第四章-血液循环

第四章血液循环第一节心脏的泵血机能一、心动周期及心率（一）心动周期与心率心脏每收缩和舒张一次，称为一个心动周期。心跳频率简称心率，指每分钟的心跳次数。心动周期持续时间的长短取决于心跳频率，与心率呈反比例关系。二、心脏的泵血功能

1.心房收缩期2.心室收缩期（1）等容收缩期（2）射血期3.心室舒张期（1）等容舒张期（2）充盈期三、心输出量及其影响因素（一）每搏输出量和每分输出量

心脏收缩时从左右两心室射入动脉的血液量基本是相等的。每一个心动周期中，从一侧心室射出的血量，叫做每搏输出量。每分输出量是指每分钟由一侧心室射出的血量，又称心输出量。心输出量=每搏输出量×心率（二）影响心输出量的因素（1）静脉回流量（2）心肌收缩力量（3）心率四、心音和心电图（一）心音将听诊器放在健康动物胸壁的适当部位，可听到伴随心搏动而出现的声音，为心音。1.第一心音2.第二心音3.第三心音4.第四心音（二）心电图将心电图测量电极放置在动物体表的一定部位记录出来的心脏电变化曲线为心电图（ECG)。测量心电图时，安置电极的方法称为导联。常见的有标准导联、加压单极肢体导联和胸导联。哺乳动物典型的心电图以常见的标准Ⅱ导联心电图为例，通常由一个P波、一个QRS波群和一个T波组成。1.P波左右心房的去极化过程2.QRS波群左右心室的去极化过程的电位变化3.T波心室复极化过程的电位变化4.P—R间期代表心房开始兴奋到心室开始兴奋的间隔时间5.Q—T间期代表心室开始兴奋到全部心室完成复极化所需的时间6.S—T段代表心室各部分均处于去极化状态第二节心肌细胞的生物电现象和生理特性一、心肌细胞的生物电现象（一）心室肌的跨膜电位静息电位与骨骼肌相同，-90mv。动作电位可分为0、五个时期。1.0期去极化构成动作电位的上升支，由钠离子内流形成2.1期快速复极化钾离子外流形成3.2期缓慢复极化钙离子内流与钾离子外流形成4.3期快速复极化钾离子外流形成5.静息期（二）窦房结细胞电位1.0期去极化钙离子内流2.3期复极化钾离子外流形成3.4期静息期4期电位不稳定，自动、缓慢去极化。二、心肌的生理特性兴奋性、自动节律性、传导性、收缩性（一）兴奋性心肌细胞接受刺激产生动作电位，并起反应的能力称为兴奋性。1.兴奋性的周期性变化（1）绝对不应期与有效不应期去极化到复极化达-55mv，不论给予多大的刺激都不发生反应，兴奋性为0，为绝对不应期。从-55mv—-60mv，给予刺激可发生局部兴奋，为局部反应期。二者称为有效不应期。（2）相对不应期复极化-60—-80mv，高于阈刺激才发生反应。（3）超常期-80—-90mv，低于阈刺激也能发生反应。2.兴奋性的周期性变化与收缩的关系（1）不发生强直收缩（2）期前收缩与代偿间歇在心室有效不应期之后，受到人为刺激或病理刺激时，可产生一次正常节律之外的收缩，为期前收缩。在一次期前收缩之后，往往有一段较长的舒张期，称为代偿间歇。（二）自动节律性心肌细胞能自动的、按一定节律发生兴奋的能力，称为自动节律性。以窦房结为起博点的心脏节律称为窦性节律。其他自律组织在正常情况下不表现其自身的节律性，称为潜在起博点。以潜在起博点的心脏节律为异位节律。窦房结的控制靠抢先占领、超速驱动抑制。（三）传导性心肌一处发生兴奋后，由于兴奋部位和邻近安静部位有电位差，产生局部电流，刺激安静部位，为传导性。1.兴奋的传导途径窦房结经心房传导组织传至左右心房两心房同时收缩兴奋在房室交界经短暂的延搁再沿房室束及分支传到心室肌引起左右心室同时收缩。影响传导性的因素（1）结构因素（2）生理因素（四）收缩性心房、心室细胞接受阈刺激产生收缩反应的能力为心肌收缩力。1.不发生强直收缩心肌收缩的最大特点是不发生强直收缩，前面提到，心肌细胞兴奋后的有效不应期很长，包括了整个收缩期和舒张早期，因此，不会像骨骼肌一样发生强直收缩，保证收缩、舒张交替进行。2.同步收缩第三节血管的生理活动一、各类血管的功能介绍：1.弹性血管2.分配血管3.毛细血管前阻力血管4.毛细血管前括约肌5.交换血管6.毛细血管后阻力血管7.容量血管8.短路血管二、血流阻力和血压（一）血流阻力血液在血管中流动时所受到的阻力，称为血流阻力或外周阻力。主要是由于流动中的血液内部粘滞度和血液与血管壁之间的摩擦而产生的。然而，阻力的大小主要与血管的口径和长度有关。（二）血压

血压是指血液在血管内流动时对单位面积血管壁所产生的侧压力，称压强。压强的单位为帕（Pa），常用千帕（kPa）表示(13.3kPa相当于100mmHg)。三、动脉血压与动脉脉搏（一）动脉血压1.动脉血压的形成

根据循环系统中血管的不同，血压相应地分为动脉血压、毛细血管血压和静脉血压。一般所说的血压是指体循环的动脉血压。由于心脏交替收缩和舒张，所以动脉血压也随着心脏搏动而高低起伏。在一个心动周期中，当心室收缩时血压上升到最高值，叫做收缩压；当心室舒张时，动脉血压下降到最低值，叫做舒张压。两者之差叫做脉搏压，可以反映主动脉管壁的弹性。

（二）影响动脉血压的因素1.心脏的动力作用2.外周阻力3.主动脉与大动脉的弹性作用4.循环血量与血管容量5.心率（三）动脉脉搏在每一个心动周期中，心脏收缩与舒张产生主动脉壁搏动，这种搏动能够以弹性压力波的形式沿动脉管壁传播，形成动脉脉搏。四、静脉血压和静脉血流（一）静脉血压血液通过毛细血管汇集到小静脉时，血压下降到约2.00kPa(15mmHg)。最后汇集到近心的腔静脉和右心房时，压力最低，已接近于零。通常将右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压，而各器官静脉的血压称为外周静脉压。（二）静脉血流1.心脏的收缩作用2.体位改变3.骨骼肌的挤压作用4.呼吸运动五、微循环及组织液（一）微循环及其通路1.直捷通路微动脉——后微动脉——通血毛细血管——微静脉2.迂回通路微动脉——后微动脉——毛细血管前括约肌——真毛细血管网——微静脉3.动—静脉短路微动脉——动静脉吻合枝——微静脉（二）毛细血管血压血液在流经微循环血管网时血压逐渐降低，微动脉对血流阻力最大，血压降落幅度也最大。毛细血管血压近动脉端约3.99～5.32kPa(30～40mmHg)，近静脉端约为1.33～2.0kPa(10～15mmHg)。（三）毛细血管通透性毛细血管壁由单层内皮细胞构成，外面有基膜包围。毛细血管内皮细胞之间，只有少量细胞间质加以连接，有的部位甚至没有间质而留有空隙，而且毛细血管的内皮细胞本身也有许多小孔。这些结构上的特点，再加上毛细血管血流缓慢，因此极其有利于血液中的营养物质与组织中的代谢产物进行交换。（四）组织液的生成及影响因素1.组织液的生成与回流毛细血管血压、组织液静水压、血浆胶体渗透压、组织胶体渗透压有效滤过压=（毛细血管血压+组织胶体渗透压）-（组织液静水压+血浆胶体渗透压）2.影响组织液生成与回流的因素（1）毛细血管血压（2）毛细血管壁的通透性（3）血浆胶体渗透压（4）淋巴回流3.淋巴液的生成与回流（1）淋巴液的生成（2）淋巴液回流（3）淋巴液回流的生理意义1）调节血浆与细胞之间的液体平衡2）回收组织液中的蛋白质3）淋巴结的防御屏障作用

第四节心血管活动的调节一、心血管活动的神经调节（一）心脏的神经支配及作用1.心交感神经及作用节前神经元位于1-5节胸段脊髓灰质侧角内，节后神经元位于星状神经节或颈交感神经节内，节后纤维组成心脏神经丛，支配心脏的各个部分。

交感神经末梢释放的递质是去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上ß-受体结合，使心率加快，收缩加强。2.心迷走神经及作用节前神经元在延髓的迷走神经背核和疑核，心迷走神经的节前和节后均是乙酰胆碱，与心肌细胞膜上的M型受体结合，使心率减慢，收缩力量下降。（二）血管的神经支配1.缩血管纤维缩血管纤维都是交感神经纤维，节前神经元位于脊髓胸段和腰段（1-3）灰质侧角内，节后纤维释放的递质是去甲肾上腺素。血管平滑肌上有ą、ß两种受体，与ą受体结合，导致平滑肌收缩，与ß受体结合，导致舒张。

2.舒血管神经纤维（1）交感舒血管纤维猫、狗等动物支配骨骼肌微动脉的交感神经中，除有缩血管纤维外，还有舒血管纤维，其末梢释放乙酰胆碱。（2）副交感舒血管纤维副交感舒血管纤维末梢释放的递质是乙酰胆碱，与M型受体结合。（三）心血管中枢将与控制心血管活动有关的神经元集中的部位称为心血管中枢。1.延髓心血管中枢（1）缩血管区在延髓头端的腹外侧部，有引起交感缩血管神经紧张性活动的细胞体。（2）舒血管区位于延髓尾部的腹外侧部（3）传入神经接替站位于延髓孤束核，接受外周（颈动脉窦、主动脉弓和心脏感受器）传入的信息，再发出纤维到延髓和中枢的其他部位。（4）心抑制区心迷走神经元的细胞体位于延髓的迷走神经的背核和疑核。2.延髓以上的心血管中枢脑干、丘脑下部、大脑（四）心血管活动的反射性调节1.压力感受反射血压↑→压力感受器→延髓心血管中枢→

心迷走紧张↑心率↓心交感紧张↓→心输出量↓→血压↓

缩血管紧张↓外周阻力↓血压↓→压力感受器→延髓心血管中枢→心迷走紧张↓

心率↑

心交感紧张↑→心输出量↑→血压↑

缩血管紧张↑外周阻力↑2.化学感受反射缺氧、二氧化碳增多可刺激化学感受器，使呼吸加快，间接引起心率加快，心输出量增加，血压升高。二、体液调节（一）全身性体液调节1.肾上腺素、去甲肾上腺素由肾上腺髓质分泌。去甲肾上腺素主要与α受体结合，肾上腺素既能与α受体结合，又能与β受体结合，但是与α受体结合能力较弱。对心脏的作用：两者都能与心肌细胞膜上的β受体结合，使心脏的收缩力量加强，心率加快，心输出量增加，肾上腺素的作用强于去甲肾上腺素。对血管的作用：去甲肾上腺素主要与α受体结合，有显著的缩血管作用，外周阻力加大，血压升高。肾上腺素的作用比较复杂，使皮肤、肾脏的血管收缩，使骨骼肌的血管舒张，对外周阻力影响不大。肾上腺素多用于强心剂，去甲肾上腺素主要用于血管收缩剂（升压药）。2.肾素—血管紧张素系统肾素可使血浆中的血管紧张素原水解，成为血管紧张素Ⅰ（10肽），在肺转换酶的作用下，成为血管紧张素Ⅱ（8肽），在血管紧张素酶的作用