脂肪肝的诊断治疗

泰州市人民医院张丽丽脂肪肝的诊断及治疗

脂肪肝是一种由多种诱因引起的疾病，同时也是多种肝脏疾病发展中的一种病理过程，以肝细胞内甘油三脂蓄积过多为主要病理改变。

脂肪肝概念病因分类

酒精性脂肪肝非酒精性脂肪肝肥胖性脂肪肝高脂血症性脂肪肝糖尿病性脂肪肝营养失调性脂肪肝药物性脂肪研妊娠急性脂肪肝等。脂肪肝分型按肝内脂肪沉积的量分为轻、中、重三型；根据病理变化:

单纯性脂肪肝

脂肪性肝炎

脂肪性肝硬化肝炎性脂肪肝一般不归于脂肪肝范踌。（一）、酒精性脂肪肝进人体内的酒精90％在肝脏代谢。

目前以为，乙醇在肝细胞内代谢产生的毒性代谢产物及引起的代谢紊乱是导致酒精性肝损伤的主要原因。酒精性脂肪肝发病机理机制：

乙醇的直接损害作用；脂质过氧化损伤；乙醛的毒性作用；内毒素——细胞因子介导的损伤；游离脂肪酸（FFA）的损害；大剂量乙醇刺激肾上腺及垂体—肾上腺轴；缺氧和微循坏障碍；免疫机制等。（二）非酒精性脂肪肝非酒精性脂肪肝主要通过增高的游离脂肪酸，脂质过氧化、内毒素介导的细胞因子释放，缺氧和微循环障碍等途径损伤肝细胞。（1）糖尿病性脂肪肝

胰岛素缺乏时，激素敏感脂肪酶活性增强，脂解速度加快，脂肪酸流向肝脏增多糖尿病引起脂蛋白代谢紊乱，甘油三酯肝内堆积，形成脂肪肝。（2）高脂血症性脂肪肝TG合成超过其运转，从而在肝内沉积，导致肝细胞脂肪变。（3）肥胖性脂肪肝肥胖患者外周脂舫分解增多，流向肝脏的脂肪酸增多，合成TG增多。

过剩部分将沉积于肝细胞，发生脂肪肝。

肥胖患者常有胰岛素抵抗，体内胰岛素相对不足。

（4）营养失调性脂肪肝合成脂蛋白的载脂蛋白B（ApoB）和磷脂相对性或绝对性减少。胆碱缺乏，可致卵磷脂合成不足，使脂蛋白形成障得。

（5）药物性脂肪肝四氯化碳、四环素、雌激素、乙硫氨酸、糖皮质激素、异烟肼等。机制：A、干扰正常的脂肪代谢，使细胞合成脂质增加；B、引起血和肝细胞内FFA升高，运输到肝脏的脂肪增多；C、抑制VLDL在肝细胞内形成和分泌，抑制β氧化，使肝脂肪堆积；D、常常为多种机制共同参与，协同促进脂肪变性的发生。（6）妊娠期急性脂肪肝是在无其它原因存在的情况下，于妊娠晚期发生的肝小叶中央区重度小泡性肝细胞脂肪变。可能与妊娠期体内激素紊乱、缩血管物质增多以及脂肪酸氧化障碍有关。总之，各种病因的最终途径都是使肝细胞脂肪合成增加和氧化减少，使肝细胞脂肪变性，并由此导致坏死性炎症和纤维化。根据起病情况，分为慢性和急性两大类临床表现急性脂肪肝：

主要见于晚期妊娠，药物、毒物作用，偶见于酒精性泡沫样脂肪变性。慢性脂肪肝：

起病隐匿，病程漫长。多呈良性经过；

部分病例可发展为肝纤维化及肝硬化。临床表现轻度单纯性脂肪肝可无临床表现；中—重度脂肪肝可表现不同程度的临床表现，如肝肿大，右上腹压迫感或胀满感，食欲减退，恶心，乏力，腹胀等。

脾脏多不大，除非已发生肝炎或肝硬化。

诊断临床症状病理诊断影像确诊：B超、CT及MRI。

（一）、去除病因，调整饮食（1）酒精性脂肪肝：戒酒。单纯性脂肪肝戒酒后，肝肿大和一些异常的实验室指标可在2－4周内恢复正常。高蛋白、高热量、高微生素饮食。脂肪摄入不宜超过总热量的15％－20％。减少多价不饱和脂肪酸的摄入，增加饱和脂肪酸的摄入。治疗（2）糖尿病性脂肪肝控制血糖，纠正脂质代谢紊乱。应给予低热量、低脂肪、高纤维素饮食。（3）肥胖性脂肪肝

饮食控制，限制总热量特别是糖的比例，减轻体重，但饮食减肥要适当。（4）高脂血症性脂肪肝减少脂肪摄入并限制高胆固醇食物的摄人。肥胖伴高脂血症者应减肥。（5）营养失调性脂肪肝需在食物中增加蛋白质、氨基酸、胆碱及卵磷脂的摄入。（6）药物性脂肪肝在长期应用导致脂肪肝的药物时，及早停用应定期捡查ALT、AST、GGT及血脂、肝脏B超等。饮食以低糖、低脂肪、低胆固醇、高蛋白质、高纤维素为主。（二）、药物治疗

去除病因、饮食控制、锻炼减重等对于轻度脂肪肝有一定的逆转作用，但临床治疗表明，中、重度脂肪肝仅靠上述措施并不能有效的去除肝内沉积的脂肪。治疗（二）、药物治疗血脂调节药、熊去氧胆酸（UDCA）、前列腺素E（PGE）、谷胱甘肽（GSH）肝细胞生长因子肝得健等中西药合理应用。综上所述，临床上用于防治脂肪肝、肝纤维化的药物虽然很多，但疗效确切、安全可靠的药物尚待临床进一步研究和验证。

目前对脂肪肝病人的最基本的治疗仍为去除病因，积极治疗原发病，坚持合理饮食与运动及药物辅助治疗。预后

1、单纯性的脂肪肝病变通常处于相对静止状态，有可逆性转变。

2、目前发现，无论是酒精性还是非酒精性脂肪肝患者，均可合并肝纤维化，并可发展为肝硬化。3、慢性嗜酒者中57.7%发生脂肪肝，20—30%最终将发展为肝硬化。

4、非酒精性脂肪肝预后良好，但在重度肥胖性脂肪肝中