《兽医学概论》课件-马传贫

马传染性贫血简称马传贫，又称沼泽热，是由马传贫病毒引起的马属动物的一种传染病。其临诊特征是发热、贫血、出血、黄疸、心脏衰弱、浮肿和消瘦等，并反复发作，发热期（有热期）临诊症状明显，间歇期（无热期）则临诊症状逐渐减轻或暂时消失；病毒可引起持续性感染和免疫病理反应。马传染性贫血（Equineinfectiousanemia）本病在1843年首次发现于法国，经两次世界大战后已传播到世界各地。1931年日本侵华时把此病带进了我国东北及华北等地，1954年和1958年由前苏联进口马匹时又将该病传入我国。1965年我国解放军兽医大学首次分离获得病毒，进而研制成功了补体结合试验和琼脂扩散试验两种特异诊断法。1975年哈尔滨兽医研究所沈荣显院士等首创马传贫驴白细胞活疫苗。马传贫病毒（Equineinfectiousanemiavirus，EIAV）反转录病毒科（Retroviridae）慢病毒属（Lentivirus）病毒粒子呈球形，有囊膜，囊膜外有小的表面纤突病毒粒子中心有一直径为40～60nm的类核体（拟核），呈锥状。病毒核酸为单链正股线状RNA，分2个片断。

病原本病毒至少有8个血清型。病毒在持续感染期间，随着病马的连续反复发热，体内的病毒抗原不断发生变异，称之为抗原漂移。慢性感染马能引起带毒免疫。耐过马长期带毒，感染1年左右的病马用同型或异型强毒人工攻击时，均有较好的保护力，所以该病毒型的差别尚待进一步研究。

本病毒只能在马属动物的白细胞、骨髓细胞及马或驴胎组织（脾、肺、肾、皮肤、胸腺等）继代细胞培养物内增殖，出现CPE。用异种动物的原代和传代细胞培养马传贫病毒均未获成功。本病毒能凝集鸡、蛙、豚鼠和人O型红细胞。

本病毒对理化因子的抵抗力较强，但对热的抵抗力较弱。病毒在粪便中能生存2.5个月，将粪便堆积发酵需经30d才能灭活。血清中的病毒在60℃处理60分钟可完全失去感染力。病毒在-20℃可保持毒力.2％～4％氢氧化钠和3％来苏儿等均能杀死病毒。

理化特性只有马属动物对马传贫病毒有易感性，且无品种、年龄、性别差异，其中马的易感性最强，骡、驴次之。进口马和改良马的易感性较强。其他畜禽和野生动物等均无感受性。病马和带毒马是本病的传染源，特别是发热期的病马，其血液和脏器中含有多量病毒，随其分泌物和排泄物（乳、粪、尿、精液、眼屎、鼻液、唾液等）排出体外而散播传染。慢性和隐性病马长期带毒，是危险的传染源。流行病学本病有多种传播途径，但主要是通过吸血昆虫（虻、蚊、蠓等）的叮咬而机械性传染，也可经消化道、交配、污染的器械等传染。此外，也可通过胎盘传染。

本病有明显季节性，在吸血昆虫滋生活跃的季节（7～9月）发生较多，常呈地方流行性。新疫区多呈暴发，急性型多，老疫区则断断续续发生，多为慢性型。

流行病学

马传贫病毒进入机体后，首先在肝、脾、骨髓等组织中繁殖生长，当各种原因使机体抵抗力降低时，病毒便进入血液，大量繁殖，引起细胞结合性病毒血症，并可终身持续感染。病马体温升高，呈稽留热。当机体抵抗力增强后，病毒可暂时从血液中减少或消失，体温逐渐下降或恢复正常，病马处于无热期。一旦病马的抵抗力再度降低，传贫病毒又可重新进入血液中繁殖，使体温再次升高，病马又处于有热期，因此病马出现间歇热型。

致病机理

病毒感染可能抑制骨髓细胞，或因自身免疫破坏，导致贫血，并进一步出现血液稀薄，心肌变性，心室扩张，致使心脏机能紊乱。同时，毛细血管管壁通透性增大，血浆蛋白减少，血液胶体渗透压降低，引起出血和浮肿。此外，病毒感染后可形成免疫复合物，导致肾小球肾炎。病毒囊膜蛋白gp90的主要中和表位的变异或缺失，可影响本病病程的发展和康复，而出现多种临诊发病类型。致病机理

潜伏期长短不一，人工感染平均为10～30d，短的为5d，长的可达90d以上。临诊上表现为急性、亚急性和慢性。发热主要表现为稽留热和间歇热，也有不规则热型。除体温升高外，有时还出现温差倒转现象（上午体温高，下午体温低），特别是慢性型病马更为明显。贫血、黄疸及出血：发热初期，可视黏膜潮红，充血及轻度黄染。随着病程的发展，贫血逐渐加重，可视黏膜也随之变为黄白至苍白。舌下、眼结膜、鼻翼黏膜、齿龈黏膜、阴道黏膜出现大小不一的出血点。新鲜的呈鲜红色，陈旧的呈暗红色，消失后可再出现。

临诊症状心脏机能紊乱：表现心搏动亢进，第一心音增强，混浊或心音分裂，心律不齐。脉搏增数、减弱，每分钟达60～100次以上。浮肿：多见于四肢下部、胸前、腹下、包皮、阴囊等处。全身状态：病马精神沉郁，低头耷耳，站立不动，食欲减少，逐渐消瘦，容易疲劳和出汗。在病的中、后期，由于肌肉变性，坐骨神经受损害，病马表现后躯无力，运步时左右摇晃，步样不稳，急转弯困难，尾力减退或消失。

血液学变化主要表现为：红细胞数减少、血红蛋白量降低、血沉速度加快。常在500万以下，严重病例可减少到300万以下。血红蛋白量也相对的降低，常减少到40％（5.8g）以下。血液稀薄，血沉显著加快。白细胞数和白细胞像发生变化。静脉血中出现吞铁细胞。

病马的肝、脾等网状内皮系统在病毒的作用下，使网状内皮细胞大量增殖，吞噬能力增强，变性的红细胞被大量吞噬，由于吞噬细胞酶的作用，将被吞噬的红细胞的血红蛋白转变成含铁血黄素，即成为吞铁细胞。

吞铁细胞主要表现为全身败血症变化、贫血、网状内皮细胞增生反应和铁代谢障碍。急性型主要呈败血性变化，亚急性和慢性型时贫血和网状内皮细胞增生反应表现明显，而败血性变化表现轻微。

病理变化

本病的组织学变化具有一定的诊断价值：主要是脾、肝、肾、心脏及淋巴结等的网状内皮细胞增生反应及铁代谢障碍。尤其是肝脏具有特征性病理变化，呈肝细胞变性，星状细胞肿大、增生及脱落，肝细胞索紊乱，在中央静脉周围的窦状隙内和汇管区见有多量吞铁细胞。同时肝细胞索间、汇管区的血管和胆管周围有淋巴样细胞呈弥漫性浸润和灶状积聚。

目前常用的诊断方法有临诊综合诊断、补体结合试验和琼脂扩散试验。琼扩检出率最高，其次为补反，临诊综合诊断法检出率最低。但其检测结果不一致，并有交错，不能互相代替，必须同时并用，才能提高检出率。其中任何一种方法呈现阳性，都可判定为传贫病马。必要时进行病毒学诊断和动物接种试验。

诊断根据流行病学调查、临诊观察及血液学检查和病理学检查结果，在排除类症的基础上，凡符合下列条件之一者，判为传贫病马：①体温在39℃以上（1岁幼驹39.5℃以上）呈稽留热或间歇热，并有明显的临诊和血液学变化者；③体温在38.6℃以上呈稽留热、间歇热或不规则热型，临诊及血液学变化不够明显，但吞铁细胞万分之二以上，或病理学检验呈阳性者；②病史中体温记载不全，但经系统检查，具有明显的临诊及血液学变化，吞铁细胞万分之二以上，或病理学检验呈阳性者；④可疑传贫病马死亡后，根据生前诊断资料，结合尸体剖检及病理组织学检查，其病理变化符合传贫变化者。

临诊综合诊断

本病与梨形虫病、伊氏锥虫病、钩端螺旋体病及营养性贫血，在临诊上都具有高热（马营养性贫血除外）、贫血、黄疸、出血等临诊症状，容易混淆。因此，在诊断时必须加以鉴别。

梨形虫病：有一定的地区性和严格的季节性，弩巴贝西虫病发生于3～5月，马巴贝西虫病发生于6～7月。急性型发展快，几天之内病马显著消瘦。网状内皮细胞和脾髓淋巴细胞增生不明显。发热期在细胞内可发现弩巴贝西虫及马巴贝西虫。弩巴贝西虫病用台盼蓝，马巴贝西虫用黄色素、阿卡普林或贝尼尔治疗有特效。鉴别诊断伊氏锥虫病：贫血较黄疸明显。心肌、骨骼肌常有淋巴细胞、浆细胞和组织细胞浸润，网状内皮细胞常无增生。发热期在血浆里可发现伊氏锥虫。用那加诺或安锥赛硫酸甲酯治疗有特效。

钩端螺旋体病：马、骡感染后多无明显临诊症状，仅少数病马呈现发热、贫血、黄疸、出血及肾炎等临诊症状。病后期有的病马出现周期性眼炎临诊症状。肾小管细胞变性、坏死。肝常无网状内皮细胞增生。在尿和血液里可发现钩端螺旋体。用青霉素、链霉素治疗有效。

营养性贫血：贫血及浮肿明显，但无传染性，体温不升高，血流中无吞铁细胞。常无网状内皮细胞增生。加强饲养管理可促使康复。

鉴别诊断为了预防及消灭马传贫，必须坚决贯彻执行《马传染性贫血病防制试行办法》，其要点如下：加强饲养管理：新购入的马骡，必须隔离观察1个月，经过检疫，健康者方可合群。定期检疫：除进行测温、临诊及血液检查外，以1个月的间隔做3次补反和琼扩。

免疫接种：在疫区，污染程度严重、污染面较大时，一般先进行