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文档简介

基础知识

考点:发热

医学术语,又称发烧。由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高(超过

0.5℃),又称为发热。每个人的正常体温略有不同,而且受许多因素(时间、季节、环境、

月经等)的影响。因此判定是否发热,最好是和自己平时同样条件下的体温相比较。如不知

自己原来的体温,则腋窝体温(检测10分钟)超过37℃可定为发热。

发热原因:发热是由于发热激活物作用于机体,进而导致内生致热原(EP)的产生并入脑作

用于体温调节中枢,更进而导致发热中枢介质的释放继而引起调定点的改变,最终引起发热。

常见的发热激活物有来自体外的外致热原:细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等;来自体

内的:抗原抗体复合物、类固醇等。内生致热原(EP)来自体内的产EP细胞,其种类主要

有:白细胞介素T(ILT)、肿瘤坏死因子(TNF)、干扰素(IFN)、白细胞介素-6(IL-6)

等。EP作用于位于P0AH的体温调节中枢,致使正、负调节介质的产生。后者可引起调定点

的改变并最终导致发热的产生。

发热本身不是疾病,而是一种症状。其实,它是体内抵抗感染的机制之一。发烧甚至可能有

它的用途:缩短疾病时间、增强抗生素的效果、使感染较不具传染性。这些能力应可以抵消

发烧时所经历的不舒服。

不明原因发热(FeverofUnknownOrigin,FUO)的病因诊断是一个世界性难题,有近10%

的FUO病例始终不能明确病因。发热本身可由多类疾病,如感染、肿瘤、自身免疫病和血液

病等疾病引起,无法明确归类。

过去这类患者通常由内科医师诊治,在大多数分科较细的医院则主要由呼吸内科医师接诊。

目前很多医院开设了感染科,并把FUO归于感染科诊治,这种专科化管理是一种进步,可以

提高诊治水平。

FUO有准确的定义,其包含3个要点:①发热时间持续23周;②体温多次>38.3℃;③经》

1周完整的病史询问、体格检查和常规实验室检查后仍不能确诊。

可见,虽然FUO本身是症状诊断,不是疾病诊断,但诊断要求却十分严格。

发生机制:在正常情况下,人体的产热和散热保持动态平衡。由于各种原因导致产热增加或

散热减少,则出现发热。

发热的机制:是下丘脑前部对炎症介质所产生的反应。刺激体温调定点升高的介质有白介素

-1(IL-1)>肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、白介素-6(IL-6)和干扰素-丫(IFN-丫)。

当各种病原体入侵和其他炎症刺激时,单核细胞和巨噬细胞释放上述细胞因子。它们作用于

视交叉附近的视周器,激活磷脂酶A2(PLA2),通过环氧酶(COX)途径,产生高水平的前

列腺素E2(PGE2)。PGE2是一种小分子,能透过血脑屏障,刺激下丘脑前部和脑干负责体

温调节的神经元。

致热源:包括外源性和内源性两大类。

(1)外源性致热源(exogenouspyrogen):外源性致热源的种类甚多,包括:①各种微生

物病原体及其产物,如细菌、病毒、真菌及支原体等;②炎性渗出物及无菌性坏死组织;③

抗原抗体复合物;④某些类固醇物质,特别是肾上腺皮质激素的代谢产物原胆烷醇酮

(etiocholanolone);⑤多糖体成分及多核甘酸、淋巴细胞激活因子等。外源性致热源多

为大分子物质,特别是细菌内毒素分子量非常大,不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中

枢,而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核一吞噬细胞系统,使其产生并

释放内源性致热源,通过下述机制引起发热。(2)内源性致热源(endogenouspyrogen):

又称白细胞致热源(leukocyticpyrogrn),如白介素(IL—•1)、肿瘤坏死因子(TNF)和

干扰素等。通过血一脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点(setpoint),使调

定点(温阈)上升,体温调节中枢必须对体温加以重新调节发出冲动,并通过垂体内分泌因

素使代谢增加或通过运动神经使骨骼肌阵缩(临床表现为寒战),使产热增多;另一方面可

通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩,停止排汗,散热减少。这一综合调节作用使产热大

于散热,体温升高引起发热。

非致热源:常见于以下几种情况:(1)体温调节中枢直接受损:如颅脑外伤、出血、炎症

等。(2)引起产热过多的疾病:如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等。(3)引起散热减

少的疾病:如广泛性皮肤病、心力衰竭等。

临床分类:急性发热

(一)感染性发热

1、呼吸道病毒性感染

本组疾病占急性呼吸道疾病的70%—80乳由鼻病毒、呼吸道病毒、流感病毒后流感病毒腺

病毒、呼吸道合胞病毒。ECHO病毒柯萨奇病毒等引起,其临床特点为多种表现。上呼吸道

感染症状大多较轻而细支气管炎和肺炎的症状较重。

诊断主要依据临床表现、白细胞计数和X线检查及对抗生素的治疗反应等近年由于诊断技术

的进展,可用免疫荧光法和酶联免疫吸附试验(ELISA)快速诊断方法可确定病原。常见有

流行性感冒;普通感冒;腺咽结膜热;疱疹性咽峡炎;细支气管炎;肺炎等。须与呼吸道细

菌性感染鉴别。

2、严重急性呼吸综合征(severeacuterespire-atory、syndrome,SARS)

该病于2002年11月首发在中国广东省,是一种由冠状病毒引起的以发热呼吸道症状为主要

表现的具有明显传染性的肺炎,重症患者易迅速进展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)而死亡。

对于有SARS流行病学依据有发热、呼吸道症状和肺部体征,并有肺部X线CT等异常影像改

变,能排除其他疾病诊断者,可以做出SARS临床诊断。在临床诊断的基础上,若分泌物SARS

冠状病毒RNA(SARSCOVRNA)检测阳性,或血清SARSC0V抗体阳转或抗体滴度4倍及以

上增高,则可确定诊断。

SARSC0V分离是确立病原学诊断的“金标准”。但其分离只允许在防护严密的p3实验室进

行,且体外细胞培养分离方法复杂且烦琐,不适合临床实验室。

作为诊断的手段具备以下三项中的任何一项,均可诊断为重症SARS:

①呼吸困难,成人休息状态下呼吸频率230次/min且伴有下列情况之一:胸片显示多叶病

变或病灶总面积在正位胸片上占双肺总面积的1/3以上;48h内病灶面积增大>50%且在正位

胸片上占双肺总面积的1/4以上。②出现明显的低氧血症,氧合指数〈40kPa(300mm-Hg)

③出现休克或多器官功能障碍综合征(MODS)o

3、肾综合征出血热(HFRS)主要依据:①流行病学资料除新疆、西藏、青海台湾省及自治

区外,其他省市均有报告。高度散发有明显季节性。多数地区(野鼠型)在10—12月为大

流行高峰,部分地区在5—7月小流行褐家鼠型发病》高峰在3—5月。有直接或间接与鼠类

及其排泄物接触史;②临床特点,具有发热出血、肾损害三大主症及五期经过(发热期、低

血压休克期少尿期、多尿期、恢复期X。③白细胞计数增高可有类白血病反应,病后五1〜

2d出现异形淋巴细胞(27%),血小板减少蛋白尿且短期急剧增加,若有膜状物可明确诊

断;④HFRS抗体IgMl:20阳性,用于早期诊断病后l-2d出现,4一5<1阳性率达89%〜98乳

双份血清HFRS抗体IgG恢复期比早期有4倍以上增长也可确诊。

4、传染性单核细胞增多症由EB病毒引起,全年均可散发,见于青少年特点是发热、咽峡炎、

颈后淋巴结肿大肝脾肿大。白细胞计数正常或稍低,单核细胞增高并伴有异形淋巴细胞

(>10%)嗜异性凝集试验1:64阳性,抗EBVIgM阳性,可明确诊断

5、流行性乙型脑炎有严格季节性,绝大多数病例集中在7、89月。以10岁以下儿童为主,

近年成人和老年人发病率较前增高可能与儿童普遍接受预防接种有关。特点为起病急、高热

意识障碍、惊厥、脑膜刺激征脑脊液异常等。结合流行季节,一般诊断较易不典型者依靠脑

脊液检查、流行性乙型脑炎特异性抗体办、流行性乙型脑炎病毒抗原检测进行诊断

6、急性病毒性肝炎甲型、戊型肝炎在黄值前期,可出现畏寒发热,伴有上呼吸道感染症状,

类似流行性感冒易于误诊。但特点是具有明显消化道症状和乏力,如食欲缺乏恶心。呕吐、

厌油腹胀。肝区痛、尿黄肝功能明显异常,以助鉴别。

7、斑疹伤寒轻型流行性斑疹伤寒与地方性斑疹伤寒须与其他发热疾病鉴别。主要表现是起

病急、稽留型高热剧烈头痛,病后3—5d出现皮疹等。变形杆菌0X凝集试验汝斐试验)歹

Dl@或恢复期较早期滴度上升4倍以上可确诊。

8、急性局灶性细菌性感染此类疾病共同特点是高热、畏寒或寒战,伴有定位性症状。)急

性肾孟肾炎:常见于生育期女性患者,有腰痛、尿频及尿痛如尿检查有脓尿,可以成立诊断,

病原学诊断有待细菌培养证实症状严重者,应注意与肾周围蜂窝织炎、肾周围十相鉴别及时

进行B型超声或CT检查。必要时肾区诊断性穿刺可明确诊断。⑤)急性胆道感染伴有胆绞

痛:若不明显者而体检胆囊区有明显压痛有助诊断。o)细菌性肝脓肿。k)脚下脓肿:通常

并发于腹腔手术后或有腹腔化脓性感染@急性阑尾炎X十二指肠溃疡穿孔胆囊或脾切除术

后。当出现寒战、高热白细胞增高,又未找到其他感染灶时,应想到此病以右侧多见,患侧

上腹部有显著的搏动性疼痛,在深呼吸或转位时加重下胸部有压痛J击痛与局部皮肤水肿。

听诊呼吸音减弱或消失厂*线检查发现患侧隔肌上升且活动受限,反应性胸膜炎等及时进行

B超、CT或核磁共振(]ytl)等检查可早期明确诊断。腹腔内脓肿可位于隔下结肠旁、阑尾

周围、腹膜后等部位形成包裹性脓肿。

9、败血症在患有原发性感染灶,出现全身性脓毒血症症状,并有多发性迁徙性脓肿时有助

于诊断应警惕的是原发感染灶可很轻微或已愈合。故当遇到原因不明的急性高热,伴有恶寒

或寒战出汗,全身中毒症状重,白细胞增高与核左移血中无寄生虫发现,无特殊症状体征,

应考虑到本病及时做血培养,找感染灶与迁徙性病灶(肺、皮肤等)其致病菌以金黄色葡萄

球菌为多见,次为大肠杆菌及其他肠道革兰阴性杆菌。近年真菌所致者有所增加也遇到罕见

的致病菌。

1.金黄色葡萄球菌败血症:有原发皮肤感染(如挤压疮拜切开未成熟脓肿),后出现毒血

症症状,皮疹迁徙性病灶,考虑本病的可能性很大。若未发现感染灶或以某一脏器受损症状

为主,诊断较难。及时做血培养及骨髓培养可明确诊断既往认为以凝固酶阳性为判断葡萄球

菌致病性的依据,血培养表皮葡萄球菌阳性(凝固酶阴性)多为污染。近年报告该菌可引起

免疫缺陷者院内感染(如伤口感染,插管感染及败血症)。考虑本病的条件是:必须血培养

2次以上阳性;分离的表皮葡萄球菌的生物型和抗生素型相似;临床症状在用适当抗生素治

疗后病情好转

2.大肠杆菌败血症:常见于肝胆道、泌尿生殖道、胃肠道感染肝硬化、腹部术后、尿道手

术后(包括导尿)特点为双峰热、高热伴相对缓脉,早期出现休克(约1/4―1/2患者)且

持续时间较长大多数白细胞增高,少数可正常或减少(但中性粒细胞高)。迁徙性病灶少见

3.厌氧菌败血症:致病菌主为脆弱样杆菌次为厌氧链球菌产气荚膜杆菌等。厌氧菌常与需

氧菌混合感染。特点是黄疽发生率较高(10%—40%)可能与其内毒素直接损害肝脏,和(或)

产气荚膜杆菌a毒素的溶血作用有关;局部或迁徙性病灶中有气体形成(以产气荚膜杆菌显

著);分泌物有特殊腐败臭味;引起脓毒性血栓性静脉炎而有腹腔、肺胸腔、脑、心内膜骨

关节等脓肿;可有溶血性贫血及肾衰竭。

4.真菌性败血症:常见有白色念珠菌(占大多数)曲菌、毛霉菌等。一般发生于原有严重

疾病后期长期用皮质激素或广谱抗生素的过程中。床表现较细菌性败血症轻.无发热或低热

常为原发病症状掩盖进展较慢。血培养可检出致病真菌,咽拭子痰、粪、尿等培养可获相同

真菌生长

5.少见的败血症:如摩拉菌败血症常见于免疫缺陷者6岁以下儿童。诊断的关键是对摩拉

菌的鉴定。不动杆菌败血症多见于老年人和婴儿特别是糖尿病、癌症者最易发生院内感染。

其感染源主要是呼吸器静脉插管和医护人员的手。紫色杆菌败血症,致病菌为革兰阴性杆菌

为唯一产生紫色素的杆菌。可通过皮肤破损、胃肠道呼吸道进入体内。局部可出现淋巴结炎、

蜂窝组织炎迅速发展为败血症,可伴有迁徙性脓肿,主靠细菌学检查确诊

长期高热

(-)感染性疾病

以发热起病者有急性血行播散型肺结核、结核性脑膜炎、浸润型肺结核等原因不明的长期发

热,如白细胞计数正常或轻度增高,甚至减少者应考虑到结核病。原发病变大多在肺部,及

时做X线检查以助诊断。

1.急性血行播散型肺结核(急性粟粒型结核)多见青少年儿童,尤其未接种过卡介苗者发生

机会更多。近年也见到老年患者及患过原发感染后的成人特点是起病急,高热呈稽留热或弛

张热,持续数周数月伴有畏寒、盗汗、咳嗽少量痰或痰中带血、气短、呼吸困难发绡等。婴

幼儿及老年人症状常不典型。患者多表现衰弱有些病例有皮疹(结核疹),胸部检查常无阳

性体征,可有肝脾轻度肿大此病早期(2周内)难诊断的原因是肺部X线检查常无异常,结

核菌素试验也可阴性(约50%),尤其老年及体质差者多为阴性痰结核杆菌(聚合酶链反应,

PCR)及血结核抗体测定有助诊断。眼底检查可发现脉络膜上栗粒结节或结节性脉络膜炎有

利于早期诊断。

2.伤寒副伤寒以夏秋季多见,遇持续性发热1周以上者,应注意伤寒的可能近年伤寒不断发

生变化,由轻症化、非典型化转变为病情重热程长、并发症多、耐氯霉素等在鉴别诊断中须

注意。多次血培养或骨髓培养阳性是确诊的依据。肥达反应可供参考。

3.细菌性心内膜炎凡败血症(尤其金黄色葡萄球菌所致)患者在抗生素治疗过程中突然出现

心脏器质性杂音或原有杂音改变,或不断出现瘀斑或栓塞现象,应考虑到本病可能大多数原

有先天性心脏病(室间隔缺损、动脉导管未闭等)或风湿性心脏瓣膜病史,少数偏前有拔牙

扁桃体摘除、严重齿龈感染、泌尿道手术史出现持续发热1周以上,伴有皮肤及黏膜瘀点、

心脏杂音改变脾肿大、贫血、显微镜血尿等血培养有致病菌生长,超声心动图可发现赘生物

所在的部位。

4.肝脓肿①细菌性肝脓肿主要由胆道感染引起,多见于左右两叶,以左叶较多见感染来自

门静脉系统者,右叶多见。特点是寒战高热,肝区疼痛,肝肿大压痛叩击痛,典型者诊断较

易。遇有长期发热而局部体征不明显时诊断较难近年肝脏B超检查,诊断符合率达96%。②

阿米巴肝脓肿是阿米巴痢疾最常见的重要并发症。表现为间歇性或持续性发热,肝区疼痛肝

肿大压痛、消瘦和贫血等。以单发肝右叶多见。肝穿刺抽出巧克力色脓液;脓液中找到阿米

巴滋养体;免疫血清学检查阳性,抗阿米巴治疗有效可确诊。

(二)非感染性疾病

1.原发性肝癌国内原发性肝癌80%以上合并肝硬化。临床特点是起病隐袭,早期缺乏特异症

状一旦出现典型症状则多属晚期。近年由于诊断方法的进展,可早期诊断小肝癌05cm)主

要表现为肝区痛、乏力、腹胀纳差、消瘦、进行性肝肿大(质硬表面不平)黄疸、消化道出

血等。一般诊断较易当以发热为主诉者诊断较难,表现为持续性发热或弛张热,或不规则低

热少数可有高热(如炎症型或弥漫性肝癌)易误为肝脏肿或感染性疾病。及时检测甲胎蛋白

(AFP),其灵敏性特异性均有利于早期诊断。凡ALT正常,排除妊娠和生殖腺胚胎癌如AFP

阳性持续3周,或AFP>200ng/ml持续2月即可确诊。若AFP>升高而周ALT下降动态曲线分

离者肝癌可能性大。此外,r-谷氨酸转肽酶(r-GT)碱性磷酸酶(AKP)增高也有辅助诊断

价值B超、CT、放射性核素显像均有助于定位诊断选择性肝动脉造影(或数字减影肝动脉造

影)可发现1cm的癌灶,是目前较好的小肝癌定位的方法。

2.恶性淋巴瘤包括霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤。多见于20—40岁,以男性多见临床无症状

或有进行性淋巴结肿大、盗汗、消瘦皮疹或皮肤瘙痒等。凡遇到未明原因的淋巴结肿大按炎

症或结核治疗1个月无效者;不明原因的发热,均应考虑本病的可能,确诊主要依靠病理。

可以做淋巴结活检、骨髓穿刺肝穿、B超、CT等检查并与传染性单核细胞增多症、淋巴结

结核、慢性淋巴结炎转移癌、风湿病及结缔组织病等鉴别。

3.恶性组织细胞病本病临床表现复杂,发热是常见的症状。有的病例似败血症伤寒。结核病、

胆道感染等但经过临床系统检查治疗均无效,至晚期才确诊。

与其他急性感染性疾病鉴别要点是:

①临床似感染性疾病但找不到感染灶,病原学与血清学检查均为阴性;②进行性贫血、全血

细胞减少显著;③肝脾肿大与淋巴结肿大的程度显著;④随病程进展进行性恶病质;⑤抗生

素治疗无效。

对有长期发热原因不明,伴有肝脾肿大淋巴结肿大,而流行病学资料、症状体征不支持急性

感染且有造血功能障碍者,须想到本病的可能。如骨髓涂片或其他组织活检材料中找到典型

的恶性组织细胞和大量血细胞被吞噬现象并排除其他疾病,则诊断基本可以成立。因此骨髓

涂片检查是诊断本病的重要依据由于骨髓损害可能为非弥漫性,或因取材较少,故阴性时不

能除外必要时多次多部位检查。浅表淋巴结因病变不明显,故阴性也不能除外

本病须与反应性组织细胞增多症鉴别如伤寒、粟粒型结核、病毒性肝炎风湿病、SLEo传染

性单核细胞增多症等其骨髓中可出现较多组织细胞,甚至血细胞被吞噬现象。应注意:①有

原发病;②所见组织细胞形态较正常无多核巨型组织细胞;③随原发病治愈,组织细胞反应

也随之消失。

4.急性白血病可有发热,经血涂片、骨髓检查可以确诊不典型白血病仅表现为原因不明的贫

血与白细胞减少,易误为急性再生障碍性贫血,骨髓涂片有异常改变可以诊断。故临床遇有

发热、贫血乏力、齿龈肿痛、出血粒细胞减少者,及时进行骨髓涂片检查。

5.血管一结缔组织病

1.SLE:长期发热伴有两个以上器官损害血象白细胞减少者应考虑到本病。多见于青年女性。

临床特点是首先以不规则发热伴关节痛,多形性皮疹(典型者为对称性面颊鼻梁部蝶形红斑,

60%—80%)多见伴日光过敏、雷诺现象、浆膜炎等血沉增快,丙种球蛋白升高,尿蛋白阳性

血狼疮细胞阳性,抗核抗体(ANA)阳性,抗双链去氧核糖核酸(抗ds-DNA)抗体阳性抗

Sm(Smith抗原)抗体阳性。应注意SLE在病程中可始终无典型皮疹,仅以高热表现的特点。

2、结节性多动脉炎:表现为长期发热伴肌痛、关节痛、皮下结节(下肢多沿血管走向分布,

或成条索状)、肾损害血压高,胃肠症状等。诊断主要依据皮下结节与肌肉(三角肌或胖肠

肌)活检

3、类风湿性关节炎:典型病例较易诊断少年型类风湿性关节炎(Still病),可有畏寒、

发热、一过性皮疹关节痛不明显,淋巴结肿大,肝脾肿大虹膜睫状体炎,心肌炎,白细胞增

高血沉增快但类风湿因子阴性,抗核抗体与狼疮细胞均阴性。

4、混合性结缔组织病(MCTD):多见于女性特点是具有红斑狼疮、硬度病、皮肌炎的临床

表现肾脏受累较少,以发热症状明显。高滴度核糖核酸蛋白(RNP)抗体阳性抗核抗体阳性

有助诊断。

长期低热:腋窝温度达37.5—38℃持续4周以上为长期低热,常见病因为:

1.结核病为低热的常见病因,以肺结核多见,早期无症状体征及时进行胸部X线检查。其

次为肺外结核,如肝肾、肠、肠系膜淋巴结、盆腔、骨关节结核等除局部症状外,常有结核

病的中毒症状,血沉增快结核菌素试验强阳性,抗结核治疗有确切疗效,有助于诊断。

老年肺结核起病症状不明显,其肺部并发症多,结核菌素试验阴性易诊为慢性支气管炎或哮

喘。故遇老年人长期持续咳嗽、咳痰易感冒,用抗炎药治疗无效,低热乏力及纳差者,应及

时查痰结核菌(涂片或TB-PCR)及胸部X线检查。老年肺结核易合并肺外结核如结核性脑

膜炎、胸膜炎、腹膜炎骨、肾、淋巴结结核等。

2.慢性肾孟肾炎为女性患者常见低热原因。可无明显症状、体征甚至尿检查无异常,以低

热为唯一表现。及时检测尿Addi细胞计数清晨第一次中段尿培养及菌落计数,如尿白细

胞>5/HP,细菌培养阳性,菌落计数》105可以确定诊断。

3.慢性病灶感染如副鼻窦炎、牙龈脓肿、前列腺炎胆道感染、慢性盆腔炎等。以不规则低

热多见常伴有局部症状体征,当病灶清除后症状消失。

4.艾滋病(AIDS)是由人免疫缺陷病毒(H1V)侵犯和破坏人体免疫系统,损害多个器官的

全身性疾病。可通过血液和体液传播性传播。临床表现复杂,其基本特征是H1V造成人体细

胞免疫受损使机体处于严重的、进行性的免疫缺陷状态,从而并发各种机会性感染和恶性肿

瘤表现为长期不规则发热,慢性腹泻超过1个月,对一般抗生素治疗无效消瘦,原因不明全

身淋巴结肿大,反复细菌真菌、原虫等感染,结合流行病学资料及时进行抗H1VP24抖抗原

检测。

5.巨细胞病毒感染可持续低热,类似传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎依据抗CMVIgM

检测诊断。

6.甲状腺功能亢进表现早期低热伴心悸、脉搏快、多汗食欲亢进、消瘦、手颤甲状腺肿大,

局部杂音等。检测T3T4、rT3等。对无突眼的甲状腺功能亢进需进行1311摄取试验以除外

甲状腺炎时激素外溢引起血中T3、T4水平升高。

7.恶性肿瘤中年以上者有不明原因低热,血沉增快,应注意肿瘤检查如原发性肝癌、肺癌、

肾癌及结肠癌等

8.神经功能性低热多见于青年女性,夏季明显。一日间体温相差<0.5℃,清晨上午体温升

高,下午低,常伴有神经官能症症状一般情况良好,体重无变化,虽经各种药物治疗无效可

自愈。其诊断主要依据动态观察,排除各种器质性疾病

9感染后低热急性细菌性或病毒性感染控制后,仍有低热、乏力食欲缺乏等,与患者植物

神经功能紊乱有关。除以上病因外还可有伪热。

反复发热:1、布氏杆菌病流行病学资料是诊断的重要依据,如发病地区、职业与病畜(羊、

牛、猪)接触史饮用未消毒牛、羊奶,进食未煮熟的畜肉史临床表现为反复发作的发热,伴

有多汗,游走性关节痛神经痛、睾丸炎、肝脾及淋巴结肿大等血、骨髓培养阳性,血清凝集

试验1:100见以上免疫吸附试验1:320以上,可助诊断。

2、疟疾以间日疟、三日疟较常见。遇阵一发性寒战高热、大汗,间日或间2日周期发作者

及时查血涂片找疟原虫,可确诊。

3、淋巴瘤病变在内脏者,常表现为周期性发热(Pei-Ebstein热型)见于霍奇金病。有的

浅表淋巴结肿大不显著而以深部淋巴结肿大压迫邻近器官出现的症状,如纵隔淋巴结肿大引

起肺不张及上腔静脉综合征等。及时进行骨髓涂片检查找到Reed-Sternberg细胞或骨髓活

检均有助诊断。

4、回归热临床表现为周期性发热、起病急、寒战高热持续2—9d后体温骤降,大汗,无热

期持续7—9d又突然高热,症状再出现,反复2—3次全身酸痛、肝脾肿大,重者有出血倾

向黄疸,结合发病季节,有体虱存在或有野外生活蝉叮咬史须考虑到本病。根据血、骨髓涂

片找到回归热螺旋体即可确诊

超高热:当体温调节中枢功能衰竭时可发生超高热对人体各组织器官,尤其脑组织损伤严重,

引起脑细胞变性广泛出血深度昏迷,于数小时内死亡,需要积极抢救

1.中暑或热射病。

2.中枢神经系统疾病如病毒性脑炎、脑出血及下丘脑前部严重脑外伤等。

3.细菌污染血的输血反应。

诊断:发热标准以口腔温度为例,发热程度可划分为:

低热37.3~38℃(99.14~100.4F)

中等热38.T39℃(100.58~102.2F)

高热39.1~41℃(102.38~105.8F)

超高热41℃(105.8F)及以上

腋窝温度:分为低热型(37.5℃〜38℃)中热型(38.1℃~39℃)高热型(39.1℃~41℃).

超高热型。41℃)。

人体最高的耐受温度为40.6~41.4℃(105.08^106.52F),直肠温度持续升高超过41℃,可

引起永久性的脑损伤;高热持续在42℃以上2~4H常导致休克以严重并发症。体温高达43℃

则很少存活。

病情诊断:发热很少是单一病理过程肿瘤与结缔组织病在发热过程中可夹杂感染因素,致使

临床表现复杂,但绝大多数根据临床特点与全面检查后仍可明确诊断了解原因不明发热病因

分布的频率,有助于提供临床诊断的逻辑思维。

根据热程热型与临床特点,可分为急性发热(热程小于2周)、长期发热(热程超过2周且

多次体温在38℃以上)、和反复发热(周期热)。一般认为急性发热病因中感染占首位,

其次为肿瘤、血管-结缔组织病。这三类病因概括了9(»原因不明发热的病因诊断。

感染性疾病在原因不明发热中占多数,以细菌引起的全身性感染、局限性脓肿泌尿系感染、

胆道感染为多见。结核病居第二位,其中肺外结核远多于肺结核。恶性肿瘤以发热为主要表

现者,依次为淋巴瘤恶性组织细胞瘤和各种实质性肿瘤,在原因不明发热中所占比例较既往

增高。

原因不明发热的诊断原则是对临床资料要综合分析,判断热程长短对诊断具有较大的参考价

值。感染性疾病热程相对为最短。如热程短呈渐进性消耗衰竭者,则以肿瘤为多见。热程长

无中毒症状,发作与缓解交替出现者,则有利于血管-结缔组织病的诊断。

在原因不明发热诊治过程中,要密切观察病情,重视新出现的症状和体征,并据此做进一步

检查,对明确诊断很有意义。

考点:咳嗽

咳嗽(cough)是一种呼吸道常见症状,由于气管、支气管黏膜或胸膜受炎症、异物、物理

或化学性刺激引起,表现先是声门关闭、呼吸肌收缩、肺内压升高,然后声门张开,肺内空

气喷射而出,通常伴随声音。咳嗽具有清除呼吸道异物和分泌物的保护性作用。但如果咳嗽

不停,由急性转为慢性,常给患者带来很大的痛苦,如胸闷、咽痒、喘气等。咳嗽可伴随咳

痰。

病因:咳嗽的形成和反复发病,常是许多复杂因素综合作用的结果。

1.吸入物

吸入物分为特异性和非特异性两种。前者如尘螭、花粉、真菌、动物毛屑等;非特异性吸入

物如硫酸、二氧化硫、氯氨等。职业性咳嗽的特异性吸入物如甲苯二异氟酸酯、邻苯二甲酸

酊、乙二胺、青霉素、蛋白酶、淀粉酶、蚕丝、动物皮屑或排泄物等,此外,非特异性的尚

有甲醛、甲酸等。

2.感染

咳嗽的形成和发作与反复呼吸道感染有关。在咳嗽患者中,可存在有细菌、病毒、支原体等

的特异性IgE,如果吸入相应的抗原可激发咳嗽。在病毒感染后,可直接损害呼吸道上皮,

致使呼吸道反应性增高。有学者认为病毒感染所产生的干扰素、ILT使嗜碱性粒细胞释放

的组胺增多。在乳儿期,呼吸道病毒(尤其是呼吸道合胞病毒)感染后,表现咳嗽症状者也

甚多。由于寄生虫如蛔虫、钩虫引起的咳嗽,在卫生环境较差的地区可见到。

3.食物

由于饮食关系而引起咳嗽发作的现象在咳嗽患者中常可见到,尤其是婴幼儿容易对食物过

敏,但随年龄的增长而逐渐减少。引起过敏最常见的食物是鱼类、虾蟹、蛋类、牛奶等。

4.气候改变

当气温、温度、气压和(或)空气中离子等改变时可诱发咳嗽,故在寒冷季节或秋冬气候转

变时较多发病。

5.精神因素

患者情绪激动、紧张不安、怨怒等,都会促使咳嗽发作,一般认为它是通过大脑皮层和迷走

神经反射或过度换气所致。

6.运动

有70%〜80%的咳嗽患者在剧烈运动后诱发咳嗽,称运动诱发性咳嗽,或运动性咳嗽。临床

表现有咳嗽、胸闷、气急、喘鸣,听诊可闻及哮鸣音。有些患者运动后虽无典型的哮喘表现,

但运动前后的肺功能测定能发现有支气管痉挛。

7.咳嗽与药物

有些药物可引起咳嗽发作,如心得安等因阻断P2-肾上腺素能受体而引起咳嗽。

临床表现:咳嗽因原发疾病不同,表现亦有差异。可有发热、胸痛、咳痰、咯血、打喷嚏、

流涕、咽部不适、气促等。

检查:由于咳嗽是许多疾病的一种非特异性症状,临床上进行确诊时必须详细询问病史、全

面查体、做胸部X线或CT、气道反应性测定、肺功能、心电图、纤维支气管镜及一些特殊

检查以排除一些可以引起慢性、顽固性咳嗽的其他疾病。

普通的X线摄片能检查出多数肺部病灶,根据病灶的部位、范围和形态有时也可确定其性质,

如肺炎、肺脓肿、肺囊肿、肺结核、肺癌、尘肺等。对深部的病变用X线体层摄片,CT,MRI

检查,CT扫描的优越性在于横断面图像无影像重叠,能够发现X线胸片未能显示的病灶。

支气管造影可直接诊断支气管扩张的部位、形态,也可间接诊断支气管肺癌,膈疝患者须需

用铁餐检查加以确诊。支气管镜可以诊断支气管内异物、支气管内膜结核、支气管肿瘤;纵

隔镜可以帮助诊断纵隔肿瘤和发现纵隔淋巴结肿大。

诊断:症状和咳嗽的性质对于提示诊断线索很有帮助。

1.伴发症状

(1)咳嗽伴发高热咳嗽伴发高热的患者,多考虑急性感染性疾病、急性渗出性胸膜炎或脓

胸等。(2)咳嗽伴发胸痛咳嗽伴发明显胸痛者应考虑胸膜疾患,或者肺部和其他脏器疾患,

如肺癌、肺炎及肺梗死等。(3)咳嗽伴咳痰咳嗽伴发咳黄痰者多考虑支气管炎、肺炎等;

如果咳大量脓痰多考虑肺脓肿、支气管扩张、肺囊肿继发感染等。如果咳嗽伴发咳果酱色痰

考虑肺阿米巴病和肺吸虫病等。(4)咳嗽伴发咯血咯血大量者应考虑支气管扩张或空洞性

肺结核,小量咯血或痰中带血考虑肺癌、肺结核等。

2.实验室检查

了解痰的量、色、气味及性质有诊断意义。痰中发现支气管管型、肺石、硫黄颗料等分别对

肺炎球菌肺炎、肺结核和肺放线菌病有助。痰显微镜下检查发现库施曼螺旋体,夏兰晶体对

支气管哮喘症患者有助,痰中发现寄生虫卵可诊断肺吸虫病,发现包囊虫的棘球物的头可诊

断肺包囊虫病,找到阿米巴滋养体可诊断肺阿米巴病等,痰的细菌学检查(涂片、培养、动

物接种)对肺结核、肺真菌病等有重要意义;痰中发现癌细胞能明确支气管肺癌的诊断;结

核菌素试验对儿童淋巴结结核有一定意义。

鉴别诊断:应与以下疾病相鉴别:

1.持续性咳嗽

此种咳嗽是肺部疾病的前兆。这种咳嗽一旦开始就要两三个月才能痊愈,而且任何止咳药似

乎都对它无能为力。

2.痉挛性咳嗽

表现为剧烈性阵咳,咳嗽一声连着一声,一阵咳嗽可十几声到几十声持续相当长时间,咳时

面部颈部憋的通红,呼吸受到影响,咳嗽暂停后常需深吸气,剧烈的咳嗽常引起声门痉挛,

发生类似鸡叫的声音,持续剧烈的咳嗽常引起干呕,咳嗽一阵后稍安静一段时间,又开始咳

嗽,可引起儿童舌系带溃疡,眼结膜下出血,严重者因咳嗽时腹压增高引起脐疝,腹股沟疝

和脱肛,痉挛性咳嗽常见于百日咳,副百日咳及某些腺病毒感染。若有明显痉咳,外周血计

数白细胞及淋巴细胞分类均明显增高,可作出百日咳的临床诊断。加之细菌培养阳性或血清

学免疫学、PCR检查阳性可以确诊百日咳。

3.湿性咳嗽

咳嗽时伴有痰液称湿性咳嗽。可见于肺炎、支气管炎、支气管扩张症、肺脓肿、纤维空洞性

肺结核等。早期为轻度干咳,后转为湿性咳嗽,有痰声或咳出黄色脓痰,早期有感冒症状,

如发热、打喷嚏、流涕、咽部不适。

4.干性咳嗽

咳嗽时无痰或痰量甚少。可见于急性咽喉炎、支气管炎、早期肺结核、胸膜炎等。

5.过敏性咳嗽

发作性指间断发生,不存在持续状态,发作性咳嗽是一种发作形式的描述,发作性咳嗽其实

大多数是过敏性咳嗽,应与咳嗽变异型哮喘相鉴别。

6.变应性咳嗽

变应性咳嗽多为病毒感染后迁延不愈又合并细菌感染引起,并有过敏性因素参与。

治疗:在治疗咳嗽时,首要找出病因,在治疗原发病的基础上,选择恰当的止咳祛痰药,注

意护理。当呼吸道黏膜受到异物、炎症、分泌物或过敏性因素等刺激时,即反射性地引起咳

嗽,有助于排除自外界侵入呼吸道的异物或分泌物、消除呼吸道刺激因子,顽固性咳嗽可以

选择中枢镇咳达到止咳目的,咳痰量多时不能单独使用止咳药应合用化痰药药。

考点:咯痰

咯痰是呼吸道内的病理性分泌物,借助咳嗽而排出体外的动作。

鼻源性痰:鼻源性痰是指咯的痰生成于鼻腔。患鼻炎者多发。

鼻源性痰的生成:鼻腔内粘膜由于各种原因,如病毒感染,而出现炎症。粘膜分泌物呈脓性

且粘稠度高。正常状态下鼻粘膜分泌物经纤毛的摆动运送至鼻咽并滑入食道进入胃中而被消

化掉。但当粘液浓度高且粘稠时,就无法滑入食道进入胃中而潴留在鼻咽处。此时我们即感

觉鼻咽处有异物,通过将其咯出而形成痰。

鼻源性痰的解决:此类痰由过于粘稠的鼻腔分泌物堆积于鼻咽处而形成,可清洗掉鼻腔及鼻

炎处的分泌物。具体以浓度约为0.9%的无碘盐溶液来洗鼻。早晚以洗鼻法来洗鼻可逐步消

除鼻腔炎症,进而消除鼻源性痰,同时可预防感冒、鼻炎、流感、肺结核等,可达到综合提

高鼻腔的生理功能,增强人体抵抗力的目的。

考点:咯血

咯血是指喉部以下的呼吸器官(即气管、支气管或肺组织)出血,并经咳嗽动作从口腔排出

的过程。咯血不仅可由呼吸系统疾病引起,也可由循环系统疾病、外伤以及其他系统疾病或

全身性因素引起。应与口腔、咽、鼻出血以及呕血相鉴别。

病因:引起咯血的疾病并非只局限于呼吸系统疾病,虽然咯血以呼吸系统疾病为多见。下面

列出引起咯血的各种疾病。

1.呼吸系统疾病

如肺结核、支气管扩张、支气管炎、肺脓肿、肺癌、肺炎、肺吸虫病、肺阿米巴病、肺包虫

病、肺真菌病、肺囊虫病、支气管结石、肺部转移性肿瘤、肺腺瘤、矽肺等。这些炎症导致

支气管黏膜或病灶毛细血管渗透性增高,或黏膜下血管壁溃破,从而引起出血。

2.循环系统疾病

常见的有风湿性心脏病二尖瓣狭窄、高血压性心脏病、肺动脉高压、主动脉瘤、肺梗死及肺

动静脉瘦等。

3.外伤

胸部外伤、挫伤、肋骨骨折、枪弹伤、爆炸伤和医疗操作(如胸腔或肺穿刺、活检、支气管

镜检查等)也偶可引起咯血。

4.全身出血性倾向性疾病

常见的如白血病、血友病、再生障碍性贫血、肺出血型钩端螺旋体病、流行性出血热、肺型

鼠疫、血小板减少性紫瘢、弥散性血管内凝血、慢性肾功能衰竭、尿毒症等。

5.其他较少见的疾病或异常情况

如替代性月经(不从阴道出血)、氧中毒、肺出血肾炎综合征、支气管扩张、鼻窦炎、内脏

易位综合征等。

临床表现:咯血伴有发热,多见于肺结核、肺炎、肺脓肿、肺出血型钩端螺旋体病、流行性

出血热、支气管癌等。

咯血伴胸痛,常见于大叶性肺炎、肺栓塞、肺结核、支气管癌等。

咯血伴呛咳,可见于支气管癌、支原体肺炎等。

咯血伴皮肤黏膜出血,可见于血液病(如白血病、血小板减少性紫瘢)、钩端螺旋体病、流

行性出血热等。

咯血伴黄疸,多见于钩端螺旋体病、大叶性肺炎、肺梗塞等。

检查:

1.病史询问

出血为初次或多次。如为多次,与以往有无不同。青壮年咳嗽咯血伴有低热者应考虑肺结核。

中年以上的人,尤其是男性吸烟者应注意肺癌的可能性;须细致询问和观察咯血量色泽,有

无带痰,询问个人史时须注意结核病接触史,多年的吸烟史,月经史,职业性粉尘接触史,

生食螃蟹等。

咯血伴胸痛者多见于肺梗死、肺炎球菌性肺炎;咯血伴呛咳者多见于支气管肺癌,血痰见于

肺脓肿;大量咯血者多见于空洞性肺结核,支气管扩张动脉瘤破裂等。国内文献报告,无黄

疸型钩端螺旋体病也有引起致病的大咯血。

2.体格检查

对咯血患者均应做胸部细致反复的检查。有些慢性心、肺疾病可并杵状指(趾),进行性肺

结核与肺癌患者常有明显的体重减轻。有些血液病患有全身出血性倾向。

3.实验室检查

痰检查有助于发现结核杆菌、真菌、细菌、癌细胞、寄生虫卵、心力衰竭细胞等;出血时间,

凝血时间,凝血酶原时间,血小板计数等检查有助于出血性疾病诊断;红细胞计数与原红蛋

白测定有助于推断出血程度,嗜酸性粒细胞增多提示寄生虫病的可能性。

4.器械检查

(1)X线检查咯血患者均应做X线检查,胸部透视,胸部平片体层摄片,有必要时可做

支气管造影协助诊断。(2)CT检查有助于发现细小的出血病灶。(3)支气管镜检查原

因不明的咯血或支气管阻塞肺不张的患者应考虑支气管镜检查,如肿瘤、结核异物等,同时

取活体组织病理检查等。(4)放射性核素保检查助于肺癌与肺部其他包块的鉴别诊断。

诊断:根据病史、临床表现及相关检查即可确诊。

鉴别诊断:需与呕血相鉴别。

治疗:

1.一般治疗

进行吸氧、监护、止血、输血、输液及对症和病因治疗。

2.大咯血的抢救

大咯血要及时抢救,否则患者生命会受到威胁。

大咯血对人体的影响,除咯血的量和出血的速度外,还和患者的一般状况有关,如为久病体

弱,即使出血小于300毫升也可能是致命的。

大咯血造成的直接危险主要是窒息和失血性休克,间接危险是继发肺部感染或血块堵塞支气

管引起肺不张,如为肺结核患者还可通过血行播散。

(1)体位保持镇静,不要惊慌,令患者取卧位,头偏向一侧,鼓励患者轻轻将血液咯出,

以避免血液滞留于呼吸道内。如已知病灶部位则取患侧卧位,以避免血液流入健侧肺内。如

不明出血部位时则取平卧位,头偏向一侧,防止窒息。(2)镇静避免精神紧张,给予精神

安慰,必要时可给少量镇静药,如口服安定。(3)咳嗽剧烈者咳嗽剧烈的大咯血患者,可

适量给予镇咳药,但一定要慎重,禁用剧烈的镇静止咳药,以免过度抑制咳嗽中枢,使血液

淤积气道,引起窒息。(4)观察病情密切观察患者的咯血量、呼吸、脉搏等情况,防止休

克的发生。(5)勿用力排便防止用力大便而加重咯血。(6)保持呼吸道通畅如患者感胸闷、

气短、喘憋,要帮助患者清除口鼻分泌物,保持室内空气流通,有条件时给予吸氧。(7)

窒息患者的抢救如若发生大咯血窒息,立即体位引流,取头低足高位(可将床尾抬高45度

左右),或侧头拍背。

经初步处理,咯血稍有缓和,患者的血压、脉搏、呼吸相对平稳时,应尽快护送患者到附近

医院,以便进一步救治;如出血不止,请急救中心急救医师进行就地抢救,一旦病情稍微平

稳,允许转运时,仍需送医院进行吸氧、监护、止血、输血、输液及对症和病因治疗。

考点:发组

发绡是指血液中去氧血红蛋白增多使皮肤和粘膜呈青紫色改变的一种表现,也可称为紫绢。

这种改变常发生在皮肤较薄,色素较少和毛细血管较丰富的部位,如唇,指(趾),甲床等。

发生机制:皮肤和粘膜的颜色随血流的颜色而变化。血液的红色是由于红细胞内含有血红蛋

白。当血红蛋白充分地和氧结合,成为氧合血红蛋白时,它的颜色是鲜红的;当它放出了氧,

成为去氧血红蛋白时,颜色就变为暗红。动脉和毛细血管里的血,含氧合血红蛋白多而去氧

血红蛋白少,因此它的颜色鲜红,透过薄的粘膜和半透明的指甲,红色仍明显。

皮肤较厚,且含有色素,因而是白里透红或微棕色透红。静脉血因含去氧血红蛋白多、氧合

血红蛋白少,所以它是暗红色,透过皮肤,就呈现青紫色。手臂上一条一条的一般所称的“青

筋”就是静脉。苯胺、硝基苯和亚硝酸盐等化学品可使血红蛋白变为变性血红蛋白,这种血

红蛋白本身就是紫色的。因此,凡粘膜、指甲和皮肤里的毛细血管和小动脉里血液的氧合血

红蛋白减少,而去氧血红蛋白增多或出现变性血红蛋白的时候,都会出现紫维。

血液中去氧血红蛋白增多所致皮肤粘膜呈青紫的现象。通常毛细血管血液中去氧血红蛋白超

过50克/升就可形成紫缙。紫绡可分为中央性、周围性及混合性。另外,药物及化学物品中

毒导致血中异常血红蛋白衍生物的出现亦可形成紫绢。

病因和临床表现:

(―)血液中去氧血红蛋白增高

1.中心性发绢:由于心、肺疾病导致动脉血氧饱和度降低引起。因呼吸系统疾病所引起的

发组称肺性发组,常见于呼吸道阻塞、重症肺炎、肺淤血、肺水肿、大量胸腔积液、自发性

气胸等。因心血管疾病引起的发组称心性发绢,常见于法洛氏四联症等发绢型先天性心脏病。

其临床特点为全身性发绡,除四肢末梢及颜面部(口唇、鼻尖、颊部、耳垂)外,躯干皮肤

和粘膜(包括舌及口腔粘膜)也可见发绡,且发绢部位皮肤温暖,局部加温或按摩发组不消

失。

2.周围性发组:由于周围循环血流障碍所致。见于体循环淤血、周围组织血流灌注不足、局

部血液循环障碍,如右心衰竭、大量心包积液、重症休克、血栓闭塞性脉管炎、寒冷刺激等。

其临床特点为发绢常出现于肢体末梢与下垂部位,如肢端、耳垂、鼻尖等,发绢部位皮肤发

凉,若加温或按摩使之温暧后,发甜即可减轻或消失。

3.混合性发绢:中心性发绢与周围性发缗同时并存,常见于全心衰竭。

(~)异常血红蛋白血症

1.高铁血红蛋白血症:可由伯氨喳咻、亚硝酸盐、磺胺类、硝基苯、苯胺等药物或化学物

质中毒所致;也可因大量进食含有亚硝酸盐的变质蔬菜引起“肠源性紫绡”。其临床特点是

发绡急骤出现,暂时性、病情危重,氧疗青紫不退,抽出的静脉血呈深棕色,暴露于空气中

也不能转变为鲜红色,若静脉注射亚甲蓝、硫代硫酸钠或大剂量维生素C,均可使紫维消退。

还有极少数高铁血红蛋白血症为先天性,患者自幼即有发绡,有家族史,身体健康状况较好。

2.硫化血红蛋白血症:凡能引起高铁血红蛋白血症的药物或化学物质均能引起硫化血红蛋

白血症,但患者同时有便秘或服用硫化物,在肠内形成大量硫化氢为先决条件。此类发绡

的临床特点是持续时间长,可达数月或更长时间,患者血液呈蓝褐色。

治疗:

1.青紫仅限于四肢末端、耳轮、鼻尖等体温较低部位的周围性发绢,保暖后即可改善。

2.婴幼儿全身性发绡伴有呼吸困难者,应考虑有羊水吸入,奶或呕吐物呛入,并立即用吸管

将其吸出,并给氧。疑有肺炎者给予抗生素治疗。

3.未成熟儿出现全身性发绢,怀疑肺不张及呼吸窘迫综合征者,应正压给氧,并进一步明确

诊断。

4.手术产儿出现发绢并呼吸困难或抽搐等,应考虑有颅内出血并作相应处理。

5.全身性发绢并有心脏阳性体征者,应进一步除外先天性心脏畸形、膈疝或气管食管痰等,

与有关科室共同诊治。

考点:胸痛

胸痛是一种常见而又能危及生命的病症,造成胸痛的原因复杂多样,包括急性冠脉综合征

(ACS)、主动脉夹层、肺栓塞(PE)、气胸、心包炎、心包填塞和食管破裂等,其中ACS

在这些严重危及生命的疾病中所占比例最高,心肌梗死(AMI)的误诊率在3%〜5%,主动脉

夹层动脉瘤的发病率约0.5-1/10万人,如果误诊其死亡率超过90%„PE的发病率大约70/10

万人,自发性气胸发病率2.5〜18/10万人,食管破裂发病率是12.5/10万人。2009年,北

京急性胸痛注册研究,共入选5666例患者,结果显示胸痛患者占急诊就诊患者的4%,其中

ACS占27.4%,主动脉夹层占0.1%,PE占0.2%。如何快速、准确诊断和鉴别ACS及其他致

死性胸痛的病因,成为急诊处理的难点和重点。

病因及常见疾病:

1.胸壁疾病

急性皮炎、皮下蜂窝织炎、带状疱疹、流行性胸痛、肌炎、非化脓性肋软骨炎、肋间神经炎、

肋骨骨折、急性白血病、多发性骨髓瘤等。

2.心血管疾病

心绞痛、急性心肌梗死、心肌炎、急性心包炎、二尖瓣或主动脉瓣病变、主动脉瘤、主动脉

窦瘤破裂、夹层动脉瘤、肺梗塞:肺动脉高压和心脏神经官能症等。

3.呼吸系统疾病

胸膜炎、胸膜肿瘤、自发性气胸、肺炎、急性气管支气管炎、肺癌等。

4.纵隔疾病

纵隔炎、纵隔脓肿、纵隔肿瘤,及食管炎、食管裂孔疝、食管癌等。

5.其他

膈下脓肿、肝脓肿、脾梗塞等。

考点:呼吸困难

呼吸困难人呼吸频率成人为16-20次/min,与心脏搏动次数的比例为1:4。当患者主观上

感觉空气不足,呼吸费力,客观上患者有力呼吸,呼吸肌和辅助呼吸肌均参与呼吸运动,通

气增加,呼吸频率、深度与节律都发生改变。呼吸困难是呼吸功能不全的一个重要症状,是

患者主观上有空气不足或呼吸费力的感觉;而客观上表现为呼吸频率、深度、和节律的改变。

发病原因:由于呼吸系统病症引起的,包括:

上呼吸道疾病:咽后壁脓肿、扁桃体肿大、喉异物、喉水肿、喉癌等。

支气管疾病:支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张、支气管异物和肿瘤等所致的狭窄与梗阻。

肺部疾病:慢性阻塞性肺病(COPD)各型肺炎、肺结核、肺淤血、肺不张、肺水肿、肺囊肿、

肺梗死、肺癌、结节病、肺纤维化、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等。

胸膜疾病:自发性气胸、大量胸腔积液、严重胸膜粘连增厚、胸膜间质瘤等。

胸壁疾病:胸廓畸形、胸壁炎症、结核、外伤、肋骨骨折、类风湿性脊柱炎、胸壁呼吸肌麻

痹、硬皮病、重症肌无力、过度肥胖症等。

纵隔疾病:纵隔炎症、气肿、疝、主动脉瘤、淋巴瘤、畸胎瘤、胸内甲状腺瘤、胸腺瘤等。

考点:水肿

病因:引起体液平衡失调的原因:血浆胶体渗透压降低;毛细血管内流体静力压升高;毛细

血管壁通透性增高;淋巴液回流受阻。

1.血浆胶体渗透压降低:见于蛋白质吸收不良或营养不良及伴有大量蛋白尿的肾脏疾患等。

当血浆白蛋白量降到25g/L或总蛋白量降到50g/L时,就可出现水肿,为全身性。

2.毛细血管内流体静力压升高:见于各种原因引起的静脉阻塞或静脉回流障碍。局部静脉回

流受阻引起相应部位的组织水肿或积水,如肝硬变引起胃肠壁水肿的和腹水,心力衰竭时的

腔静脉回流障碍则引起全身性水肿。

3.毛细血管壁通透性增高:血管活性物质(组胺、激肽)、细菌毒素、缺氧等可增加毛细血

管壁的通透性而引起水肿。炎性病灶的水肿即主要由于毛细血管壁的通透性增高,血管神经

性水肿和变态反应引起的水肿亦属此机制。此类水肿通常发生于血管壁受损的局部。

4.淋巴回流受阻:乳腺癌根治术后,由于腋窝淋巴结切除后的局部淋巴液循环破坏,可发生

患侧上肢水肿;丝虫病时下肢和阴囊由于淋巴管被虫体阻塞,常发生下肢和阴囊水肿。此外

淋巴管广泛性的癌细胞栓塞可引起局部水肿。

5.肾素一血管紧张素一醛固酮系统辅助水钠潴留:肾素一血管紧张素一醛固酮系统对心力衰

竭、肝硬变、肾病综合征的水肿形成起辅助作用。心力衰竭时心搏出量减少,肾灌注血量不

足,刺激肾近球感受器,使肾素分泌增多,肾素使血管紧张素原变为有活性的血管紧张素I,

再经转换酶的作用将血管紧张素I变为血管紧张素H,后者作用于肾上腺皮质球状带细胞,

使之分泌醛固酮,从而促进肾远曲小管的钠重吸收,招致钠潴留,引起血液晶体渗透压增高,

后者刺激血管壁渗透压感受器,使垂体后叶分泌抗利尿激素,从而加强肾远曲小管的水重吸

收。水的潴留助长了心源性水肿的形成。肝硬变时的水肿和腹水,也有醛固酮的作用参与,

这是由于肝细胞对醛固酮的灭活作用减退,同时,在腹水形成之后,由于循环血量减少,又

引起酷固酮分泌增多。肾病综合征因白蛋白大量流失,血浆蛋白量低落,发生水肿,体液自

血管内向血管外逸出,循环血量下降,又激发肾素一血管紧张素一醛固酮系统的活性。

临床表现:

1.全身性水肿

(1)心脏疾病风湿病、高血压病、梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性

心力衰竭、缩窄性心包炎等•(2)肾脏疾病急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、肾病综合

征、肾盂肾炎肾衰竭期、肾动脉硬化症、肾小管病变等。(3)肝脏性疾病肝硬化、肝坏死、

肝癌、急性肝炎等。(4)营养性因素①原发性食物摄入不足,见于战争或其他原因(如严

重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况,如继发性摄食不足(神

经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、口腔疾患等);消化吸收障碍(消

化液不足,肠道蠕动亢进等);排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血等)

以及蛋白质合成功能受损、严重弥漫性肝疾患等。(5)妊娠因素妊娠后半期,妊娠期高血

压疾病等。(6)内分泌疾病抗利尿激素分泌异常综合征,肾上腺皮质功能亢进(库欣综合

征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放

激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。(7)特发性因素该型水肿为一种原因未明或原因尚

未确定的(原因可能一种以上)综合征,多见于妇女,往往与月经的周期性有关。(8)结

缔组织病所致水肿常见于红斑狼疮、硬皮病及皮肌炎等。

2.局部性水肿

(1)淋巴性原发性淋巴性水肿,如先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿;继发性淋巴性

水肿,如肿瘤、感染、外科手术、丝虫病的象皮腿、流行性腮腺炎所致胸前水肿等。(2)

静脉阻塞性肿瘤压迫或肿瘤转移、局部炎症、静脉血栓形成、血栓性静脉炎、下肢静脉曲

张等。可分为慢性静脉功能不全,上腔静脉阻塞综合征,下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉

阻塞。(3)炎症性为最常见的局部水肿。见于丹毒、界肿、蜂窝组织炎等所致的局部水肿

等。(4)变态反应性尊麻疹,血清病以及食物、药物等的过敏反应等。(5)血管神经性属

变态反应或神经源性,可因昆虫、机械刺激、温热环境或感情激动而诱发。部分病例与遗传

有关。

检查:根据引起水肿原因不同,需要进行的实验室检查也不尽相同。临床常见的水肿往往由

于一些重要的系统或器官的疾病所引起,故除水肿的一般实验室检查外,还需要针对其原发

病进行检查,以确定水肿的治疗和估计水肿的预后。对于全身性水肿的患者一般应考虑进行

下列的实验室检查。

1.血浆总蛋白与白蛋白的测定

如血浆总蛋白低于55克/升或白蛋白低于23克/升,表示血浆胶体渗透压降低。其中白蛋白

的降低尤为重要,当降低至25g/L以下易产生腹水。血浆总蛋白与白蛋白降低常见于肝硬化、

肾病综合征及营养不良。

2.尿检查与肾功能试验

有全身性水肿时应检查尿内是否有蛋白、红细胞及管型等。如无蛋白尿很可能水肿不是由心

脏或肾脏病引起。心力衰竭患者常有轻度或中度蛋白尿,而持久性重度蛋白尿为肾病综合征

的特征。持久性蛋白尿,尿中红细胞与管型增多,伴有肾功能明显减退者常提示水肿为肾脏

病所致;心力衰竭患者虽亦可有上述表现,但尿检查和肾功能的改变在程度上一般都比较轻。

与水肿有关的肾功能试验,常选用酚磺献亦称酚红试验、尿浓缩和稀释试验、尿素廓清试验

等,可检测肾脏的排泄功能。

3.血红细胞计数和血红蛋白含量测定

如血红细胞计数和血红蛋白含量明显减少者即为贫血,应考虑此水肿可能与慢性肾脏病有

关。

4.计算水和钠盐的每日摄入量和排出量

计算每日水和钠盐的摄入量和排出量,必要时测定血浆氯化钠含量,有助于了解体内水、盐

的潴留情况。

诊断:根据病因、临床表现和实验室检查确诊。

治疗:由于引起水肿的原因非常多,每一种病因所引起的水肿期治疗各不相同,无法有统一

的治疗方法。但根本原则都是:根据病因情况对症治疗。治疗病因、消除水肿、维持生命体

征稳定。比如心源性水肿,一旦诊断明确,应该治疗心衰(利尿、扩血管、强心等),心衰

控制好后,水肿自然消退;肝源性水肿,若为乙肝引起肝硬化导致,则大部分是低蛋白血症

的水肿,这时候需要抗肝硬化治疗,比如乙肝抗病毒治疗、护肝、营养支持、治疗腹水等;

肾源性水肿原因也较多,主要还是对因治疗,若为肾病,则可用糖皮质激素、免疫抑制剂等

治疗,肾病被控制后,水肿自然消退。其余病因所导致的水肿,都遵循治疗原发疾病、维持

生命体征的基本原则。

考点:腹痛

病因:

1.急性腹痛

(1)腹腔内脏器疾病

1)腹腔脏器急性炎症:急性胃肠炎、急性腐蚀性胃炎、急性胆囊炎、急性胰腺炎、急性阑

尾炎、急性胆管炎等。2)腹部脏器穿孔或破裂:胃及十二指肠溃疡穿孔、伤寒肠穿孔、肝

脏破裂、脾脏破裂、肾破裂、异位妊娠破裂、卵巢破裂等。3)腹腔脏器阻塞或扩张:胃黏

膜脱垂症、急性肠梗阻、腹股沟疝嵌顿、肠套叠、胆道蛔虫病、胆石症、肾与输尿管结石等

4)腹腔脏器扭转:急性胃扭转、卵巢囊肿蒂扭转、大网膜扭转、肠扭转等。5)腹腔内血管

阻塞:肠系膜动脉急性阻塞,急性门静脉血栓形成,夹层腹主动脉瘤等。(2)腹壁疾病:

腹壁挫伤、腹壁脓肿及腹壁带状疱疹等。(3)胸腔疾病:急性心肌梗死、急性心包炎、心

绞痛、肺炎及肺梗塞等。(4)全身性疾病及其他:风湿热、尿毒症、急性铅中毒、血口卜咻

病、腹型过敏性紫瘢、腹型癫痫等。

2.慢性腹痛的病因

腹腔内脏器疾病:

(1)慢性炎症:反流性食管炎、慢性胃炎、慢性胆囊炎、慢性胰腺炎、结核性腹膜炎、炎

症性肠病等。(2)胃肠病:胃、十二指肠溃疡及胃泌素瘤等。(3)腹腔内脏器的扭转或梗

阻:慢性胃肠扭转、肠粘连、大网膜粘连综合征等。(4)包膜张力增加:肝淤血、肝炎、

肝脓肿、肝癌、脾肿大等。(5)胃肠运动功能障碍:胃轻瘫、功能性消化不良、肝曲及脾

曲综合征。

临床表现:

1.腹痛的性质和程度

腹痛的性质与病变所在脏器及病变的性质有关,如绞痛常表示空腔脏器梗阻;胀痛常为内脏

包膜张力增大,系膜的牵拉或空腔器官胀气扩张所致。疼痛的程度有时和病变严重程度相一

致,但由于个体差异,有时疼痛的程度并不反映病变的程度。

2.腹痛部位

腹痛的体表位置常和脊髓的节段性分布有关。通常情况下疼痛所在部位即为病变所在部位,

但有一些病变引起的疼痛放射至固定的区域,如急性胆囊炎可放射至右肩胛部和背部,阑尾

炎引起的疼痛可由脐周转移至右下腹。

3.伴随症状

腹痛伴随发热提示炎症、结缔组织病、恶性肿瘤等;伴呕吐提示食管、胃或胆道疾病;呕吐

量多提示有胃肠梗阻;伴腹泻提示肠道炎症、吸收不良、胰腺疾病;伴休克,同时有贫血提

示腹腔脏器破裂(如肝或脾破裂或异位妊娠破裂),心肌梗死、肺炎也可有腹痛伴休克,应

特别警惕;伴尿急、尿频、尿痛、血尿等,表明可能泌尿系感染或结石;伴消化道出血,如

为柏油样便或呕血提示消化性溃疡或胃炎等;如为鲜血便或暗红色血便,常提示溃疡性结肠

炎、结肠癌、肠结核等。

检查:进行必要的化验或特殊检查。如三大常规、血、尿淀粉酶、肝肾功能、腹部或下腹部

B超检查(包括泌尿系统及盆腔)、腹部平片、胸片,必要时行CT或MRI检查;老年人还

应作心电图等检查,以便及时明确诊断。

鉴别诊断:根据腹痛的性状及伴随症鉴别,如:

1.突发剧痛多见于胃穿孔、肠穿孔、胆道蛔虫症、泌尿系结石等。

2.腹痛伴发热者,多为痢疾、胆囊炎胆石症、急性阑尾炎、急性胰腺炎等。

3.腹痛而见面色苍白,冷汗、血压下降等症者,多为脏器穿孔、内脏出血、异位妊娠破裂等

危重病变。

4.突起腹痛且呕泻明显者,见于霍乱、类霍乱、急性肠炎等病。

5.腹痛伴血尿,多为泌尿系疾病,如急性膀胱炎、泌尿系结石、肾癌等。

6.腹痛伴便血者,应考虑肠癌、肠结核、克隆恩等疾病。

7.痛经、异位妊娠之腹痛与月经的关系密切。

8.肠梗阻在腹痛同时,可见腹部有肠型或肠蠕动波,或触及包块。

9.腹壁按之如板状者,可为腹膜炎、胃穿孔等病。

10.腹痛伴盗汗、潮热等症时,可见肠系膜、腹膜结核等病。

11.妇女月经期间小腹疼痛明显者,为痛经。

治疗:

1.急性腹痛者,在未明确诊断前,不能给予强效镇痛药,更不能给予吗啡或哌替嚏(杜冷丁)

等麻醉性镇痛药,以免掩盖病情或贻误诊断。只有当诊断初步确立后,始能应用镇痛药或解

痉药,缓解患者的痛苦。

2.已明确腹痛是因胃肠穿孔所致者,应禁食,补充能量及电解质,并应及时应用广谱抗生素,

为及时手术治疗奠定良好的基础。

3.如急性腹痛是因肝或脾破裂所致时(如肝癌癌结节破裂或腹外伤致肝脾破裂等),腹腔内

常可抽出大量血性液体,患者常伴有失血性休克,此时,除应用镇痛药外,还应积极补充血

容量等抗休克治疗,为手术治疗创造良好条件。

4.腹痛是因急性肠梗阻、肠缺血或肠坏死或急性胰腺炎所致者,应禁食并上鼻胃管行胃肠减

压术,然后再采用相应的治疗措施。

5.已明确腹痛是因胆石症或泌尿系结石所致者,可给予解痉药治疗。胆总管结石者可加用哌

替咤(杜冷丁)治疗。

6.生

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