病毒性肝炎课件

1病毒性肝炎

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概述

病毒性肝炎是由各种肝炎病毒引起的以肝脏损害为主的传染病。3HBV感染的分布4各种肝炎甲型病毒性肝炎（ViralHepatitisA）乙型病毒性肝炎（ViralHepatitisB）丙型病毒性肝炎（ViralHepatitisC）丁型病毒性肝炎（ViralHepatitisD）戊型病毒性肝炎（ViralHepatitisE）等5乙肝是全球范围内危害健康的严重问题

全世界有3.5亿慢性乙肝病毒感染者，其中75%来自亚太地区近25%的患者死于乙肝或相关并发症全球每年约1.0百万人死于乙肝病毒感染的相关疾病,占全球疾病死因第9位75%的慢性HBV感染者来自亚太地区世界其它地区6慢性肝炎概况据卫生部疾控司披露：病毒性肝炎每年至少给国家带来经济损失500亿元人民币。

7慢性肝炎概况全世界有1.7亿人HCV感染者，是HBV携带者人数的1/2、HIV感染者的5倍。中国HCV携带人数3800万，约占全球携带人数的20%。全世界HDV感染的流行趋势正在下降，估计世界约1500万人感染HDV。8肝硬化肝癌正常肝脏9慢性乙型肝炎的自然史

(5年病情的进展及病死率)死亡肝细胞性肝癌失代偿性肝硬化肝硬化慢性肝炎非活动性肝病活动性肝病12-20%20-23%6-15%86%45%10我国肝炎病情分布金字塔肝癌30~50万肝硬化（500万）慢性重型肝炎（50~100万）慢性迁延性肝炎阶段（1000万）慢性肝炎阶段（2000万）HBV携带者（>10%，一亿几千万）11主要临床表现乏力食欲减退厌油腻恶心腹胀肝肿大肝功能异常黄疸12

讲解内容病原学实验室检查流行病学诊断与鉴别诊断发病机理预后病理生理治疗病理解剖预防临床表现13病原学Etiology14图1-1甲型肝炎病毒

27-32nm正20面体立体对称球形

颗粒单股正链RNA，无包膜，

7500个核苷酸。15

图1-2HAv的临床与抗原抗体规律16病原学2——乙型肝炎病毒HBVDane颗粒——完整的HBV颗粒双层衣壳+核心外衣壳：7nm,乙型肝炎表面抗原HBsAg核壳：核心抗原HBcAg,e抗原HBeAg核心：环状双股DNA+DNA聚合酶——病毒复制的主体17病原学2——乙型肝炎病毒HBV18

图1-3血清中的Dane颗粒和外膜颗粒毒粒有双层外膜含核心19乙型肝炎病毒（电镜）DANE氏颗粒直径42NM核心直径27NM20图1–4Dane颗粒（完整的病毒）形态HBsAgHBcAgHBVDNADNAP（外膜蛋白）（核衣壳蛋白）21图1-5乙型肝炎病毒模式图22HBV基因：非闭合的双股环状

DNA，长的负（L）链+短的正

（S）链。L链：4个ORF（S，C，P，X区）S区：前S1，前S2，S基因（前S1，前S2抗原，

HBsAg）C区：前C，C基因（HBcAg,HBeAg）P区：编码DNA多聚酶X区：编码X蛋白2324图1-6HBV的复制过程25HBV复制HBV复制26图1-7急性乙型肝炎临床表现27病原学2——乙型肝炎病毒HBVHBsAg：感染3周出现，急性5周~5月，慢性者可持续多年抗HBs：

HBsAg消失后数周出现，保持多年

HBeAg：仅见于HBsAg阳性血清，稍后或同时于HBsAg在血中出现，为HBV活动性复制和传染性强的标志。抗HBe：紧随HBeAg消失而出现，表示HBV复制减少和传染性减低抗HBc：表示HBV复制减少和传染性减低

28病原学2——乙型肝炎病毒HBVHBV-DNA：位于HBV核心，与HBeAg同时出现于血中，是HBV感染最直接，特异，灵敏的指标。分为游离型及整合型。HBVDNAP：位于HBV核心，具有逆转录酶特性，是直接反映HBV复制能力的指标。29病原学3——丙型肝炎病毒HCV球形，包膜和核心组成核心单股RNA基因组30

㈣丁型肝炎病毒基因组的结构

图1-8丁型肝炎病毒基因组的结构

31病原学4——丁型肝炎病毒HDV须与HBV共生才能复制的一种缺陷病毒HDV位于肝细胞核内，在血中由HBsAg包被成球形颗粒基因组：单股环状闭合负链RNA组成32病原学5——戊型肝炎病毒HEV无包膜球形颗粒基因组为单股正链RNA33流行病学Epidemiology34传染源甲肝及戊肝：急性期患者和亚临床型感染者HAV病毒血症：黄疸前2~3周——黄疸出现，血液有传染性甲肝戊肝起病前2周和起病后1周粪便排病毒量最多35传染源乙肝，丙肝，丁肝：急，慢性肝炎患者及病毒携带者急乙肝传染期自起病前数周始，持续整个急性期HBsAg阳性者传染性与e抗原，HBVDNA，DNAP是否阳性有关丙肝患者传染期自症状出现前1~数周开始，传染性与肝病是否活动，HCVRNA是否阳性有关，但HCVRNA阴性不排除传染性。36传播途径甲肝，戊肝：粪-口途径为主。日常生活接触可致散发发病，水和食物传播常为爆发流行的传播方式乙肝：血液和血制品。消毒不彻底的注射器，针头，皮肤划痕，针灸，文身，共用剃刀，牙刷，口腔就医不清洁，母婴传播等丙肝：血液和血制品37

乙肝病毒主要传播途径：母婴传播：是病毒传染，而不是遗传!血液传播；体液传播：生活密切接触性传播其他传播：乙肝病毒的传播3839人群易感性，免疫力与流行特征甲肝：普遍易感，隐性感染率高，感染后可产生持久免疫力。40乙肝新生儿普遍易感，随年龄增长隐性感染获得免疫力的比例增加，感染后可获得一定程度的免疫力我国为乙肝高发区，HBsAg阳性率为9.68%，年龄分布有10岁前，30~40岁两个高峰，农村高于城市，南方高于北方，男性多于女性家庭聚集现象41丙肝普遍易感高危人群：受血者，接受血制品，注射药瘾者，血透患者，接触血液的医护人员等多发生于成年人无明显季节高峰42丁肝与乙肝地方性流行一致我国丁肝流行率不高43戊肝普遍易感患病后可获得一定的免疫力但不持久，可再度感染主要在亚洲，非洲，中美洲发展中国家流行44发病机理Pathogenesis45甲型肝炎HAV经口感染可能先在肠道中增殖，经病毒血症阶段定位于肝肝脏的损伤可能与免疫反应有关46乙型肝炎HBV进入人体后迅速由血流到达肝脏HBV可在肝细胞内复制，还可感染肝外组织乙肝的组织损伤与病毒的直接损伤作用有关，更主要是T细胞和非T细胞对肝细胞的细胞毒作用。47乙型肝炎免疫状态急乙肝：机体免疫状态正常慢乙肝：免疫调节功能低下重型乙肝：免疫应答过强HBV携带者：免疫应答耐受48丙型肝炎HCV对肝细胞的直接损伤作用免疫病理机理参与49病理生理Pathophysiology50黄疸肝细胞性黄疸肝细胞肿胀，汇管区炎症细胞浸润和水肿致胆汁排出受阻51肝性脑病（hepaticencephalopathy血氨及其他毒性物质的潴积氨基酸比例失调来源于肠道的环状类物质不能在肝脏解毒，羟化后产物可扰乱正常神经传导52出血肝合成的凝血因子缺乏肝炎后肝硬化患者脾功能亢进致血小板减少重型肝炎及肝硬化可合并门脉高压性胃病肝炎合并再障重肝发生DIC致凝血因子和血小板缺乏等53腹水早期腹水成因：钠潴留后期腹水成因：门脉高压，低蛋白血症，淋巴液生成增多54肝肾综合征(hepatorenalsyndrome-----HRS)由各种严重肝病所引起的功能性肾功能衰竭，肾脏本身无明显病理学改变成因：内毒素血症，肾血管收缩，肾缺血，PGE2减少，有效血容量下降等55肝肺综合征

(hepatopulmonarysyndrom-----HPS)低氧血症和高动力循环症临床表现：胸闷，气促，胸痛，发绀，头痛等，严重者可昏迷成因：肺内毛细血管扩张，动-静脉分流；通气/血流比例失调；肺底部不张；内毒素血症等56病理解剖Pathologydissection57肝纤维化肝硬化肝癌正常肝脏585960肝纤维化肝硬化肝癌正常肝组织61正常肝小叶结构62急性病毒性肝炎:点状坏死，气球样变。

63急性黄疸型病毒性肝炎:毛细胆管淤疸

64

急性病毒性肝炎:肝窦充血，凋亡小体。

65急性肝炎（acutehepatitis)肝脏肿大肝细胞气球样变或嗜酸性变性肝细胞灶性坏死与再生汇管区炎细胞浸润肝血窦内皮细胞增生66

慢性肝炎肝脏外观67慢性肝炎肝纤维化－S068

慢性肝炎：炎症活动度－G1

汇管区轻度轻度碎屑坏死,小叶：变性及少数坏

死灶,纤维化：汇管区扩大纤维化

69慢性肝炎：炎症活动度－G2

汇管区炎症,小叶：变性、点、灶状坏死或嗜酸小体坏死。纤维化：汇管区周围维维化，纤维间隔形成、小叶结构保留

70慢性肝炎肝纤维化－G271

慢性肝炎：炎症活动度－G3

汇管区：炎症，中度碎屑坏死,小叶：变性坏死重或见桥形坏死。

纤维化：纤维隔伴小叶紊乱无肝硬化

72慢性肝炎肝脏炎症活动－G473慢性肝炎肝纤维化－

S274慢性肝炎肝纤维化－

s375慢性肝炎肝纤维化－

S4763.重型肝炎的病理

急性坏死性肝炎:

大块肝细胞坏死，小叶周边可见个别残存肝细胞，无肝细胞增生。773.重型肝炎的病理亚急性坏死性肝炎：多小叶坏死，跨小叶坏死，桥形坏死。伴纤维结缔组织增生。78

急性坏死性肝炎79急性坏死性肝炎病理

大片肝细胞坏死,仅小叶周边有个别残存肝细胞

佑安医院2003

8081急性重型肝炎

急性重型肝炎，肝细胞高度水肿，右侧有片状坏死

82水肿型肝炎（HE）：右上为汇管区832）亚急性坏死性肝炎：多小叶坏死，跨小叶坏死，桥形坏死。伴纤维结缔组织增生。3.重型肝炎的病理

84亚急性坏死性肝炎：桥形坏死，炎细胞密集85亚急性坏死性肝炎

亚急性重型肝炎，1/2肝细胞坏死，

残留肝细胞排列紊乱佑安医院2003-06

86亚急性坏死性肝炎（HE）：

873）慢性重型肝炎

多小叶坏死，跨小叶坏死，桥形坏死伴肝纤维化纤维结缔组织高度增生。

3.重型肝炎的病理

88

慢性重型肝炎肝纤维化纤维结缔组织高度增生。

佑安医院2003-0689慢性重型肝炎904.淤胆型肝炎：胆汁淤积为主，肝细胞坏死不严重。91急性黄疸型病毒性肝炎:毛细胆管淤疸

92坏死后性肝硬化

93坏死后性肝硬化

肝脏体积明显缩小，表面呈粗颗粒状。切面肝组织被分隔成大小不等的岛屿状，其间间隔较宽。

94切面肝组织被分隔成大小不等的岛屿状，其间间隔较宽。

95

坏死后性肝硬化的病理

肝硬化纤维结缔组织高度增生，假小叶形成。佑安医院

2003-06

9697坏死后性肝硬化的病理

肝硬化纤维结缔组织高度增生，假小叶形成。佑安医院98肝细胞癌99原发性肝癌

癌细胞排列形成实性团块状，周围富有扩张的血窦。癌细胞境界不清，大小较一致，浆宽。核单个，类圆形，异形性不明显。核分裂象少见。

100慢性肝炎（chronichepatitis)轻度慢性肝炎；G1-2，S0-2中度慢性肝炎；G3，S1-3重度慢性肝炎；G4，S2-4101重型肝炎(severehepatitis)急性重型肝炎：肝脏缩小，大量肝细胞坏死，网状纤维支架塌陷，肝细胞淤胆。肝细胞呈大块性坏死，亚大块性坏死或大灶性坏死伴肝细胞重度水肿。亚急性重型肝炎：肝细胞新旧不等的亚大块坏死，小叶周边团块状肝细胞再生，小胆管增生，重度淤胆。慢性重型肝炎：慢性肝病的背景下出现大块性或亚大块新鲜的肝实质坏死。102肝硬化活动性肝硬化：肝硬化伴明显炎症，包括小叶间隔内炎症，假小叶周围随屑坏死及再生结节内炎症病变静止性肝硬化：小叶间隔内炎症细胞少，假小叶周围边界清楚，再生结节内炎症轻103临床表现Clinicalmanifestation104潜伏期甲肝：15~45日（平均30日）乙肝：30~180日（平均70日）丙肝：15~150日（平均50日）丁肝：同乙肝戊肝：10~75日（平均40日）105临床表现4型急性型急性黄疸型肝炎急性无黄疸型肝炎慢性型轻度中度重度重型肝炎急性重型肝炎亚急性重型肝炎慢性重型肝炎淤胆型肝炎106急性型——急性黄疸型肝炎黄疸前期畏寒发热，皮疹关节痛，乏力，食欲不振，厌油腻，恶心呕吐，肝区疼痛，腹泻或便秘，尿黄，少数呈上呼吸道症状持续1~21日，平均5~7日107急性型——急性黄疸型肝炎黄疸期发热减退消化道症状加重尿色加深，皮肤及巩膜黄染明显可有梗阻性黄疸表现可有肝脾肿大持续5~7日108急性黄疸型肝炎

manhasyellowingskinandeyes109110急性型——急性黄疸型肝炎恢复期黄疸消失症状减轻以至消失肝脾回缩肝功能恢复正常持续2周~4个月111急性无黄疸型肝炎较急黄肝更常见，占急肝90%以上症状轻，无黄疸体征大多有肝肿大肝功轻，中度异常病程约3个月112

慢性肝炎肝病病程超过半年或无肝炎史，但肝活检符合慢性肝炎；有肝病症状：乏力，食欲不振等；有慢肝体征，如肝病面容,肝掌，蜘株痣等。113

肝掌114115116

肝病杵状指117118119120

表5慢性肝炎实验室异常指标

项目轻度中度重度ALT/或AST≤正常3倍＞正常3倍＞正常3倍胆红素≤34.234.3~85.5＞85.5白蛋白(A)(g/L)≥35＜35~＞32≤32A/G≥1.4≤1.4~1.0≤1.0电泳γ球蛋白（%）≤21＞21~＜26≥26凝血酶元活动度（%）＞71＜71~＞6060~40胆碱酯酶＞5400≤5400＞4500≤4500121重型肝炎发病率0.2%~0.4%，病死率高甲，乙，丙，丁，戊型均可引起重型肝炎同时感染或重叠感染更易诱发重型肝炎分为急性重型肝炎，亚急性重型肝炎，慢性重型肝炎122急性重型型肝炎（(fulminanthepatitis)常有过劳，精神刺激，嗜酒，妊娠，合并感染，应用损肝药物等诱因发热乏力纳差明显伴全身中毒症状，黄疸进行性加深，肝脏进行性缩小，起病14日内有不同程度肝性脑病表现，可有出血倾向，中毒性鼓肠，肝臭，少量腹水，急性肾功能衰竭，PTA低于40%多因脑水肿，脑疝，消化道出血，DIC肝肾功能衰竭而死亡123亚急性重型肝炎急性黄疸型肝炎于起病15日至24周内出现精神神经症状（Ⅱ度以上肝性脑病）者肝炎症状急剧加重，黄疸迅速加深，出现出血，腹水，肝性脑病多于疾病后期发生，PTA低于40%病程较长，可达数月多死于消化道出血，感染，肝功能衰竭等124慢性重型肝炎慢性肝炎（或携带者或肝硬化）基础上发生的亚急性重型肝炎消化道症状不如亚重肝明显昏迷发生比亚重肝更晚腹水出现早且量大主要死因多为重肝的合并症，如消化道出血，感染等，而很少死于肝功能衰竭125淤胆型肝炎毛细胆管型肝炎急性黄疸型肝炎较长期（2~4个月或更长）的肝内梗阻性黄疸黄疸具有三分离现象：消化道症状轻，ALT上升幅度低，PTA下降不明显，黄疸重全身皮肤瘙痒，大便色浅或灰白，肝肿大，化验呈梗阻性黄疸结果126实验室及辅助检查Laboratoryandassistexamination127肝炎病毒标记物——甲肝血清抗HAVIgM：具有诊断意义,阴性可排除血清抗HAVIgG：急性期后期和恢复期早期出现，2~3个月达高峰，此后缓慢下降，可保持多年乃至终身，为保护性抗体。分子杂交技术及PCR法可在急性期患者血清和粪便中检出HAVRNA128肝炎病毒标记物——乙肝HBsAg，抗HBs，HBeAg，抗HBe，HBcAg，抗HBc：HBsAg阴性时不能排除HBV感染抗HBcIgM是现症感染HBV的标志，对急乙肝有确诊意义。129肝炎病毒标记物——乙肝HBVDNA：核酸杂交技术（southernblot或斑点杂交）或多聚酶链反应（PCR）肝细胞内HBVDNA检测：原位杂交或原位PCR等方法检测用免疫组化链菌素-生物素等方法检测肝组织内HBsAg，HBcAg130肝炎病毒标记物——丙肝抗HCV：RIA或ELISA法肝和血清中HCVRNA：逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法肝组织中HCV抗原：免疫组化法131肝功能检查——其他PT(prothrombintime)：凝血酶原时间PT明显延长有发展为重肝的倾向，用PTA便于判定肝病的重型化，急重肝，亚重肝及慢重肝的晚期PTA均应低于40%血氨：肝昏迷患者常升高132肝组织学检查有助于黄疸，肝损害的诊断及鉴别诊断有助于判定重肝及慢性肝炎肝脏损害程度，病变阶段和预后估计予免疫组化检测及分子免疫学检测可对部分病原学不清的病毒性肝炎进行确诊133一.一般肝功能损害的特征

肝功能特征可归纳为“二酶一胆”升高,

凝血因子代谢正常。蛋白代谢正常脂肪代谢正常。糖代谢正常。1341. 凝血因子合成 严重代谢障碍三特征.2. 肝酶代 严重代谢障碍三特征.3. 蛋白质 严重代谢障碍三特征.4. 胶体渗透压 严重代谢障碍三特征.5. 脂肪严重代谢障碍三特征.

胆色素严重代谢障碍三特征.

糖严重代谢障碍三特征.8. 电解质 严重代谢障碍三特征.9. 三素严重代谢障碍三特征.10. 酸碱严重代谢障碍三特征.

二.重肝肝细胞严重坏死的十项三特征135肝组织学检查有助于黄疸，肝损害的诊断及鉴别诊断有助于判定重肝及慢性肝炎肝脏损害程度，病变阶段和预后估计予免疫组化检测及分子免疫学检测可对部分病原学不清的病毒性肝炎进行确诊1364。超声检查B型超声在诊断肝硬化（尤其是静止期肝硬化），监测重肝病情，推测预后，判断慢肝是否向肝硬化转化等方面有重要价值137诊断Diagnosis138诊断流行病学资料各型肝炎的临床诊断标准病原学诊断排除其他疾病139临床诊断标准——慢性肝炎轻度中度重度140临床诊断标准——急性重型肝炎以急性肝炎起病，出现极度乏力，明显消化道症状2周内迅速出现Ⅱ度以上肝性脑病肝浊音界进行性缩小，黄疸急剧加深至胆红素≥171.0umol/L或者尚未出现，但有上述表现者PTA低于40%并排除其他原因141临床诊断标准——亚急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病，15天至24周出现Ⅱ度以上肝性脑病，并伴有极度乏力等中毒症状及明显的消化道症状，黄疸迅速加深，直至胆红素≥171.0umol/L，PTA低于40%并排除其他原因临床全过程中出现肝性脑病者称为脑病型，有腹水但无脑病者称为腹水型，有昏迷又有腹水者称为混合型142临床诊断标准——慢性重型肝炎临床表现及生化检查似亚急性重型肝炎，但有慢肝的发病基础1。有慢性肝炎，肝硬化病史或慢性乙，丙型肝炎病毒携带史半年以上2。虽无上述病史，但具有慢性肝病体征如肝掌，蜘蛛痣，脾肿大及生化检测改变如白球比值下降或倒置等3。肝组织病理学有慢性肝病的病理背景143亚重肝和慢重肝的分期早期：符合重肝的基本条件（严重乏力，消化道症状，黄疸迅速加深，TBIL大于正常10倍，PTA≤40%~＞30%或经病理学证实），但无明显脑病，无明显腹水

中期：有Ⅱ度肝性脑病或明显腹水，出血倾向，Ⅱ度以上肝性脑病~＞20%晚期：有难治性并发症如肝肾综合征，消化道大出血，严重出血倾向，严重感染，难以纠正的电解质紊乱，Ⅱ度以上肝性脑病，脑水肿，PTA≤20%144临床诊断标准——淤胆型肝炎起病类似急黄肝，但消化道症状轻，可有皮肤瘙痒，大便灰白，常有明显肝肿大TBIL明显升高，以DBIL为主PTA》60%或肌注维生素K一周后PTA》60%GGT，AKP，CHO，TBA可明显升高黄疸持续3周以上，并除外其他原因所致的肝内外梗阻性黄疸145临床诊断标准——肝炎肝硬化主要根据临床，肝组织学结果来诊断，B超结果可供参考按肝功能情况分为：代偿性肝硬化：指早期肝硬化，属Child-PughA级失代偿性肝硬化：指中，晚期肝硬化，属Child-PughB，C级146临床诊断标准——肝炎肝硬化按肝脏炎症活动情况分为：活动性肝硬化：有肝硬化的临床表现，ALT升高，黄疸，血浆白蛋白下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴有门脉高压症静止性肝硬化：ALT正常，黄疸，血浆白蛋白下降，肝质地变硬，脾大，伴有门脉高压症，血清白蛋白水平低147病原学诊断——HAV近期感染血清抗HAVIgM阳性，临床最常用病程中抗HAV（或抗HAVIgG）滴度有4倍以上增长粪便经免疫电镜找到HAV颗粒或ELISA法检出HAAg血清或粪便中检出HAVRNA148病原学诊断——乙型肝炎HBV感染指标：血清HBsAg阳性血清HBVDNA阳性血清抗HBcIgM阳性肝内HBcAg阳性和/或HBsAg阳性，或HBVDNA阳性149病原学诊断——丙型肝炎急性丙型肝炎：临床符合急性肝炎，血清HCVRNA和/或抗HCV阳性，和/或肝内HCVRNA阳性，且无其他型肝炎病毒的急性感染标志慢性丙型肝炎：临床符合慢性肝炎，除外其他型肝炎，血清抗HCV阳性，或血清和/或肝内HCVRNA阳性150病原学诊断——丁型肝炎急性丁型肝炎：急性HDV，HBV同时感染；急性肝炎者，除急性HBV感染标志阳性外，血清抗HDVIgM阳性，抗HDVIgG低滴度阳性，或血清和/或肝内HDVAg及HDVRNA阳性HDV，HBV重叠感染：慢乙肝患者和慢性HBsAg携带者，发生上述急丁肝血清和/或肝内阳性化验者151病原学诊断——丁型肝炎慢性丁型肝炎的诊断：慢乙肝患者和慢性HBsAg携带者，血清抗HDVIgG持续高滴度，HDVRNA持续阳性，肝内HDVAg或/和HDVRNA阳性152病原学诊断——戊型肝炎血清抗HEVIgM阳性，或抗HEVIgG阳性或由高至低，或斑点杂交法/RT-PCR检测血清和/或粪便HEV阳性153预后Prognosis154HBV感染的转归急性HBV感染慢性HBV感染

50-70%3-5%

成年期感染95%婴儿期感染肝硬化肝衰竭肝细胞癌肝移植慢性乙型肝炎5年內12-20%5

年內

6-15%5年內

20-23%155预后重肝预后不良，慢重肝最差，亚急性次之，急重肝早期以变性为主（水肿型）可望存活，以坏死为主（坏死型）大多死亡同时感染或重叠感染可明显加重病情有酗酒，晚期妊娠者预后差年龄小，及时得到休息治疗，无合并症者预后好156治疗Treatment157治疗原则以休息，适当营养为主辅以适当药物避免酗酒，过劳，服用损肝药物158急性肝炎早期卧床休息，症状改善后逐渐增加活动。症状消失，肝功能恢复正常，应再休息1~3个月饮食清淡，保证摄入足够的热量，维生素及适量蛋白质急性丙型肝炎强调早期（感染半年内）进行抗病毒治疗——干扰素159慢性肝炎——治疗原则适当抗病毒，免疫调节，抗纤维化治疗合理休息，合理营养和心理调节药物宜简不宜繁避免加重诱因定期追踪，因病，因人，因时而异160慢性肝炎——保肝药物维生素B，C，E，K等促进解毒功能：肝太乐等促进能量代谢：肌苷，ATP，辅酶A等补充蛋白和促进蛋白质合成：肝安，马洛替酯等161慢性肝炎——免疫调节药物细胞因子：胸腺肽，免疫核糖核酸，白细胞介素2特异性或非特异性的抗原或特异性抗体：乙肝疫苗，卡介苗，高效价免疫球蛋白影响细胞内核苷酸的化合物：眯唑类药物激素类药物：肾上腺皮质激素，前列腺素肾上腺皮质激素：可抑制炎症，调节机体免疫反应，利胆，但增加病毒携带率，仅适用于有明显自免表现的慢肝，淤胆型肝炎，消化道症状严重的亚急性重型肝炎162慢性肝炎抗病毒治疗——干扰素通过产生抗病毒蛋白，可抑制DNA病毒和RNA病毒的复制，对病毒无直接杀灭作用；还可调节免疫，主要可增强巨噬细胞，细胞毒性T细胞和NK细胞的活性乙肝适应症：慢性肝炎ALT异常，且病毒在活动复制中；肝活检示慢性肝炎或肝功代偿良好的乙型肝炎后肝硬化患者；肝功正常的乙肝携带者的抗病毒治疗尚有争议