病生复习资料市公开课一等奖省赛课微课金奖课件

朴英实

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E-mail：yspiao@1第1页第八章发热

fever???2第2页病例患儿，女，2岁。因发烧、咽痛3天，惊厥半小时入院。3天前早晨，患儿畏寒，诉“冷”，出现“鸡皮疙瘩”和寒战，皮肤苍白。当晚发烧，烦躁，不能入睡，哭诉头痛、喉痛。次日，患儿思睡，偶有恶心、呕吐。入院前0.5h突起惊厥而急送入院。尿少、色深。体征：体温40.8C，心率116次/分、律整，呼吸24次/分，血压100/60mmHg。疲乏、嗜睡，重病容。面红、口唇干燥，咽部显著充血，双侧扁桃体肿大（++），颈软，双肺呼吸音粗糙。试验室检验：WBC

17.4109/L（4～10109/L），杆状2%，淋巴16%，酸性2%，分叶80%。AB17.94

mmol/L（22～27mmol/L）。入院后马上物理降温，输液，纠酸碱及抗生素等治疗。1小时后大量出汗，体温降至38.4C。住院4天痊愈出院。3第3页病例患者，男，17岁。近两天发烧，头痛，全身肌肉酸痛，食欲减退来院就诊。门诊以“发烧待查”收入院。体检：体温39.4C，脉搏100次/分，律齐，呼吸20次/分，血压100/70mmHg，咽部充血，两肺呼吸音稍粗糙，但未闻及啰音，腹软，肝脾未触及。试验室检验：WBC

19.3109/L（4～10109/L）。粪便黄色糊状，未发觉蛔虫卵。尿量降低，其它正常。胸透无异常发觉。入院后给与抗生素治疗。输液过程中出现畏寒、发抖、烦躁不安，测体温41.9C，心率120次/分，呼吸20次/分，浅快。马上停顿输液，记住异丙嗪1支，并用乙醇擦浴，头部置冰袋。次日，体温渐降，患者精神萎靡，出汗较多，继续输液及抗感染治疗。3天后体温将至37C，除赶快乏力外，无自觉不适。住院6天后痊愈出院。4第4页一、概述致热原→体温调整中枢调定点上移→调整性体温升高>正常体温0.5℃→病理过程。（一）发烧定义：正常体温：～37℃体温调整中枢高级：视前区下丘脑前部（POAH）次级：延髓，脑桥，脊髓，中脑5第5页（调整性体温升高，与体温调定点上移相适应）（被动性体温升高，超出体温调定点水平）猛烈运动，月经前期等。体温升高（>0.5℃）生理性体温升高：病理性体温升高：发烧：过热：各种炎症甲亢，环境高温等6第6页1.致热源：（三）几个概念2.发烧激活物：能引发人体和动物发烧物质，含有致热性或含致热成份。包含外致热源和内生致热源。激活产内生致热源（EP）细胞产生和释放EP物质。（大多数为外致热源）7第7页3.内生致热源（EP）：产EP细胞在发烧激活物作用下，产生和释放能引发体温升高物质。一组不耐热内源性小分子蛋白质，使体温调定点上移引发发烧。EP细胞8第8页二、病因及其机制（一）发烧激活物：1.外致热源2.体内产物（二）内生致热源（EP）9第9页二、病因及其机制1.外致热源：来自体外致热物质。（一）发烧激活物：细菌，病毒，真菌，螺旋体，疟原虫10第10页葡萄球菌链球菌白喉杆菌（1）革兰阳性菌细菌致热成份：全菌体、菌体碎片、外毒素11第11页（2）革兰阴性菌大肠杆菌淋球菌细菌致热成份：全菌体、肽聚糖、内毒素12第12页病毒致热成份：全病毒体及所含血细胞凝集素流感病毒SARSsevereacuterespiratorysyndrome麻疹病毒感染13第13页真菌致热成份：全菌体及所含荚膜多糖和蛋白质口腔白色念珠菌感染白色念珠菌14第14页螺旋体致热成份：代谢裂解成份和外毒素钩端螺旋体梅毒螺旋体15第15页疟原虫致热成份：裂殖子和疟色素间日疟原虫疟原虫裂殖子16第16页二、病因及其机制1.外致热原：来自体外致热物质。（1）细菌及其毒素①G-菌及内毒素（ET）：如大肠杆菌作用机制：ET作用于白细胞→EP→发烧一些介质直接作用（一）发烧激活物：17第17页②G+菌及外毒素：作用机制：经过EP致机体发烧③分枝杆菌：如结核杆菌机制：全菌体及胞壁中所含肽聚糖、多糖和蛋白质都有致热作用。可溶性外毒素，致热外毒素→白细胞肺炎双球菌溶血性链球菌→EP↑→发烧葡萄球菌18第18页（2）病毒：流感病毒，SARS病毒、麻疹病毒→白细胞产生EP（LP）→发烧（3）真菌：如白色念珠菌、组织胞浆菌、新型隐球菌、酵母菌→发烧机制：全菌体、菌体内所含荚膜多糖和蛋白质19第19页（5）疟原虫：裂殖子和疟色素→发烧（4）螺旋体：钩端螺旋→溶血素和细胞毒因子回归热螺旋体→代谢裂解物发烧梅毒螺旋体→外毒素20第20页（2）类固醇：本胆烷醇酮（睾丸酮中间代谢物）→EP→发烧（3）致炎物：尿酸盐结晶→EP→发烧（1）抗原抗体复合物：牛血清白蛋白2.体内产物：（4）体内组织大量破坏：大手术后、X线、严重心脏病急性发作、核辐射等

21第21页（二）内生致热原（EP）1．EP种类：（1）IL-1（白介素-1）：（2）TNF（肿瘤坏死因子）：（3）IFN（干扰素）：（4）IL-6：（5）MIP-1（巨噬细胞炎症蛋白-1）：22第22页2．EP产生和释放：发烧激活物(如LPS)→产内生致热源细胞→EPLPS单核/巨噬细胞LPS+LBP→LPS-LBP-mCD14LPSLPS+LBP→LPS–sCD14上皮、内皮细胞细胞活化EP←NF-kB←TLR←LPS:脂多糖；LBP:LPS结合蛋白；TLR:Toll样受体；NF-

B:核转录因子23第23页产EP细胞激活LPSLPS结合蛋白产EP细胞Toll样受体24第24页3.发烧时体温调整机制（1）体温调整中枢

正调整中枢：视前区-下丘脑前部（POAH）负调整中枢：中杏仁核（MAN）、腹中膈（VSA）25第25页1）EP经过血脑屏障转运入脑小分子EP经过血脑屏障→直接作用于

下丘脑强感区IL-1，TNF，INF，MIP-1发

热（2）致热信号传入中枢路径26第26页2）EP经过下丘脑终板血管器作用于体温调整中枢

（OVLT）巨噬细胞OVLT器POAH神经第三脑室视上隐窝视神经交叉EP毛细血管(Cap)OVLT间隙巨噬细胞↓释PGE2等介质EP(大分子)↓↓POAH↓发烧弥散入下丘脑调

温中枢区27第27页正调整介质1）PGE：

2）Na+/Ca2+比值：（3）发烧中枢调整介质EP→下丘脑Na+/Ca2+比值↑→cAMP↑→调定点上移→发烧EP→OVLT巨噬细胞→PGEOVLT神经元→POAH神经元→发烧弥散入下丘脑调温中枢区28第28页3）环磷酸腺苷（cAMP）：4）促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）：5）一氧化氮（NO）：29第29页1）精氨酸加压素（AVP）：负调整介质2）黑素细胞刺激素（

-MSH）：

由腺垂体分泌含有13个氨基酸多肽类激素。3）膜联蛋白A1：又称脂皮质蛋白-1

是一个钙依赖性磷脂结合蛋白。30第30页第一步骤（信息传递）：激活物作用→EP产生,传递第二步骤（中枢调整）：EP作用→调定点上移第三步骤（效应部分）：调温效应器反应→体温上升（4）发烧基本机制（基本步骤）31第31页OVLT直接作用发烧激活物产EP细胞EP发烧激活物（外致热原、免疫复合物、类固醇）发烧发病学基本步骤示意图皮肤血管收缩骨骼肌担心散热↓产热↑体温上升Na+/Ca2+↑AVPcAMPα-MSHPGEannexinA1CRHNO体温调整中枢调定点上移下丘脑32第32页（五）发烧时体温调整方式及发烧时相1.第一时相:体温上升期（又称寒战期）（1）

热代谢特点及其机制：特点：产热>散热，体温上升。作用机制：系因体温调定点上移，中心温度<调定点新水平所致。33第33页●

皮肤苍白：●

畏寒：●

寒战：●

鸡皮出现：

（2）临床表现34第34页2.第二时相:高峰期，又称稽留期（1）热代谢特点及其机制：特点：产热与散热在高水平上平衡，体温波动在高水平上保持相对平衡。机制：因中心体温与新调定点水平相适应

所致。35第35页（2）临床表现：●自觉酷热：●皮肤发红：●干燥：

36第36页3.第三时相:体温下降期，又称出汗期（1）热代谢特点及其机制：特点：散热>产热，体温下降至回降调定点相适应。机制：系因发烧激活物在体内控制、去除，EP与发烧介质去除，而上移体温

调定点回降到正常水平所致。37第37页●出汗：

●皮肤潮湿：●

脱水：●

体温下降：（2）临床表现：38第38页发烧三个时相体温与调定点关系示意图ⅠⅡⅢⅠ：体温上升期；Ⅱ：高峰期；Ⅲ：退热期调定点动态曲线；体温曲线39第39页（一）物质代谢改变负氮平衡糖，脂肪分解水盐代谢紊乱(血K+、Na+、CI-↑，脱水，代酸）致热原产热调整→物质代谢↑致体温升高本身→基础代谢率↑防御能力↑分解产物↑，本身物质消耗三、代谢与功效改变体温每升高1℃→基础代谢率提升13%40第40页（二）生理功效改变（1）头痛：∵脑血管扩张→脑张力↑+毒物作用（2）谵语，幻觉：菌毒素+热血刺激→皮层兴奋（3）嗜睡：皮质功效受抑制及EP诱导睡眠相关（4）抽搐（小儿）：中枢系统未发育完全1.中枢神经系统功效（40~41℃高热时）41第41页2.心血管系统功效（1）心率：体温每升高1℃→心率增加18次/分∵热血刺激窦房结，SAS↑心负荷↑→心衰CO↑，血供给↑（SAS:交感-肾上腺髓质系统,Sympathetic-adrenomedullarysystem）42第42页寒战期：∵外周血管收缩→阻力↑心率↑→CO↑Bp↑（2）动脉血压：↑→↓骤退时：∵大汗而失液→失液性休克→Bp↓↓高峰期：∵外周血管舒张→阻力↓→Bp轻度↓43第43页3.呼吸系统功效：呼吸幅度与频率改变大脑皮质和呼吸中枢（-）→R浅慢，不规则体温上升时→血温↑+酸代物↑→刺激呼吸中枢→R加深加紧有利于散热呼碱44第44页4.消化系统功效

蛋白质、脂肪消化不良腹胀，便泌

+肠蠕动↓↓发酵，腐败↓体温↓交感（N+）消化液分泌↓↓胃肠蠕动↓↓食物消化，吸收，排泄功效异常↓胰液，胆汁分泌↓↓食欲↓，恶心，呕吐等45第45页（三）防御功效改变:双重影响1.抗感染能力改变：（1）提升动物抗感染能力。高温可将一些致病微生物灭活，如：淋球菌、梅毒螺旋体、肺炎球菌。（2）使一些免疫细胞功效加强。如：人淋巴细胞（39℃）、豚鼠白细胞（39～41℃）（3）细胞免疫功效和抗感染能力降低。如：抑制NK细胞；内毒素中毒动物死亡率↑46第46页3.急性期反应：EP→抑制或杀灭肿瘤细胞→肿瘤细胞相对缺氧→对热敏感2.对肿瘤细胞影响：EP→急性期反应→急性期蛋白↑、血浆微量元素及白细胞计数改变47第47页四、防治标准（二）普通性发烧：无须急于解热若体温不太高，不应随便退热，以免误诊疗、治疗1．高热（>40℃）：不论有没有显著原发病，应尽早解热。

可出现显著不适、头痛、意识障碍、惊厥、谵妄、昏迷等。尤其小儿轻易诱发惊厥。2．心脏病患者：加重心肌负荷，诱发心力衰竭。3．妊娠期妇女：（1）早期发烧或过热可致畸胎

（2）中、晚期宜诱发心衰（三）必须及时解热病例：（一）治疗原发病48第48页4．解热办法：（1）药品解热：化学药品：水杨酸类类固醇