肺动脉栓塞诊疗指南

肺动脉栓塞诊

疗指南编辑版ppt概述肺动脉栓塞又称肺栓塞(Pulmonary

embolism,PE),是内源性或外源性栓子堵塞肺动

脉引起肺循环障碍的临床和病

理生理综合征。编辑版ppt2发病率急性肺梗塞由于病情轻重不一，临床易误诊、漏诊。国外报

导人群发生率0.5%,尸检检出率在

10%-15%,国内仅为3-10%左右。但随年龄增加而增加、老年人高达25%,有心脏病者可达30%-45%

。未经治疗者死亡率约30%,治疗

后可降至2-8

辑版ppt发病率美国1975年报道每年约有63万例，为第三

位常见心血管疾病。其中：6.7万人于一小时内死亡

11%56.3万可存活一小时以上89%存活者中：40万人临床未诊断

71%16.3万人得到诊断

29%编辑版ppt

4发病率奥地利Maron报导：8年中，维

也纳大学急救中心，有1246例猝死

病例，60例(4.8%)由肺梗塞引起(2000)。美国Mayo

clinic:尸检7227例(1985-1996),有433例猝死

(6%)由于肺梗塞引起，其中36例

并无肺梗塞危险编辑

素。由国内35家医院参加的多中心研究，分

析了75140例周围血管病患者，发现深静

脉炎和静脉曲张分别占11.6%和9.6%,约有50%-70%左右的下肢DVT患者可能发生肺栓塞。·

阜外医院连续900例尸检资料证实肺段以

上肺栓塞占心血管疾病的11.0%,肺栓塞

占肺血管病的第一位。·1984

—1996年诊治肺拴塞仅52例1997—

1999年22家医院就诊治了肺拴塞患者297例。

编辑版ppt

6

发病率·发病率o1998

年北京协和医院一组52例报道肺栓

塞病死率为19

.2%,其中未治疗者为77.8%,治疗者为7.0%。●程显声等报告70例血栓栓塞性肺动脉高压随访2年、3年、5年及10年的生存率分别为95.8%、91.6%、71.3%和46.2%。编辑版ppt

7发病机制和病理生理1819年Laemnec首次报道PE,认为本病主要源于深静脉血栓。静脉血栓形成的基本原因是血流停滞

、血液高凝状态及血管壁损伤。目

前认为PE病人多数存在血液高凝

状态，在诱发因素的共同作用下形成血栓。编辑版ppt血流动力学血流动力学改变的程度决定于肺动脉堵塞程度重者可致死，轻者无明

显改变，呼吸功能范围速度原心肺功能状态肺动脉高压急性右心功能不全

猝死病理生理肺栓塞的主要病理生理改变编辑版ppt病理生理·栓子堵塞肺

动

脉

，造成机械性肺

毛细血管前动脉高压，肺血管床减小，肺循环阻力增加，同时肺

部侧支血管形成。阻塞30～50%才

出现肺动脉压升高，85%以上可发

生猝死。●肺血管内皮受损，释放大量收缩

性物质，如内皮素、AngIⅡ,使肺血管收缩。

编辑版ppt

10病理生理●血栓形成时，新鲜血栓含有大量血小板及凝血酶，血小板活化脱

颗粒，释放大量血管活性物质，

如ADP、组织胺、5-TH、多种前

列腺素，肺小动脉收缩。·反射性引起交感神经释放儿茶酚

胺，发挥收缩效应。编辑版ppt

11病理生理●肺栓塞部位有通气无血流灌注，不能进行有效气体交换，而其他

部位高灌注，导致肺通气/

灌注

比例严重失调。编辑版ppt12病理生理●肺栓塞较大时，可引起反射性

支气管痉挛

。5-TH、组织胺等

亦可引起支气管痉挛，导致肺

通气不

良

，还可使血管通透性

改变，引起肺水肿、出血，肺

顺应性下降，肺通气-弥散功能进一步下降。编辑版ppt13-大手术后-卧床少动-创伤-慢性心肺疾病-高龄-恶性肿瘤-妊娠-中心静脉导管留置-口服避孕药-肥胖-凝血及纤溶机制的先天缺陷等编辑版ppt

14常见的诱因栓子来源血栓(最常见)·下肢深静脉、盆腔静脉血栓最为常见(

70%),也可见于前列腺静脉。·右房右室附壁血栓，多见于慢性心衰病

人，常见于瓣膜病、冠心病、肺心病。·炎性血栓，如室缺、PDA,

二尖瓣病变

合并心内膜炎，下肢静脉炎。编辑版ppt

15栓子来源⊗癌栓(第二位)·肺、消化系、生殖系的恶性肿瘤多见·其次为白血病及淋巴瘤在癌肿时发生肺梗死仅有1/3为真正癌栓，其他2/3仍为血栓，因为恶性肿瘤时可

由于凝血物质增加，如组蛋白，组织蛋白酶

,蛋白水解酶均可引起血液处于高凝状态。编辑版ppt

16栓子来源0脂肪栓0羊水栓0

空气栓塞⊗虫卵栓0其他编辑版ppt

17临床表现小范围梗塞临床上无特征性症状及体征，巨大梗塞可导致猝

死，休克。编辑版ppt

18临床表现临床类型分●猝死型●急性肺原性心脏病型。不能解释的呼吸困难型●肺梗死型●慢性栓塞性肺动脉高压型编辑版ppt19临床表现症状·

呼吸困难、病人诉气短呼吸频率加快，有时

有过度换气·

咳嗽、.咳血：急性肺梗塞、咳血较少见，慢性肺梗塞有35%-40%病人有此症状。咳嗽多为干咳。·胸痛、胸闷：小的周围性肺梗塞有类似胸膜

炎样胸痛，随呼吸而加重，较大的梗塞多有

压榨性胸痛，或有胸骨后痛、酷似心肌梗死编辑版ppt20·晕厥：多为巨大肺梗塞所致。●烦燥：焦虑、出冷汗、恶心、呕

吐、气急、多为巨大肺梗塞所致·青紫：既是症状也是体征，多为巨大肺梗塞编辑版ppt

21临床表现症状临床表现体征·青紫：多为巨大肺梗塞所致·心动过速：伴有心律不齐·

巨大的肺动脉梗塞可出现低热或

休克编辑版ppt

22临床表现体征·

巨大反复出现肺梗塞可出现右心衰竭、

颈V怒张、肝大、黄疸等·可有下肢静脉曲张、下肢静脉炎特征·有的可出现低热或高热、提示肺梗塞合

并感染或肺坏死编辑版ppt

23器械及实验室检查血液变化：白细胞可升高血沉增快血，GOT、GPT

增高，常在24小时后，4-6日后正常典型者血气分析：低氧血症、低碳酸血症和肺脑动脉血氧分差增大

。轻症患者血气基本正常

24器械及实验室检查血液变化：血清D-二聚体测定：D-二聚体是纤维蛋白降解产物。检测D-二聚体诊断的敏感性很高，但特异性不强，手术、外伤及心肌梗死等D-二聚体也可增加。但血清D-二聚体小于500μg/L

基本可排除急性肺栓塞的诊断。尿检：尿蛋白几乎100%编辑版ppt

25器械及实验室检查心电图改变：肺梗塞心电图改变是非特异性、诊断性的，其改变常是一过性、多变的，需动态观察。常见心电

图改变有：SIQⅢTⅢ右心导联及Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波到置不全或完全性右束支传导阻滞QRS

电轴右偏顺钟向转位至V₅编辑版ppt

26器械及实验室检查X

线检查：敏感性和特异性均较低。可见到区域性

肺血管纹理稀疏、纤细，肺透亮度增加；栓

塞部位肺血减少，未受累部分肺纹理相应增

多，肺血分布不均匀。肺梗死时可见肺周围

浸润性阴影，常累及肋膈角，也可出现盘状

肺不张及膈上外周楔形密影。上腔静脉和奇静脉影扩大，肺门动脉扩张，右肺下动脉横

径可增宽。编辑版ppt

27器械及实验室检查X

线检查：X

线胸片典型者：a.

胸部侵润b.胸水c.肺不张

d.单侧横膈抬高X线胸片也可正常编辑版ppt

28器械及实验室检查超声心动图：超声心动图可提供一些有价值的诊断依据。包括直接征象和间接征象，前者适用

于诊断肺动脉主干及其左右分支栓塞；后者

为右室扩大，室间隔左移，左室变小，右室

运动减弱，肺动脉增宽，三尖瓣返流等。经

食道超声对肺栓塞诊断的敏感性和特异性可

达80～90%。编辑版ppt

29器械及实验室检查放射性核素肺通气/灌注显像：安全、无创而有价值的肺栓塞诊断方

法。常用锝99标记的人体白蛋白微粒静脉注

射做肺灌注显像。典型表现是呈肺段分布的

灌注缺损。肺灌注显像的假阳性率较高，

一

些情况如血管腔外受压、支气管肺动脉吻合

、局部肺泡缺氧引起的肺血管收缩、肺血管

阻力增加等均可引起放射性核素灌注缺损。编辑版ppt

30器械及实验室检查放射性核素肺通气/灌注显像：加做肺通气显像可提高诊断的准确性。肺通气/灌注显像的常见结果评估：肺通气显像正常而灌注呈典型缺损，高度可能

是肺栓塞。病变部位既无通气，也无血流灌注，最可能的

是肺实质性疾病，不能诊断肺栓塞。肺通气显像扫描异常，灌注无缺损，为肺实质

性疾病。肺通气与灌注显像均正常可除外症状性肺栓塞器械及实验室检查增强CT

和MRI增强CT扫描有相当好的诊断价值。直接征象为半月形、环形充盈缺损，完全梗阻及

轨道征；间接征象为主动脉、左、右肺动脉

主干扩张，血管断面细小、缺支，堵塞区与

正常血运区或实变组织与非实变组织间于肺

灌注期可呈现马赛克征，肺梗死灶等。核磁

共振成像术(MRI)的诊断价值接近肺动脉

造影。编辑版ppt

32器械及实验室检查肺动脉造影诊断肺栓塞最可靠的方法，有很高的敏感性

和特异性。PE的肺动脉造影征象是：肺动脉内充盈缺损，诊断价值最高肺动脉分支完全阻塞(截断现象)肺野无血流灌注肺动脉分支充盈和排空延迟。肺动脉造影检查有一定的危险性，决定实施时慎重考虑。

编辑版ppt

33临床诊断。

由于肺梗塞病情轻重，梗塞大小不一，所发临床症状与体征差

别很大，以致临床误诊较多至今

单靠临床诊断仍有一定困难。编辑版ppt

34诊断对存在肺栓塞易发因素，临床疑有肺栓塞的患者可

按下图进行诊断检查：心电图/X

线胸片正常正常D-二聚体无肺栓塞下肢超声正常病史、物理检查肺通气/灌注扫描中或低度可能D-二聚体增高编肺血管造影动脉血气分析高度可能肺栓塞治疗超声心动图正常35诊断和鉴别诊断根据突然发病、剧烈胸痛与肺部体征不相称的呼吸困难、发绀和休克，尤

其发生在长期卧床、手术或分娩以后及心力衰竭患者，结合肺动脉高压体征、

心电图和X线检查的结果可以初步诊断。

但所谓典型肺栓塞征象的患者不多，不

典型病例有时难于诊断。患者有时仅有

一两个提示可能有肺栓塞的症状，如突

发“原因不明”的呼吸困难。编辑版ppt

36鉴别诊断肺栓塞应与急性心肌梗死、冠状动脉供血不足、心肌炎、肺

炎、胸膜炎、支气管哮喘、肺不

张、急性呼吸窘迫综合征等鉴别o编辑版ppt

37治疗治疗目的：使患者度过危急期，缓解栓塞和防止再发，恢复和维持足够的循环血量和组

织供氧。编辑版ppt

38治疗一般治疗卧床休息，密切观察生命体征、心电图、血气等变化。吸氧，有严重胸痛者可给镇痛剂，保持大便通畅。应用抗生素控制下肢血栓性静

脉炎和预防肺栓塞并发感染。编辑版ppt

39治疗一般治疗合并休克者补充血容量，同时最好监测中心静脉压，防止肺水肿，可选择性使用血管活

性药物如多巴胺或去甲肾上腺素。迅速纠正引

起低血压的心律失常，如心房扑动、心房颤动等。维持平均动脉血压>80mmHg。编辑版ppt

40治疗一般治疗有支气管痉挛的病人可应用氨茶碱等支气管解痉剂。呼吸衰竭严重者可短时应用机械通

气治疗。编辑版ppt

41治疗溶栓治疗迅速溶解血栓和恢复肺组织再灌注，增加肺毛细血管血容量及降低病死率和复发率。溶栓时

间窗为症状发作后2周内。溶栓治疗指征大块肺栓塞(超过2个肺叶血管)肺栓塞伴休克原有心肺疾病的次大块肺栓塞引起循环衰竭编辑版ppt

42治疗美国食品药物管理局

(FDA)

建

议的溶栓方案是：链激酶负荷量25万IU/30min,

继10万

IU/h,

维持24h静脉滴注。尿激酶负荷量4400IU/(kg·10min);继4400IU(kg·h),维持24h静脉滴注。rt-PA100mg/2h,持续静脉滴注。编辑版ppt

43治疗我国常用溶栓方法(成人):尿激酶2万IU/(kg·2h)

静脉滴注

rt-PA50～100mg/2h,

静脉滴注。溶栓治疗结束后常规继以肝素和华法令治疗。编辑版ppt

44治疗溶栓治疗禁忌证-活动性胃肠道出血，-近期自发性颅内出血-颅、脊柱术后-主动脉夹层等相对禁忌证-10天内外科大手术、分娩-近期严重胃肠道出血-肝肾功能衰竭

-严重创伤高血压：收缩压≥200mmHg,舒张压≥110mmHg编辑版ppt

45抗凝治疗可防止栓塞发展和再发。常用的抗凝药物有肝素和华法令。肝素常用持续静脉滴注，负荷量为2000-3000IU/h,继之750-1000IU/h或15-25(kg-h)维持，

根据APTT开始调整剂量。肝素一般用到临床情况平

稳，通常7-10天。编辑版ppt

46抗凝治疗肝素治疗24～48h后加用口服抗凝剂，常用药物为华法令，剂量为每

天2～3mg,

以后根据国际标准化比

率(INR)

调节剂量，国际正常化比

率至2.0-3.0之间，然后停用肝素治疗0编辑版ppt

47抗凝治疗口服抗凝药的疗程通常为3个月到半年，并发肺动脉高压和肺心病

者，疗程延长或终生抗凝。低分子肝素可获得与普通肝素相似的疗效,且应用方便，不用监测A

PTT

或INR,

临床应用前景良好。用低分

子量肝素的病人也需口服华法令作

维持治疗。编辑版ppt

48外科治疗对大的肺动脉栓子，有溶栓禁忌证且经积极的内科治疗病情仍恶

化的患者可考虑外科取栓或通过介

入的方法用猪尾导管破碎巨大肺栓