西综考研冲刺班讲义(血液、内分泌、外科)

外科学血液系统疾病

第一章贫血概述

贫血是指成年男性Hb<120g/L,成年女性（非妊娠）HbvllOg/L,孕妇Hb<lOOg/L。

【分类】

一、红细胞形态特点分类

类型MCV（fl）MCHMCHC疾病

大细胞性贫血>100>3232—35巨幼细胞贫血

正常细胞性贫血80-10026-3231〜35再生障碍性贫血；急性失血性贫血

小细胞性贫血<80<2631〜35慢性病贫血

小细胞低色素性贫血<80<26<30缺铁性贫血；铁粒幼细胞性贫血；海洋性贫血

二、按贫血发病机制和病因分类

（一）红细胞生成减少性贫血

1.再生障碍性贫血。

2.叶酸或维生素B12缺乏或利用障碍所致贫血。

3.缺铁和铁利用障碍性贫血这是临床上最常见的贫血。

（二）红细胞破坏过多性贫血。

（三）失血性贫血。

第二章缺铁性贫血

【铁代谢】

铁吸收部位主要在十二指肠及空肠上段。食物铁的状态（三价、二价铁）、胃肠功能（酸碱度等）、

体内铁贮量、骨髓造血状态及某些药物（如维生素C）均会影响铁吸收。

吸收入血的二价铁经铜蓝蛋白氧化成三价铁，与转铁蛋白结合后转运到组织或通过幼红细胞

膜转铁蛋白受体胞饮人细胞内，再与转铁蛋白分离并还原成二价铁，参与形成血红蛋白。

Fe2+吸收fFe3+转运-Fe2+利用

【病因和发病机制】

一、病因

（一）需铁量增加而铁摄入不足多见于婴幼儿、青少年、妊娠和哺乳期妇女。青少年

偏食易缺铁。女性月经过多、妊娠或哺乳，需铁量增加，若不补充高铁食物，易造成IDA。

（二）铁吸收障碍常见于胃大部切除术后，胃酸分泌不足且食物快速进入空肠，绕过铁

的主要吸收部位（十二指肠），使铁吸收减少。

（三）铁丢失过多如慢性胃肠道失血（包括痔疮、胃十二指肠溃疡、食管裂孔疝、消化道

息肉、胃肠道肿瘤、寄生虫感染、食管或胃底静脉曲张破裂等）、月经过多（如宫内放置节育

环、子宫肌瘤及月经失调等妇科疾病）。

二、发病机制

（一）缺铁对铁代谢的影响当体内贮铁减少到不足以补偿功能状态的铁时，铁代谢指标

发生异常：贮铁指标（铁蛋白、含铁血黄素）I、血清铁和转铁蛋白饱和度I、总铁结合力t、

组织缺铁、红细胞内缺铁。转铁蛋白受体表达于红系造血细胞膜表面，当红细胞内铁缺乏时,

转铁蛋白受体脱落进入血液成为血清可溶性转铁蛋白受体（sTfR）。

（二）缺铁对造血系统的影响游离原叶咻增高。

（三）缺铁对组织细胞代谢的影响

【临床表现】

一、缺铁原发病表现。

二、贫血表现。

三、组织缺铁表现精神行为异常，如烦躁、易怒、注意力不集中、异食癖；体力、耐

力下降；易感染；儿童生长发育迟缓、智力低下；口腔炎、舌炎、舌乳头萎缩、口角皴裂、

吞咽困难；毛发干枯、脱落；皮肤干燥、皱缩；指（趾）甲缺乏光泽、脆薄易裂，重者指（趾）

甲变平，甚至凹下呈勺状（匙状甲）。

【实验室检查】

•、血象呈小细胞低色素性贫血。平均红细胞体积（MCV）低于803平均红细胞血红

蛋白量（MCH）小于27pg,平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）小于32%。血片中可见红细胞

体积小、中央淡染区扩大。网织红细胞计数多正常或轻度增高。白细胞和血小板计数可正常

或减低。

二、骨髓象红系中以中、晚幼红细胞为主，其体积小、核染色质致密、胞浆少、边缘

不整齐，有血红蛋白形成不良的表现，即所谓的“核老浆幼”现象。

三、铁代谢血清铁I，总铁结合力t,转铁蛋白饱和度Io血清铁蛋白Io骨髓涂片

用亚铁氟化钾（普鲁士蓝反应）染色后，在骨髓小粒中无深蓝色的含铁血黄素颗粒；在幼红细

胞内铁减少或消失，铁粒幼细胞少于15%。

四、红细胞内口卜琳t。

【诊断与鉴别诊断】

鉴别诊断应与下列小细胞性贫血鉴别：

缺铁性贫血铁粒幼细胞性贫血慢性病性贫血地中海贫血（海洋性贫血）

血清铁ItIt

血清铁蛋白1ttt

转铁蛋白饱和度降ItIt

总铁结合力t不高或II正常

骨髓铁染色1ttt

【治疗】

首选口服铁剂。如硫酸亚铁0.3g,每日3次；或右旋糖醉铁50mg,每日2〜3次。餐

后服用胃肠道反应小且易耐受。应注意，进食谷类、乳类和茶等会抑制铁剂的吸收，鱼、肉

类、维生素C可加强铁剂的吸收。

口服铁剂有效的表现先是外周血网织红细胞增多，高峰在开始服药后5〜10天，2周后血红

蛋白浓度上升，一般2个月左右恢复正常。铁剂治疗应在血红蛋白恢复正常后至少持续4〜

6个月，待铁蛋白正常后停药。

若口服铁剂不能耐受或胃肠道正常解剖部位发生改变而影响铁的吸收，可用铁剂肌肉注射。

右旋糖酎铁是最常用的注射铁剂，首次给药须用0.5ml作为试验剂量，1小时后无过敏反

应可给足量治疗，第一天给50mg,以后每日或隔日给100mg,直至总需量。

第三章再生障碍性贫血

【病因和发病机制】

①病毒感染，特别是肝炎病毒、微小病毒B19等。②化学因素，特别是氯霉素类抗生素、

磺胺类药物、抗肿瘤化疗药物以及苯等。③长期接触X射线、镭及放射性核素等。

【临床表现】

（一）贫血。

（二）感染以呼吸道感染最常见。

（三）出血均有不同程度的皮肤、粘膜及内脏出血。皮肤表现为出血点或大片瘀斑，口

腔粘膜有血泡，有鼻出血、牙龈出血、眼结膜出血等。深部脏器出血。

【实验室检查】

一、血象SAA呈重度全血细胞减少：重度正细胞正色素性贫血，网织红细胞百分数多

在0.005以下，且绝对值＜15X109/L；淋巴细胞比例明显增高；NSAA也呈全血细胞减

少，但达不到SAA的程度。

二、骨髓象多部位骨髓增生重度减低，粒、红系及巨核细胞明显减少，淋巴细胞及非

造血细胞比例明显增高，骨髓小粒皆空虚。

三、发病机制检查中性粒细胞碱性磷酸酶染色强阳性。

【鉴别诊断】

鉴别诊断

阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）患者有血红蛋白尿发作，全血细胞减少，骨髓uj■增

生减低。PNH酸溶血试验（Ham试验）、蛇毒因子溶血试验可呈阳性。骨髓或外周血可发现

CD55-,CD59一的各系血细胞。

【治疗】

一、对症治疗

1.纠正贫血通常认为血红蛋白低于60g/I。且患者对贫血耐受较差时，可输血。一般

输浓缩红细胞。应防止输血过多。

2.控制出血用促凝血药（止血药），如酚磺乙胺（止血敏）等。凡迅速发展的紫瘢、严重

口腔或视网膜出血、血尿或血小板低于10X109/L而同时有感染者，应注意合并颅内出血

的风险，可输血小板。

3.控制感染。

二、针对发病机制的治疗

（一）免疫抑制治疗

1.抗淋巴细胞/胸腺细胞球蛋白（ALG/ATG）主要用于SAA。

2.环抱素适用于全部AA。

3.其他有学者使用CD3单克隆抗体、麦考酚吗乙酯（MMF）、环磷酰胺、甲泼尼龙等治

疗SAAo

（二）促造血治疗

1.雄激素适用于全部AA。常用四种：①司坦哇醇（康力龙）；②十一酸睾酮（安雄）；③

达那哇；④丙酸睾酮肌注。用药后2—3个月起效。

2.造血生长因子适用于全部AA,特别是SAA。

（三）造血干细胞移植。

第四章白血病

第一节急性白血病

急性白血病（AL）是造血干细胞的恶性克隆性疾病，发病时骨髓中异常的原始细胞及幼稚

细胞（白血病细胞）大量增殖并广泛浸润肝、脾、淋巴结等各种脏器，抑制正常造血。主要表

现为贫血、出血、感染和浸润等征象。

【分类】国际上常用的法美英（FAB）分类法将AL分为ALL及ANLL（或急性髓系白

血病，AML）两大类。这两类再分成多种亚型。

AML共分8型如下：

M3（急性早幼粒细胞白血病）骨髓中以颗粒增多的早幼粒细胞为主。

M4（急性粒一单核细胞白血病）骨髓中原始细胞占NEC的30%以上，各阶段粒细胞占

30%〜80%,各阶段单核细胞＞20%。

M5（急性单核细胞白血病）骨髓NEC中原单核、幼单核及单核细胞280%。

ALL共分3型如下：

L1原始和幼淋巴细胞以小细胞(直径W12um)为主。

L2原始和幼淋巴细胞以大细胞(直径)12Nm)为主。

L3(Burkitt型)：原始和幼淋巴细胞以大细胞为主，大小较一致，细胞内有明显空泡，胞

浆嗜碱性，染色深。

【临床表现】

•、正常骨髓造血功能受抑制表现

(―•)贫血。

(二)发热最常见的致病菌为革兰阴性杆菌，如肺炎克雷白杆菌、绿脓杆菌、大肠杆菌、

产气杆菌等。

(三)出血出血可发生在全身各部位，以皮肤瘀点、瘀斑、鼻出血、牙龈出血、月经过

多为多见。M3易并发凝血异常而出现全身广泛性出血。

二、白血病细胞增殖浸润的表现

(一)淋巴结和肝、脾大淋巴结肿大以ALL较多见。

(二)骨骼和关节常有胸骨下段局部压痛。

(三)眼部粒细胞白血病形成的粒细胞肉瘤或绿色瘤常累及骨膜.以眼眶部位最常见，可

引起眼球突出、复视或失明。

(四)口腔和皮肤AL尤其是M4和M5,由于白血病细胞浸润可使牙龈增生、肿胀。

(五)中枢神经系统白血病(CNSL)CNSL可发生在疾病的各个时期，但常发生在治疗后缓

解期，引起CNSL以ALL最常见，儿童尤甚，临床上轻者表现为头痛、头晕，重者有呕吐、

颈项强直，甚至抽搐、昏迷。

(六)睾丸睾丸出现无痛性肿大，多为一侧性。另一侧虽无肿大。但在活检时往往也发

现有白血病细胞浸润。睾丸白血病多见于ALL化疗缓解后的幼儿和青年。

【实验室检查】

一、血象大多数患者白细胞增多，超过10X109/L以匕约50%的患者血小板低于60

X109/L,晚期血小板往往极度减少。

二、骨髓象是诊断AL的主要依据和必做检查。FAB协作组提出原始细胞占全部骨髓

有核细胞(ANC)》30%为AL的诊断标准。多数病例骨髓象有核细胞显著增生以原始细胞为

主，而较成熟中间阶段的细胞缺如，并残留少量成熟粒细胞，形成所谓“裂孔”现象。Auer

小体仅见于ANLL,有独立诊断意义。

三、细胞化学最有价值的是过氧化物酶(POX)和非特异性酯酶(NSE)染色。

POX染色急粒的原始细胞为(+)-(+++),急单为G)〜(+),急淋(-)；NSE染色急单(+),能被

NaF抑制，而急淋和急粒均为(-)。糖原染色(PAS)有助于鉴别红白血病与巨幼细胞贫血，因

为两者的幼红细胞均有巨幼样改变，但PAS反应常前者呈强阳性反应，后者呈阴性反应。

【治疗】

(一)诱导缓解治疗目标是使患者迅速获得完全缓解(CR),所谓CR,即白血病的症状

和体征消失,外周血中性粒细胞绝对值》1.5X109/L,血小板2100X109/L,白细胞分

类中无白血病细胞：骨髓中原粒细胞+早幼粒细胞(原单+幼单核细胞或原淋+幼淋巴细胞)W

5%,无Auer小体，红细胞及巨核细胞系列正常，无髓外白血病。

(二)ALL的治疗

诱导缓解治疗长春新碱(VCR)和泼尼松(P)组成的VP方案，是急淋诱导缓解的基本方案。

VCR的主要不良反应为末梢神经炎和便秘。VP加葱环类药物(如柔红霉素，DNR)组成DVP

方案，再加左旋门冬酰胺酶(L—ASP)即为DVLP方案，后者是推荐的AL1诱导方案。DNR

类药物有心脏毒性作用。L-ASP的主要不良反应为肝功能损害、胰腺炎、凝血因子及自蛋

白合成减少和过敏反应。环磷酰胺(CTX)所致的不良反应为出血性膀胱炎，常用美司钠预

防CTX所致的出血性膀胱炎。

CNSL的预防和治疗，可鞘内注射地塞米松、MTX（甲氨蝶吟）或（和）Ara—C。

（三）AML的治疗

诱导缓解治疗①DA（3+7）方案：DNR和Ara-C；国内采用HA方案诱导治疗AML,

高三尖杉酯碱（H）和Ara—C②APL（M3）患者采用AT—RA（全反式维甲酸）。

第二节慢性粒细胞白血病

慢性粒细胞白血病（CML）是一种发生在早期多能造血干细胞上的恶性骨髓增生性疾病（获得

性造血干细胞恶性克隆性疾病）。病程发展较缓慢，主要涉及髓系，外周血粒细胞显著增多

并有不成熟性，脾大。在受累的细胞系中，可找到Ph染色体和（或）BCR—ABI。融合基因。

患者有慢性期（CP）、加速期（AP）、最终急性变期（BP）。

【临床表现和病程演变】

患者可因健康检查或因其他疾病就医时才发现血象异常或脾大而被确诊。CML的整个病程

可分为三期：CP、AP、BP/BC。

・、慢性期常以脾大为最显著的体征。

二、加速期患者常有发热、进行性体重下降、骨骼疼痛.逐渐出现贫血和出血。脾持

续或进行性肿大。时原来治疗有效的药物无效。

三、急性变期

【实验室检查】

一、慢性期

（一）血象白细胞数明显增高，常超过20X109/L。以中性中幼、晚幼和杆状核粒细胞

居多；原始粒细胞＜10%,一般为1%〜3%；嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞增多。

（二）中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）活性减低或呈阴性反应。

（三）骨髓骨髓增生明显至极度活跃，原始细胞＜10%。嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞

增多。巨核细胞正常或增多，晚期减少。

（四）细胞遗传学及分子生物学改变90%以上的CML细胞中出现Ph染色体（小的22号

染色体），形成BCR—ABL融合基因。5%的CML有BCR—AB1融合基因阳性，而Ph染色

体

阴性。

二、加速期①血或骨髓原粒细胞210%；②外周血嗜碱性粒细胞＞20%；③不明原因的

血小板进行性减少或增加；④除Ph染色体以外又出现其他染色体异常。

三、急性变①骨髓中原粒细胞或原淋+幼淋巴细胞或原单+幼单核细胞＞20%；②外周血

中原粒+早幼粒细胞＞30%；③骨髓中原粒+早幼粒细胞＞50%；④出现髓外原始细胞浸润。

【鉴别诊断】

・、类白血病反应常并发于严重感染、恶性肿瘤等基础疾病，白细胞数可达50X109/

L。粒细胞胞浆中常有中毒颗粒和空泡。嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞不增多。NAP反应强

阳性。Ph染色体阴性。

二、骨髓纤维化NAP阳性。红细胞形态异常，特别是泪滴形红细胞易见。Ph染色体

阴性。

【治疗】

一、药物

（一）羟基服为细胞周期特异性抑制DNA合成的药物，起效快，但持续时间短。为当

前首选的化疗药物布口基础治疗药物。

（二）白消安（马利兰）是一种烷化剂，长期用药可出现皮肤色素沉着、精液缺乏及停经、

肺纤维化等。

（三）其他药物.Ara-C、高三尖杉酯碱、美法仑（马法兰）等。

二、a干扰素（IFN—a）。

三、伊马替尼。

四、异基因造血干细胞移植是目前被普遍认可的根治性标准治疗。

第五章淋巴瘤

胃粘膜淋巴瘤是一种B细胞粘膜相关性淋巴样组织（MAET）淋巴瘤，幽门螺杆菌抗原的

存在与其发病有密切的关系，抗幽门螺杆菌治疗可改善其病情，幽门螺杆菌可能是该类淋巴

瘤的病因。

【病理和分型】

一、霍奇金淋巴瘤病理组织学检查发现R-S细胞是HL的特点。预后以淋巴细胞为

主型最好，其次是结节硬化型，混合细胞型较差，淋巴细胞减少型预后最差。

二、非霍奇金淋巴瘤NHL常原发累及结外淋巴组织，往往跳跃性播散，越过邻近淋

巴结向远处淋巴结转移。大部分NHL为侵袭性，发展迅速，易发生早期远处扩散。

较常见的淋巴瘤亚型：

（一）边缘区淋巴瘤B细胞来源,CD5+,属于“惰性淋巴瘤”的范畴。

（二）滤泡性淋巴瘤发生在生发中心的淋巴瘤，为B细胞来源，CD5+,伴t（14；18）o也为

“惰性淋巴瘤”，化疗反应好。但不能治愈，病程长，反复复发或转成侵袭性。

（三）套细胞淋巴瘤来源于滤泡外套的B细胞，CD5+,常有t（ll；14）,临床上老年男

性多见，属侵袭性淋巴瘤，化疗完全缓解率较低。

（四）弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBC】。）是最常见的侵袭性NHL,常有t（3；14）。

（五）Burkitt淋巴瘤CD20+,CD22+,CD5一，伴t（8；14）,是严重的侵袭性NHL,

在流行区以儿童多见，颌骨累及是其特点；在非流行区，病变主要累及回肠末端和腹部脏器。

（六）间变性大细胞淋巴瘤免疫表型可为T细胞型。临床发展迅速。

（七）周围性T细胞淋巴瘤本型为侵袭性淋巴瘤的一种，化疗效果可能比大B细胞淋巴

瘤较差。

（八）蕈样肉芽肿/赛塞里综合征（Sezarysyndrome）临床属惰性淋巴瘤类型。增生的细

胞为成熟的辅助性T细胞。

【临床表现】

・、霍奇金淋巴瘤多见于青年，儿童少见。首发症状常是无痛性颈部或锁骨上淋巴结进

行性肿大（占60%〜80%）。饮酒后引起的淋巴结疼痛是HL所特有，但并非每一个HL患者

都是如此。

30%〜40%的HL患者以原因不明的持续发热为起病症状。周期性发热（Pel-Ebstein热）

约见于1/6的患者。可有局部及全身皮肤瘙痒，多为年轻患者，特别是女性。

二、非霍奇金淋巴瘤NHL累及胃肠道的部位以小肠为多，其中半数以上为回肠，其

次为胃，结肠很少受累。

【实验室检查和特殊检查】

血液和骨髓检查骨髓涂片找到R—S细胞是HL骨髓浸润的依据。

【诊断与鉴别诊断】

HL临床分期方案分成I〜IV期：

I期病变仅限于2个淋巴结区（I）或单个结外器官局部受累（IE）o

H期病变累及横膈同侧二个或更多的淋巴结区（11）,或病变局限侵犯淋巴结以外器官

及横膈同侧1个以上淋巴结区（IIE）。

III期横膈上下均有淋巴结病变（山）。可伴脾累及（Hls）、结外器官局限受累（HIE）,

或脾与局限性结外器官受累（nisE）。

w期1个或多个结外器官受到广泛性或播散性侵犯，伴或不伴淋巴结肿大。肝或骨髓

啦要受到累及均属N期。

每一个临床分期按全身症状的有无分为A、B二组。无症状者为A,有症状者为B。全

身症状包括三个方面：①发热38℃以上，连续3天以匕且无感染原因；②6个月内体重减

轻10%以上；③盗汗。

【治疗】以化疗为主的化、放疗结合的综合治疗是淋巴瘤的基本治疗策略。

（一）霍奇金淋巴瘤病变在膈上采用斗篷式；膈下倒“Y”字照射。化疗方案MOPP方

案。CR后复发的病例再用MOPP方案，59%可获得第二次缓解。20世纪70年代提出了

ABVD方案。

（二）非霍奇金淋巴瘤CHOP方案。

内分泌系统疾病

第一章甲状腺功能亢进症

甲状腺功能亢进症是指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症，其病因包

括弥漫性毒性甲状腺肿（Gravesdisease）,结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤。

Graves病（GD）是甲状腺功能亢进症的最常见病因，约占全部甲亢的80%〜85%。临床主要

表现为：①甲状腺毒症；②弥漫性甲状腺肿；③眼征；④胫前粘液性水肿。

【病因和发病机制】

本病的发生与自身免疫有关。GD患者的血清中存在针对甲状腺细胞TSH受体的特异性自

身抗体，称为TSH受体抗体（TRAb）,除TRAILL50%〜90%的GD患者也存在其它针对

甲状腺的自身抗体，如甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（TgAb）。

Graves眼病（GO）患者血循环内存在针对眶后成纤维细胞的自身抗体和针对眼外肌的自

身抗体。

【临床表现】

一、甲状腺毒症表现

（一）高代谢综合征甲状腺激素分泌增多导致交感神经兴奋性增高和新陈代谢加速，患

者常有疲乏无力、怕热多汗、皮肤潮湿、多食善饥、体重显著下降等。

（二）精神神经系统多言好动、紧张焦虑、焦躁易怒、失眠不安、思想不集中、记忆力减

退，手和眼睑震颤。

（三）心血管系统心悸气短、心动过速、第一心音亢进。收缩压升高、舒张压降低，脉

压增大。合并甲状腺功能亢进性心脏病（简称甲亢性心脏病）时，出现心律失常、心脏增大和

心力衰竭。以心房颤动等房性心律失常多见。

（四）消化系统稀便、排便次数增加。

（五）肌肉骨骼系统主要是甲亢性周期性瘫痪。

（六）造血系统周围血淋巴细胞比例增加，单核细胞增加，但是白细胞总数减低。可以

伴发血小板减少性紫瘢。

（七）生殖系统女性月经减少或闭经。男性阳痿，偶有乳腺增生（男性乳腺发育）。

二、甲状腺肿大多数患者有程度不等的甲状腺肿大。甲状腺肿为弥漫性、对称性，质

地不等，无压痛。甲状腺上下极可触及震颤，闻及血管杂音。

三、眼征病因与眶后组织的自身免疫炎症有关。单纯性眼征包括下述表现：①轻度

突眼：突眼度不超过18mm；②Stellwag征：瞬目减少，炯炯发亮；③上睑挛缩，睑裂增宽:

©Graefe征：双眼向下看时，由于上眼睑不能随眼球下落，出现白色巩膜；（5）JolTroy征：

眼球向上看时，前额皮肤不能皱起；⑥Mobius征：双眼看近物时，眼球辐铸不良。

【特殊的临床表现和类型】

一、甲状腺危象本征的主要诱因包括感染、手术、放射碘治疗、创伤、严重的药物反

应、心肌梗死等。临床表现为原有的甲亢症状加重，包括高热（39℃以上）、心动过速（140〜

240次/分）、伴心房颤动或心房扑动、烦躁不安、呼吸急促、大汗淋漓、厌食、恶心、呕

吐、腹泻等，严重者出现虚脱、休克、嗜睡、澹妄、昏迷，部分患者有心力衰竭、肺水肿，

偶有黄疸。

二、甲状腺功能亢进性心脏病主要表现为心房颤动和心力衰竭，多发生在老年患者，

长期患严重甲亢的青年患者也可以发生。

三、淡漠型甲状腺功能亢进症

四、三碘甲腺原氨酸（T3）型和甲状腺素（T4）型甲状腺毒症

五、妊娠期甲状腺功能亢进症妊娠期甲亢有其特殊性，需注意妊娠期甲状腺激素结合

球蛋白（TBG）增高，引起血清TT4和TT3增高，所以妊娠期甲亢的诊断应依赖血清FT4、

FT3和TSHp

六、胫前粘液性水肿多发生在胫骨前下1/3部位，也见于足背、踝关节、肩部、手

背或手术瘢痕处，偶见于面部，皮损大多为对称性。

【实验室和其他检查】

反映甲状腺功能的血清激素包括血清TSH、TT4、TT3、FT3、FT4。血清TSH浓度的

变化是反映甲状腺功能的最敏感的指标。

【治疗】目前尚不能对GD进行病因治疗。三种疗法被普遍采用，即抗甲状腺药物（ATD）、

放射性碘和手术治疗。

ATD的作用是抑制甲状腺合成甲状腺激素，放射性碘和手术则是通过破坏甲状腺组织减少

甲状腺激素的产生来达到治疗目的。

一、抗甲状腺药物（ATD）常用的ATD分为硫胭类和咪唾类两类，硫胭类包括丙硫氧

嗑嗡（PTU）和甲硫氧嗑咤等；咪映类包括甲疏咪哇（他巴哇）和卡比马陛（甲亢平）等，PTU具有

在外周组织抑制T4转换为T3的独特作用。

（一）适应证①病情轻、中度患者；②甲状腺轻、中度肿大；③年龄＜20岁；④孕妇、高

龄或由于其它严重疾病不适宜手术者；⑤手术前或放射碘治疗前的准备。

（二）剂量与疗程（以PTU为例，如用甲筑咪睫则剂量为PTU的1/10）①初治期：

300~450mg/d,②维持期：50〜100mg/d,维持治疗1〜1.5年。由于TSH能够刺激甲状

腺细胞表面免疫相关抗原分子的异常表达，TSH增高可能加重甲状腺肿大，因此主张在ATD

治疗中合用左甲状腺素（L—T4）。

（三）不良反应①粒细胞减少外周血白细胞低于3X109/L或中性粒细胞低于1.5义109

/L时应当停药。

二、放射碘治疗其机制是1311被甲状腺摄取后释放出B射线，破坏甲状腺组织细胞。

B射线在组织内的射程仅有2cm,不会累及毗邻组织。

（一）适应证①中度甲亢；②年龄25岁以上；③经ATD治疗无效或对ATD过敏；④不

宜手术或不愿接受手术者。

（二）禁忌证①妊娠、哺乳期妇女；②年龄25岁以下。

（三）并发症甲状腺功能减退；有时可加重浸润性突眼。

三、其他治疗

（一）碘剂复方碘化钠溶液仅在手术前和甲状腺危象时使用。

（二）B受体阻断药作用机制是：①阻断甲状腺激素对心脏的兴奋作用；②阻断外周组

织，T4向T3的转化。通常应用普蔡洛尔。

四、甲状腺危象的治疗

①针对诱因治疗。

②抑制甲状腺激素合成：首选PTU600mg口服或经胃管注入，以后给予250mg、每6小时

口服，待症状缓解后减至一般治疗剂量。

③抑制甲状腺激素释放：复方碘口服溶液。

④普蔡洛尔。

⑤氢化可的松。

⑥降温：高热者予物理降温，避免用乙酰水杨酸类药物。

五、浸润性突眼的治疗①夜间高枕卧位，限制食盐，给予利尿药。②1%甲基纤维素或

0.5%氢化可的松滴眼，睡眠时使用抗生素眼膏，加盖眼罩预防角膜损伤。③免疫抑制剂：

泼尼松④控制甲亢首选ATD治疗，因手术和1311治疗可能加重浸润性突眼。⑤可合用L一

T4以预防甲状腺功能低下加重突眼：

六、妊娠期甲状腺功能亢进症的治疗①ATD治疗：可以在妊娠全程给予ATD治疗。首选

PTU,因该药不易通过胎盘。（2）手术治疗：发生在妊娠初期的甲亢，经PTU治疗控制甲亢

症状后，可选择在妊娠中期做甲状腺次全切除。

第二章嗜铭细胞瘤

嗜倍细胞瘤起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜倍组织，这种瘤持续或间断

地释放大量儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱。

【肿瘤部位及生化特征】嗜倍细胞瘤位于肾上腺者约占80%〜90%,大多为一侧性，

肾上腺外嗜倍细胞瘤主要位于腹部，多在腹主动脉旁（约占10%〜15%）,其他少见部位为肾

门、肾上极、肝门区、肝及下腔静脉之间、近胰头部位、骼窝或近能窝血管处如卵巢内、膀

胱内、直肠后等。

嗜铭细胞瘤可产生多种肽类激素，其中一部分可能引起嗜铭细胞瘤中一些不典型的症

状，如面部潮红（舒血管肠肽，P物质），便秘（鸦片肽，生长抑素），腹泻（血管活性肠肽、血

清素、胃动素），面色苍白、血管收缩（神经肽Y）及低血压或休克（舒血管肠肽、肾上腺髓质

素）等。

【临床表现】

一、心血管系统表现

（一）高血压

1.阵发性高血压型为本病所具有的特征性表现。平时血压不高，发作时血压骤升，收

缩压往往达200〜300mmHg,舒张压亦明显升高，可达130〜180mmHg（以释放去甲肾上腺

素为主者更明显），伴剧烈头痛，面色苍白，大汗淋漓，心动过速。

2.持续性高血压型

（二）低血压、休克

【诊断与鉴别诊断】

一、血、尿儿茶酚胺及其代谢物测定持续性高血压型患者尿儿茶酚胺及其代谢物香草

基杏仁酸（VMA）及甲氧基肾上腺素（MN）和甲氧基去甲肾已腺素（NMN）的总和（TMN）皆升

高。

二、影像学检查①B型超声作肾上腺及肾上腺外对直径1cm以上的肾上腺肿瘤，阳

性率较高。②CT扫描：90%以上的肿瘤可准确定位。

【治疗】大多数嗜铭细胞瘤为良性，可手术切除而得到根治。手术前应采用a受体阻断

药使血压下降，减轻心脏的负担，并使患者原来缩减的血管容量扩大。常用的a受体阻断药

为作用较长（半衰期36小时），口服有效的酚芳明（氧苯节胺）；相对选择性的a1受体阻断药

哌映嗪，也可获满意效果；当患者骤发高血压危象时，应立即静脉缓慢推注酚妥拉明。

在手术治疗前，a受体阻断药的应用一般不得少于2周。

嗜倍细胞瘤切除后，血压多能恢复正常，但在手术后第1周，血压仍可偏高，同时尿、

血儿茶酚胺也可偏高。其原因可能为手术后的应激状态，或是患者原来体内储存的儿茶酚胺

较多，因此在手术后1个月左右，根据血压状态和血、尿儿茶酚胺，方能更准确地判断治疗

效果。小部分患者手术后仍有高血压，可能因合并原发性高血压。或儿茶酚胺长期增多损伤

血管所致。

外科学部分

第一章无菌术

高压蒸气法这种灭菌法的应用最普遍，效果亦很可靠•当蒸气压力达到104.0~

137.3kPa时，温度可达121〜126°C。在此状态下维持30分钟，即能杀灭包括具有顽强

抵抗力的细菌芽胞在内的一切微生物。

第二章体内钾的异常

正常血钾浓度为3.5〜5.5mmol/L。

(一)低钾血症

【临床表现】最早的临床表现是肌无力，先是四肢软弱无力，以后可延及躯干和呼吸肌。

典型的心电图改变为早期出现T波降低、变平或倒置，随后出现ST段降低、QT间期延长

和U波。低钾性碱中毒时患者的尿却呈酸性(反常性酸性尿)。

【治疗】补钾量可参考血钾浓度降低程度，约每天补氯化钾3〜6g。静脉补充钾，有

浓度及速度的限制,每升输液中含钾量不宜超过40mm01(相当于氯化钾3g)。待尿量超过40ml

/h后，再静脉补充钾。

(二)高钾血症血钾浓度超过5.5mmol/L。

【临床表现】高钾血症，特别是血钾浓度超过7mmol/L,都会有心电图的异常变化。

典型的心电图改变为早期T波高而尖。QT间期延长，随后出现QRS增宽，PR间期缩短。

【治疗】

1.停用一切含钾的药物或溶液。

2.降低血钾浓度，可采取下列几项措施：

(1)促使K+转入细胞内：①输注碳酸氢钠溶液。②输注葡萄糖溶液及胰岛素。③10%葡

萄糖酸钙，对抗心脏毒性。

(2)阳离子交换树脂的应用。

(3)透析疗法。

第三章输血

第一节输血的适应证、输血技术和注意事项

(一)适应证

1.大量失血补充的血量、血制品种类应根据失血的多少、速度和病人的临床表现确定。

凡一次失血量低于总血容量10%(500ml)者，不必输血。当失血量达总血容量的10%〜20%

(500〜1000mI)时;若病人可表现为活动时心率增快，出现体位性低血压，但HCT常无改变。

可以输入少量血浆代用品。若失血量达总血容量20%(1000ml)时，应输入浓缩红细胞。原

则上，失血量在30%以下时，不输全血。

2.贫血或低蛋白血症

3.重症感染

4.凝血异常

第二节输血的并发症及其防治

（一）发热反应是最常见的早期输血并发症之一，多发生于输血开始后15分钟〜2小时

内。主要表现为畏寒、寒战和高热，血压多无变化。

【治疗】对于症状较轻的发热反应可先减慢输血速度，病情严重者则应停止输血。畏

寒与寒战时应注意保暖，出现发热时可服用阿司匹林。伴寒战者可肌肉注射异丙嗪25mg或

哌替嗟50mgo

（二）过敏反应多发生在输血数分钟后，表现为皮肤局限性或全身性瘙痒或尊麻疹。

治疗当病人仅表现为局限性皮肤瘙痒或尊麻疹时，不必停止输血，可口服抗组胺药物如苯

海拉明25mg,并严密观察病情发展。反应严重者应立即停止输血，皮下注射肾上腺素（1：1

000,0.5〜1ml）和（或）静脉滴注糖皮质激素（氢化可的松100mg加入500ml葡萄糖盐水）。

（三）溶血反应是最严重的输血并发症。最早征象是不明原因的血压下降和手术野渗

血。典型的症状为腰背酸痛、乃至血压下降、休克，随之出现血红蛋白尿和溶血性黄疸。

【治疗】当怀疑有溶血反应时应立即停止输血，对病人的治疗包括：①抗休克。②保

护肾功能：可给予5%碳酸氢钠250ml,静脉滴注，使尿液碱化。

（四）大量输血的影响大量输血后（24小时内用库存血细胞置换病人全部血容量或数小时

内输入血量超过4000ml）,可出现：①低体温；②碱中毒（枸椽酸钠在肝转化成碳酸氢钠）；

③暂时性低血钙；④高血钾（一次输入大量库存血所致）及凝血异常（凝血因子被稀释和低体

温）。

第三节血液成分制品

常用的血液成分制品分为血细胞、血浆和血浆蛋白成分三大类。

（一）血细胞成分

1.红细胞制品

红细胞悬液浓缩红细胞少白细胞的红细胞洗涤红细胞（白细胞更少）

最常用

一般人群一般人群1、多次妊娠或反复输血已产生白细胞或血小板抗体引起发热反

应的患者

2,准备作器官移植患者

3,需长期反复输血的患者，如再障、重型地中海贫血1、输入全血或血浆后发生过敏反应

（如尊麻疹、过敏性休克等）

2、高钾血症及肝肾功能障碍

3、自身免疫性溶血性贫血和阵发性睡眠性血红蛋白尿症

2.白细胞制剂

3.血小板板制剂

第四章外科休克

第一节概论

微循环的变化微循环占总循环量20%。

【临床表现】

1.休克代偿期表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、脉压差小、尿量减少等。

2.休克抑制期表现为：病人神情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷；脉搏细速、

血压进行性下降。

休克的监测通过监测不但可了解病人病情变化和治疗反应，并为调整治疗方案提供

客观依据。

(一)一般监测

1.精神状态

2.皮肤温度、色泽

3.血压血压并不是反映休克程度最敏感的指标。通常认为收缩压＜90mmHg、脉压

＜20mmHg是休克存在的表现；血压回升、脉压增大则是休克好转的征象。

4.孵脉率的变化多出现在血压变化之前。常用脉率/收缩压(mmHg)计算休克指数,

帮助判定休克的有无及轻重。指数为0.5多提示无休克；＞1.0-1.5提示有休克；＞2.0

为严重休克。

5.尿量尿量＜25ml/h、比重增加者，表明仍存在肾血管收缩和供血量不足；当尿量维

持在30ml/h以上时，则休克已纠正。

(二)特殊监测

1.中心静脉压(CVP)CVP的正常值为0.49~0.98kPa(5-10cmH20)o

2.肺毛细血管楔压(PCWP)

3.心排出量(CO)和心脏指数(CI)

4.动脉血气分析

5.动脉血乳酸盐测定监测有助干估计休克及复苏的变化趋势。正常值为1~1.5mmol

/L,危重病人允许到2mmol/L。

【治疗】

(一)一般紧急治疗采取头和躯干抬高20°〜30°、下肢抬高15°〜20°体位，以增加回

心血量。

(二)补充血容量是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。

(三)积极处理原发病应在积极抗休克的同时进行手术，以免延误抢救时机。

(四)纠正酸碱平衡失调

(五)血管活性药物的应用理想的血管活性药物应能迅速提高血压，改善心脏和脑血流

灌注，又能改善肾和肠道等内脏器官血流灌注。

(六)血管收缩剂有多巴胺、去甲肾上腺素和间羟胺等。

多巴胺是最常用的血管活性药，小剂量＜10ug/(min?kg)］时，作用于多巴胺受体作用，

并扩张肾和胃肠道等内脏器官血管；大剂量＞15ug/(min?kg)］时则为a受体作用，增加外周

血管阻力。抗休克时主要取其强心和扩张内脏血管的作用，宜采取小剂量。

(七)皮质类固醇和其他药物的应用皮质类固醇可用于感染性休克和其他较严重的休

克。

第二节低血容量性休克

通常在迅速失血超过全身总血量的20%时，即出现休克。

【治疗】

(-)补充血容量若血红蛋白浓度大于100g/L可不必输血:低于70g/L可输浓缩红细胞；

在70〜100g/L时，可根据病人的代偿能力、一般情况和其他器官功能来决定是否输红细胞:

急性失血量超过总量的30%可输全血。

(二)止血

第五章多器官功能障碍综合症

第一节概论

多器官功能障碍综合征(MODS)是指急性疾病过程中两个或两个以上的器官或系统同

时或序贯发生功能障碍。

病因

1.各种外科感染引起的脓毒症；

2.严重的创伤、烧伤或大手术致失血、缺水；

3.各种原因的休克，心跳、呼吸骤停复苏后；

4.各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血-再灌注损伤；

5.合并脏器坏死或感染的急腹症；

6.输血、输液、药物或机械通气；

7.患某些疾病的病人更易发生MODS,如心脏、肝、肾的慢性疾病，糖尿病，免疫功

能低下等。

临床表现及诊断原发急症在发病24小时后有两个或更多的器官系统同时发生功能障

碍，如ARDS+急性肾衰竭(ARF),ARDS+ARF+急性肝衰竭(AHF),弥漫性血管内凝血

(D1C)+ARDS+ARF。

第二节急性呼吸窘迫综合征

病因①直接原因包括误吸综合征、溺水(淡水、海水)、吸入毒气或烟雾、肺挫伤、肺

炎及机械通气引起的肺损伤。②间接原因包括各类休克、脓毒症(sepsis)、急性胰腺炎、大

量输库存血、脂肪栓塞及体外循环。多器官功能障碍综合征或衰竭(MODS/MOSF)时,ARDS

的发生率最高，并往往是发生多器官功能衰竭时最先涉及的器官。

病理生理改变漏出性肺水肿是ARDS特征性病理改变。

临床表现主要表现为：严重的呼吸困难利顽固性低氧血症；X线显示双肺有弥漫性

片状浸润和非心源性肺水肿。

因间接原因引起的ARDS,临床过程可大致分为四期：

I期：出现自发性过度通气，呼吸频率稍增快，PaCO2偏低。此期的胸片正常，动脉血气分

析除了PaC02偏低外，其他基本正常。

II期：表现为呼吸急促，浅而快，呼吸困难，发期有加重，肺听诊和X线片仍显示正常。

但到该期的晚期，肺部出现细小啰音，呼吸音粗糙；x线片显示两肺纹理增多及轻度肺间质

水肿。

III期：进行性呼吸困难，X线片显示两肺有弥漫性小斑点片状浸润。

治疗原则

多选用呼气终末正压通气(PEEP)。

第三节应激性溃疡

病因应激性溃疡常见于以下外科疾病：

1.中、重度烧伤引起的溃疡，又称为柯林(Curling)溃疡。

2.颅脑损伤、颅内手术或脑病变，引起的溃疡，又称为库欣(Cushing)溃疡。

3.其他严重创伤、大手术、战伤等，尤其是腹部创伤也可继发此病。

4.重度休克、严重感染等。

发病机制应激性溃疡更多发生在胃底和胃体。

第六章围手术期处理

第一节术前准备

按照手术的时限性，外科手术可分为三种：

①急症手术：例如外伤性肠破裂。

②限期手术：例如各种恶性肿瘤根除术。

③择期手术：例如一•般的良性肿瘤切除术及腹股沟疝修补术等。

(一)一般准备包括心理准备和生理准备两方面。

1.心理准备

2.生理准备

(1)为手术后变化的适应性锻炼：术前2周应停止吸烟。

(2)预防感染：下列情况需要预防性应用抗生素：①涉及感染病灶或切口接近感染区域

的手术；②肠道手术；③操作时间长、创伤大的手术：④开放性创伤，创面已污染或有广泛

软组织损伤，创伤至实施清创的间隔时间较长，或清创所需时间较长以及难以彻底清创者；

⑤癌肿手术；⑥涉及大血管的手术；⑦需要植入人工制品的手术；⑧脏器移植术。

(二)特殊准备

1.心血管病病人血压在160/lOOmmHg以下，可不必作特殊准备。

2.肺功能障碍戒烟1〜2周。术前鼓励病人呼吸训练，增加功能残气量，可以减少肺

部并发症。急性呼吸系统感染者，择期手术应推迟至治愈后1〜2周；如系急症手术，需加

用抗生素。

3.肾疾病轻、中度肾功能损害者，经过内科处理，都能较好的耐受手术；重度肾功

能损害者，只要在有效的透析疗法处理下，仍然能相当安全地耐受手术。

4.糖尿病重症糖尿病患者施行择期手术前，血糖和尿糖控制标准：将病人血糖稳定

于轻度升高状态(5.6〜11.2mmol/L)、尿糖+〜++。

第二节术后处理

一、各种不适的处理

1.恶心、呕吐术后恶心、呕吐的常见原因是麻醉反应。

2.腹胀术后早期腹胀一般是由于胃肠道蠕动受抑制，肠腔内积气不能排出所致。

3.尿潴留全身麻醉或蛛网膜下腔麻醉后排尿反射受抑制，切口疼痛引起膀胱和后尿道

括约肌反射性痉挛，以及病人不习惯床上排尿等，都是常见原因。先可安定病人情绪，如无

禁忌，可协助病人坐于床沿或立起排尿。下腹部热敷，轻柔按摩，用止痛镇静药解除切口疼

痛。当引流尿量＞500ml时，应留置导尿管1—2天。

二、活动早期活动有利于增加肺活量，减少肺部并发症，改善全身血液循环，促进切

口愈合，减少因静脉血流缓慢并发深静脉血栓形成的发生率。此外，尚有利于肠道蠕动和膀

胱收缩功能的恢复，从而减少腹胀和尿潴留的发生。

三、饮食

1.非腹部手术局部麻醉下实施的手术，术后即可进饮食。蛛网膜下腔阻滞和硬脊膜

外腔阻滞者，术后3〜6小时即可进饮食。全身麻醉者，应待麻醉清醒，恶心、呕吐反应消

失后，方可进食。

2.腹部手术择期胃肠道手术，待肠道蠕动恢复(约需2〜3日)，可以开始饮水，进少

量流质饮食，逐步增加到全量流质饮食、半流质，第7〜9日可以恢复普通饮食。

四、缝线拆除

(1)头、面、颈部在术后4〜5天拆线；

(2)下腹及会阴部6〜7天；胸部、上腹部、背部和臀部7〜9天；

(3)四肢部10〜12天(近关节部位可延长一些时间)；

(4)减张缝线14天拆除(尤其二次缝合者)。

五、创口分类

1.手术病人的切口种类分为：

(1)清洁切口，用“I”表示，如甲状腺大部切除术；

(2)可能污染切口，用“H”表示，如胃大部切除术；皮肤不容易彻底消毒的部位、6小

时内的伤口经过清创术缝合、新缝合的切口再度切开者

(3)污染切口，用“III”表示，如阑尾穿孔切口、肠梗阻坏死的手术。

2.切口的愈合分为3级：

甲级愈合用“甲”表示，指愈合良好的切口；

乙级愈合用“乙”表示，指愈合处有炎性反应，如红肿、硬结、血肿、积液等，但未化脓；

丙级愈合“丙”表示，指切口化脓，需作切开引流的切口。

第七章外科病人的营养代谢

第一节人体的基本营养代谢

正常机体的蛋白质（氨基酸）需要量为0.8~1.0g/（lkg?d）,应激、创伤时蛋白质需要量则

增加，可达I.2~1.5g/（Kg?d）。正常成人的热卡需要量约为104.6K（25—30kcal）/（kg?d）,

刨伤、感染时视其严重程度可增加20%〜40%不等。

营养状态的评定

①人体测量：体重、上臂周径：②三甲基组氨酸测定；③内脏蛋白测定，血清蛋白（白

蛋白）转铁蛋白，前白蛋白；④淋巴细胞计数：周围血淋巴细胞计数可反映机体免疫状态；

⑤氮平衡试验。

第二节肠内营养（EN）

（一）肠内营养的实施EN的实施基本上均需经导管输入。

（二）并发症的防治

1.误吸

2.腹胀、腹泻发生率3%〜5%。与输入速度及溶液浓度有关，与溶液的渗透压也有关。

第三节肠外营养（PN）

（一）肠外营养的输入途径周围静脉输注适宜于用量小、PN支持不超过2周者。对于

需长期PN支持者，则以经中心静脉导管输入为宜。该导管常经颈内静脉或锁骨下静脉穿刺

置入至上腔静脉。

（二）肠外营养的并发症

1.技术性并发症并发症与中心静脉导管的放置或留置有关。包括穿刺致气胸、血管

损伤，神经或胸导管损伤等。空气栓塞是最严重的并发症。

2.代谢性并发症肠外营养本身引起的并发症有：①胆囊内胆泥和结石形成。②胆汁

淤积及肝酶谱升高。③肠屏障功能减退。

3.感染性并发症肠外营养的感染性并发症主要是导管性脓毒症。临床表现为突发的寒战、

高热，重者可致感染性休克。应考虑导管性脓毒症已经存在。处理：拔除中心静脉导管。

第八章外科感染

疳痈急性蜂窝织炎丹毒淋巴管炎

致病菌金黄色葡萄球菌金黄色葡萄球菌主要是溶血性链球菌，其次为金黄色葡萄球菌

或大肠杆菌，也可为厌氧性细菌乙型溶血性链球菌——

概念单个毛囊及其所属皮脂腺的急性化脓性感染。多个毛囊及其所属皮脂腺的急

性化脓性感染。——也称流火，是皮肤及其网状淋巴管的急性炎症。深浅不同部

位的网状或管状淋巴管炎。

临床特点面部特别是上唇和鼻部周围的疳，处理不当可引起颅内感染。炎症区域与

正常组织界限不清。唇痈也有导致海绵窦血栓形成的危险。表浅的急性蜂窝织炎，局部

明显红肿与正常区无明显分界。好发于下肢和面部。蔓延很快，一般不化脓，很少有组

织坏死。浅表者在伤口近侧出现一条或多条红线，硬且有压痛。

处理以局部治疗为主，全身症状明显时全身应用抗生素。抗菌药物。

局部治疗。

脓肿形成时切开引流，切开一般用“+”、“++”或“川”形切口。唇痈不宜切开•局

部理疗；

应用抗生素；

一旦形成脓肿，应行切开引流。

抬高患肢。局部治疗。

全身应用抗菌药物，首选青霉素。积极处理原发病灶；一旦脓肿形成，可行切开引流术。

有全身症状时应加用抗菌药物。

第九章烧伤

一、伤情判断

（一）烧伤面积的估算

1、九分法

2、手掌法：手掌法是按伤员自身手掌并指面积作为体表面积的1%来估计

（二）烧伤深度的识别采用三度四分法，即分为r、浅n°、深n°、ni°。

深度损伤深度颜色状态疼痛拔毛试验温度水疱

愈合时间愈后

I度（红斑性）表皮（角质、透明、颗粒）红肿有（烧灼样）痛

稍高无3-5天短时色素沉着，不留瘢痕

II度（水疱性）

浅

II

度真皮浅层（有部分生发层）红肿，创面软剧烈痛较高

大小不一，去皮后创面均匀潮红2周短时色素沉着，不留瘢痕

深

II

度真皮深层（乳头层下，有部分网状层）,残存皮肤附件（毛囊、汗腺）肿胀，创

面韧，可见网状血管栓塞钝痛微痛较低较小，去皮后创面微

湿、微红或红白相间3-4周有瘢痕，局部功能障碍

印度

（焦痂性）皮肤全层或更深创面硬，可见树枝状血管栓塞无痛觉不痛且

易拔除发凉无，创面干燥、蜡白、焦黄甚至炭化。3-4周痂脱有

瘢痕，局部功能丧失