新生儿肾功能衰竭的诊治

新生儿急性肾衰竭

的诊治问题新生儿科吴凡泌尿系统的功能排泄功能:尿素、有机酸内环境的调节功能：酸、碱、水、电解质内分泌功能促红细胞生成素，二羟骨化醇肾素、前列腺素、激肽释放酶等尿液形成滤过(肾小球功能)重吸收和分泌(小管功能)的超滤液是被重吸收生理特点与成人相比新生儿 月 月 周岁 与成人相当新生儿皮质肾小球发育不良，有效滤过面积小心博出量小，动脉血压低，肾灌注不足入球、出球小动脉阻力高肾小球毛细血管通透性低不能有效清除过多水分和溶质——水肿

肾小管重吸收与排泄功能肾糖阈低易发生糖尿新生儿对钠的调节幅度有限，保钠好，排钠差。在应激状态下，容易发生钠贮留和水肿低体重儿排钠较多，如输入不足，可出现负钠平衡而致低钠血症生后天以内的新生儿，钾排泄能力较差，故有高钾血症倾向浓缩和稀释功能新生儿及幼婴由于髓袢短，尿素形成量少以及分泌不足，浓缩功能差，应激和入量不足时易发生脱水甚至诱发急性肾功能不全新生儿及幼婴尿稀释功能接近成人，但利尿速度慢，大量水负荷或输液过快时易出现水肿酸碱平衡新生儿及婴幼儿碳酸氢盐的肾阈低，虽能重吸收但易丢失新生儿及婴幼儿泌和泌的能力低，排出可滴定酸的能力有限调节能力已达上限，病理状态下易发生酸中毒排尿及尿液特点新生儿在生后小时内排尿新生儿在生后小时内排尿正常尿量：一般每小时～／少尿: 每小时<／无尿: 每小时<／肾小球滤过功能的指标血尿素氮（）受多种因素影响，组织分解代谢旺盛（创伤、胃肠出血、发热、服用皮质激素）以及尿量减少等血肌酐（）取决于骨胳肌中肌酸转化为肌酐的速度，正常人值较恒定，是较好的肾功能指标内生肌酐清除率（）是反映肾小球滤过功能的经典指标，对评价早期肾功能受损远比灵敏内生肌酐清除率推算公式公式＝×身长（）（）为单位体重排尿肌酐的常数 ＜岁的低体重儿，值 ＜岁足月产婴儿 ～岁小儿 足月和极低出生体重新生儿血清肌酐平均值体重生后时间（天）足月

新生儿由于不同病因(血容量低下、休克、缺氧、低体温、药物中毒等)使肾功能在短时间内受到损害，表现少尿或无尿、体液紊乱、酸碱失调以及血浆中经肾排出的代谢产物(尿素、肌酐等)浓度升高的一种临床危重综合征新生儿急性肾衰竭的定义新生儿急性肾衰竭分类肾前性 肾血流灌注不足肾性 肾实质损害引起肾后性 梗阻、压迫肾前性最常发生在生后以内严重脱水、大量出血，心力衰竭低血压；窒息缺氧、呼吸窘迫综合征、败血症、低体温等引起的血流重新分布正压通气压力过高可影响血液回流使心搏出量减少应用大剂量血管扩张药致血压降低大剂量血管收缩药(如去甲基肾上腺素)可致肾血管痉挛肾性肾实质的损伤肾缺血缺氧：窒息、硬肿面积＞、酸中毒、肾血管畸形肾中毒：肾毒性抗生素、肾损害药物如吲哚美辛、肾毒害产物如血红蛋白尿等其他：双肾不发育、双侧肾囊性病变、新生儿型多囊肾、先天梅毒病、弓形体病、先天性肾病综合征肾后性肾盂输尿管连接畸形输尿管受压梗阻尿道畸形：严重后尿道瓣膜等儿童急性肾衰竭的发病情况社区获得性： 万，占住院病人的医院获得性： 占住院病人的 占病人的 男女机会相等急性肾衰的临床表现下降后的系列表现：代谢性酸中毒、电解质紊乱（拒食、呕吐）水钠潴留症状：高血压、浮肿、肺水肿少尿或无尿正常尿量少尿无尿新生儿<<婴儿～<<<幼儿～学龄前～<学龄儿～<尿量标准诊断标准小儿新生儿尿量<·<·<·<·尿素氮≥≥>>肌酐≥≥>>临床表现酸中毒水电解质紊乱酸中毒水电解质紊乱急性肾衰的诊断思路、是否是肾衰竭？ 突然尿量减少 、、 血气分析：酸中毒 血电解质测定：高钾、低钠急性肾衰的诊断思路、排除肾后性肾衰 影像学检查：超、、 结石、肿瘤、畸形有排尿断续或张力性尿失禁现象急性肾衰的诊断思路、鉴别肾前性还是肾性肾衰？ 病史：血容量下降的诱因、药物应用史 补液试验利尿试验用：等张液，半小时内快速输入收集小时尿量肾前性：尿量增加至；肾性肾衰：尿量无增加补液试验严重循环充血、肺水肿、高血压时慎用利尿试验甘露醇，在分钟内推注，小时尿量增加至为有效，需继续补液改善循环无反应给呋塞米，小时尿量增加至为有效，若无改善，为肾性肾衰竭对已有循环充血者，慎用甘露醇指标肾前性肾性脱水征有无尿渗透压><尿比重><

><尿肌酐血肌酐><(常<)尿钠<>肾衰指数<>滤过钠排泄分数<>肾前性肾性肾衰竭的鉴别急性肾衰的诊断思路、鉴别肾前性还是肾性肾衰？ 病史：血容量下降的诱因、药物应用史 补液试验利尿试验用：等张液，半小时内快速输入收集小时尿量肾前性：尿量增加至；肾性肾衰：尿量无增加补液试验严重循环充血、肺水肿、高血压时慎用利尿试验甘露醇，在分钟内推注，小时尿量增加至为有效，需继续补液改善循环无反应给呋塞米，小时尿量增加至为有效，若无改善，为肾性肾衰竭对已有循环充血者，慎用甘露醇指标肾前性肾性脱水征有无尿渗透压><尿比重><

><尿肌酐血肌酐><(常<)尿钠<>肾衰指数<>滤过钠排泄分数<>肾前性肾性肾衰竭的鉴别滤过钠排泌分数（FractionalExcretionofNa,FENa)

[urineNa/serumNa]

[urinecreatinine/serumcreatinine]FENa=x100%肾衰指数(RFI)

urine[Na]

urinecreatinine/serumcreatinineRFI=肾前性肾性肾衰竭的鉴别急性肾衰竭的治疗解除诱因对症治疗透析治疗解除诱因肾前性肾衰：补充有效循环血容量 注意在败血症、休克时 防止向肾性肾衰转变肾性肾衰： 积极治疗原发病避免使用肾毒性物质：第一代头孢、氨基甙类抗生素、非甾体抗炎药、消炎痛等肾后性肾衰：尽快解除梗阻症状对症治疗利尿消肿速尿：(.次)，（最大量）多巴胺()，酚妥拉明()纠正酸中毒、控制氮质血症水电解质平衡：高钾、低钠血症的处理控制感染处方原则：每天的液体量如何？量出为入入量前一天尿量异常丢失量不显性失水量内生水量不显性失水量： () 内生水量： ()异常丢失量： 吐、泻、胃肠引流、炎性渗出液以葡萄糖为主，不含钾、钠，体重不增或每日下降，血钠维持，临床无脱水征或水肿热卡：()热卡组成：葡萄糖：()，一般不推荐()以上 脂肪：占，脂肪乳剂() 蛋白质： 肾必胺：()，利用尿素氮中的氮源合成新的非必需氨基酸，改善尿毒症症状，改善氮平衡 处方原则：每天的热卡需要量？处方原则：在输液的配方时还要注意哪些？纠正酸中毒（<，血<） 碳酸氢钠()()××体重（）， 先给量余量次日视病情而定高钾血症 血钾>应进行急诊处理并做好透析准备 碳酸氢钠、高渗葡萄糖胰岛素（） 聚磺苯乙烯钠、透析治疗低钠血症处方原则：积极控制感染约病人合并感染，可促组织分解，加重氮质血症、高钾、酸中毒。其中死于感染选择有效无肾毒性抗生素，根据调整剂量、给药间隔药量为正常量为正常量<为正常量给药量 正常人量×病人÷正常人给药间隔 正常用药间隔×正常÷病人透析指征严重水潴留，有肺水肿、脑水肿的倾向血钾≥／或心电图有高钾表现严重酸中毒，血浆<／或动脉血<严重氮质血症，血尿素氮>／，或血肌酐>／，特别是高分解代谢的患儿禁忌证腹腔内有不明原因的急性炎症或疑有腹内脏器外伤广泛腹膜粘连或肠麻痹腹壁广泛感染或蜂窝织炎腹部手术不足天，腹部术后留置引流管或活动性局限性腹膜炎患者心肺疾患不能增加腹压者概述新生儿急性肾功能衰竭(，)：休克、缺氧、低体温、药物中毒等状态下肾脏短时间内受到损害，表现少或无尿、体液酸碱失调以及血浆中需经肾排出的代谢产物浓度升高发病率：约‰，高于儿童，近年无明显增加趋势病死率：～，实质性肾损害者病死率高(如需透析或机械通气、长期无尿或肾核素扫描无摄取者)，近年单纯肾衰病死率明显下降，但若合并病死率大大增加概述新生儿危重临床综合征之一，常是严重疾病后期合并症，中重度较常见，国外报道为～多为肾前性，也可由肾实质性损伤或肾后性梗阻引起，与重度窒息、早产低体重、败血症等高度相关医院获得性肾功不全日益受到重视，急性肾小管坏死是主要原因，全身感染、肾毒性药物使用、重大手术是高危因素，远期预后常不理想对肾脏远期影响要到儿童期晚期才表现出来，应严密追踪和监测与急性肾损伤(，)：近年国际肾脏病组织和急救医学专业提出以代替，以期尽早诊断，早期干预，减轻肾脏损害程度，降低死亡率分类系统：为使定义一致、早期检测及严重性分级，急性透析质量倡议指导小组(，)提出危险性损伤衰竭丧失终末期肾病概念()问题前个指标代表严重性水平后个指标代表后果新生儿肾功能特点孕胎儿开始出现肾功能性肾单位孕～胎儿具有足量肾小球，约万个新生儿出生后不再形成新的肾单位，但结构与功能极不成熟：肾小球平均直径约，仅为成人的～；近端肾小管发育较肾小球更差，近端肾小管长度仅为成人的新生儿肾单位呈极端不均衡性，同一水平的各皮质肾单位相差甚大肾血流量低下新生儿肾血管阻力高，灌注压低，肾血流量明显低下肾血浆流量(,)生后：生后：生后～：出生后随肾血流量增加，肾内血流分布也显著改变，肾皮质浅表处血流增加，可用多普勒超声直接测定新生儿肾功能特点肾血流量占心排出量小新生儿肾功能特点胎儿期：～生后：生后：～成人：～孕～：出生～：～生后～：～平均生后～：～肾小球滤过率()低下新生儿肾功能特点新生儿：～：～：：与成人相当低下(与成人比较)新生儿肾功能特点新生儿肾功能特点钠平衡调节功能不足：新生儿血浆醛固酮浓度升高，近端肾小管回吸收钠减少，早产儿肾小管钠回吸收更差，钠排泄分数()与胎龄呈负相关浓缩功能低下新生儿及幼婴由于髓袢短，尿素形成量少以及分泌不足，浓缩功能差，应激和入量不足时易发生脱水甚至诱发急性肾功能不全新生儿及幼婴尿稀释功能接近成人，但利尿速度慢，大量水负荷或输液过快时易出现水肿肾小管功能低下肾糖阈值低：易发生高血糖、糖尿对氨基酸回吸收能力低下：生理性高氨基酸尿碳酸氢盐肾阈低虽能重吸收但易丢失：代酸泌和泌能力低，排出可滴定酸能力有限新生儿肾功能特点肾小管功能低下调节能力已达上限，病理状态下易发生酸中毒排尿时间生后内排尿：生后内排尿：尿量正常：一般～少尿：＜无尿：＜新生儿肾功能特点排尿及尿液新生儿肾功能特点尿量调节与溶质负荷新生儿尿量变化主要决定因素肾脏溶质负荷最大稀释与浓缩能力尿中溶质来源：蛋白质代谢的含氮产物和电解质蛋白质产生溶质负荷４稀释与浓缩功能正常成人：尿稀释到～(比重)浓缩到(比重)新生儿婴幼儿：浓缩到(比重)早产儿更差排泄同样溶质所需水多，易发生氮质血症和高渗脱水新生儿肾功能特点尿量调节与溶质负荷影响因素静滴葡萄糖和电解质时约母乳喂养：排尿所需液水量低(～)牛奶喂养：排尿所需液量多(～)易发生高渗脱水或氮质血症禁食：蛋白质分解增多，酮酸增加，达排尿所需液量多(～)易发生高渗脱水或氮质血症新生儿肾功能特点尿量调节与溶质负荷尿量是判断肾衰关键指标，出现少尿要考虑有否，但尿量可正常甚至增加新生儿严重窒息引起的与尿量不伴少尿：少尿：无尿：预后新生儿预后常较严重，先天畸形者预后更差与并存疾病及其他器官功能衰竭、病因有关，伴婴儿病死率高达一些可逆性损害，如药物毒性及非少尿性肾衰预后较好少尿性或尿毒症性肾衰，特别是需腹膜透析者病死率较高少尿持续时间可影响疗程和预后，持续以上少尿提示肾皮质坏死，可能导致慢性肾衰竭，比例可达约新生儿病例及肾小管功能可降低～，并持续年以上监测及评估生长发育，监测、和尿蛋白等新生儿急性肾功能衰竭的诊治问题概述新生儿急性肾功能衰竭(，)：休克、缺氧、低体温、药物中毒等状态下肾脏短时间内受到损害，表现少或无尿、体液酸碱失调以及血浆中需经肾排出的代谢产物浓度升高发病率：约‰，高于儿童，近年无明显增加趋势病死率：～，实质性肾损害者病死率高(如需透析或机械通气、长期无尿或肾核素扫描无摄取者)，近年单纯肾衰病死率明显下降，但若合并病死率大大增加概述新生儿危重临床综合征之一，常是严重疾病后期合并症，中重度较常见，国外报道为～多为肾前性，也可由肾实质性损伤或肾后性梗阻引起，与重度窒息、早产低体重、败血症等高度相关医院获得性肾功不全日益受到重视，急性肾小管坏死是主要原因，全身感染、肾毒性药物使用、重大手术是高危因素，远期预后常不理想对肾脏远期影响要到儿童期晚期才表现出来，应严密追踪和监测与急性肾损伤(，)：近年国际肾脏病组织和急救医学专业提出以代替，以期尽早诊断，早期干预，减轻肾脏损害程度，降低死亡率分类系统：为使定义一致、早期检测及严重性分级，急性透析质量倡议指导小组(，)提出危险性损伤衰竭丧失终末期肾病概念()问题前个指标代表严重性水平后个指标代表后果新生儿肾功能特点孕胎儿开始出现肾功能性肾单位孕～胎儿具有足量肾小球，约万个新生儿出生后不再形成新的肾单位，但结构与功能极不成熟：肾小球平均直径约，仅为成人的～；近端肾小管发育较肾小球更差，近端肾小管长度仅为成人的新生儿肾单位呈极端不均衡性，同一水平的各皮质肾单位相差甚大肾血流量低下新生儿肾血管阻力高，灌注压低，肾血流量明显低下肾血浆流量(,)生后：生后：生后～：出生后随肾血流量增加，肾内血流分布也显著改变，肾皮质浅表处血流增加，可用多普勒超声直接测定新生儿肾功能特点肾血流量占心排出量小新生儿肾功能特点胎儿期：～生后：生后：～成人：～新生儿：～：～：：与成人相当低下(与成人比较)新生儿肾功能特点新生儿肾功能特点钠平衡调节功能不足：新生儿血浆醛固酮浓度升高，近端肾小管回吸收钠减少，早产儿肾小管钠回吸收更差，钠排泄分数()与胎龄呈负相关浓缩功能低下新生儿及幼婴由于髓袢短，尿素形成量少以及分泌不足，浓缩功能差，应激和入量不足时易发生脱水甚至诱发急性肾功能不全新生儿及幼婴尿稀释功能接近成人，但利尿速度慢，大量水负荷或输液过快时易出现水肿肾小管功能低下肾糖阈值低：易发生高血糖、糖尿对氨基酸回吸收能力低下：生理性高氨基酸尿碳酸氢盐肾阈低虽能重吸收但易丢失：代酸泌和泌能力低，排出可滴定酸能力有限新生儿肾功能特点肾小管功能低下调节能力已达上限，病理状态下易发生酸中毒排尿时间生后内排尿：生后内排尿：尿量正常：一般～少尿：＜无尿：＜新生儿肾功能特点排尿及尿液新生儿肾功能特点尿量调节与溶质负荷新生儿尿量变化主要决定因素肾脏溶质负荷最大稀释与浓缩能力尿中溶质来源：蛋白质代谢的含氮产物和电解质蛋白质产生溶质负荷４稀释与浓缩功能正常成人：尿稀释到～(比重)浓缩到(比重)新生儿婴幼儿：浓缩到(比重)早产儿更差排泄同样溶质所需水多，易发生氮质血症和高渗脱水新生儿肾功能特点尿量调节与溶质负荷影响因素静滴葡萄糖和电解质时约母乳喂养：排尿所需液水量低(～)牛奶喂养：排尿所需液量多(～)易发生高渗脱水或氮质血症禁食：蛋白质分解增多，酮酸增加，达排尿所需液量多(～)易发生高渗脱水或氮质血症新生儿肾功能特点尿量调节与溶质负荷尿量是判断肾衰关键指标，出现少尿要考虑有否，但尿量可正常甚至增加新生儿严重窒息引起的与尿量不伴少尿：少尿：无尿：再吸收和重新生成泌：孕晚期胎儿净酸排出能力已成熟早产儿(孕～)生３后才达足月儿水平净酸排出量()再吸收

血浆：成人～

足月儿～

早产儿～

原因：新生儿肾排出阈值低下，尿偏碱新生儿肾功能特点再吸收和重新生成新生儿肾功能特点细胞外液()：胎儿和刚出生新生儿占体重～，生后降到＜减少：阈值、再吸收增多，尿偏酸扩张：阈值、再吸收降低，进入远曲小管增多，尿碱性胎儿和新生儿肾小管随着容量变化而增减吸收量(阈值)扩张致近曲小管再吸收降低，生后利尿，减少，再吸收即增加，尿液偏酸新生儿血浆偏低是一种生理现象新生儿影响因素新生儿肾小球的入球与出球小动脉阻力高，可能与循环中血管紧张素、儿茶酚胺水平有关新生儿肾皮质薄，皮质部肾小球发育差，血流供应少，肾小球滤过膜的有效孔径()小，明显低于成人()，肾小球毛细血管通透性低，滤过膜的滤过面积较成人小新生儿心排血量少，动脉压低，有效滤过压低新生儿肾功能特点血尿素氮()：受多种因素影响，如组织分解代谢旺盛(创伤、胃肠出血、发热、用皮质激素)及尿量减少等血肌酐()：取决于骨胳肌中肌酸转化为肌酐的速度，正常人较恒定，是较好的肾功能指标内生肌酐清除率()：反映肾小球滤过功能的经典指标，对评价早期肾功能受损远比灵敏常用肾功能检测指标出生时血肌酐水平新生儿生后即时反映母亲肾功能，且正常值与胎龄和出生日龄有关，越不成熟儿越高足月儿生后～内轻度升高，随后降低，约稳定在早产儿生后～达高峰，稳定可通过水平变化诊断，如果升高～，应考虑有肾损害出生时血浆肌酐水平病因肾前性：各种原因致有效血容量下降、肾灌注不足肾性：肾实质破坏和坏死，如急性肾小管坏死、先天畸形、感染、使用肾毒性药物等肾后性：各种原因致远端梗阻致尿液积存于肾脏或者集合系统，如先天畸形、异物压迫(如肿瘤、积血)病因新生儿的主要原因病因等总结新生儿较常见原因窒息：脓毒血症：喂养问题：为早产儿等对象：中()发病率：相关因素：高平均气道压、低血压、使用头孢噻肟死亡率：患儿升高；少尿患儿＞非少尿患儿,()病因

等对象：中足月患儿()病因：围产期窒息、脓毒血症、、喂养不当引起的脱水、心衰、肾毒性药物、泌尿系统异常等病理生理机制肾灌注不足：血管源性物质(儿茶酚胺、羟色胺、组织胺、血管紧张素Ⅱ、血栓烷等)释放或活性增强，肾血管收缩、阻力增高，下降、少尿肾小管内滤液回漏及再吸收障碍：肾灌注不足，肾缺血缺氧或肾毒性物质使肾小管壁受损，小管细胞坏死脱落基膜断裂，肾小球滤液经受损肾小管细胞和基膜渗入间质回漏至血液中，且受损肾小管伴再吸收障碍，均致少尿或无尿加重肾功能损伤新生儿发病机制尚需进一步探讨病理生理机制肾组织细胞代谢紊乱：缺氧时肾组织细胞内氧化磷酸化障碍、减少，细胞功能紊乱，自由基生成，产生脂质过氧化物细胞膜损伤，细胞内下降，、内流等，肾髓质粗升支较近端曲管更易受缺氧损害免疫反应：严重感染时免疫反应的抗原抗体复合物引起一系列反应可致，使肾毛细血管阻塞，血管阻力增高，降低及肾小管坏死等新生儿多为肾前性血流速度减慢是肾前性的特点肾损害可改变血管反应性并致肾血流减，甚至在全身循环血量恢复后也不能逆转血压下降时肾脏通过自主调节可保持血流和灌注正常，这种自主调节功能通过入球小动脉扩张和出球小动脉收缩实现。新生儿亦具此功能，但一旦血容量减少，自主调节功能降低，出现实质性肾损害和肾脏血流持续减低的风险增加病理生理机制评估病史和体格检查对评估非常重要，新生儿大多是肾前性，其早期表现为少尿或无尿新生儿尿量＜或者为少尿＜或为无尿当临床发现尿量减少时，如有引起全身循环血量减少的病因存在，就应早期开始治疗：血容量减少因发育不成熟、喂养困难或其他原因引起的喂养不足，均可导致脱水和血管内容量减少出血：胎母输血；帽状腱膜下出血可在出生时很快发生并可大量出血脓毒血症：引起外周血管舒张或者“热休克”，即使心功能或血容量正常仍会引起低血压和肾灌注减少单纯糖尿病：可有水分过度丢失和血容量减少：充血性心力衰竭充血性心衰或者心脏输出梗阻，血容量可能正常甚至增多，但肾灌注减少可见于心脏缺损手术修复后，更多见于严重左向右分流的动脉导管未闭、红细胞压积异常升高者上述因素通过减少小动脉和毛细血管血流导致肾灌注减少：缺氧缺血性损害缺氧缺血损伤可通过多种机制导致，常发生在出生前，适当干预可改善心功能和血流灌注肾前性损害可以转变为实质性肾损害，这一转变较难预防国外多个研究报道：足月儿窒息后的发病率为～不等：肾实质损害肾实质损害时尿液分析可异常，可有管型和蛋白，尿渗透压降，尿钠浓度和钠排出分数升，尿参数测定有助于区别急性肾小管坏死和肾前性疾病早产儿肾小管功能发育不完善，单纯肾小管不成熟即可导致相同结果，肾脏大小正常但放射性核素扫描发现肾实质显像延迟及排泄减少尿渗透压尿钠钠排泄分数：肾实质损害肾前性和肾实质性的尿液分拆：肾毒性药物很多药物可引起肾脏毒性，尤其当肾功能已经受损时氨基糖苷类抗生素非甾体抗炎药()肾脏以前列腺素为媒介，通过自动调节系统扩张入球小动脉、收缩出球小动脉维持正常功能，可阻断前列腺素合成消炎痛、布洛芬：当和尿量显著减少时会影响肾脏功能，尤其大剂量应用时，包括水潴留和电解质紊乱有证据表明布洛芬较消炎痛的风险低：肾血管疾病双侧肾血管疾病血栓：肾血管或大动脉均可自发出现血栓相关因素：脐动脉导管等表现：少尿性肾衰，典型血栓可致高血压和血尿治疗：立刻移除导管，抗凝药物的适当应用肾静脉血栓()相关因素：糖尿病母亲所生婴儿、围产期缺氧、红细胞增多症或严重脱水会增加风险，男性更多见症状：有肉眼血尿、腹部肿块，或血小板减少症超声：肾脏增大伴皮髓质界限不清，肾脏大小及长度与损伤程度负相关，肾脏严重损伤会出现疤痕和萎缩：一过性肾功能不全多在生后最初几天出现少尿、和增高及超典型的肾脏回声异常，几天后可自行消失新生儿判定注意点、改变发生于病程后期：新生儿肾脏发育尚未完全成熟，早产儿肾功随胎龄和日龄不同而变化胎儿代谢产物经胎盘由母体排出，生后代谢产物并非顷刻积聚，只有肾功降至不能维持正常时才形成尿量观察是最简单的方法：胎儿期已有排尿功能，新生儿生后内排尿，无尿以上病情危重、、敏感性差不利于早期诊治：＞肾单位破坏，＜时才有较明显反映新生儿判定注意点等：受肾前因素影响较大，新生儿诊断应主要依据于水平增高(＞)＞新生儿尤其早产儿是一个特殊群体，生后内检查值不能代表真实情况，用于判断早产儿要适当放宽，且生后第天亦受产妇状况影响，故增高要持续＞才能确诊，用于的诊断更应慎重，应参照孕周及日龄变化临床表现非特异性症状：拒食呕吐、苍白、脉搏细弱主要症状：少尿或无尿，补液过多时(出现水肿、体重增加)可导致高血压、心力衰竭、肺水肿、脑水肿、惊厥水肿、腹水等诊断标准生后无尿或生后少尿(＜)或无尿(＜)氮质血症≥～μ，≥～或增加≥μ，增加≥电解质紊乱及其他伴随症状肾脏影像学诊断：超、、核素及磁共振等临床分期根据疾病进程分类少尿前期：一般指少尿或无尿＜，治疗重点在于针对病因治疗及试验性补液治疗少尿期：经少尿早期治疗无效，少尿＞，则肾性肾衰确立多尿期：尿量的增多表明肾功能好转，但也可能是因为肾小管回吸收原尿量的减少所致，此期的主要问题是低钠血症和低钾血症临床分期：少尿或无尿期少尿或无尿：新生儿少尿期持续时间长短不一，持续以上者病情危重，近年陆续有无少尿性新生儿的报道，其病情及预后好于少尿或无尿者电解质紊乱高钾血症：血钾＞钾排出减少，酸中毒钾向细胞外转移，可伴心电图异常(波高耸、增宽、段下移、心律失常)低钠血症：血钠＜主要为血稀释或钠再吸收低下所致高磷、低钙血症等代谢性酸中毒：肾小球滤过功能降低氢离子交换及酸性代谢产物排泄障碍等氮质血症：时体内蛋白代谢产物从肾脏排泄障碍及蛋白分解旺盛，血中非蛋白氮含量增加，出现氮质血症临床分期：少尿或无尿期随着肾小球和一部分肾小管功能恢复，尿量增多，一般情况逐渐改善如尿量迅速增多，患者可出现脱水、低钠或低钾血症等，此期应严密观察病情和监护血生化学改变临床分期：多尿期患儿一般情况好转尿量逐渐恢复正常，尿毒症表现和血生化改变逐渐消失肾小球功能恢复较快，但肾小管功能改变可持续较长时间临床分期：恢复期合并其他器官损害高血压、心力衰竭、肺水肿和心律失常等单纯病死率明显低于并发者中多因素造成了急性肾功能不全发生(血流动力学改变、细胞生物学、炎症介质等)，治疗与预防应同时重视实验室检查电解质紊乱：血钾、镁、磷增高，血钠、钙、氯降低，二氧化碳结合力降低尿常规：尿量少同时相对密度低，并因病因而异常氮质血症≥～µ或每天增加≥µ≥～或每天增加≥血气分析：酸中毒实验室检查：有条件时测，常≤经典内源肌酐清除率评估较复杂，可以公式计算新生儿，评价新生儿肾功能状态，其结果与内源肌酐清除率值呈显著正相关×身长()()为单位体重排尿肌酐的常数 值：＜岁低出生体重儿 ＜岁足月产婴儿 ～岁小儿 肾脏超声：非侵袭性检查方法，能精确描述肾脏大小、形状、积水、钙化及膀胱改变疑有肾静脉血栓形成或无原因的进行性氮质血症者，应做此项检查放射性核素肾扫描：了解肾血流灌注肾畸形，并对肾小球滤过率能作系列对比性判断及磁共振：有助于判断肾后性梗阻其他检查处理原则早期防治重点：去除病因，对症治疗如纠正低氧血症、休克、低体温及防治感染等监测体重、入量、尿量，保证液体和电解质平衡实验室监测：血电解质、、严格控制入液促进和维持尿量：速尿见尿补钾适当营养：按调整蛋白质入量防止氮超载，补充糖、脂肪增加能量处理原则纠正酸中毒：补充醋酸盐、柠檬酸盐或者碳酸盐纠正内环境紊乱，减轻肾负荷，保护残存肾单位的功能治疗并发症：补充血容量以维持动脉血压，抗休克及等改善肾灌注，维持血压(多巴胺等)积极进行预防透析与早期透析，最好使用血透，若有血透禁忌症则使用腹透不同分类处理原则肾前性：以补足液体量，改善肾灌注为主，此时如无充血性心力衰竭存在，可给等渗盐水，静脉内输入肾后性：内科手段有限，需依赖外科手术解除梗阻，但肾前及肾后性如不及时处理，可致肾实质性损害肾性：少尿期注意限制液体量，纠正电解质紊乱、酸中毒等不同阶段处理原则少尿前期：治疗重点是病因治疗及试验性补液治疗等渗盐水～，～内静脉输入无尿静脉予速尿～，观察尿量及尿检测以鉴别肾前性与肾性肾衰少尿期：严格控制水入量，每天评估，“量出为入”入量控制适宜指标：体重每天减少～体重不下降或有上升：体内含水过多，警惕水中毒及肺水肿可能，同时治疗高钾血症和低钠血症多尿期：主要是解决低钠血症和低钾血症治疗需解决的问题早期认识肾功能损害和恶化，建立快速诊断技术及危险评估系统，高度警惕建立预后评估数据库系统进行肾功能恢复与残余肾功能评估，有效测定肾小球和肾小管滤过功能改进和选择疗效好的组织相容滤器，如用肾上皮细胞包被的人工肾替代治疗基因诊断治疗在世纪致力寻找肾脏保护基因，以期从基因水平上矫治肾脏疾病，中止非替代治疗代谢紊乱及相关并发症处理是治疗重点之一，纠正液体、溶质(高钾、酸中毒、尿毒症)的过负荷和内分泌激素异常，防治全身感染、出血、惊厥、呼吸衰竭等，通过减轻损伤，促进肾脏功能修复原发病治疗纠正水电解质酸碱平衡内环境紊乱能量供给充足，减少蛋白质分解代谢，常规监测保护好肾功能，减轻肾脏负荷改善肾脏微循环，保护残存肾功能非替代治疗：少尿期或无尿期限制液体入量入量前天尿量不显性失水量异常损失量内生水量不显性失水～，内生水量～，以为主，不含钾、钠治疗期间保持体重不增或每天降低～，血钠维持在左右纠正电解质紊乱高钾血症停用一切来源的摄入无心电图改变，轻度血升高(～)可用聚磺苯乙烯钠，可降低血清有心电图改变，血＞，应给葡萄糖酸钙以拮抗对心肌的毒性，并同时应用碳酸氢钠；如并发高钠血症和心力衰竭，应禁用碳酸氢钠；可予给葡萄糖胰岛素治疗无效考虑做透析治疗非替代治疗：少尿期或无尿期纠正电解质紊乱低钠血症：多为稀释性轻度低钠血症(血～)，可通过限制液量，使细胞外液正常后，酸中毒渐被纠正血＜，有症状时补氯化钠高磷、低钙血症降低磷的摄入，补充钙剂血＜，葡萄糖酸钙静滴可同时给适量的促进钙在肠道吸收非替代治疗：少尿期或无尿期纠正代谢性酸中毒治疗高血压：出现高血压主要是水潴留所致，应限制水和钠的摄入并给利尿剂和降压药供给营养：充足的营养可减少组织蛋白分解和酮体形成，合适的热量摄入及外源性必需氨基酸供给可促进蛋白质合成和新细胞成长并从细胞外液摄取钾、磷。时应提供以上热量，主要以糖和脂肪形式给