠动脉、左结肠动脉和乙状结肠动脉急性缺血性肠病救治18结肠血供来自：

回结肠动脉、中结肠动脉、右结肠动脉、左结肠动脉和乙状结肠动脉；

各动脉之间有吻合支相连形成边缘动脉，使肠系膜上动脉、下动脉的各结肠支之间在肠内缘相互吻合，从回盲肠至乙状结肠形成一完整的动脉弓。

急性缺血性肠病救治19肠壁血供：

由边缘动脉发出很多小动脉支垂直进入肠壁在浆膜下形成血管网，再发出小动脉支供血于肌层，并在黏膜下形成血管网，向黏膜及黏膜下层供血；

约50％～75％的肠壁供血至黏膜层，所以一旦发生缺血，病变首先累及黏膜层。

急性缺血性肠病救治2020临床表现肠系膜上静脉血栓形成：发生率仅占AMI的5-10%，是血栓性静脉炎的一种特殊类型，主要病理基础是局部血管病变，血液的高凝状态是最重要的原因；药物因素有可卡因，地高辛，利尿剂，雌激素，非甾体消炎药的长期服用。90%表现腹痛胀、但往往可难受，有的缓慢起病，可持续5-14天之久，25%可持续30天之久，早期腹痛往往定位模糊，无明显体征；其他症状恶心呕吐，腹泻便秘可达35%。一旦血管完全血栓闭塞。血性腹水发生率可达78％；急性缺血性肠病救治21血管造影对此类急症病人不宜常规使用，阳性率仅74％左右，血LDH等对早期诊断意义不大，只有晚期因动脉缺血发生时才可升高，CT首选，病因诊断率可达80-90%。

急性缺血性肠病救治2222临床表现肠系膜上动脉血栓形成：肠系膜上动脉本身存在病变（粥样斑块）为基础，在一定诱因下（脱水）形成血栓；医源因素有动脉瘤手术，冠脉搭桥，肠手术等；。发病常不突然，多有餐后腹痛，惧食性体重减轻，排便习惯改变三联征；此三联征可以不同时出现，从而被误诊。

急性缺血性肠病救治2323临床表现肠系膜上动脉栓塞：大多在动脉本身已有病变的基础上发生，如冠心病，心率失常，尤其是房颤，动脉硬化、动脉瘤、血栓闭塞性脉管炎

是AMI最常见的，约占50%，栓塞来自各种心脏病患者占80～90％，且多数并发房颤；发病多在60岁以上，男＞女；起病急骤，出现Bergan三联征；血管造影是诊断的首选。急性缺血性肠病救治2424A：起病急骤，症状与体征不符的剧烈上腹或脐周疼痛(度冷丁可无效)；B：胃肠道异常排空亢进现象(肠鸣音无进、恶心呕吐占1/3，腹泻占1/4)；C：伴发房颤的器质性心脏病。

ACBergan三联征Bergan三联征

出现Bergan三联征，用一种疾病不能解释症状时，应高度怀疑急性肠系膜上动脉栓塞！B急性缺血性肠病救治2525临床表现非肠系膜血管闭塞性缺血(也称非闭塞性肠系膜缺血)：易发生于危重的全身性疾病伴循环功能不全和脓毒血症时；药物中毒，如可卡因过量、地高辛中毒可致严重的长时间的肠道动脉痉挛，甚至引发肠坏死；临床表现与急性肠系膜动脉闭塞相似。唯过程较缓慢，前驱症状可持续数周，早期仅肠系膜血管广泛收缩痉挛，此时积极治疗可有效，一旦血管闭塞时间长，肠缺血持续，组织不可逆损伤，处理很棘手。急性缺血性肠病救治2626临床表现缺血性结肠炎改变：缺血型结肠炎97％均有下消化道出血表现，可表现腹痛腹泻便血，坏疽型的因肠壁缺血坏死呈透壁状，还可出现急性腹膜炎表现，需外科手术解决。非坏疽型的一过性的因仅损伤粘膜和粘膜下层，可出现不同程度的便血，一般5－7天可症状消除，病变恢复需1-3月，可不留后遗症。慢性型则因肠缺血反复发生使肠固有肌层受累，纤维组织形成造成肠狭窄。急性缺血性肠病救治2727临床表现肠管本身的改变：静息状态下胃肠道动脉血流量占心排血量的10%，而运动或进餐后消化道血流量变化很大，肠粘膜对血供有较大的代谢需求，肠粘膜对缺血、缺O2比肠管其他组织更为敏感；血供停止仅数分钟，肠粘膜绒毛损害已达顶点，可表现上皮细胞脱落，缺血30～60分钟，绒毛几乎全部脱落，并向肠腔内渗出和出血，随即发生缺血性血运性肠梗阻；不管何种类型缺血性肠病均可表现粪便潜血阳性、血便等消化道出血征象。急性缺血性肠病救治2828结局急慢性肠系膜上动脉闭塞症建立充足的侧支循环使肠道供血充分，或者由于心血管意外再发生而中断供血足以维持其肠壁活力，但不足以维持其功能，因此出现肠梗阻而无肠梗死出现肠梗死，轻者粘膜层病变，重则肠壁全层坏死急性缺血性肠病救治29预后急性肠系膜缺血患者发病死亡率极高，而且患者预后也差，有报道AMI患者90D，1年和3年累积生存率分别为59%，43%和32%。急性缺血性肠病救治3030诊断肠镜CTD－二聚体血管造影B超缺血性肠病急性缺血性肠病救治3131诊断－B超可发现肠系膜静脉血栓；对血管狭窄有较高的诊断价值。肠梗阻时过度积气是重要干扰因素，影响诊断的正确率。

超声检查示小肠壁增厚，与肠缺血表现一致急性缺血性肠病救治3232诊断－肠镜对慢性缺血性结肠病和非闭塞性血管缺血性肠病波及结肠的，早期可行肠镜检查，可发现缺血病灶部位和程度。

急性缺血性肠病救治3333结肠缺血，可见显著的粘膜下缺血和伪膜形成急性缺血性肠病救治3434全消化道钡餐显示粘膜皱襞增厚（慢性缺血）钡餐检查可能加重肠缺血甚至引起肠穿孔。腹平片是基本检查，增厚的肠壁粘膜下水肿可形成指压痕征诊断－钡餐急性缺血性肠病救治3535诊断－CT比B超有更好的诊断帮助。可观察肠系膜动脉主干及其2级分支的解剖情况，但对3级以下分支不可靠。典型CT三联征为肠系膜上静脉低密度影和肠系膜上动脉充盈缺损，小肠肠壁增厚和膜腔积液；发现腹腔腔积液提示肠坏死。急性缺血性肠病救治3636增强CT显示回肠缺血，肠壁（长箭头）和肠系膜的脂肪条索（短箭头）显著增厚，粘膜水肿明显，而粘膜－粘膜下、浆膜－浆膜下层灌注较少，即靶眼征。急性缺血性肠病救治3737CT平扫显著的均质性盲肠壁增厚（箭头），提示透壁性坏死伴感染，见于一例孤立性盲肠梗死者。急性缺血性肠病救治3838肠系膜上静脉血栓形成急性缺血性肠病救治3939诊断－血管造影尽早行选择性A造影，对肠系膜上A闭塞性疾病的诊断是首选。其不仅可鉴别栓塞、血栓形成及重度肠系膜血管痉挛，还可直接A内使用抗凝，扩血管药起到治疗作用，甚至可保留置管延续以后的治疗。

急性缺血性肠病救治4040DSA显示近端肠系膜上静脉血栓形成（长箭头），并向近端门静脉延伸（箭头）急性缺血性肠病救治4141续前病例，在血栓切除术后肠系膜上静脉及近端门静脉开放通畅急性缺血性肠病救治4242急性缺血性肠病救治4343诊断－腹腔镜肠系膜上动脉阻塞导致的小肠缺血急性缺血性肠病救治4444诊断－D－二聚体D－二聚体是纤维蛋白单体经活化因子13交联后再经纤溶酶水解产生的一种特异性降解物，只有在血栓形成后才会在血浆中升高；是诊断血栓形成的重要分子标志物，也是临床上简便易行的一种方法；对怀疑缺血性肠病，尤为肠系膜血管血栓形成者，D－二聚体检查特异性可达60.3％，灵敏度可达90.6％，但也有报道D－二聚体升高对本病诊断虽有一定意义，但其升高程度与病情严重程度的关系并不一致。

急性缺血性肠病救治4545治疗－手术手术：

只要出现腹膜炎，腹膜刺激症、或腹穿抽到血性腹水，应当机立断进行剖腹检查，手术治疗。急性缺血性肠病救治46治疗一、一般治疗对怀疑肠系膜缺血的患者应立即禁食，必要时胃肠减压、静脉营养支持，应密切监测血压、脉搏、每小时尿量。积极治疗原发病，纠正水、电解质平衡紊乱。早起使用广谱抗生素预防菌血症。

急性缺血性肠病救治4747治疗－扩血管治疗扩血管治疗：--

扩血管药物选择范围较广，可选择低分子右旋糖苷＋丹参滴注、前列腺E；--

罂粟碱，价格低廉，使用方便，副反应少，可DSA血管介入直接用药，也可静滴和肌注。半衰期仅20分钟左右，临床往往用肌注，30～90mg/次，q6h～q12h间隔应用，一般可用至15～25天。现在主张30mg肌肉注射后继以每小时30mg的速度持续泵入，每日1-2次，疗程3-7天，病情需要可用至2周。急性缺血性肠病救治48其他治疗早期应用广谱抗生素抗凝治疗：目前意见不一，但较多学者主张AMI一经确诊，即予全身肝素化。肝素使用7-10天后，再改为华法林口服治疗。抗凝治疗不能溶解已形成的血栓，但能控制血栓蔓延。急性缺血性肠病救治4949治疗－介入治疗介入治疗：--包括溶栓、球体扩张、支架置入等；--介入治疗对主干、大分支开口处的闭塞性病灶较适宜；--

对血管小分支、远端的闭塞性病灶进行以上介入治疗有一定难度，因为肠壁尤为小肠壁本身就较薄，血管呈弓形走向，易发生穿孔、出血，介入不到位等并发症。急性缺血性肠病救治50四、介入治疗包括经导管灌注血管扩张剂、溶栓治疗以及机械性清除栓子。是发病早期最有价值的治疗方法，在血管造影确诊后立即进行治疗，在未发生肠坏死前，应作为治疗肠系膜缺血症的首选方法，但只适用于发病少于6-8h且无腹膜刺激征者。

急性缺血性肠病救治51华法林使用注意事项给药5—7日后疗效才可稳定；治疗期间宜严密观察口