上消化道出血25

上消化道出血

河南省中医药研究院

概念病因病机临床表现诊断治疗

概念

上消化道出血:屈氏韧带以上的消化道出血,包括食管、胃及十二指肠。以及胆道、胰腺、胃术后、上段空肠出血。上消化道大出血:数小时内失血量达1000ml以上或循环血量的20%以上。

临床分型

慢性隐性出血：肉眼不能观察到便血，又无明显临床症状，仅用化验方法证实粪便潜血阳性。临床分型

慢性显性出血：肉眼能观察到鲜红/或咖啡色呕吐物，或黑色的粪便，临床上无循环障碍史。

临床分型急性大量出血：肉眼观察到呕血、黑便或暗红色血便，伴循环障碍或重度贫血，可出现低血压或休克症状，常需紧急处理，如延误诊疗常可导致死亡。

病因病机

病因

按照发病机理可分为五大类

消化性溃疡病食管、胃底静脉曲张破裂

急性胃黏膜病变恶性肿瘤（胃癌、食管癌）全身性疾病

消化性溃疡病

溃疡病出血约占上消化道出血病例的50%，其中尤以十二指肠球部溃疡居多。致命性出血多属十二指肠球部后壁或胃小弯穿透溃疡腐蚀粘膜下小动脉或静脉所致。

溃疡病引起的出血

溃疡并出血标志病变具有高度活动性，溃疡边缘与基底部血管被侵蚀毛细血管渗血，＞10ml/d方可出现粪便OB阳性静脉如果出血量不大，胃内积血不多，逐渐排入肠中，则表现为黑便（柏油样或成形）。肠蠕动快黑便中可带鲜血（白盆带水）动脉出血一般较急、量大，常呕鲜血。胃溃疡

十二指肠溃疡

食管、胃底静脉曲张破裂

绝大多数病例是肝硬化、门脉高压引起的出血，出血量大，鲜血多伴有血块，病情凶险，病死率高。约占上消化道出血的25%，

门脉高压性胃黏膜出血

门脉高压时胃黏膜下血管大量动、静脉短路形成致使胃黏膜血流量明显减少，黏膜的氧合作用明显受损，形成胃黏膜的淤血性缺血，使胃黏膜对损伤因子易感性增加

门脉高压性胃黏膜出血

门脉高压时胃黏膜黏膜下广泛水肿，固有层明显增厚，使静脉回流受阻，通透性增加，造成黏膜损害；同时，黏膜上皮与毛细血管间距增大，氧和营养物质的摄取及代谢产物的排泄障碍，使胃黏膜屏障受损。

食道静脉曲张急性胃黏膜病变

（急性糜烂性胃炎）

急性胃粘膜损害可见于严重烧伤、创伤、感染，大手术、颅脑疾病、心衰、呼衰、肝衰、肾衰，心梗、休克，败血症及大量饮酒等应激性状态。急性胃黏膜病变

（急性糜烂性胃炎）应激性病变：机体在应激状态下，上消化道黏膜发生急性损伤，出现糜烂、溃疡及出血。如不及时处理，可贻误生命，病死率高达30-50%。

急性胃黏膜病变发生机制

在应激状态下，生理功能不足以维持胃黏膜微循环的正常运行，黏膜处于相对缺氧、黏液分泌减少、局部前列腺素合成不足的状态，导致黏膜屏障破坏氢离子反弥散，黏膜PH值下降，进一步损伤血管和黏膜，引起糜烂和出血。

药物引起的胃粘膜损害非甾体类消炎药(阿司匹林、扑热息疼、保泰松、消炎痛)抗肿瘤药洋地黄氯化钾铁剂、碘剂肾上腺皮质激素等注意药物副作用!

发病机制(以阿司匹林为代表)阿司匹林等位点为3.5，在PH＞3.5溶液中，以离子形式表现为水溶性物质。在PH＜3.5溶液中,以非离子形式表现为脂溶性，脂溶性阿司匹林能通过细胞膜。在胃液PH＜3.5,阿司匹林很快被吸收,脱氢后形成水杨酸盐，因此，阿司匹林的损伤作用是以阿司匹林与水杨酸盐两种化合物进行的。

局部损害

口服阿司匹林后，药物直接接触黏膜而损害胃肠道，造成黏膜上皮细胞层完整性丧失，还能分解黏液层，因此破坏了胃黏膜屏障，为胃酸、胃蛋白酶的消化打开了通道，破坏胃黏膜，很快发生黏膜瘀斑、浅表糜烂，这些病灶也可发生隐性出血，但不会出现显性大出血。这些局部黏膜损伤与胃酸相关，当胃内PH值低时，阿司匹林以非离子型存在，容易渗入上皮细胞，而在细胞内PH值较高，药物变为离子型而滞留在细胞内，改变了细胞的完整性。

系统作用

前列腺素对胃肠粘膜有很重要的保护作用.阿司匹林进入体循环后，由于抑制环氧化酶，特别是环氧化酶-1的抑制，阻止花生四烯酸变为前列腺素,前列腺素的合成减少，黏膜就失去保护，这就是阿司匹林导致消化性溃疡和胃粘膜损伤的主要原因。

急性糜烂性胃炎

肿瘤

常见者有食管癌、胃癌、胃平滑肌瘤或肉瘤、淋巴瘤或肉瘤，神经纤维瘤，罕见者有胃多发息肉和胃恶性黑色素瘤，十二指肠癌、十二指肠乳头癌、壶腹周围癌、胆囊或胆管癌、肝癌、胰腺癌等。

胃癌多见于中老年。常见症状为反复出血，伴食欲减退、体重下降等消耗症状，位于贲门的肿瘤可引起吞咽困难和胸骨后疼痛。

肿瘤

肿瘤引起的出血机制

由于癌组织缺血性坏死，表面发生糜烂或坏死，侵蚀血管而发生出血，一般认为多为持续小量出血。常见于胃、食管及十二指肠，其他如平滑肌瘤及平滑肌肉瘤。

胃癌

食道癌

全身性疾病急性感染：急性胰腺炎，败血症、流行性出血热、重症肝炎，钩端螺旋体病血液病：白血病、再障、血友病、血小板减少性紫癜，DIC。尿毒症（尿毒症性胃肠炎）结缔组织病：SLE、结节性多动脉炎、白塞病或其他血管炎等。其他：脑出血等。

临床表现

临床表现

取决于病变性质、部位、失血量及出血速度。也与病人年龄，心、肾功能等全身表现有关。

黑便

上消化道血液经过肠道时，经细菌作用，血中的铁变成硫化铁，故排出黑便。呕血一定伴黑便如出血量少，血液在胃内未引起恶心、呕吐，则全部自下排出呈黑便出血量大，胃内压升高引起恶心、呕吐，除黑便外还可呕血

呕血出血量多，在胃内停留时间短，则呈暗红色血块，甚至为鲜血，如食管V曲张破裂。反之经胃酸充分作用后则呈咖啡色或黑褐色。有些病例，突然大量出血，由于肠蠕动亢进，除呕血外，还可排出暗红色甚至是相当新鲜的血便。

休克失血量＜400ml，可很快被组织液和肝脾贮血补充，一般不引起全身表现。失血量＞1000ml，速度快，有头晕、乏力、心悸、HR快、BP下降，最终出现休克。休克

头晕、心悸、恶心、口渴、黑蒙或晕厥、乏力，皮肤苍白湿冷，（血管收缩和血液灌注不足）进一步出现精神萎糜、烦躁不安、反应迟钝、意识模糊休克

老年人因器官储备功能低下，加之脑A硬化、高血压、冠心病、慢支等病，虽出血量不大，也可引起多器官功能衰竭，增加了死亡的危险性。

失血性周围循环衰竭

出血不止，或治疗不当，机体组织血液灌注减少，组织缺氧，进而因缺氧、代谢性酸中毒和代谢产物的积蓄，造成周围血管扩张，使有效血容量锐减，严重影响心、脑、肾血液供应，终于形成不可逆转的休克，导致病人死亡。

诊断

三大常规血象变化——在出血早期由于周围血管收缩与红细胞重新分布等生理调节，Hb与RBC无明显变化WBC、Plat因失血后的应激反应在短期内可迅速增加不久大量组织液渗入血管内补充丢失的血容量，此时Hb、RBC因稀释而数值降低一般在出血后数小时致数天内，平均出血后32h可稀释到最大限度呕吐物及大便——潜血试验阳性

氮质血症

肠氮质血症：大量出血后肠道含氮物质增多，及肾血流量下降（肾小球滤过率下降）引起，并非肾实质损害。血BUN升高多不超过14.3mmol/L,血肌酐升高较少，与BUN不成比例。出血数小时内BUN即可增加，于24-48h内达高峰（约10.7-14.3mmol/L），一般在3-4日内降至正常。急诊胃镜检查

急诊胃镜检查已被列为急性上消化道出血的首选检查。其诊断正确率高达80-94%。而且可区分活动出血或是近期出血。尤其是急性胃黏膜病变的发现率明显提高。为了提高诊断率，胃镜选择时机很重要。于末次呕血或柏油便后24h内检查者，诊断率显著高于24-48h者。目前多数认为，如病情许可，胃镜检查越早越好。

上消化道造影

现在大多采用气钡双重造影。一般在出血停止后36－48h，最安全的是出血后一周进行，但对出血诊断率较胃镜低。随着胃镜检查的普及应用，钡餐造影较前减少。选择性血管造影

经以上检查仍不能明确诊断者可行此检查。造影对上消化道出血的诊断率为77.98%。

近年来，由于急诊内镜的开展，选择性腹腔动脉造影腹部扫描的广泛应用，对出血部位和病因一般能迅速做出诊断。

出血量的估计

正确估计失血量无论对治疗或判断预后都有重要意义。估计失血量的方法很多

可见血量的估计

大便潜血（＋）：出血量>5ml

黑便：出血量>50ml

呕血：出血量>250ml

根据症状及生命体征判断出血量出血量症状血压脉率血色素<500ml无症状或轻头晕无变化稍快<100次/分不降低500--1500ml心悸尿少晕厥<100mmHg>100次/分70--100g/L

>1500ml休克<80mmHg>120次/分<70g/L

根据收缩压粗略判断失血量

一般情况下收缩压下降至90-100mmHg时，失血量约为总容量1/5；60-80mmHg时，失血量约为总容量的1/3；40-50mmHg时失血量约为总容量的1/2。

继续出血或再度出血的标志1呕血或黑便不止，次数增多颜色转红2休克或周围循环衰竭经输液输血未能纠正，血压波动3RBC.HB.HCT继续下降4补液后尿量充足情况下，BUN继续升高

内科治疗

一般治疗监护：去枕平卧，头偏向一侧以防吸入性窒息，必要时吸氧，烦躁不安者可安定10mg，im监测BP、R、HR、T、尿量、大便次数、量、颜色急查血RT、RBC压积、血型、PT全套、电解质、肾功饮食

在呕血不止，黑便频繁或失血性休克时应禁食只是黑便时不需要禁食，因为进食还可以中和胃酸，保护胃粘膜，并促进肠内积血的排出，但应柔软易消化的流食或半流食凡上消化道大出血病人尽可能要求下胃管：随时观察出血情况，定时胃内注药。

补液输血抗休克输液：大出血休克病人有时补晶体液比输血更重要。因大出血后血容量降低，除肝脾贮血补充外，组织液也进入血管。此时因细胞内脱水致细胞内、外液之间不平衡；其次，失血后血液浓缩，血流变慢，内脏因血流灌注不足致血管收缩，出现微循环障碍。

输血：

输血指征：Hb＜80g/L、HR＞120次/分、收缩压＜90mmHg。应争取输入新鲜血，因有较多血小板和凝血因子，库存血有较多血氨，对肝病患者不利止血措施

口服给药静脉给药口服药物止血去甲肾上腺素20mg＋盐水250ml：

正肾主要兴奋α受体，对β受体作用弱。胃内灌注后，使胃黏膜血管、胃壁小A和小V收缩而止血。因其性质不稳定，在中性尤其是碱性溶液中迅速氧化，失去活性。而在微酸溶液中性质较稳定，故可用于胃、十二指肠溃疡，炎症，肿瘤等引起的出血。每次20ml,经门V吸收，肝脏灭活，口服一般不引起黏膜坏死，不影响血压，很少引起心动过速，心绞疼及心肌缺血。氢氧化铝或磷酸铝凝胶:

能促使活性成份的磷酸铝强力地附着在胃粘膜表面，形成保护膜，具有胃粘膜的覆盖保护作用，防止胃液刺激胃壁。能适度中和胃酸，不干扰胃的消化机能；发挥了铝离子的收敛作用和刺激前列腺素E分泌，保护胃粘膜。每次10ml或1包，每天3次。凝血酶

能直接作用于出血部位的纤维蛋白原，使其转变为纤维蛋白而止血2000--4000u/次根据情况可重复1—2次中药云南白药可止血镇痛消炎，保护胃及十二指肠黏膜，减轻黏膜炎症，改善微循环，加速黏膜修复，促进溃疡愈合

每次冲服2—5克其它如白芨、紫珠、地榆、侧柏叶。及成药乌贝散等。牛西西中药的土大黄，可凉血止血，并可促进肠蠕动，加快肠道内积血的清除，有利于止血及预防肝昏迷

静脉药物止血

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抑制胃酸分泌

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降低门脉压

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一般止血药物抑制胃酸分泌H2受体拮抗剂：西米替丁、雷尼替丁雷尼替丁0.10ivBid雷尼替丁抑酸作用比甲氰咪胍强6倍质子泵抑制剂：奥美拉唑（洛赛克）40mgivBid或潘妥拉唑40mgiv，Bid生长抑素：

主要有思他宁和善宁（奥曲肽）质子泵抑制剂作用机制正常胃的pH值1-3，这对上消化道出血的止血不利。(1)这种胃酸环境会使血凝块或血痂被迅速消化溶解。(2)血小板诱导止血只有在pH>6.0时才能发挥作用。奥美拉唑是一种H+-K+-ATP酶抑制剂,能选择性作用于胃壁细胞使胃酸分泌几乎全部被抑制,使胃内pH>6.0的时间占24小时中的89%~95%,故能有效治疗上消化道出血。同时奥美拉唑增加胃黏膜血流量,改善局部微循环,加速黏膜再生和修复,使出血得到进一步控制。

生长抑素作用机制

可抑制胃酸分泌，抑制促胃液素和胃蛋白酶的作用，又能协同前列腺素对胃黏膜起保护作用。生长抑素思他宁（生长抑素十四肽）：首剂250μg，iv后，250μg/h（3mg＋NS/GS250ml/12h）持续48-72h，减量停药。善宁（奥曲肽，生长抑素八肽）：首剂0.1mg，iv后，25－50μg/h（0.3～0.6mg＋NS/GS250ml/12h），持续48-72h，逐渐减量停药。

降低门脉压

生长抑素选择性地减少门V及肝脏血流，降低门脉压，同时减少食管V内血流量，降低食管内压力，从而迅速止血。

垂体后叶素能使肠系膜A和肝A收缩，减少肝血流，从而使门V压力下降，达到止血目的。因为此药能引起冠脉收缩，所以目前主张同时便用硝酸甘油

用法：0.2-0.4u/分，持续静滴，出血停止后减量停药。止血率60%，停药后约1/2病人短期内再出血。

一般止血药物

立止血

可作用于纤维蛋白原、以及易溶性多聚体，后者再被凝血酶转化成纤维蛋白凝块。可与凝血酶合用协同止血。每次1克氏（K）单位，可肌注或静注。6-氨基己酸

能抑制纤维蛋白溶酶原的激活因子，使纤维蛋白溶酶原不能激活为纤维蛋白溶酶，从而抑制纤维蛋白的溶解，产生止血作用。每次6－8g，静滴。

维生素K1

参与凝血因子的合成，用于凝血因子缺乏所致的出血（如肝硬化），可拮抗双香豆素华法林的作用，但不能拮抗肝素作用每次20