阿米巴痢疾课件

阿米巴痢疾

（Amebicdysentery）一、概述：

阿米巴痢疾是由于感染溶组织阿米巴原虫引起的肠道传染病，病变累及结肠（盲、升结肠较多）。

临床表现：

腹痛（右下腹）—盲、升结肠部位；

腹泻：以粘液血便为特征—果酱样便，有的完全是血（红痢、赤痢、血多脓少）；

里急后重不明显，次数不很多，一天几次。

全身中毒症状轻：低、中度发热，

头痛、乏力，食欲减退。

阿米巴原虫随血入肝、肺引起阿米巴性肝、肺脓肿，偶尔入脑→脑脓肿。

病变特点：

急性变质性炎—（溶解、坏死为主）

阿米巴原虫

大（20~30um)小（3~12um）（10~20um）滋养体（致病型）包囊体（传染型）二、病因及发病：

1、病因：

2、发病：

患者或包囊体携带者

包囊体胃小肠脱囊摄取细菌繁殖部分至回盲部、升结肠（机体抵抗力低下时）凭借其伪足的机械运动及其分泌的溶组织酶的破坏作用侵入肠粘膜形成大滋养体（20~30um)（在组织内大量繁殖)分泌透明质酸酶、胰蛋白酶+阿米巴运动→→破坏和溶解宿主组织

造成肠粘膜坏死、溃疡。囊厚不易杀死胰蛋白酶作用及自身运动而出→小滋养体三、病理变化：主要在结肠上段（一）急性阿米巴痢疾

部位：盲、升结肠>乙状结肠、直肠。

大体：

早期：针头大、周边隆起的小溃疡，灰黄色；

后期：溃疡囗小底大、烧瓶状，溃疡底复盖一层坏死组织，溃疡间的粘膜大致正常。

严重病例：溃疡互相沟通或融

合成大溃疡。

镜下：组织坏死溶解液化，脱落→溃疡。

（1）一般深达粘膜下层（因为肌层可阻挡阿米巴侵入）；

（2）

在溃疡边缘坏死与活组织交界处，可见散在的滋养体（附图）（比巨噬细胞大，略圆，胞膜清楚，核小而圆，胞浆内含空泡或红细胞）有时肠壁小静脉中也见滋养体，并可引流到肝。

（3）溃疡边缘的炎症反应轻（可

见少量淋巴、单核细胞）。

临床病理联系：

1、因无毒血症，全身症状轻，无高热。

2、间歇性腹痛、腹泻，里急后重症轻。

3、大量的粘液和溃疡出血导致粘液血便，有腐臭味。

4、大便中阿米巴滋养体（+），少量RBC，WBC。（二）慢性阿米巴痢坏死、溃疡、肉芽组织增生和瘢痕形成同时并存，粘膜可增生形成息肉为主要特点。病理变化：

大体：

①溃疡有的扩大，有的愈合结疤

②肠壁结缔组织增生—增厚变硬

粘膜增生—息肉形成

肠狭窄

临床：

1、间歇性腹痛、腹泻。

2、大便黄糊状或软便或果酱样、腐臭。

3、大便阿米巴滋养体（+），可见RBC、

WBC。

4、反复发作者可出现右下腹包块，易误

诊为肠癌。四、并发症（一）肠道并发症

1、肠出血；2、肠穿孔；3、肠梗阻

阿米巴侵入肌层、浆膜—肠穿孔—弥漫性腹膜炎；侵蚀血管→肠出血。

阿米巴肿：在慢性病例中，偶尔在盲肠、直肠、结肠肝曲，脾曲形成大的肉芽肿突入肠腔→肠狭窄→肠梗阻。

该肉芽肿由纤维组织，淋巴细胞，

浆细胞，嗜酸性白细胞构成，继发于

阿米巴溃疡。

（二）肠外并发症1、阿米巴肝脓肿（附图）

肠壁滋养体侵入小V→门V→入肝（右叶多）

①本病多见于盲肠和升结肠→肠系膜上V-----肝右叶

②肝右叶较左叶大约3倍，感染机会多。

大体：

脓肿多为单个，大小不等，大者为儿头大，中央呈果酱样，较一般脓液浓稠。褐色，半流动的坏死物及未完全液化坏死的组织，所以看起来似

果酱样。

脓肿壁附有未彻底液化坏死的结缔组织、血

管、胆管等，故呈破絮状外观，具有特征性。

镜下：

①肝组织呈变性、坏死性改变。(附图）

②脓肿壁可见坏死不彻底的胆管、血管。

③脓肿边缘活组织中可见病原体（滋养体），而脓肿灶中央很少见到病原体，这是因为该处缺氧不宜阿米巴滋养体生长。

结局：

①愈合：治疗后肝组织再生及

纤维增生形成瘢痕。

②恶化：脓肿穿破累及邻近器官

→膈下脓肿（附图）、肺脓肿。

2、阿米巴性肺脓肿

由肝脓肿穿过横隔直接蔓延而来。（脓肿多在右肺下叶，为单发性）

由血行播散而来。

病变：

大体：脓肿腔内含咖啡色坏死液化物质，如破入支气管，坏死物质被排出形成空洞。

临床：有类似肺结核症状，咳出褐色脓样痰，痰检：阿米巴滋养体（+）。五、小结：比较细菌性痢疾与阿米巴

痢疾（附表）思考题一、试述急性阿米巴痢疾的病理变化及其临床病理联系。二、试述慢性性阿米巴痢疾的病理变化及