职业卫生与职业医学简答论述终稿

..职业卫生与职业医学简答论述第一章概论1.职业性有害因素的分类(选)1.生产工艺过程中产生的有害因素(1)化学因素：1.生产性毒物2.生产性粉尘(2)物理因素：1.异常气象条件（高温、高湿、低温、低气压、高气压）（选）2.异常气压3.噪声、振动4.非电离辐射5.电离辐射(X射线、γ射线)(3)生物因素：致病微生物或寄生虫，布氏杆菌，炭疽杆菌，真菌孢子，森林脑炎病毒，生物病原物，艾滋病（选）2.劳动过程中的有害因素3.生产环境中的有害因素2.职业卫生与职业医学主要任务是什么(选)识别，评价，预测和控制和研究不良职业环境和职业性有害因素对职业从事健康的影响。3.职业病的特点（1）病因有特异性：只有在接触职业性有害因素后才可能患职业病。病因明确，可以预防。（2）病因大多可以检测：由于职业因素明确，而发生的健康损害一般与接触水平有关，通过接触有害因素的水平与发病率及病损程度有明确的接触水平(剂量)—反应(效应)关系。（3）不同接触人群的发病特征不同：接触同一种职业性有害因素的人群中有一定数量的职业病病例发生，很少只出现个别病例。（4）如能早期诊断、处理，预后一般良好。有些无特效疗法，只能对症处理。但仅只治疗病人，无助于保护仍在接触人群的健康。（5）大多数职业病，目前尚缺乏特效治疗，应加强保护人群健康的预防措施。4职业病的诊断和处理原则1.原则：职业病的诊断必须由法定诊断机构集体诊断，必须根据职业病诊断标准进行，防止漏诊、误诊、冒诊2.依据：(1)详细可靠的职业史(2)职业病危害接触史和现场危害调查与评价(3)临床症状与体征（4）实验室检查5.职业性病损包括（选）工伤、职业病、工作有关疾病、早期健康损害6.工作有关疾病涵义①职业因素是该病发生和发展的诸多因素之一，但不是唯一的直接病因；②职业因素影响了健康，从而促使潜在的疾病显露或加重已有疾病的病情；③通过改善工作条件，可使所患疾病得到控制或缓解。7.2002年颁布的职业病名单分10类共115种，2014年分10类132种（选）8.职业损害的三级预防第一级预防又称病因预防，是从根本上消除或控制职业性有害因素对人的作用和损害，既改进生产工艺，和生产设备，合理利用防护设施及个人防护用品，以减少或消除工人接触的机会。第二级预防是早期检测和诊断人体受到职业性有害因素所致的健康损害。第三级预防是指在患病以后，给予积极治疗和促进康复的措施。第三章职业性有害因素与健康损害9.生产性毒物存在形式(选)固态、液态、气态、或气溶胶10.气溶胶的存在物质（选）粉尘、烟、雾11.生产性毒物进入人体的途径1.呼吸道（最主要的途径）（选）：1）肺泡呼吸膜极薄2）扩散面积大供血丰富3）肺泡壁对脂溶性毒物通透更快2.皮肤（选）吸收物质有芳香族氨基和硝基化合物、有机磷酸脂类化合物、氨基甲酸酯类化合物、金属有机化合物3.消化道12.气态毒物经过呼吸道吸收许多因素的影响因素：1）毒物的浓度或分压。2）毒物的分子量和血/气分配系数。分配系数大的毒物，易吸收。3）水溶性：水溶性较大的毒物，一般不易到达肺泡；水溶性较小的毒物，易进入呼吸道深部而被吸收，导致急性肺水肿。4）劳动强度5）肺通气量、肺血流量6）生产环境的气象条件等因素也可影响毒物在呼吸道中的吸收。13.气溶胶吸收的影响因素1）气道结构特点2）粒子形状3）分散度4）溶解度5）呼吸系统清除功能14.引起人体对毒物毒作用的敏感性差异因素（选）年龄，性别，健康状况，生理状况，营养，内分泌功能，免疫状态及个体遗传特征等。个体易感性差异的决定因素是遗传特征。15.职业中毒临床类型（1）急性中毒(acutepoisoning)：指毒物一次或短时间（几分钟至数小时）大量进入人体而引起的中毒。

（2）慢性中毒(chronicpoisoning)：指毒物少量长期进入人体而引起的中毒。（3）亚急性中毒(subacutepoisoning)：发病情况介于急性和慢性之间，接触毒物浓度较高，工龄一般在一个月内发病者，称亚急性中毒。如亚急性铅中毒。（4）迟发性中毒(delayedpoisoning)：在有些情况下，脱离接触毒物一定时间后，才呈现出中毒的临床病变，称迟发性中毒。如锰中毒。（5）中毒的观察对象（subacutepoisoning）：毒物或其代谢产物在体内超过正常范围，但无该毒物所致的临床表现，呈亚临床状态，称中毒的观察对象。如铅吸收。16.职业中毒的急救和治疗原则病因治疗：尽可能消除或减少致病的物质基础，并针对毒物的致病机制进行处理对症治疗：缓解毒物引起的主要症状。支持治疗：改善患者的全身状况，促进康复。17.职业中毒的预防措施遵循“三级预防”原则，推行“清洁生产”，重点做好“前期预防”根除毒物，以无毒或低毒物质代替有毒或高毒物质。降低毒物浓度：1.革新技术2、通风排毒生产，建筑布局个体防护职业卫生监督卫生管理18.生产性毒物危害的控制原则（论述）1.根除毒物：从生产工艺流程中消除有毒物质，可用无毒或低毒原料代替有毒或高毒原料。因工艺要求必须使用高毒原料时，应强化通风排毒措施，实行特殊管理。2.降低毒物浓度（1）技术革新：尽可能采取密闭生产，应用先进技术和工艺流程自动化。（2）通风排毒：应采用局部通风排毒系统。经通风排出的毒物，必须经净化处理后方可排出。3.工艺、建筑布局：不仅要满足生产上的需要，也要符合职业卫生要求。4.个体防护：是重要辅助措施。包括个体防护用品的佩戴和作业场所必要的卫生设施。5.职业卫生服务：1）对作业场所进行定期或不定期的监测和监督。2）对接触人群实施健康监护。3）上岗前和定期健康检查，排除职业禁忌。6.安全卫生管理1）管理制度不全、规章制度执行不严、设备维修不及时及违章操作等常是造成职业中毒的主要原因。2）应做好管理部门和作业者职业卫生知识的宣传教育，使工人享有“知情权”，管理者执行“危害告知”义务。19.铅的毒作用机制铅作用于全身各系统和器官，主要累及造血、神经、消化、心血管系统及肾。（1）与蛋白质的巯基结合，干扰酶活性；（2）抑制磷酸化而影响能量产生；（3）抑制ATP酶而影响细胞膜的运输功能，继而抑制细胞呼吸色素的生成；（4）血管痉挛，并引起铅中毒的一些明显症状：如腹绞痛、中毒性脑病等。（5）对神经鞘细胞的直接毒作用，引起神经纤维节段性脱髓鞘。（6）造成卟啉代谢紊乱，导致血红素合成障碍。20.慢性铅中毒的临床表现神经系统：类神经征、外周神经炎，严重者出现中毒性脑病。类神经症表现为头昏，头痛，乏力，失眠，多梦，易激动等。部分病例可有心悸，多汗等自主神经系统紊乱（2）消化系统：食欲不振、恶心、隐性腹痛、腹胀、腹泻或便秘。重者出现腹绞痛（3）血液和造血系统：低色素性的正常红细胞性贫血，呈现特征性的嗜碱性点彩细胞。病人贫血时，部分原因是由于铅对红细胞膜产生影响而发生溶血。（4）其它：铅线：在齿龈的边缘处可有约1mm的暗蓝色线。齿龈边铅线（Pb+H2SPbS+H2），Fanconi综合征，对生殖系统的损伤。21（选）控制熔铅温度，我国车间空气中铅的最高容许浓度：铅烟0.03mg/m3铅尘0.05mg/m322铅中毒的预防（1）技术措施：降低铅浓度1、尽量用无毒或低毒的物质代替铅及其化合物；2、技术革新、改革工艺；3、加强通风设备；4、控制熔铅温度卫生措施：加强个人防护和卫生操作制度23铅中毒职业禁忌证1）贫血、卟啉病、多发性周围神经病。2）妊娠和乳哺妇女应暂时调离铅作业。24观察对象（铅吸收）诊断原则：有密切铅接触史，无铅中毒临床表现，具有下列表现之一者：尿铅≥0.34μmol/L或0.48μmol/24h血铅≥1.9μmol/L诊断性驱铅实验后尿铅≥1.45μmol/L而＜3.86μmol/L25汞中毒的临床表现（选）易兴奋性、震颤、口角炎26最常见的刺激性气体有（选）氨、氯、氮氧化物、光气、二氧化硫、三氧化硫和氟化氢。27常见的窒息性气体有哪些（选）一氧化碳、硫化氢、氰化氢、甲烷28刺激性气体毒作用表现2.中毒性肺水肿是指吸入高浓度刺激性气体后所引起的肺泡内及肺间质过量的体液潴留为特征的病理过程，最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致的最严重的危害和职业病常见的急症之一。29刺激性气体引起的中毒性肺水肿临床过程分期1）刺激期:吸入刺激性气体后表现为气管－支气管黏膜的急性炎症。主要在短时间内出现呛咳、流涕、咽干、咽痛、胸闷及全身症状，如头痛、头晕、恶心、呕吐等症状。2）潜伏期:刺激期后，患者的自觉症状减轻或消失，病情似已好转，但肺部潜在的病理变化仍在进展，经过一段时间后发生。潜伏期症状不多。X线胸片可见纹理增多、模糊不清等。3）肺水肿期:潜伏期后，症状突然加重，表现为剧烈咳嗽、气急、烦燥、呼吸困难、大汗、咯大量粉红色泡沫痰。4）恢复期:如无严重并发症，处理得当，肺水肿可在2-3天内控制。症状、体征逐渐消失。30刺激性气体中毒防治原则，预防与控制措施建立经常性的设备检查、维修制度和严格执行安全操作规程，防止工艺流程的跑、冒、滴、漏，杜绝意外事故发生应是预防工作的重点。（1）操作预防与控制：通过采取适当的措施，消除或降低作业场所正常操作过程中的刺激性气体的危害。1）卫生技术措施2）个人防护措施（2）管理预防和控制：是指按照国家法律、法规和标准建立起来的管理制度、程序和措施。1）职业安全管理2）职业卫生管理：环境监测健康监护应急救助措施3）职业安全与卫生培训教育31窒息性气体分类依其作用机理可分为两大类：1.单纯窒息性气体其本身无毒，或毒性很低，或为惰性气体，但由于它们的高浓度存在对空气氧产生取代、排挤作用，致使空气氧含量减少，肺泡气氧分压降低，动脉血氧分压和血红蛋白（Hb）氧饱和度下降，导致机体组织缺氧窒息的气体。2.化学窒息性气体是指不妨碍氧进入肺部，但吸入后，可对血液或氧气产生特殊化学作用，使血液对氧的运送、释放和组织利用氧的机制发生障碍，引起组织细胞缺氧窒息的气体。化学窒息性气体依中毒机制分为1）血液窒息性气体：阻止Hb与氧结合或妨碍Hb向组织释放氧，影响血液对氧的运输功能，造成组织供氧障碍而窒息。（2）细胞窒息性气体：主要抑制细胞内呼吸酶，使细胞对氧的摄取和利用机制障碍，生物氧化不能进行，发生所谓的“内窒息”。32.CO的中毒作用机理一氧化碳经呼吸道吸收迅速。入血后与血红蛋白(Hb)分子中原卟啉Ⅸ的亚铁复合物发生紧密可逆性结合，形成碳氧血红蛋白（HbCO)，使之失去携氧功能，导致组织缺氧。33.CO的临床表现急性中毒（1）轻度中毒：剧烈头痛、头昏、四肢无力、步态不稳、出现轻度至中度意识障碍，无昏迷，血液HbCO浓度可高于10%。（2）中度中毒：浅至中度昏迷，经抢救恢复后无明显并发症。血液HbCO浓度可高于30%。（3）重度中毒：深昏迷或植物状态，血液HbCO浓度可高于50%。2.急性CO中毒迟发性脑病：指少数急性CO中毒意识障碍恢复后，经约2～60d的“假愈期”，又出现严重的神经精神和意识障碍症状。3.后遗症：神经衰弱、偏瘫、震颤麻痹等4.慢性影响：神经衰弱症候群、心血管系统症状和体征。34.（选）急性CO中毒迟发脑病：是指少数急性CO中毒意识障碍恢复后，经约2-60天的假愈期，又出现严重的神经精神和意识障碍的症状。苯中毒国家诊断标准为GBZ68-2008（选）35急性苯中毒诊断原则:根据短期内吸入大量高浓度苯蒸气，以意识障碍为主的临床表现，结合现场职业卫生学调查，参考实验室检测指标，综合分析，排除其他疾病引起的中枢神经系统损害，方可诊断。慢性苯中毒的诊断原则：根据较长时期的密切接触苯的职业史，临床表现主要有造血抑制亦有增生异常，参考作业环境调查及现场空气苯浓度测定资料，进行综合分析，并排出其他原因引起的血象改变，方可诊断为慢性苯中毒，慢性苯中毒又按血细胞受累及的系列和程度，以及有无恶变分为轻，中，重三级。36.试述苯中毒的临床表现及其作用机制。比较急、慢性苯中毒的临床表现有何不同?1.急性中毒

由于短时间吸入大量苯蒸气引起，主要表现为中枢神经系统的麻醉作用(苯醉)。1）轻者：兴奋、欣快感、步态不稳，以及头晕、头痛、恶心、呕吐、轻度意识模糊等。2）重症者：神志模糊加重，可有昏迷、抽搐严重者可因呼吸及循环衰竭而死亡。3）实验室检查：呼出气苯、血苯和尿酚可增高。慢性中毒：长期接触低浓度苯，可引起慢性中毒。神经系统：头痛，头昏，失眠等类神经症和植物神经功能紊乱。（2）造血系统：慢性苯中毒的主要特点。1）血象异常：最早和最常见的是持续性WBC计数减少，主要是中性粒细胞减少，而淋巴细胞相对增多（40%），白细胞数低于4×109/L才有意义。2）血液涂片：可见白细胞中毒颗粒、空泡、破碎细胞等；中度中毒患者RBC计数减少；中毒晚期可出现全血细胞减少，甚至再障。3）再生障碍性贫血。4）白血病：急性粒细胞白血病多见。5）中度中毒：红细胞计数偏低或下降。重度中毒：红细胞，血红蛋白，白细胞，血小板，网织红细胞降低，淋巴细胞百分比相对增高。慢性中毒骨髓象表现：1）不同程度的生成降低2）形态异常3）分叶中性粒细胞由正常的10％增加到20％－30％（3）其他：长期接触者皮肤干燥、脱屑以至皲裂；有的出现过敏性湿疹；苯还可损害生殖系统，免疫系统，染色体畸变。37.简述慢性苯中毒的治疗和处理措施治疗：恢复已受损的造血功能给予相应支持对症治疗处理：一经确定诊断，应立即调离接触苯及其他有毒物质的工作。需进行劳动能力鉴定者，按GB/T16180处理。38.苯中毒处理原则急性：移至空气新鲜处，立即脱去被污染的衣服，用肥皂水清洗被污染的皮肤，注意保暖，急性期卧床休息，急救原则同内科，可用葡萄糖醛酸，忌用肾上腺素。慢性：无特效解毒药，根据造血系统损害对症处理。观察对象：根据职业禁忌症应调离本作业岗位。39.苯中毒的预防措施1.以无毒或低毒物质代替苯(喷漆用的苯可用毒性小于苯的甲苯替代)。2.生产工艺改革和通风排毒。3.卫生保健措施对苯作业现场进行定期劳动卫生学调查，监测空气中苯的浓度。作业工人加强个人防护。进行就业体检和定期体检。女工怀孕期及哺乳期必须调离苯作业。40.苯中毒的观察对象苯作业人员的血液检验发现有以下改变之一，在3个月内每1~2周复查一次扔无好转切勿其他原因者可为观察对象：1.白细胞波动在4—4.5*109/L2.血小板波动在60-80*109/L3.红细胞男性<4*1012/L女性<3,5*1012/L,Hb男生<120g/L女生<110g/L4.周围血细胞增加，出现幼稚或形态不正常的血细胞。急性轻度中毒：短期内吸入高浓度苯蒸汽后出现头晕，头痛，恶心，呕吐，兴奋，步态蹒跚等醉酒样状态，可伴有粘膜刺激症状。呼气苯，血苯，尿酚测定值增高可作为苯接触指标。急性重度中毒：吸入高浓度苯蒸气后出现烦躁不安，意识模糊，昏迷，抽搐，血压下降，甚至呼吸和循环衰竭，呼气苯，血苯，尿酚测定值增高可作为苯接触指标。慢性轻度中毒：在3个月内每1~2周复查一次：百细胞持续或基本<4*109/L，或中性粒细胞<2*109/L,常有头晕，乏力多梦，记忆力减退等现象慢性中度中毒：多有慢性轻度中毒症状，并有易感染或出血倾向。符合下列之一者1.白细胞<4*109/L,中性粒细胞<2*109/L,血小板<60*109/L 2.白细胞<3*109/L,或中性粒细胞<1.5*109/L慢性重度中毒：出现以下之一者：1.全血细胞减少症2.再生障碍性贫血3.骨髓异常增生综合症4白血病41.有机溶剂的理化特性与毒作用特点1.挥发性、可溶性和易燃性：具挥发性，接触途径以吸入为主。具脂溶性，与神经系统亲和，有麻醉作用；有水溶性，可经皮肤进入体内；有可燃性，可用作燃料；有些则属于非可燃物，用作灭火剂。2.化学结构：基本化学结构为：脂肪族、脂环族和芳香族。功能基团包括：卤素、醇类、酮类脂类等。3.吸收与分布：挥发性40%～80%在肺内滞留；脂溶性分布于富含脂肪的组织，包括神经系统、肝脏等；血-组织膜屏障富含脂肪分布于骨骼和肌肉组织；肥胖者在体内蓄积量增多、排出慢。可通过胎盘，亦可进入母乳。生物转化与排出：主要以原形物经呼出气排出，少量以代谢物形式经尿排出。42.苯的氨基和硝基化合物毒理⑴血液系统损害：1.形成高铁血红蛋白2.形成瘤血红蛋白：是一种血红蛋白与硫相结合的稳定化合物，血红蛋白中含一个或以上的硫原子。正常人血红蛋白中硫约有0～２％。3.赫恩小体（Heinz小体）：呈圆形，具有折光性，多为1～2个，附着于红细胞膜上，有赫恩小体的红细胞易破裂，引起溶血。4.贫血（Anemia）：点彩红细胞、网织红细胞增多.进行性发展甚至出现再生障碍性贫血。5.溶血作用（2）肾脏损害：损害肝细胞引起中毒性肝病。以硝基化合物所致肝脏损害较为常见，如三硝基甲苯，硝基苯，二硝基苯及2-甲基苯胺，4-硝基苯胺等。主要病理表现：肝实质改变。早期的脂肪变性到晚期为肝硬化。严重发生急性、亚急性黄色肝萎缩。43三硝基甲苯慢性中毒临床表现1）肝损害：患者出现乏力、食欲减退、恶心、肝区疼痛临床表现与传染性肝炎相似2）晶状体损害表现：慢性中毒患者出现晶状体损害即中毒性白内障是常见而且具有特征性的体征3）血液改变，引起血红蛋白、中性粒细胞及血小板减少，出现贫血，也可出现赫恩小体4）皮肤改变：TNT面容：表现为面色苍白，口唇、耳廓青紫色5）生殖功能影响：性功能下降6）其他：长期接触类神经症发生率较高，伴有自主神经功能紊乱44.TNT白内障特点TNT中毒性白内障开始于双眼晶状体周边部，呈环形混浊，环多数为尖向内，底向外的楔形浑浊融合而成，中央部出现盘状浑浊。特点：一班接触TNT工龄在6月~3年发病，工龄越长发病率越高；10年以上，发病率为78.5%以上，15年以上，发病率为83.6%以上。白内障形成后，即使不再接触TNT仍进展或加重，脱离接触在数年后发病。一般不影响视力，但晶状体中央部出现浑浊，视力下降。TNT白内障与TNT中毒性肝病发病不平行。中毒性白内障患者可伴有肝大，但亦可在无肝损伤情况下单独存在。45.聚四氟乙烯塑料的生产过程二氟一氯甲烷——（高温裂解）———四氟乙烯单体——聚合——四氟乙烯酚——聚四氟乙（原料）烯塑料制品46.高分子化合物的生产过程：1）生产基本的化工原料2）合成单体3）单体聚合或缩聚4）聚合物树脂的加工塑制和制品的应用。 47.高分子化合物生产过程对健康的影响（选）1.制造化工原料、合成单体：可致急慢性中毒、职业性肿瘤。氯乙烯单体是IARC公布的确认致癌物，可引起肝血管肉瘤。2.生产中的助剂：机械结合→移行至表面→与人接触或污染水和食物。3.高分子化合物在加工、受热时产生的有害因素：加工、受热→裂解气、烟雾→急性肺水肿、化学性肺炎。燃烧→有害气体→急性中毒。48.氯乙烯中毒的临床表现（待）1.急性中毒：1）中枢神经系统麻醉作用--轻度：眩晕、头疼、乏力、恶心，胸闷、嗜睡、步态蹒跚。--重度：意识障碍，急性肺损伤、脑水肿，昏迷、死亡。2）皮肤局部损害：麻木、红斑、浮肿、坏死。2.慢性中毒：神经衰弱症、雷诺综合症、周围神经病、肢端溶骨症、肝脏肿大、肝功能异常、血小板减少等，称为”氯乙烯病”或“氯乙烯综合征”（Vinylchloridesyndrome）。神经系统消化系统3）肢端溶骨症：雷诺综合征：手指麻木、疼痛、肿胀、变白（rynudsyndrome）发绀等。 末节指骨骨质溶解性损害：X线：末节指骨粗隆边缘呈半月状缺损，骨皮质硬化，变粗变短，杵状指。血管：管腔狭窄，部分或全部阻塞。皮肤：局限性增厚，僵硬、硬皮样损害、活动受限。血液系统5）皮肤肿瘤：氯乙烯作业工人患肝血管肉瘤7）生殖系统8）其他49.有机磷农药毒作用机制抑制胆碱酯酶（cholinesterase，ChE）的活性，使之失去分解乙酰胆碱（acetylcholine，Ach）的能力，导致乙酰胆碱在体内聚集，而产生相应的胆碱能神经功能紊乱。胆碱酯酶活性抑制是有机磷农药毒作用的主要机制，但不是唯一的机制。有机磷农药可以直接作用于胆碱能受体，可以抑制其他的酯酶，也可以直接作用于心肌细胞造成心肌损伤。50.有机磷酸酯类农药中毒临床表现急性中毒潜伏期长短与接触有机磷农药的品种、剂量、侵入途径及人体健康状况等因素有关。经皮吸收中毒者潜伏期较长，可在12h内发病，但多在2-6h开始出现症状。51.急性中毒的临床表现可分下列几方面1)毒蕈碱样症状：早期就可出现，主要表现为：1）腺体分泌亢进，口腔、鼻、气管、消化道等处腺体及汗腺分泌亢进，出现多汗、流涎、口鼻分泌物增多及肺水肿等；2）平滑肌痉挛，气管、支气管、消化道痉挛，出现呼吸困难、恶心、腹泻及大小便失禁等；3）孔缩小：因动眼神经末梢ACh堆积引起虹膜括约肌收缩使瞳孔缩小。重者瞳孔常小如针尖；4）心血管抑制，可见心动过缓、血压偏低及心律失常。但前两者常被烟碱样作用所掩盖。（2）烟碱样作用症状：血压升高及心动过速，常掩盖毒蕈碱样作用下的血压偏低及心动过缓。运动神经兴奋时，表现肌束震颤、肌肉痉挛，进而由兴奋转为抑制，出现肌无力、肌肉麻痹等。（3）中枢神经系统症状。早期出现头晕、头痛、倦怠等，随后出现烦躁不安、言语不清及不同程度的意识障碍。严重者可发生脑水肿，出现癫痫样抽搐、瞳孔不等大等。甚至呼吸中枢麻痹死亡。（4）其它症状。严重者可出现许多并发症状，如中毒性肝病、急性坏死性胰腺炎、脑水肿等。2.慢性中毒3.致敏作用和皮肤损害52.有机磷农药处理原则（待）1.急性中毒（1）清除毒物。立即使患者脱离中毒现场,脱去污染衣服,用肥皂水(忌用热水)彻底清洗污染的皮肤、头发、指甲;眼部如受污染,应迅速用清水或2%碳酸氢钠溶液冲。（2）特效解毒药。迅速给予解毒药物。轻度中毒者可单独给予阿托品；中度或重度中毒者，需要阿托品及胆碱酯酶复能剂(如氯磷定、解磷定)两者并用。（3）对症治疗。处理原则同内科。治疗过程中，特别注意要保持呼吸道通畅。出现呼吸衰竭或呼吸麻痹时，立即给予机械通气。必要时做气管插管或切开。呼吸暂停时，不要轻易放弃治疗。（4）劳动能力鉴定

1)观察对象，应暂时调离有机磷作业1～2周，并复查全血胆碱酯酶活性，有症状者可适当对症处理。2)急性中毒

，治愈后3个月内不宜接触有机磷农药。有迟发性神经病变者，应调离有机磷作业2.慢性中毒：应脱离接触，进行治疗。主要采取对症处理和支持疗法。在症状、体征基本消失，血液胆碱酯酶活性恢复正常后1-3月后，可安排原来工作。如屡次发生或病情加重，应调离有机磷农药接触岗位。53.生产性粉尘的分类（选）按粉尘性质分：无机性粉尘：矿物性粉尘金属性粉尘人工无机性粉尘有机性粉尘：植物性粉尘动物性人工有机性混合性粉尘54.生产性粉尘的特性及卫生学意义1.化学组成、浓度与接尘时间：决定其对机体作用性质及危害程度2.分散度：（1）概念：分散度是指物质被粉碎的程度粒子分散度：粉尘粒子直径大小(μm)的数量组成百分比。质量分散度：粉尘粒子直径大小(μm)的质量组成百分比。（2）意义：①影响其在空气中的悬浮稳定性及其被人体吸入的机会大小②与比表面积有关③影响粉尘在呼吸道中的阻留部位和阻留率。空气动力学直径（AED）：粉尘粒子a在空气中与一种比重为1的球形粒子b的沉降速度相同时，则b的直径即为a的AED3.其他：（1）粉尘的比重：影响尘粒在空气中的沉降速度；比重大危害小。（2）粉尘的硬度：决定对上呼吸道粘膜的机械性损伤的程度。（3）粉尘的形状：不规则型稳定，易在空气中漂浮；球型不稳定，沉降快。（4）溶解度：①有毒粉尘的溶解度大，其毒作用强②无毒粉尘溶解度大，危害性减弱③致纤维化的粉尘溶解度虽很低，但致病作用很强。（5）荷电性：影响其在空气中的沉降和在机体呼吸道中阻留以及被巨噬细胞吞噬速度。（6）爆炸性：导致人身伤亡和财产损失。55.粉尘的分散度和粉尘分散度的卫生学意义（论述）粉尘的分散度：分散度是指物质被粉碎的程度，以粉尘粒径大小的数量或质量组成百分比来表示，前者称为粒子分散度，粒径较小的颗粒越多，分散度越高，后者称为质量分散度，粒径较小的颗粒占总质量的百分比越大，质量分散度越高。粉尘分散度的卫生学意义：粉尘分散度越高，对人体的危害越大，因为分散度越高，粉尘的颗粒越细小，在空气中漂浮的时间越长，进入人体体内的机会就越大，危害就越大，分散度越高，进入呼吸道深部的机会就越多。而且，分散度越高，比表面积越大，越易参与理化反应，对人体危害越大，直径<5um的粉尘可以进入呼吸道深部及飞跑区，称为呼吸性粉尘，卫生学意义特大。56.生产性粉尘对机体健康的影响对呼吸系统的影响：1）尘肺：矽肺硅酸盐肺炭尘肺混合性尘肺金属尘肺十二种尘肺：矽肺，石棉肺，煤工尘肺，石墨尘肺，炭墨尘肺，滑石尘肺，水泥尘肺，云母尘肺，陶工尘肺，铝尘肺，电焊工尘肺及铸工尘肺。其他尘肺为第十三种尘肺。2）粉尘沉着症：也可称为良性尘肺特征：（1）X线胸片改变相对较重，脱离接尘作业后病变没有进展，甚至会逐渐减轻（2）临床症状轻，通气功能无明显改变（3）肺间质非胶原性纤维增生3）有机粉尘引起的肺部病变：如吸入带有霉菌孢子的植物性粉尘。4）其他呼吸系统疾患：粉尘气管炎，支气管炎，肺炎，哮喘性鼻炎和支气管哮喘等疾病。2.局部作用：粉尘对皮肤的影响可致阻塞性皮脂炎，粉刺，毛囊炎，脓皮病等。日光下接触沥青粉尘可致光感性皮炎等。金属和磨料粉尘可致角膜外伤。3.中毒作用：吸入含有毒物质（如铅，砷，锰等）的粉尘，因其可在呼吸道粘膜溶解吸收，可引起中毒。4.肿瘤57.生产性粉尘危害的预防措施（一）法律措施是保障1.立法和执法2.生产性粉尘的职业卫生标准（二）采取技术措施控制粉尘1．改革工艺和革新生产设备(“革”)2.湿式作业(“水”)3．密闭尘源(“密”)抽风除尘(“风”)（三）卫生保健措施，开展健康监护1．作业环境监测与监督2．健康检查（就业前、定期、离岗）（四）个人防护措施：防尘口罩，防尘眼镜，防尘鞋等58.我国综合防尘降尘措施概括“八字方针”：革、水、密、风、护、管、教、查革：即工艺改革和技术革新，这是消除粉尘危害的根本途径水：即湿式作业，可降低环境粉尘浓度风：加强通风及抽风措施密：将尘缘密闭护：即个人防护管：经常性地维修和管理工作查：定期检查环境空气中粉尘浓度和接触者的定期体格检查教：加强宣传教育59.尘肺病的诊断原则根据生产性粉尘接触史，现场劳动卫生学调查资料以技术质量合格的高潜伏X线后前位胸片表现为主要依据，参考受检者的动态系列胸片及尘肺流行病学调查情况，结合临床表现和实验室检查，排除其他肺部类似病后，对照尘肺诊断高潜伏标准片做出尘肺的诊断和X射线分期。壹期尘肺：有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少达到2个肺区。贰期尘肺：有总体密集度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区。或有总体密集度3级的小阴影，分布范围达到四个肺区。叁期尘肺：1.有大阴影出现，其长径不小于20mm，短径不小于10mm2.有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区并有小阴影聚集 3有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区并有打阴影。60.影响矽肺发病的因素（第一句）1.二氧化硅的含量及类型（1）含量：含量越高，发病时间越短，病情越严重。（2）类型：不同晶体结构：结晶型>隐晶型>无定型不同石英变体：鳞石英>方石英>石英>柯石英>超石英2.粉尘的浓度与接尘工龄（1）同种矽尘，粉尘浓度越高，吸入的粉尘量越多，发病率越高，发病工龄越短。（2）粉尘浓度和游离二氧化硅含量接近的情况下，接尘作业工龄越长，发生矽肺的可能性越大（3）影响粉尘在肺内的蓄积量3.粉尘的分散度4.粉尘的联合作用5.防护措施：1）作业场所的防尘措施2)个人防护6.接触者个体因素61.矽肺的病理改变（1）矽肺的基本病理改变是矽结节形成和弥漫性间质纤维化（2）矽肺的病理形态可分为结节型、弥漫性间质纤维化型、矽性蛋白沉积、团块型（进行性大块纤维化型）62.矽肺的临床表现1.症状和体征：常见：气短、胸闷、胸痛、咳嗽、咳痰、心悸等症状，病情发展、出现并发症时，有相应体征2.X胸片表现：（1）圆形小阴影圆形或近似圆形、边缘整齐或不整齐，直径小于10mm。按其直径大小分为p、q、r三种类型。一般最先出现在两肺中、下肺区。病理基础是矽结节，多为若干个矽结节重叠的影像。（2）不规则形小阴影粗细、长短、形态不一的致密阴影，可互不相连，也可交织成网状或蜂窝状。按其宽度分为s、t、u三种类型。多见于两肺中、下区。病理基础主要是肺间质纤维化。小阴影的形态和大小分类圆形：p：直径≤1．5mm；q：1．5mm＜直径≤3mm；r：3mm＜直径≤lOmm。不规则形：s：宽度≤1．5mm；t：1．5mm＜宽度≤3mm；u：3mm＜宽度≤lOmm。（3）大阴影长径超过10mm的阴影，呈圆形、椭圆形或长条形。多出现在两肺上区，对称形成八字形（翼状）。是晚期矽肺的主要X线表现。病理基础是团块状纤维化。胸膜变化肺气肿肺门和肺纹理变化肺功能变化并发症63.矽肺的诊断依据确切的接触游离SiO2粉尘职业史和生产环境粉尘浓度测定资料为前提，技术质量合格的X线后前位胸片检查为依据，根据国家尘肺X线诊断标准，参考受检者的系列胸片及该单位矽肺发病情况，由尘肺诊断组集体诊断。总体密集度：指全肺内密集度最高的肺区的密集度。小阴影的分布范围：指出现有1级密集度（含1级）以上的小阴影的肺区数。小阴影聚集：局部小阴影明显增多聚集，但尚未形成大阴影。64.煤工尘肺的病理改变霉斑灶周肺气肿煤矽结节弥漫性纤维化大块纤维化含铁小体65.（选）硅酸盐包括：石棉肺、滑石尘肺、云母尘肺、水泥尘肺66.石棉肺并发症（选）心力衰竭、肺癌和恶性间皮瘤是石棉肺的严重并发症67.（选）石棉肺若纵隔胸膜增厚并与心包膜和肺组织纤维化交叉重叠导致心缘轮廓不清形成“蓬发状心”此为叁期石棉肺的重要诊断依据之一68.硅酸尘肺特点（1）病理改变为肺间质弥漫性纤维化，组织切片中可见含铁小体。（2）X线改变以不规则小阴影为主。（3）自觉症状和体征一般较明显，肺功能改变出现较早。（4）气管炎、肺部感染和胸膜炎等合并症多见，肺结核的合并率较矽肺低。69.石绵肺并发症1）肺感染：较多2）肺心病：较多，反复感染，可致心衰3）肺结核：较少4）肺癌和恶性间皮瘤是石绵肺的严重并发症70.高温作业按其气象条件的特点可分为什么类型按其气象条件的特点可三类：1）高温、强热辐射作业：气温高、热辐射强度大，相对湿度较低，形成干热环境2）高温、高湿作业：高气温、气湿，热辐射强度不大，低气流，形成湿热环境3）夏季露天作业：气温较高，形成高温与热辐射的联合作业环境71.中暑的发病机制类型（选）热射病（含日射病）热痉挛热衰竭72.防暑降温措施（论述）1、技术措施（1）合理设计工艺流程：合理设计工艺流程，改进生产设备和操作方法，是改善高温作业劳动条件的根本措施。（2）隔热：防止热辐射的重要措施。可以利用水或导热系数小的材料进行隔热。（3）通风降温：①自然通风②机械通风热源的布置要求：①尽量布置在车间外面；②采用热压通风时，尽量布置在天窗下面；③采用穿堂风时，布置在夏季主导风向下风侧；④对热源采取隔热措施；⑤热源之间可设置隔墙（板），让热空气沿着隔墙上升，经过天窗排出，以免扩散到整个车间，热成品和半成品应及时运出车间或堆放在下风侧。2、保健措施（1）供给饮料和补充营养：含盐饮料，含盐量0.15％－0.2％为宜，饮水方式以少量多次为宜。（2）个人防护：工作服；工作帽、防护眼镜、面罩、手套、鞋盖、护腿；隔热面罩和穿着隔热、阻燃、通风的防热服（3）加强医疗预防工作：对高温作业工人应进行就业前和入暑前体格检查（职业禁忌症）。3、组织措施1）关键是加强领导，改善管理，严格遵照国家标准2）适当调整夏季高温作业劳动和休息制度。3）休息室或休息凉棚应设置在远离热源处，有足够的降温设施和饮料。4）大型厂矿可专门设立具有空气调节系统的工人休息公寓，保证高温作业工人在夏季有充分的睡眠与休息。73.生产性噪声按照来源分类1)机械性噪声：机械的撞击、摩擦、转动所产生的噪声。2)流体动力性噪声：气体压力或体积的突然变化或流体流动所产生的声音。3)电磁性噪声：变压器所发出的嗡嗡声。按照时间分类：连续声和间断声74.人对声音的主观感觉的声级（选）声级计的滤波器不同特点分为：A声级：40方低频衰减，高频不衰减B声级：70方低频衰减C声级：100方所有频率声音均通过，该声级为总声级D声级：用来测量飞机噪声的模拟噪度40呐的曲线倒数设计的75.噪音对听觉系统的危害（待）噪声引起听觉器官的损伤，一般经历：生理变化→病理改变即暂时性听阈位移→永久性听阈位移。1）暂时性听阈位移2）永久性听阈位移3）噪声性耳聋4）暴震性耳聋（1）暂时性听阈位移：指人或动物接触噪声后引起的听阈变化，脱离噪声环境后经过一段时间听力可以恢复到原来水平。包括：听觉适应和听觉疲劳。1）听觉适应：短时间暴露在强烈噪声环境中，听觉器官敏感性下降，脱离噪声接触后对外界的声音有“小”或“远”的感觉，听力检查听阈可提高10dB－15dB，离开噪声环境1分钟之内可以恢复，这种现象称为听觉适应。是一种生理保护现象。2）听觉疲劳：较长时间停留在噪声环境中，引起听力明显下降，离开噪声环境后，听阈提高15dB－30dB，需要数小时甚至数十小时听力才能完全恢复，称为听觉疲劳。（2）永久性听阈位移：(PTS)是指有噪声或其他因素引起的不能恢复到正常听阈水平的听阈升高。属于不可恢复的改变，具有内耳病理性基础。常见的改变有听毛倒伏、稀疏、缺失，听毛细胞肿胀、变性或消失等。噪声引起的永久性听阈位移早期常表现为高频听力下降，听力曲线在3000Hz－6000Hz（多在4000Hz）出现“V”型下降，又称听谷（tip）。（3）职业性噪声聋：是指劳动者在工作过程中，长期接触噪声而发生的一种进行性的感音性听觉损害。是国家法定职业病。诊断：1）有明确的噪声接触史2）有自觉听力损失或耳鸣症状，纯音测听为感音性聋3）结合动态职业健康检查资料和现场卫生学调查4）排除其他原因所致听力损伤。（4）爆震性耳聋：在某些特殊条件下，如进行爆破，由于防护不当或缺乏必要的防护设备，可因强烈爆炸所产生的冲击波造成急性听觉系统的外伤，引起听力丧失称为爆震性耳聋。76.影响噪声对机体作用的因素噪声的强度和频谱特性：80dB以下的噪声，一般不会引起器质性的变化，长期接触85dM以上的噪声，主诉症状和听力损失程度均随声级增加而增加。接触时间和接触方式:同样强度噪声，接触时间越长对人体影响越大。连续接触噪声比间断接触对人体影响更大。噪声的性质4.其他有害因素共同存在：振动、高温、寒冷、有毒物质5.机体的健康状况及个人敏感性6.个体防护：有无防护设备和是否正确使用。 77.防止噪声危害的措施1.控制噪声源：代替、远置、精度、