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职业卫生基础知识(2003-9-7)重点推荐文章

作者:【】

何谓生产性粉尘最高容许浓度?

国家标准是如何规定的?

生产性粉尘最高容许浓度是指作业人员在此浓度下长期劳动,不致引起职

业性危害的极量值。在一个作业场所一个工作日内多次有代表性的采样测定中,

任何一次测定结果均不得超过此限值。

我国《工业企业设计卫生标准》中有关生产性粉尘最高容许标准规定如下:

物质名称最高允许浓度(mg・m-3)

含有10%以上游离二氧化硅的粉尘(石英、石英岩等)2

石棉粉尘及含有10%以上石棉的粉尘2

含有10%以下游离二氧化硅的滑石粉尘4

含有10%以下游离二氧化硅的水泥粉尘6

含有10%以下游离二氧化硅的煤尘10

铝、氧化铝、铝合金粉尘4

玻璃棉和矿渣棉粉尘5

烟草及茶叶粉尘3

其他粉尘10

注:其他粉尘是指游离二氧化硅含量在10%以下,不含有毒物质的矿物性

粉尘和动植物粉尘。

综合防尘措施的主要内容是什么?

(1)技术措施。内容包括:

工艺改革。以低粉尘、无粉尘物料代替高粉尘物料,以不产尘设备、低产

尘设备代替高产尘设备是减少或消除粉尘污染的根本措施。

密闭尘源。使用密闭的生产设备或者将敞口设备改成密闭设备,是防止和

减少粉尘外逸的重要措施。

通风排尘。受生产条件限制,设备无法密闭后仍有粉尘外逸时,要采取通

风的方法,将产尘点含尘气体直接抽走,确保作业场所空气中粉尘浓度符合国

家卫生标准。

(2)组织管理措施。内容包括:

加强防尘工作领导,确保一定的资金投入,用于防尘设施的改善。

加强防尘工作的宣传教育。通过对防尘设备使用常识、个人防护用品知识

的宣传、培训,可使接尘者对粉尘危害有充分的了解和认识。

加强维护管理。投入使用的各种除尘设备要加强检查、维护,确保设备高

效运行。

(3)个人防护措施。受生产条件限制,在粉尘无法控制或高浓度粉尘条件

下作业的人员必须合理、正确地使用防尘口罩、防尘服等个人防护用品。

(4)卫生保健措施。定期对接尘人员进行体检,对从事特殊作业的人员应

发放保健津贴,有作业禁忌证的人员,不得从事接尘作业。

什么是噪声?

什么是生产性噪声?

生产性噪声是如何分类的?

噪声是由很多不协调的基音及其谐音一起形成的无规律、杂乱的声音。

生产性噪声是指工人长时间在作业场所或工作中接触到的机器等生产工具产生

的不同频率与不同强度组成的噪声。

生产性噪声大体可分为三类:空气动力性噪声,如各种风机噪声、燃气轮

机噪声、高压排气锅炉放空时产生的噪声;机械性噪声,如纺布机噪声、球磨

机噪声、剪板机噪声、机床噪声等;电磁性噪声,如发电机噪声、变压器噪声

等。

噪声对人体有何危害?

噪声对人体的危害是多方面的,主要表现在:

(1)损害听觉。短时间暴露在噪声下,可引发听力减弱、听觉敏感性下降

等听觉疲劳症状。长期在噪声中工作,可引起永久性耳聋。噪声在80dB(A)以

下,一•般不致引起职业性耳聋;噪声在80dB(A)以上,对听力有不同程度影响;

而噪声在95dB(A)以上,对听力的影响比较严重。

(2)引起各种病症。长时间接触高声级噪声,除引起职业性耳聋外,还可

引发消化不良、食欲不振、恶心、呕吐、头痛、心跳加快、血压升高、失眠等

全身性病症。

(3)引起事故。强烈噪声可导致某些机器、设备、仪表、甚至建筑物的损

坏或精度的下降;在某些特殊场所,强烈的噪声可掩盖警告声响等,引起设备

损坏或人员伤亡事故。

预防噪声危害的措施有哪些?

采用一定的措施可以降低噪声的强度和减少噪声危害。这些措施主要有:

(1)控制和消除噪声源

改革工艺过程和生产设备,以低声或无声设备或工艺代替产生强噪声的设

备和工艺,使噪声源远离工人作业区和居民区均是噪声控制的有效手段。

(2)控制噪声的传播

隔声。用吸声材.料、吸声结构和吸声装置将噪声源封闭,防止噪声传播。

常用的有隔声墙、隔声罩、隔声地板、门窗等。

消声。用吸声材料铺装室内墙壁或悬挂于室内空间,可以吸收辐射和反射

的声能,降低传播中噪声的强度水平。常用的吸声材料有玻璃棉、矿渣棉、毛

毡、泡沫塑料、棉絮等。

合理规划厂区、厂房。在产生强烈噪声的作业场所周围,应设置良好的绿化防

护带,车间墙壁、顶面、地面等应设吸声材料。

(3)采用合理的防护措施

合理使用耳塞。防声耳塞、耳罩具有一定的防声效果。根据耳道大小选择

合适的耳塞,隔声效果可达30〜40dB,对高频噪声的阻隔效果更好。

合理调整工时。工作中安排休息时间,使工人暂离噪声环境;限制噪声作业工

人的工作时间,以减轻噪声对人体的危害。

(4)卫生保健措施。接触噪声的人员应进行定期体检。以听力检查为重点,

对已出现听力下降者,应予以治疗和观察,重症者应调离噪声作业岗位。

就业前体检或定期体检中发现明显的听觉器官疾病、心血管病、神经系统器质

性疾病者,不得参与接触强烈噪声的工作。

什么是生产性振动?

哪些作业易发生生产性振动?

振动是指一种运动状态随时间在位移的极度大值和极度小值之间交替变化

的过程。

在生产过程中,由于设备运转、撞击或运输工具行驶等产生的振动称为生

产性振动。

生产过程中经常接触的振动源有:

(1)风动工具。如佛钉机、凿岩机、风铲、风钻等。

(2)电动工具。如电钻、冲击钻、砂轮、电锤等。

(3)运输工具。蒸汽机车、内燃机车、汽车、飞机、摩托车等。

(4)农业机械。拖拉机、收割机、脱粒机等。

从事上述作业的人员,均会不同程度受到生产性振动的危害。

职业卫生基础知识(2003-8-10)qt点推荐文章

作者:【】

何谓职业中毒?职业中毒有哪些表现类型?

在劳动生产过程中,由于接触生产性毒物引起的中毒,称为职业中毒。

根据接触毒物时间的长短、剂量大小和发病缓急,职业中毒可分为急性、亚急性

和慢性三种类型。短时间内大量毒物侵入人体引起的中毒称为急性中毒;长期

吸收小剂量毒物引起的中毒称为慢性中毒;在较短时间内吸收较大剂量毒物引

起的中毒称为亚急性中毒。

预防职业中毒的措施有哪些?

(1)消除毒物。控制生产工艺流程中的有毒物质,用无毒物或低毒物代替有

毒原料,改进能产生有害因素的工艺流程,改造技术设备,实现生产的密闭化、连

续化、机械化和自动化,使作业人员减少或脱离直接接触有害物质。

(2)密闭、隔离有害物质污染源,控制有害物质逸散。对逸散到作业场所的

有害物质要采取通风措施,控制有害物质的飞扬、扩散。

(3)加强个人防护。有害物质作业场所的工作人员,应穿戴防护服、防护面

具、防毒面罩、防尘口罩等个人防护用具。

(4)提高机体抗御能力。有害物质作业场所的作业人员应享受必要的保健

待遇,加强营养和锻炼。

(5)加强对有害物质的监测,控制有害物质的最高浓度低于国家有关标准。

(6)对接触有害物质的人员定期进行健康检查。必要时实行转岗、换岗作

业。

(7)加强对有害物质预防措施的宣传教育。建立健全安全生产责任制、卫生

责任制和岗位责任制。

急性中毒有何表现?如何抢救急性中毒病人?

急性中毒发病突然,病情变化快。侵入人体的毒物可选择性地作用于某系统

器官,出现典型的系统症状。毒物作用于呼吸系统,表现为窒息、呼吸抑制、呼

吸系统炎症、肺水肿、肺气肿等。毒物作用于神经系统,表现为神经衰弱综合征、

中毒性脑病、植物神经失调、多发性神经炎等。毒物作用于血液系统,表现为对

红细胞、白细胞、血红蛋白产生影响。毒物作用于心血管系统,表现为心肌损坏、

心律失常等。毒物作用于消化系统,表现为急性肠胃炎、中毒性肝病等。毒物作

用于泌尿系统,表现为肾脏损坏。

发生急性中毒,必须立即抢救。在救护中应做到:

(1)尽可能迅速、准确地判断出引起中毒的途径,阻止毒物继续侵入人体。

如果毒物经呼吸道进入人体,应立即将患者送离现场,移到空气新鲜处,并保持

患者呼吸道畅通;如果毒物经皮肤侵入人体,应立即除去受毒物污染的衣物,用

清水或解毒剂彻底清洗受污染的皮肤表面;如果毒物经口腔侵入人体,应立即采

取催吐和保护胃黏膜的措施。对于已出现昏迷、呼吸衰竭的患者要特别加以注

息、。

(2)维持主要器官功能。抢救时要特别注意呼吸衰竭、循环衰竭、心功能

衰竭、肾功能衰竭等严重危及生命的紧急情况,及时采取积极有效的治疗措施。

(3)解毒治疗。促使毒物尽快从体内排出,消除毒物在体内的毒作用。

(4)加强护理。密切观察患者病情的发展和变化,对出现的各种病变采取及

时有效的处理。

什么是生产性粉尘?它是如何分类的?

粉尘是长时间漂浮于空气中的固体颗粒。在生产过程中产生的粉尘称为生

产性粉尘。

按通常的分类方法,粉尘可分为以下儿类:

(1)按照理化性质,可分为无机性粉尘、有机性粉尘和混合性粉尘。无机性

粉尘包括:金属粉尘,如铜尘、镒尘、铁尘;矿物性粉尘,如石英粉尘、滑石粉尘、

煤粉尘、硅酸盐粉尘等;人工无机性粉尘,如水泥粉尘、玻璃纤维粉尘等。有机

性粉尘包括:动物性粉尘,如蚕丝粉尘、兽毛尘、骨质粉尘等;植物性粉尘,如棉

尘、麻尘、烟草粉尘、木质粉尘等;人工有机性粉尘,如炸药粉尘、合成纤维粉

尘、有机染料粉尘等。混合性粉尘包括:金属磨削粉尘、煤与岩石混合粉尘等,

是生产中最为多见的粉尘。

(2)从卫生学角度分类,粉尘可分为呼吸性(可吸入性)粉尘和非呼吸性(不

可吸入性)粉尘。

(3)按照粉尘颗粒大小,粉尘可分为可见粉尘、显微粉尘和超显微粉尘。

(4)按照燃烧和爆炸性质,粉尘可分为易燃易爆性粉尘和非易燃性粉尘。

粉尘有哪些危害?

粉尘危害表现在以下多方面。

(1)对人体的危害。长期接触生产性粉尘的作业人员,当吸入的粉尘达到一

定数量时即可引发尘肺病。尘肺是生产性粉尘对人体的最主要的危害之一。游

离二氧化硅粉尘可引发矽肺;金属性粉尘如镒尘、镀尘等,可引发镒肺、被肺等

各种金属肺;煤尘可引发煤肺,等等。长期接触生产性粉尘还可引发鼻炎、咽炎、

支气管炎等呼吸道疾病以及皮肤黏膜损害、皮疹、皮炎、眼结膜损害。例如吸

入石灰粉尘可引起鼻黏膜损伤;吸入毛、麻等纤维性粉尘可引起气管炎、支气

管炎;在阳光下接触沥青烟尘,可引起光感性皮炎、眼结膜炎等。吸入有害物质

粉尘还可引起急性或慢性职业中毒,例如焊接作业人员的镒中毒,铅熔炼作业人

员的铅中毒等。

(2)对生产的危害。作业场所中的粉尘附着于精密仪器、仪表,可使这些设

备的精确度下降;附着于机器设备的传动、运转部位,使磨损加剧,使用寿命缩短;

粉尘还可使某些化工、机械、电子,如油漆、胶片、微型轴承、电机、集成电路、

电容器、电视机、录像机、照相机等的质量下降。

(3)对环境的危害。漂浮于空气中的粉尘可吸附在其他有害物质,形成严重

的大气污染。生物体吸入可引起各种疾病,文物、古迹、建筑物表面会被腐蚀、

污染。另外,大量粉尘悬浮于空气中,可降低大气的可见度,促使烟雾形成,使太

阳的热辐射受到影响。

(4)对经济效益的影响。主要表现在使产品质量降低,产品合格率降低,产品

价格下落;因机器、设备使用寿命缩短,使固定资产投入增加,产品成本上升,市

场竞争力减弱;因粉尘而导致的职业病人丧失工作能力,医药费用、护理费用、

保健福利性费用支出增加;在高浓度粉尘作业场所工作,操作者对健康担心,心

理负担沉重,比之正常情况下较早地失去工作能力,使企业培养技术人员周期加

快,培训费用投入大,同时造成劳动生产率的不稳定。

产生粉尘的主要生产过程有哪些?

在生产过程中,产生粉尘的作业很多,综合起来可以归纳为:

(1)粉状物料的生产、运输、成型、包装过程。如矿石的开采、破碎、筛

选、运输过程;用压砖机对模具中的粉状物料冲压成型的过程。

(2)固体物料的破碎过程。如用球磨机磨碎物料、用粉碎机粉碎饲料等。

(3)金属物质的熔炼和焊接过程。如铅的熔化、出钢、焊接过程等。

(4)物质燃烧和加热过程。如物质燃烧后放出的烟尘等。

什么是尘肺?如何分类?

尘肺是指在劳动生产过程中,长期吸入生产性粉尘所引起的以肺纤维化为

主的疾病。

按发病原因,尘肺一般可分为五类:

(1)矽肺。吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘所引起的尘肺称矽肺。

(2)硅酸盐肺。吸入结合状态的二氧化硅(硅酸盐)所引起的尘肺称硅酸盐

肺。

(3)混合性尘肺。长期吸入含有游离二氧化硅和其他某些物质的混合性粉尘

所引起的尘肺称混合性尘肺。如煤矽肺、铁矽肺等。

(4)煤炭和碳素类尘肺。长期吸入煤炭、炭黑、石墨、活性炭等粉尘所引起

的尘肺称为煤炭和碳素类尘肺,如煤肺、炭黑尘肺、石墨尘肺、活性尘肺等。

(5)金属尘肺。长期吸入某种金属粉尘所引起的尘肺称为金属尘肺,如铝肺、

镀肺等。

职业卫生基础知识(2003-8-3)重点推荐文章

作者:【】

①什么是生产性有害因素?

主要生产性有害因素有哪些?

在生产环境和劳动过程中存在的可能危害人体健康的因素,称为生产性有

害因素。生产环境中可能存在的主要生产性有害因素可归纳为:

1.生产性毒物。如铅、镒、络、汞、有机氯农药、有机磷农药、一氧化碳、

二氧化碳、硫化氢、二氧化硫、氯、氯化氢、甲烷、氨、氮氧化物等。

2.生产性粉尘。如滑石粉尘、铅粉尘、木质粉尘、骨质粉尘、合成纤维粉

尘。

3.异常气候条件。生产场所的气温、湿度、气流及热辐射。

4.辐射线。指生产环境中可能接触到的各种射线,如红外线、紫外线、X射

线、无线电波等。

5.高气压和低气压。

6.生产性噪声和振动。

②生产性有害因素对人体有哪些危害?

接触生产性毒物,可能引起各种职业中毒,如汞中毒、苯中毒等;长期接触生

产性粉尘,可能引起各种尘肺,如石棉肺、煤肺、金属肺等;在高温和强烈热辐

射条件下作业,可能引发热射病、热痉挛、日射病;潜水作业在高压下进行,可能

引起减压病;高山和航空作业,可引发高山病或航空病;试验发动机作业、纺织

作业,强烈的噪声作用于听觉器官,可引起职业性耳聋;畜牧、皮毛皮革作业中,

可能受炭疽杆菌感染而引起职业性炭疽;森林作业中,可能因病毒感染而引发职

业性森林脑炎。

③什么是高温作业?

高温作业对人体有哪些危害?

由于工业企业和服务行业工作地点具有生产性热源,当室外实际气温达到

本地区夏季室外通风设计计算温度时,其工作地点气温高于室外气温2℃或2℃

以上的作业称为高温作业。

高温作业几乎遍布于工业生产的所有行业,如:炼钢、炼铁、造纸、塑料生

产、水泥生产等。

高温作业时,人体会出现一系列生理功能改变,这些变化在一定限度范围内

是适应性反应,但如超过范围,则会产生不良影响,甚至引起病变。

1.对循环系统的影响。高温作业时,皮肤血管扩张,大量出汗使血液浓缩,造

成心脏活动增加、心跳加快、血压升高、心血管负担增加。

2.对消化系统的影响。高温对唾液分泌有抑制作用。使胃液分泌减少,胃蠕

动减慢,造成食欲不振;大量出汗和氯化物的丧失,使胃液酸度降低,易造成消化

不良。此外,高温可使小肠的运动减慢,形成其他胃肠道疾病。

3.对泌尿系统的影响。高温下,人体的大部分体液由汗腺排出,经肾脏排出

的水盐量大大减少,使尿液浓缩,肾脏负担加重。

4.对神经系统的影响。在高温及热辐射作用下,肌肉的工作能力、动作的准

确性、协调性,大脑反应速度及注意力降低。

④什么是中暑?

中暑有哪儿种类型?

中暑是在高温、高湿或强辐射气象条件下发生的、以体温调节障碍为主的

急性疾病。

按发病机理,中暑可分为4种类型,即热射病、热痉挛、日射病和热衰竭。

通常的中暑-一般为以上4种类型的综合征。

⑤中暑有何症状?

如何抢救中暑病人?

中暑根据病症的程度可分为先兆中暑、轻症中暑和重症中暑。

1.先兆中暑。在高温作业场所工作一定时间后,出现大量出汗、口渴、头昏、

耳鸣、胸闷、心悸、恶心、全身疲乏、四肢无力、注意力不集中等症状。体温

正常或略升高。如能及时离开高温环境,经短时间休息后症状可自行消失。

2.轻症中暑。除先兆中暑症状外,尚有下列症状:体温在38℃以上,有面色

潮红、皮肤灼热等现象;或有面色苍白、恶心、呕吐、大量出汗、皮肤湿冷、血

压下降、脉搏细弱而快等呼吸、循环衰竭的早期表现。脱离高温环境,轻症中暑

可在4~5小时内恢复。

3.重症中暑。表现为除上述症状外,出现突然昏倒或痊李,或皮肤干燥无汗、

体温在40℃以上。

中暑的急救措施:

对于先兆中暑和轻症中暑,应首先将患者移至阴凉通风处休息,擦去汗液,

给予适量的清凉含盐饮料,并可选服人丹、十滴水、避瘟丹等药物,一般患者可

逐渐恢复。如有循环衰竭倾向,需立即给予对症治疗。

对于重症中暑,必须采取紧急措施,予以抢救。对高温昏迷者,治疗以迅速降

温为主,对循环衰竭或患热痉挛者,以调节水、电解质平衡和防治休克为主。

⑥防暑降温的主要措施有哪些?

要做好防暑降温工作,必须采用综合性措施。主要措施包括:

1.组织措施

加强领导,是做好防暑降温的保障。企业领导要对防暑降温工作做到有布

置、有检查、有指导,并协调好各职能部门的工作;国家安全生产监督管理、劳

动、卫生行政执法部门应依据国家卫生标准及《防暑降温措施执行办法》对企

业防暑降温工作进行监督检查;企业卫生和安技人员在入暑前做好计划和具体

落实措施,及早做好设备的保养和维修以及降温设备的安装和添置工作。

加强宣传教育。教育职工遵守高温作业安全规程和卫生保健制度。

制定合理的作息制度。应尽量缩短高温下作业时间,采取小换班、增加工作

休息次数,延长午休时间等方法。休息地点应远离热源,备有清凉饮料、风扇、

洗澡设备等。有条件的可在休息室安装空调或采取其他的防暑降温措施。

2.技术措施

改革工艺过程。合理设计或改革生产工艺过程,改进生产设备和操作方法,

尽量实现机械化、自动化、仪表控制,消除高温和热辐射对人的危害。工艺流程

设计时,应尽可能将热源置于外面;采用热压为主的自然通风时,尽量将热源布

置于天窗下面;采用穿堂风的通风厂房,应将热源布置在主导风向的下风侧,使

室外空气进入车间时,先通过操作者工作点,后经过热源。

隔热。以水隔热效果最好,能最大限度地吸收辐射热。利用石棉、玻璃纤维

等导热系数小的材料包敷热源也有较好的效果。

通风。利用自然通风或机械通风的方法,交换车间内外的空气。

3.保健措施

供给含盐饮料。向高温作业人员提供足量合乎卫生要求的含盐饮料,以补充

人体所需的水分和盐分。发放保健食品。高温环境下作业,能量消耗增加,应增

加蛋白质、热量、维生素等的摄入,以减轻疲劳,提高工作效率。

加强个人防护。高温作业的工作服应结实、耐热、宽大,活动方便,应按不

同作业需要,及时供给工作帽、防护眼镜、隔热面罩、隔热靴等。

医疗预防。对高温作业人员应进行就业前和入暑前体检,凡患有心血管系统

疾病、高血压、溃疡病、肺气肿、肝病、肾病等疾病的人员不宜从事高温作业。

⑦什么是冷伤?如何预防冷伤?

寒冷对机体的有害作用,统称为冷伤。冷伤可分为全身性冷伤和局部性冷伤

两类。

预防冷伤可以采取以下措施:

1.耐寒锻炼。耐寒锻炼具有重要意义,它可以增强对寒冷或低温的适应能

力。耐寒锻炼的方法有:冷水浴、冷水洗脸、洗手、洗足。也可采取冷空气刺

激的方法进行锻炼。

2.御寒设备。在冬季,寒冷作业场所要有防寒采暖设备,露天作业要设防风

棚、取暖棚。

3.加强个体防护。应选用导热系数小、吸湿性小,透气性好的材料作防寒服

装。

4.增加体内代谢放热。食用高热量的食物以增加耐寒能力。

5.服用血管扩张药。短期从事低温作业可服用适量血管扩张药物,使血流增

加,但切忌滥用。

职业卫生基础知识(2003-12-17)重点推荐文章

作者:【】

⑧什么是生产性毒物?

生产性毒物是怎样产生和分类的?

在生产过程中使用或产生的各种对人体有害的化学毒物,称为生产性毒物。

生产性毒物可能存在于生产过程的各个环节。生产中的原料、辅料、半成品、

成品、副产品、废弃物和夹杂物等,都可能是生产性毒物的来源。

生产性毒物的分类方法很多。按物理形态可分为气体、蒸气、气溶胶、粉

尘等;按化学成分结合形态可分为无机毒(金属与金属盐、酸、碱、其他无机物

等)、有机毒(脂肪族碳氢化合物、芳香族碳氢化合物、其他有机物等〉;按毒

物对机体产生的毒作用,可分为窒息性毒物、刺激性毒物、神经性毒物、血液性

毒物、全身性毒物。将毒物的存在形态、作用特点和化学结构等各种因素综合

起来进行综合性分类,生产性毒物可分为金属、类金属毒物;刺激性、窒息性毒

物;有机化合物;高分子化合物;农药等儿类。

⑨生产性毒物是如何进入和排出人体的?

生产性毒物进入人体的途径有三种,即呼吸道、皮肤和消化道。呼吸道是

生产性毒物侵入人体最常见最危险的途径。凡呈现气体、蒸气和气溶胶形态的

毒物,都可经呼吸道进入人体。整个呼吸道都能吸收毒物。进入体内的毒物主要

被支气管和肺泡吸收。通常情况下,毒物的浓度越高,毒物粒径越小,毒物在体液

中的溶解度越大,经呼吸道吸收的量越多。

毒物经皮肤被吸收,主要是通过皮肤的表皮屏障和毛囊,少数情况经汗腺导

管进入人体。毒物经皮肤被吸收的数量和接触皮肤面积等有关。在高温、高湿

条件下,可促进毒物的吸收。皮肤有损伤或患皮肤病时,毒物容易通过皮肤进入

人体。在生产环境中,毒物经消化道进入人体较为少见,但可经呼吸道吸入并黏

着于鼻咽部或口腔而吞入。主要是由于不遵守操作规程和卫生制度或因意外事

故造成的。进入消化道的毒物主要由胃和小肠吸收,被吸收的程度主要取决于毒

物的水溶性和胃内食物量的多少。

进入体内的毒物可由呼吸道、肾脏、肠道等途径排出。在体内不易分解的

气体或易挥发性的毒物,如一氧化碳、苯等,可经肺随呼气排出;金属和类金属、

卤化烽等毒物,可经肾脏随尿排出。另外,铅、汞、神等毒物还可经毛发、唾液、

乳汁和月经排出。毒物在排出过程中会引起器官的损伤。

⑩生产性毒物对人体会产生什么样的危害?

生产性毒物进入人体,损害儿乎所有的人体组织和器官,导致多种疾病甚至

造成急性中毒死亡;而且有些疾病可产生遗传后果。

(1)神经系统:慢性中毒早期常见神经衰弱综合征和精神症状,一般为功能

性改变,脱离接触后可逐渐恢复。铅、镒中毒可损伤运动神经、感觉神经,引起

周围神经炎。震颤常见于镒中毒或急性一氧化碳中毒后遗症。重症中毒时可发

生脑水肿。

(2)呼吸系统:一次性吸入某些气体可引起窒息,长期吸入刺激性气体能引

起慢性呼吸道炎症,可出现鼻炎、鼻中隔穿孔、咽炎、气管炎等上呼吸道炎症。

吸入大量刺激性气体可引起严重的呼吸道病变,如化学性肺水肿和肺炎。

(3)血液系统:许多毒物对血液系统能够造成损害,根据不同的毒作用,常

表现为贫血、出血、溶血、高铁血红蛋白以及白血病等。铅中毒可引起贫血。

苯及三硝基甲苯等毒物可抑制骨髓的造血功能,表现为白细胞和血小板减少,严

重者发展为再生障碍性贫血。一氧化碳可引发碳氧血红蛋白血症,使细胞组织缺

氧。

(4)消化系统:毒物对消化系统的作用多种多样。汞盐、碎等毒物大量经口

进入时,可出现腹痛、恶心、呕吐与出血性肠胃炎。铅及钝中毒时,可出现剧烈

的持续性的腹绞痛,并有口腔溃旗、牙龈肿胀、牙齿松动等症状。长期吸入酸雾,

可导致牙釉质破坏、脱落,称为酸蚀症。吸入大量氟气,牙齿上出现棕色斑点,

牙质脆弱,称为氟斑牙。许多损害肝脏的毒物如四氯化碳、溟苯、三硝基甲苯等,

可引起急性或慢性肝病。

(5)泌尿系统:汞、铀、神化氢、乙二醇等可引起中毒性肾病。如急性肾功

能衰竭、肾病综合征和肾小管综合征等。

(6)其他:生产性毒物还可引起皮肤、眼睛、骨骼病变。许多化学物质可引

起接触性皮炎、毛囊炎。接触格镀的工人,皮肤易发生溃荡。如长期接触焦油、

沥青、神等可引起皮肤黑变病,进而诱发皮肤癌。酸、碱等腐蚀性化学物质可引

起剌激性眼炎,严重者可引起化学性灼伤。澳甲烷、有机汞、甲醇等中毒,可发

生视神经萎缩,以至失明。有些工业毒物还可诱发白内障。

什么是毒物的联合作用?

联合作用是如何分类的?

在生产环境中往往同时存在多种毒物。当两种或两种以上毒物同时作用于

机体而引起的毒作用,称为毒物的联合作用。

毒物的联合作用主要表现为以下几种类型:

(1)相加作用。多种毒物同时存在时的毒作用为各毒物分别作用时毒作用

的总和。例如,大部分刺激性气体的刺激作用是相加作用。

(2)相乘作用。多种毒物同时存在时的毒作用超过各毒物分别作用时毒作

用的总和。例如,一氧化碳与氮氧化物同时存在时,表现为增毒作用。

(3)独立作用。同时存在多种毒物侵入机体的途径、对机体的作用、使机体

中毒等的机理互不相关,彼此之间互不影响。

(4)拮抗作用。多种毒物同时存在时,共存的毒物可以彼此减弱各自的毒

效应,混合物的毒性低于各个毒物单独作用时的毒性。

生产性毒物对人体的“三致”作用是指什么?

生产性毒物对人体的“三致”作用是指致突变作用、致畸作用、致癌作用。

致突变作用是指生物机体的遗传物质在化学、物理、生物学的作用下,发生突然

的根本的变异。

致癌作用是指作业场所中的某些致癌物,可导致人体细胞突变,产生肿瘤的

作用。

致畸作用是指生产性毒物对胚胎产生各种不良影响,导致畸胎、死胎、胎儿

生长迟缓或某些功能不全等缺陷的作用。

何谓最高容许浓度、阈限值和一次接触限值?

最高容许浓度是指作业场所空气中有害物质在长期多次有代表性的采样测

定中,均不得超过的限值。

阈限值是美国联邦政府所采用的标准。对于大多数毒物是指7〜8h工作日

或每周40h期间毒物的时间加权平均浓度值。

一次接触限值也称最高容许峰值,是指一次临时性接触的最高容许限值。

我国现行卫生标准主要采用最高容许浓度。在不超过该浓度的情况下,可以

保证作业人员长期接触有害物质不致产生任何有害反应。

职业病防治知识讲座(二十)职业性眼病(1)(2003-8-3)垂:点

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作者:【周安寿】

中国预防医学科学院劳动卫生与职业病研究所周安寿

眼睛是直接暴露于身体外面的重要器官。生产环境中许多物理的、化学的以及生物性的有

害因素,通过直接接触或被机体吸收可造成眼睛及身体其他系统的急性或慢性损害。

职业性眼病一般包括化学性眼病、辐射性眼病和外伤性眼病3种。

本篇重点对以下常见的职、也性眼根害进行介绍。

化学性眼灼伤

一、接触机会

1.工业化学物

(1)酸:盐酸、硫酸、硝酸、氢氟酸、铝酸、氯磺酸、三氯醋酸、羟乙酸、柠檬酸、草

酸等。

(2)碱:氢氧化镀、碳酸钠、碳酸钾、硝酸钠、铝酸钠、碳酸钙、草酸钙、碱性溶渣等。

(3)金属腐蚀剂:硝酸银、硫酸铜或硝酸铜、醋酸铅、氯化汞(升汞)、氯化亚汞(甘汞)

等。

(4)非金属无机刺激剂及腐蚀剂:硫化氢、硫酸二甲酯、无机碎化物、三氧化二神、

神化三氢等。

(5)氧化剂:氯气、光气、氟化钠、氢氟酸等。

(6)刺激性及腐蚀性碳氢化物:酚、对苯二酚、硝基甲烷、苯胺染料、溟甲烷等。

(7)起泡剂:芥子气、路易士气、氯乙基胺等。

(8)催泪剂:氯乙酰茉、浪苯甲牌。

(9)有机溶剂:苯、甲苯、:甲苯、汽油、煤油、醇类、醛类、酮类、酯类等。

(10)表面活性剂:气溶胶、松节油等。

(11)其他:化妆品,化工生产生成的废气、废水、废渣以及化学烟雾、气体、粉尘,农

用物质如农药、除草剂、杀菌剂、杀虫剂等。

2.药物

局部麻醉剂、高镒酸钾、来苏儿、新洁尔灭、龙胆紫等。

二、临床表现

1.化学性结膜、角膜炎。主要表现有明显的眼部刺激症状,如眼痛、灼热感或异物感、

流泪、眼I俭痉挛等。眼部检查有结膜充血、角膜上皮损伤,用荧光素染色可见散在的或较

密集的点状上皮脱落。视力一般不受影响,也可有视物模糊。

2.眼睑灼伤。一眼或双眼嗡缘皮肤充血、水肿、起水泡,嗡肌、睑板灼伤者常遗留瘢痕

性睑外翻、睑裂闭合不全等并发症。

3.眼球灼伤。轻者表现为结膜、角膜水肿,出血,角膜混浊。重者角膜缘缺血,角膜缘

及其附近血管广泛血栓形成,角膜溃疡、穿孔,巩膜坏死,引起一系列内眼并发症,后果

严重,视力常受到严重影响以致完全失明。

三、处理

1.立即脱离事故现场。

2.冲洗。化学灼伤的急救必须分秒必争,以最快速度冲洗尽化学物质。现场冲洗比什么

都重要,原则上应立即就地用大量清水冲洗眼部,直至结膜囊内化学物质清除为止,有条

件的可用消毒生理盐水、蒸镭水或中和液。冲洗时应拉开上下眼睑,摆动头部,以利于清

除结膜囊内存留的化学物质。冲洗愈彻底愈好,至少冲洗10〜15分钟。

3.预防感染,加速创面愈合,防治睑球粘连和其它并发症,严重眼睑畸形者可施行成形

术。

4.散瞳,以防止虹膜粘连。

四、预防

1.生产设备密闭化,防止''跑、冒、滴、漏”,加强设备的维护与检修。

2.保持工作场所的职业病防护设施如通风、防尘毒设备的正常运转。

3.严格操作规章制度。

4.上岗作业人员要坚持穿戴个人防护设备,如防护面罩、防护眼镜、防护服、防护手套

等。

5.作业场所应有冲淋设备,当化学物质溅入眼内时,应立即冲洗。

6.当作业场所出现大量化学物质泄漏时,应迅速脱离现场。

电光性眼炎

电光性眼炎是由于眼部受到紫外线的照射或辐射而引起的眼结膜、角膜上皮的损害,故乂

称紫外线辐射性角膜结膜炎。

一、接触或暴露机会

1.使用高温热源的工作,如电焊、气焊、氧化物切割金属及使用电弧炼钢等。

2.使用或修理紫外线太阳灯、紫外线消毒灯。

3.使用炭弧灯或水银灯等光源的工作,如用炭弧灯摄影制版,用水银灯摄制影片等。

4.各种焊接辅助工或焊接时旁观者。

5.使用高压电电流,有强烈电火花发生的工作。

6.在冰雪、沙漠、海洋等处作业,受其表面反射的太阳光紫外线辐射。

二、临床表现

1.潜伏期一般为6〜8小时,最短者半小时、最长不超过24小时。

2.早期表现有轻度眼部不适,如眼干、眼胀、异物感及灼热感等,眼部检查见睑裂部球

结膜轻度充血,角膜上皮轻度水肿,但荧光素染色阴性。

3.以上表现进•步加重,并出现剧痛、畏光、流泪、眼睑痉挛,眼部检查有角膜上皮脱

落,荧光素染色阳性,放大镜或裂隙灯下观察呈细点状染色或有相互融合的片状染色等典

型表现。以睑裂部最重。并可见到上下眼睑及相邻面部皮肤潮红。结膜充血或伴有球结膜

水肿。

三、处理

1.暂时脱离紫外线作业。

2.止痛。局部滴地卡因眼药水或眼膏,但不可使用过多,以免抑制角膜上皮生长。

3.预防感染,给予抗菌素眼药水或眼膏。

4.避免强光刺激,局部冷敷。

四、预防

1.电焊作业者须戴电焊工防护面罩,不可先点火后戴镜,不可从面罩侧视或掀开面罩点

火。

2.电焊作业辅助工也应戴防护眼镜。

3.在有其他工作人员的场所或路旁电焊作业,须有防护屏。

4.电焊场所应通风,不可在密闭处电焊。

5.电焊操作者应在上风向作业,以防烟雾刺激或中毒发生。

6.在冰雪、沙漠、海洋等处野外作业,应佩戴防紫外线辐射眼镜等。

职'M性白内障

白内障是目前世界F:主要致盲、致残疾病之一。职业性白内障是由F人类在从事正常生产

生活中,接触过量有毒有害物质或暴露的物理因素等引起的眼晶体的混浊,导致视力障碍

的疾病。

一、病因或接触机会

1.工业化学物。三硝基甲苯、苯、钝、二硝基酚等。

2.放射性物质。X射线、中子、r射线、电击伤、微波辐射、红外线、紫外线、激光等。

二、临床表现

1.发病时间。职业性白内障的发生一般呈慢性发病过程,其潜伏期约5〜10年甚至更长

的时间,但也有例外。如果接触大量化学物质或一次暴露于超剂量射线的辐射,也可在短

期内导致白内障的发生。

2.视功能隙碍。

(1)视力:早期一般不受影响,后期多有视力减退、视物模糊、视物变形,晶体全部混

浊者双目失明,仅有光感。

(2)视野:早期正常,后期可有不同程度的影响。

3.晶体混浊。有各种表现形式,根据混浊形态可分为点状的、片状的、条状的(或放射

状的)、网状的、环状的、盘状的以及蜂窝状的混浊。按晶体混浊部位,一般可分为晶体

周边部混浊,晶体前极前囊下皮质混浊,晶体后极后囊下混浊等。根据晶体混浊轻重,一

般分为轻、中、重或一期、二期、三期白内障。其诊断原则是:有明确的化学、物理等职

业性有害因素接触史;有明确的眼晶体混浊;参考作业环境调查和空气中化学物质浓度测

定及辐射剂量的测定资料;排除其他非职业因素所致的眼晶体混浊。

三、处理

1.按白内障常规治疗处理。

2.晶体完全混浊者,可施行白内障摘除术,术后酌情配矫正眼镜,有条件者可进行人工

晶体植入术。

四、预防

1.从事炼钢、熔玻璃、熔金属、锻铁等工种作业人员,应戴防护眼镜,减少强光暴露,

以防红外线和紫外线辐射对眼的损害。

2.从事化学物质作业人员除佩戴防护眼镜以外,还应穿防护服、戴防护手套等,接触化

学性粉尘者,班后应即时睁眼淋浴,冲出眼球表面的粉尘。

3.应定期进行健康体检,以早期发现眼部的损害。

2003年第6

职业病防治知识讲座(二十一)职业性眼病(2)(2003-12-17)

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作者:【周安寿】

中国预防医学科学院劳动卫生与职业病研究所周安寿

化学物中毒性眼部病变

化学性眼损害分两大部分,其一为工业使用的原料、制成品的化学品(包括药品)或剩余

的废料直接接触眼部,引起化学性结膜角膜炎、眼灼伤:其二,有毒化学物质(或用药不

当)通过被身体吸收引起急性或慢性中毒而发生的中毒性眼病。

一、接触机会

1.工业化学物铅、四乙基铅、汞、镜、铭、碑、磷(包括有机磷农药)、铭、磷化锌以

及氢氟酸和氟化物等。

2.药物

(1)主要对视网膜产生损害的药物甲硫哒嗪、氯丙嗪、氯哌酚嚷嗪(NP207)、氯哇、

翔基氯奎/奎宁、抗疟素、阿的平、奥普托欣、优库平、喳咻、硝氯酚、口服避孕药、皮

质类固醇、氯玳二氯乙烷、菸酸等。

(2)主要对视神经产生损害的药物乙胺丁醇、异烟肿、链霉素、乙硫异烟胺、阿撒西

丁、有机神、乙酰肿胺、奎尼丁、六甲馁、美蓝、阿司匹林、氯磺丙胭等。

二、临床表现

1.视力隙碍,其程度决定于病变的部位,视网膜周边的病变•般不引起主觉症状,而黄

斑部及视神经病变则在早期即有视力显著减退。

2.视物变形,如直线看成曲线,物象显大或显小。

3.眼球疼痛,尤其是眼球转动时痛,是视神经炎的常见表现之一。

4.视网膜水肿、渗出、出血、色素沉着、色素脱失或形成局限性病灶,如氯喳中毒,其

视网膜病变表现特征为周边视网膜呈''椒盐状"外观,黄斑中心凹陷,周围有环状色素上皮

萎缩,形成''牛眼"状图象,也称为''靶心样"改变。

5.视盘充血、水肿、边界模糊,在视盘上或附近的视网膜上有渗出或出血,晚期可发生

视神经萎缩。

6.视野改变,视网膜周边病变可有周边视野缩小,黄斑部及视神经病变则可查出中心或

旁中心喑点,如甲醇、铅、烟草、木薯与氟化物以及乙胺丁醇等中毒常有典型的中心性视

野改变。

7.黑朦,如急性一氧化碳中毒及铅中毒,是由于毒物直接作用于中枢皮质所致。

三、处理

1.针对病因治疗,脱离接触毒物,如为药物毒性作用,应及时减量或停止服用。

2.加强视神经视网膜组织营养,促进渗出物的吸收,给予维生素Bl、B12、血管扩张剂

及碘剂。

3.必要时可考虑给予皮质激素治疗,最大限度地恢复和提高视敏锐度。

四、预防

1.对从事化学物品作业人员应进行岗前培训教育,告知作业人员所接触化学物品的职业

危害、防护与自救知识。

2.严格执行各项操作规章制度。

3.定期进行健康体检。

机械性眼外伤

一、角膜、结膜异物

1.接触机会

(1)机械加工过程中车床上飞溅的各种金属小碎屑。

(2)磨砂轮飞溅出的砂粒。

(3)尘砂、煤屑、碎石屑等匕溅入眼内,附着于结膜、角膜表面。

2.临床表现

(1)根据异物存留部位的不同可有不同程度的刺激症状,如果异物存留于穹隆部或半月

皱裳则症状轻微;如果异物嵌在睑卜.沟或角膜表面则症状较重,可引起睑痉挛、刺痛、羞

明、流泪等。

(2)金属异物长久存留角膜未取出者,可产生化学反应,如铁屑生成黄褐色铁锈环,铜

锈沉着物则有金属性反光,呈黄色或青绿色,引起角膜浸润,甚至形成溃疡并发感染和反

应性虹膜睫状体炎等。

3.处理

(1)剔除异物。结膜异物可用消毒湿盐水棒轻轻擦去;角膜异物则可在表面麻醉下用湿

棉棒拭去。如果嵌入较深者,可用消毒异物针或消毒注射针将其剔除。

(2)局部滴抗菌消炎眼药水或膏,以防感染。

4.预防

(1)严格执行各项安全操作规程。

(2)切削金属加工物件时,应戴防护眼镜或防护面罩。

(3)加强隔离措施,非操作人员应远离作业场所。

(4)若有异物进入眼部,应及时进行医学检查,严禁直接用手或手帕揉擦眼部,以免加

重眼的损伤或使异物进入更深层眼部组织。

二、眼挫伤

1.接触机会

(1)金属片、矿石块或生产工具对眼部的冲击。

(2)炮弹、地雷、炸弹等的爆炸,爆炸飞溅物或爆炸气浪对眼的冲击。

(3)日常生活中如石块、牛羊角、雪团、柴块、爆竹、球类以及弹弓崩出的弹子等对眼

的击伤。

2.临床表现

(1)眼睑肿胀,皮卜.瘀血,重者可形成血肿、睁眼困难并有压痛。

(2)损伤性上脸卜.垂。在眼睑肿胀出血吸收后,睑卜一垂仍不消失,眼裂较健侧小,上睑

上举困难,为提上睑肌或动眼神经受损伤所致。

(3)结膜下出血,色鲜红,形态不定,位置近角膜缘者为单纯结膜下出血;若出血呈紫

红色,以四直肌附着点或穹隆部出血为主,或有眼畛皮下气肿,则可能有眶壁骨折或颅底

骨折。

(4)角膜匕支剥脱,角膜水肿,后弹力层皱折,强烈的挫伤可使角膜发生层间破裂,房

水进入角膜基质,从而发生角膜深层水肿混浊。

(5)巩膜破裂。破裂部位常见于鼻上侧近角膜缘处。

(6)瞳孔异常。轻度虹膜挫伤时,可发生单纯瞳孔括约肌麻痹性开大或痉挛性缩小;重

度挫伤时,可使瞳孔括约肌和散大肌均产生麻痹,散大的睡孔对光反映消失或迟钝,即所

谓损伤性瞳孔强直:若虹膜根部解离,可见瞳孔呈"D"字形,虹膜根部解离处形成月牙裂

隙,形成''双瞳"状态,并可引起单眼复视。

(7)前房出血。少量出血仅表现为房水轻度混浊或虹膜表面有少量积血;较大量的出血,

则血液积于前房的下部而呈现•液平面,多则整个前房均为血液所充满,以致虹膜、瞳孔

完全不能看到,视力严重障碍;若同时伴有眼内压增高,则可产生角膜血染;积血迟迟不

能吸收时,可引起继发性青光眼等并发症。

(8)晶状体混浊及晶状体脱位。前者分为虹膜印环、无晶体囊破裂和晶体囊破裂等三种

类型的挫伤性白内障,多发生于晶体前囊部。最初为局限性混浊,最终导致晶体全部混浊,

尤其是有晶体囊破裂者;后者可分部分脱位和全脱位,为晶状体悬韧带断裂所致。悬韧带

全部断裂时,晶状体可脱入前房,也可向后脱入玻璃体内。

<9)玻璃体积血、混浊,玻璃体脱离,玻璃体疝,玻璃体脱出以及玻璃体液化变性等。

(10)脉络膜破裂、出血和脱离。

(11)视网膜震荡,视网膜出血,黄斑裂孔及视网膜裂伤、视网膜脱离。

(12)视神经挫伤。轻者视盘出血,重者有视神经鞘膜下血肿,视神经断裂和撕脱,并很

快发生视神经萎缩。

(13)眼眶骨部挫伤。由于外来物的力量、速度、方向和部位的不同,可致眶壁及邻近颅

骨组织等不同部位的骨折,并产生不同的临床表现。

(14)眶内出血

(15)眼肌功能障碍及眼球位置发生改变,如眼球突出、眼球脱臼及眼球内陷等。

3.处理

(1)挫伤引起出血者如眼睑瘀血、结膜下出血,在受伤24小时内可作冷敷,24小时后

改作热敷,同时给予促进血液吸收的药物。前房出血的治疗则以促进积血吸收,防止迟发

性出血和并发症的发生为原则。

(2)挫伤引起内眼组织裂伤、裂孔者如视网膜裂伤,应卧床休息,减少眼球活动,避免

震动。

(3)内眼组织脱位者如晶体脱位,应视其所致并发症情况而采取相应措施。挫伤性白内

障可施行手术治疗。

(4)眼眶挫伤有眶骨骨折,同时合并有脑震荡、颅底骨折或脑脊髓液性鼻溢者,应首先

抢救患者生命,防止副鼻窦或伤口导入感染。无明显并发症及骨折移位者,可采取保守疗

法。

4.预防。见角膜、结膜异物。

三、眼球穿孔伤

1.接触机会

<1)金属锐器刺伤,如钢丝、钢针、刀、剪等。

(2)高速运动中的金属异物,如铁屑、弹片等。

(3)爆破或敲击石块时碎石粒崩入眼内。

(4)木制锐器刺伤,如竹针、铅笔等。

(5)玻璃或瓷器碎片。

2.临床表现

(1)穿孔所致的损伤。穿孔位置可在角膜、巩膜或角巩膜缘,穿孔伤口绝大多数在5mm

以下,可合并眼内异物存留及不合并异物存留。穿孔伤还可伴有内容物如虹膜、玻璃体的

脱出,以及晶体状、嚏状体、视网膜、视神经的不同程度损伤等。

(2)眼内异物。

(3)眼球穿孔伤的并发症。如:外伤性白内隙,玻璃体出血,外伤性出血,外伤性虹膜

睫状体炎,眼内化脓性感染引起眼内炎甚至全眼球炎,交感性眼炎,外伤性视网膜脱离等。

3.处理

(1)清洁、检杳创口,去除污秽和异物,复位撕脱的组织,送回或剪除脱出的眼内容;

封闭伤口,小于3mm的伤口,无组织嵌入且对合良好者可不缝合,包扎即可,如果伤口

破碎不能直接缝合,则可作结膜瓣遮盖术。

(2)止痛。缓解由于疼痛所致的反射性眼脸痉挛闭合。

(3)止血。

(4)预防感染。局部或全身给予抗菌素药物。

(5)注射抗破伤风血清。

(6)取出眼内异物。若为金属磁性异物可通过X线照片定位,用电磁行吸出;若为非金

属异物可用异物钳直接把异物夹出。

4.预防。见角膜、结膜异物。

2003年第7期

职业病防治知识讲座职业性皮肤病(1)(2003-7-15)建点推荐文

作者:【薛春霄】

中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所研究员薛春霄

职业性皮肤病是指在职业活动中接触化学、物理、生物等生产性有害因素引起的皮肤及其

附属器官的疾病。

一、职业性皮肤病是多发病

皮肤是人体同外界环境接触的第一道防线,也是生产性有害因素首先接触的器官。根据国

外资料,职业性皮肤病约占职业病总数的50%〜70%。我国尚未见完整的统计。据上海

医科大学华山医院皮肤科对近300家工厂、40多种行业的调查,发现几乎各工种均有职

、心性皮肤病发生,其中石油、焦油化工、合成树脂、橡胶、电镀、制药、玻璃纤维、涂料

等行业发病尤为普遍。中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所曾对某化工厂接触氯

苯类化合物的工人氯瘗疮的发病调查发现,患病率达62.6%。这说明职业性皮肤病应予

以足够重视。

二、接触机会

职业性皮肤病的发病原因比较复杂,常常是多种因素综合作用的结果。但就某•病例而言,

通常有一种原因起主要作用。在生产条件"最常见的致病因素有三大类:

1.化学性因素

化学性因素是职业性皮肤病的主要致病原因,约占职业性皮肤病的90%以上,其种类繁

多,涉及多个工种。按其作用机制分为原发性刺激物、皮肤致敏物及光感性物质,在每一

类物质中既有无机性化学物,亦有有机性化学物。

2.物理因素

物理因素包括生产性粉尘、机械性损伤、温度、湿度以及紫外线等各种光能等。在化工行

业中,可与化学因素协同作用促使发病。

3.生物性因素

生物性因素引起的职业性皮肤病在工业生产中比较少见,主要见于农、林、牧、渔业中的

某些工种。如皮肤炭疽、类丹毒以及蛾疹等。

三、职业性皮肤病的临床类型

国家标准中将职业性皮肤病分为12种临床类型。其中最常见的是职业性皮炎,约占整个

职业性皮肤病的80%以上。基本损害为红斑、水肿、丘疹及水疱。

同•致病因素可引起不同临床衣现,同•临床表现乂可由不同致病因素引起。

四、职业性皮肤病的一般性处理原则

1.找出致病原因,暂时脱离接触。

2.及时清除皮肤上残留的致病物,以免这些物质继续对皮肤产生刺激或致敏作用。

3.针对不同的临床类型及皮疹发展经过的不同时期和疹型,对症地给予全身和局部治疗,

同时注意某些外用药物本身是否有刺激或致敏性,使用时必须慎重。

4.与非职业性皮肤病相鉴别。职业史对诊断具有决定性意义,对疑为职业性皮炎而诊断

依据又不足者,一般可暂时脱离接触,动态观察。经反复两次以上证明脱离接触则病愈或

明显好转,恢复接触即复发或加剧者可予以诊断。

五.预防

职业性皮肤病是皮肤直接或间接接触致病物引起的,因此预防的关键是割断这种接触。由

于其发生受多种因素影响,因此需采取综合性预防措施。

1.改善劳动条件,加强生产设备的管理、清洁和维修,防止污染作'也环境。

2.加强个人防护,根据工作性质配备防护用品,在使用中的护肤品必须保持清洁,正确

使用皮肤防护剂。

3.搞好生产环境和个人R生,设置必要的卫生设备,建立、健全卫生制度,积极开展卫

生宣传教育工作。

4.对特殊敏感个体要妥善安排,以减少个体因素的影响。如:

(1)有严重的变应性皮肤病、全身慢性皮肤病或手部湿疹患者不宜接触可诱发或加剧该

病的致病物。

(2)严重瘗疮及脂溢性皮炎患者,不宜接触致座疮的化学物。

(3)严重的皮肤干燥、掌跖角化及皱裂者,不宜从事接触有机溶剂、碱性物质、无机神

化合物和机械摩擦等工作。

(4)对光敏感者,不宜从事接触光敏物或在日光及人工紫外线下工作。

职业性皮炎

一、概述

按致病原因不同可分为接触性皮炎、光接触性皮炎、电光性皮炎和药疹样皮炎。

接触性皮炎主要由化学因素所致,发病率高、致病因素多、涉及行业广,在职业性皮肤病

中居首位。因发病机制不同又可分为原发性刺激性接触性皮炎和变应性接触性皮炎。

原发性刺激性接触性皮炎,简称刺激性皮炎,约占接触性皮炎的60%~80%,是由致病

物的原发刺激性作用引起,即在接触部位通过非免疫机制直接作用于皮肤而发病。原发性

刺激物有强、弱之分,前者如强酸、强碱、某些金属盐类,特点是在同样条件卜一凡接触

者大多数发病;后者如肥皂、洗涤剂、有机溶剂等,在正常情况下,接触者很少发病,只

有在反复或长期接触后可发病,因此乂称之为累积性刺激性皮炎。

变应性接触性皮炎简称变应性皮炎,由致敏物引起,属迟发型接触过敏性反应,即由T淋

巴细胞介导的细胞免疫反应(IV型变态反应)。其特点为:初次接触不发病,一般情况下

接触到被致敏约需5〜14天或更长时间,致敏后再接触,常在24小时内发病。反应的程

度与致敏物性质和个体素质有关,在同样条件下,接触者只有少数人发病。

光接触性皮炎是接触光感性物质与紫外线共同作用的结果。

电光性皮炎是由纯物理因素如人工紫外线光源所引起。

药疹样皮炎发病率不高,但病情常较严重,处理不当可致死。

二、临床表现

1.刺激性接触性皮炎,简称刺激性皮炎

皮损主要发生于直接接触刺激物的部位,界限清楚。皮疹分布部位与刺激物的状态有关。

如刺激物为固态、液态常累及手部和前臂;如为烟雾或气体常累及面部、颈部及I:胸"V"

形区;如为粉尘,皮肤皱裳处较为明显;因工作服被污染或因搔抓等原因所引起的皮疹常

发生于腰部、股内侧、外阴等处。

变应性皮炎的基本损害与刺激性皮炎相同,常呈现湿疹样改变,但大疱少见,自觉瘙痒。

皮损初发于接触部位,随后向周围及远隔部位扩散,严重者泛发全身。

2.光接触性皮炎

接触光感性物质并受到日光或人工紫外线光源照射引起的皮肤炎症性反应。依其发病机制

不同,可分为光毒性与光变应性接触性皮炎。

光毒性皮炎与刺激性皮炎相似,是被光激活的光感性物质对皮肤毒理作用的结果,没有免

疫过程。首次接触光感物并照光后,同工种、同样条件卜.大多数人发病。一般所谓''沥青

中毒”即为典型的光毒性皮炎,多发于夏季。皮损只发生于暴露部位,面部最易受累,有

明显的光照界限。一般在接触光感物及照光后数分钟到几小时,呈急性炎症。轻者局部皮

肤出现红斑、水肿、伴有烧灼感;重者可在红斑水肿的基础上出现水疱,疱破后糜烂、结

痂。常伴有眼结膜炎及全身症状,常在愈后留有弥漫性色素沉着。

光变应性皮炎与变应性皮炎发病机制相同,是一种免疫学抗原-抗体反应。所不同的是光

变应性皮炎必需要有光能参与才能引发。被光激活的光敏物(光半抗原)与载体结合形成

完全抗原,属IV型变态反应。因此,初次接触光变应性物质及照光后不发病,经过5~14

天或更长时间再接触及照光时发病,同工种、同样条件下患病者只有少数人。

皮疹表现与一般变应性皮炎或急性湿疹无异,即在红肿的基础I:出现针头大小的密集丘

疹、水疱,严重者可伴有少量渗出,自觉瘙痒,亦可伴灼痛;病程往往较光毒性皮炎长,

一般不伴有全身症状,愈后不留色素沉着。如不停止接触可反复发作长期不愈。

3.电光性皮炎

接触人工紫外线光源如电焊器、碳精灯、水银石英灯引起的皮肤急性炎症。本病由纯物理

因素引起,主要见于电焊工及辅助人员,在无适当防护措施或防护不严的情况"于照射

后数小时内发病。皮损发生在颜面、颈项、手背和前臂等暴露部位,表现为急性炎症,其

反应程度与光线强弱和照射时间长短有关。轻者表现为界限清楚的水肿性红斑,有灼热感

及刺痛感;重者在水肿性红斑的基础上出现水疱或大疱,甚至表皮坏死,疼痛剧烈。本病

常伴发电光性眼炎。

4.药疹样皮炎

接触三氯乙烯等化合物后引起的皮肤、粘膜炎性反应,严重时伴发热和内脏病变。

因职业接触三氯乙烯、硫酸二甲酯、丙烯晴、甲胺磷或乐果等化学物质引起的重症多形红

斑、大疱性表皮松解症或剥脱性皮炎等型皮损,常累及粘膜,伴有发热,严重时发生肝、

肾或其他脏器损害。类似于某些药物通过各种途径进入人体后引起的药物性皮炎。本病发

病率不高,但病情常较严重,处理不当可致死,应引起重视。

三、处理

1.一般比较容易查出致病原因,因此,只耍避免继续接触并及时清除皮肤上残留的致病

物,皮炎就不难治愈:治疗原则与一般皮炎相同。

2.红斑、糜烂、渗液的急性损害宜采用3%硼酸溶液等作冷湿敷:无渗液的红斑、丘疱

疹损害可用复方炉甘石洗剂或粉剂,1日多次;伴有少量渗液的亚急性损害宜用糊膏或霜

剂;浸润增厚或苔碎样变的慢性损害宜外用含有煤焦油或棣储油软膏或皮质类固醇霜剂。

3.对光接触性皮炎注意避光。

4.对特别敏感性增高或有感染者,则应配合全身治疗,根据病情需要给予脱敏或抗感染

药物以及其他必要的对症处理。

2003年第4期

职业性肺部疾病的预防(2003-3-10)

作者:【鲁锡荣】

中国疾病预防控制中心中毒控制中心研究员鲁锡荣

职业性肺部疾病是指•类由吸入职业性有害因素引起的,以呼吸系统损伤为主的全身

性疾病。常见的职业性肺部疾病有尘肺、职业性哮喘、棉尘病、职业性变态反应性肺泡炎

及职业性肺部肿瘤等。

尘肺

一、概况

尘肺是由长期吸入粉尘而发生的,以肺部进行性纤维组织增生为特征的全身性疾病。

在工作过程中吸入生产性粉尘而发的尘肺病,属职业病。

尘肺是流行范围最广、严重危害接尘工人身体健康的职业病。据国际劳工组织(IL。)

的资料,印度尘肺患病率为55%,拉美国家37%,美国100多万接尘工人中约10万

人可能患尘肺。目前,我国接尘工人超过600万,累计检出尘肺病人达558624例,己

死亡133226例,病死率为23.90%,现存活425392例;另外,有可疑尘肺者60

多万,每年新发生尘肺病人1.5〜2万例。尘肺人数占我国职业病总病例数的79.55%,

由尘肺造成的死亡人数已超过工伤死亡数。尘肺造成了巨大的社会影响和经济损失,影响

到劳动力资源和国家建设的持续发展。做好尘肺的防治工作刻不容缓。

二、粉尘与尘肺

尘肺由吸入粉尘引起是无疑的,但不是所有的粉尘都可引起尘肺。目前,确认能引起

尘肺的粉尘有矽尘、矽酸盐尘(如石棉尘、云母尘、滑石尘等)、炭粉尘(如煤尘、碳黑

尘、石墨尘、活性炭尘等)、金属尘(如铝尘)。矽尘是生物学活性最强,对人体危害最

严重的粉尘。•些粉尘吸入后并不引起尘肺,如铁尘、锡尘、钢尘等引起的是粉尘沉着症,

木尘、谷物尘、动物蛋白尘等有机粉尘可引起支气管哮喘,发毒干草、蘑菇饱子、甘蔗等

粉尘则引起过敏性肺泡炎。致尘肺的粉尘引起尘肺还与粉尘粒径大小、粉尘的浓度、粉尘

的形态和表面活性等有关,只有那些粉尘粒径<5pm的呼吸性粉尘才能进入肺泡起生物学

作用,只有吸入的粉尘达到一定浓度才能发病,粉尘浓度与疾病发生有明确的量效关系。

三、职业与尘肺

尘肺发生于工作中与产生粉尘的行业,最常见的有矿山开采、建筑材料、钢铁冶炼、

机械加工、道路修筑、水电建设等行业。常见的工种有矿山采掘、隧道挖掘、岩石开采、

石料粉碎和加工、翻砂、清砂、喷砂除锈、玻璃和陶瓷配料、电焊、碳黑生产、石棉加工、

粉尘运输等。

四、我国法定尘肺名单

根据卫生部、劳动和社会保障部2002年4月18日颁发的《关于印发〈职业病目录〉

的通知》中列出的尘肺有:矽肺,煤工尘肺,石墨尘肺,碳黑尘肺,石棉肺,滑石尘肺,

水泥尘肺,云母尘肺,陶工尘肺,铝尘肺,电焊工尘肺,铸工尘肺,根据《尘肺病诊断标

准》和《尘肺病理诊断标准》可诊断的其他尘肺。

五、尘肺发病机制

机体吸入粉尘后为什么能发生尘肺,即尘肺的发病机制,曾提出过多种学说,但至今

仍不完全清楚。一般认为粉尘被吸入后,巨噬细胞吞噬粉尘,吞噬细胞成为尘细胞,由于

粉尘的毒性作用,在酶的参与下,细胞本身消化死亡,细胞内的粉尘又游离出来为乂-巨

噬细胞吞噬,继而又死亡,如此循环往复,导致大量巨噬细胞死亡,并释放出多种细胞因

子,为肿瘤坏死因子(FNfa)、成纤维细胞生长因子(FGF)、白细胞介素(IL1,IL6)、

表皮细胞因子(EGF)等,最终形成肺组织纤维化。

六、尘肺病理改变

主:要的病理改变可归纳为巨细胞型肺泡炎、粉尘性肉芽

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