内科护理学笔记(呼吸系统)

呼吸系统疾病病人的护理

概述

呼吸系统的构造和功能

一、呼吸系统的构造

（一）呼吸道〔以林状软时为界〕

「上呼吸道一鼻、咽、喉（就吸入气体的加温37℃、

|湿化95%和机械阻拦作用|）

、下呼吸道一下呼吸道起自气管，止于呼吸性细支气

管末端（防御作用）

@咽是呼吸道与消化道的共同通道，吞咽时会厌将

喉关闭，防止食物进入下呼吸道。环状软骨在声带下

方，是喉梗阻时进展环甲膜穿刺的部位。

@气管在隆凸处分为左右两主支气管。右主支气管

较左支气管粗、短而陡直，因此异物或吸入性病变（如

肺脓肿）多发生在右侧,气管插管过深时亦易误入右

主支气管。

@气管、支气管黏膜外表由纤毛柱状上皮细胞构

成，正常情况下杯状细胞和黏液腺分泌少量黏液。g

液纤毛运载系统和咳嗽反射是下呼吸道的重要画

御机制|。

（二）肺

,导气部：主支气管由肺门进入左、右肺中，分支到各肺叶,

又反复分支成树状，称为支气管树，支气管树又

反复分支总称为肺的导气部

\§（具有输送气体的功能）

'肺实质：

（肺内各级支气管和肺泡）［呼吸部：终末细支气管再分支为呼吸细支气管，继续分支

为肺泡小襄，其壁上均为肺泡开口连通

肺组织j肺泡，总称肺的呼吸部

$（具有气体交换的功能）

肺间质：结缔组织

►H肺泡上皮细胞有两型:「I型细胞与邻近的肺毛细血管内皮细胞构成气血屏障（呼吸膜）；

肺内气体交换主要在肺泡，通过气血屏障进展。

n型细胞分泌外表活性物质，在肺泡外表形成薄薄的液膜，其功

能为降低肺泡外表张力，维持肺泡稳定性，防止肺泡萎缩。

►M肺有双重血流供应：1.肺循环2.支气管循环

（三）胸膜腔和脑内压

胸膜腔是由胸膜（脏层和壁层）围成的潜在的密闭腔，内有少量液体起润滑作用。胸内压

是指胸膜腔内的压力（负压）胸内负压的生理意义：是使肺维持扩张状态，同时促进静脉血及

淋巴液的回流。

二、呼吸系统的功能

1、气体交换：由三个环节构成呼吸过程

外界呼吸道氧气氧气.

VA<A|肺部的毛细血阍♦|组织细胞

空气肺二氧化碳三堇礴

1）外呼吸：（肺呼吸）

「肺与外界的气体交换----肺通气

L肺泡与血液的气体交换一一肺换气

2）气体在血液中的运输

3）内呼吸（组织呼吸）：组织细胞与血液间气体交换的过程

2、防御功能

（1）调节和净化吸入的空气；

（2）去除气道异物;

（3）反射性的防御功能；

（4）去除侵入肺泡的有害物质；

（5）免疫防御。

呼吸系统疾病病人常见的病症和体征

1,咳嗽与咳痰

1）咳嗽的性质

f干性咳嗽一一咳无痰或痰少-----急性咽喉炎、急性支气管炎、胸膜炎及肺结核初期。

1湿性咳嗽一咳嗽伴有痰液------常见于慢支、支扩、肺炎、肺脓肿及空洞性肺结核。

2）咳嗽的时间

r突然发作的咳嗽一一多见于刺激性气体所致的急性上呼吸道炎症及气管、支气管异物。

-长期反复发作的慢性咳嗽——多见慢性呼吸系统疾病，如慢支、慢性肺脓肿等。

〔夜间或晨起时咳嗽加剧——多见于慢支、支扩、肺脓肿及慢性纤维空洞性肺结核；左

心衰竭常于夜间出现阵发性咳嗽。

3）咳嗽的音色

r金属音的咳嗽一一见于支气管腔狭窄或受压的情况，如支气管肺癌、纵隔肿瘤。

，咳嗽声音嘶哑一一见于喉炎、喉癌等。

犬吠样咳嗽一一见于喉部疾病或气管受压。

4）痰的性状

痰的性状可分为（黏液性）、（浆液性）、（脓性）、（黏液脓性）及（血性）等。

白色黏痰一一见于慢性支气管炎。血丝痰或血痰一一见于肺结核、支气管肺癌、支扩

铁锈色痰一一肺炎球菌肺炎。粉红色泡沫状痰一一见于肺水肿。

恶臭痰一一提示肺部厌氧菌感染。白色泡沫或黏液痰转为黄色--有细菌性感染

草绿色痰--绿脓杆菌感染红棕色胶冻状痰--肺炎克雷伯杆菌感染有关

果酱样痰--肺吸虫病灰黑色痰--大气污染或肺尘埃沉着症有关。

巧克力色/红褐色痰一一阿米巴脓肿

5）痰量：24小时咳痰量＞100ml为大量咳痰。

肺脓肿的典型病症咳大量痰，痰液静置后出现分层现象，上层为（泡沫），中层为（浆液），下

层为（脓液及坏死性物质）。

2、肺源性呼吸困难

1）吸气性呼吸困难

特点：吸气显著费力，重者有“三凹征"，可伴干咳及高调哮鸣音。

病因：喉、气管、大支气管管腔狭窄或不全性阻塞。

常由炎症、水肿、痉挛、异物及肿瘤等引起。

（2）呼气性呼吸困难

特点：呼气费力，呼气时间延长，常伴有哮鸣音。

病因：肺组织弹性减退、小支气管痉挛或狭窄所致疾病。

多见于支气管哮喘、慢性阻塞性肺气肿等。

3、咯血:指喉及其以下呼吸道或肺组织出血经口咯出。

1〕咯血程度

r小量咯血：24h咯血量在100ml以内。

一中等量咯血：24h咯血量100〜500ml。

'大咯血：24h达500ml以上或一次量达300ml以上，或不管咯血量多少，只要出现窒息

2〕窒息表现

大咯血时，病人出现情绪紧张、面色灰暗、胸闷及咯血不畅为窒息的先兆，应予警觉。

一旦出现表情恐惧、张口瞪目、双手乱抓、大汗淋漓、唇指发笫及大小便失禁，甚至意识丧失

提示窒息，应立即报告医师配合抢救。

急性上呼吸道感染

病因：约70%〜80%是由病毒引起，细菌性感染仅占小局部。

临床表现（临床上常见的急性上呼吸道感染有以下几型：）

1.普通感冒：成人多由鼻病毒、副流感病毒引起，潜伏期短（1〜3天）其病急。

2.病毒性咽炎、喉炎和支气管炎（根据病毒侵犯的部位不同分为）

m急性病毒性咽炎：临床特征为咽部发痒和烧灼感，轻度疼痛。体检咽部明显充血、

水肿，颌下淋巴结肿大，可有触痛，腺病毒感染时可伴

有眼结膜炎。

（2）急性病毒性喉炎：以声音嘶哑、说话困难、咳嗽时疼痛为特征，常有发热、咽炎和咳嗽。

体检可见喉部水肿、充血，局部淋巴结轻度肿大，伴触痛，可闻

喘鸣音。

（3）急性病毒性支气管炎：临床表现为咳嗽、无痰或少量黏痰，伴有发热、乏力、声嘶。

3.细菌性咽、扁桃体炎：多由溶血性链球菌引起。起病急，有明显咽痛、畏寒、发热，体温可

达390c以上，体检咽部明显充血，扁桃体肿大、充血，外表有

黄色点状渗出物，颌下淋巴结肿大，有压痛。

肺炎

肺炎概论

0弟

-大叶性

解制」打、叶性

r感染性r细菌性肺炎需氧G+球菌：肺炎球菌、金葡菌

需氧G一杆菌：克雷白、绿脓杆菌军团菌

I病毒性肺炎

I支原体肺炎

真菌性肺炎

、〔其他病原体

非感染性理化因素、免疫和变态反响、过敏因素、药物

“社区获得性肺炎：（CAP）肺炎球菌G+40%、G—杆菌20%

-医院获得性肺炎：（HAP）需氧G一杆菌50%、常继发有原发病的危重病人、耐药多

「大叶性肺炎：累及单个、多个肺叶或整个肺段（肺泡性肺炎）（如下列图）

小叶性肺炎：累及细支气管终末细支气管和肺泡（支气管肺炎）

I间质性肺炎：支气管壁、周围间质及肺泡壁

肺炎各论

肺炎球菌肺炎

〔一〕发病机理及病症

］、病理：充血期、红色肝变期、灰色肝变期、消散期

2、典型病症：起病急骤。

1）寒战高热：体温骤升至40℃,呈稽留热

2）患侧胸痛：放射致肩部，咳嗽或深呼吸加重

3）咳嗽、咳痰：铁锈色痰（1"2天后）

4）呼吸困难：发热-*■氧耗量t呼吸面积减少一缺氧呼吸困难。

3、典型体征:肺实变征

〔二〕实验室检查

1、血白细胞总数和中性粒细胞增高，常伴核左移、或胞浆内有中毒颗粒

2、痰涂片及痰培养可发现病原菌

3、X线肺叶或肺段密度均匀的阴影

4、并发症——严重败血症或毒血症者可并发感染性休克。

〔三〕治疗要点

1、抗生素治疗

1）一经诊断即应与抗生素治疗，不必等待细菌培养结果

2）首选青霉素G,根据病情轻重、有无并发症确定用药途径及剂量

3）滴注时尽量在1小时内滴完，维持有效浓度（时间依赖）

4）有青霉素过敏或重症可选用头狗菌素、氟喋诺酮类、红霉素

5）抗生素疗程5~7天，或热退后3天停药

2、支持治疗

3、对症处理：

4、并发症的处理：体温降而复升或3天后仍不降者，考虑肺炎球菌的肺外感染，如脓胸、心

包炎或关节炎等。

草兰氏阴性杆菌肺炎

诊断要点

m临床表现一一常存在根底疾病，肺部感染的表现常被掩盖，大局部患者有发热、咳

嗽、咳脓性痰，如咳暗红色胶豚样稠痰(克雷伯杆菌肺炎)。

12)x线检查一一表现为两肺多发的、小叶斑片状病灶，可融合呈大片状阴影，

病变区可见小脓肿或空洞。

(3)化验一一白细胞可升高或正常，但中性粒细胞百分比增高及核左移。

(4)胸水标本培养。

(5)纤维支气管镜抽吸痰液培养。

治疗：

选用广谱抗生素联合用药，首选半合成广谱青霉素，氨基糖贰类。宜大剂量、长疗程、

静脉滴注为主，雾化吸入为辅。注意营养，补充水分，充分引流痰液。

军团菌肺炎

诊断要点

(1)病症与体征一一起病先缓后急，初始乏力、低热，I〜2d后出现高热、寒颤、头痛、

咳嗽、咳痰，痰黏量少，可带血。有恶心、呕吐和水样便。严重者有

呼吸困难、神经精神病症，可出现休克、呼吸衰竭、肾功能衰竭、die

等并发症。可有相对缓脉、湿啰音，重症肺部可出现实变体征。

(2)x线检查一一早期呈斑片状浸润影。迅速出现叶、段肺实变征象。

(3)化验一一血沉增快，白细胞及中性粒细胞增高。有蛋白尿、血尿，血肌酊、

alt、ast增高，cpk增高，低钠血症、低氧血症。血军团菌抗体测定

恢复期较急性期增高4倍以上有诊断意义。

(4)治疗——首选红霉素，口服或静脉，必要时加利福平

肺炎支原体肺炎

诊断要点

・临床表现：支原体肺炎以儿童及青年人居多，婴儿间质性肺炎亦应考虑本病的可能。

o起病隐袭，青年，儿童，秋季易发病

O干咳少痰

O支原体感染与哮喘密切相关，是引起哮喘重要原因之一。

O可有多系统受累：头痛、肌痛，中耳炎等神经系统损害

・X线表现：多种形态的浸润影，呈节段性分布，以下肺野多见。

・血清学检查：确诊肺炎支原体感染的最常用检测手段

•PCR及DNA可以早期快速诊断

•首选药物红霉素

—触袋

致病黄首选抗生舞

肺炎禅的育春东G

制萄遂葡班蘸杳"东

克雷白杆黄案至情昔类

球触杆的辛合成广谱育"东

谢叁啥血杆的■节西林、大坏内酉旨

军团商红春东

支原侔红。东

、相关因素症状体征胸片

类为1:

肺炎娶静、?起病急，寒战、高热、胸痛、肺实变（视：病侧呼吸肺部大片致宙阴

F嗽、咳痰。一般初为刺激运动减弱触诊：语颤增影，局限于一肺

长期臣卜床性干咳，咳少量黏液痰，典强叩诊：浊音听音珍：叶或一肺段

型者痰液可呈铁锈色。少数闻及支气管、肺泡呼吸

患者可出现恶心等，严重可音，消散期为湿罗音，

累及胸膜可见胸膜摩擦

出现神经精神症状。

音

金黄色医院获得起病急、咳脓痰或脓血痰，与症状不相符多发性浸润病灶

葡萄球菌毒血症状明显，肌肉酸痛、和空洞，

精神萎靡周围循环衰竭

肺炎杆菌中年以上男性，起病急，发热、咳嗽、痰多，肺实变表现为两肺多发

体质较弱者呈砖红色胶冻状或灰绿色，的、小叶斑片状

呼吸困难病灶，可融合呈

大片状阴影，病

变区可见小脓肿

或空洞。

肺炎支原学龄儿童，起病慢，低热，阵发性刺激体征不明显，偶有啰音多形态节段性分

体青少年性呛咳，粘液痰偶有血丝布，肺下野多见

肺结核

肺结核是由结核杆菌侵犯肺部引起的慢性、特异性感染的传染病；

其主要病理改变是:结核结节，干酪坏死和空洞形成；

其主要临床表现是:低热、乏力、盗汗、消瘦、咳嗽、咯血。

病因和发病机制

病原菌：结核分枝杆菌（抗酸菌）

*生物学特征：“抗酸染色的特性

“生长缓慢培养需2-8周才长出菌落

“抵抗力较强在阴湿处可生存五个月以上，但在烈日下曝晒2小时或

煮沸1分钟能被杀灭，70%乙爵接触2分钟也可杀灭。

将痰吐在纸上直接燃烧是最简单的灭菌方法。

“菌体机构复杂「类脂质：形成结核结节

V蛋白质：引起过敏反响

多糖类：参与免疫反响

“耐药性先天耐药、继发耐药

*流行特征：

*人体的反响性

细胞免疫为主

C一）免疫力一^

）变态反应

C—IV型〈迟疑型）变通反应

（三）初感染和再力

Koch现象（机体对结核杆菌再感染和初感

染表现出不同反应的现象）

初感染二再樱染,

细的被吞瞰细胞携带至肺己有初感臻*•再届染则局

口淋巴结，可*淋巴病肿大及部组织反应剧烈.无淋巴结肿大

全身措敝C映施免疫力）及全行捷做

病理

结核病的根本病变主要有三种：渗出、增殖、变质

临床表现

〔一〕病症

1、结核中毒病症：午后低热、乏力、纳差、体重减轻、盗汗、月经不调、闭经

2、呼吸系统病症：咳嗽、咳痰、咯血、胸痛，重者可出现呼吸困难

〔二〕体征

实变征：患侧呼吸运动减弱，语颤增强，叩诊浊音，听诊呼吸音减弱，或支气管肺泡呼吸音,

肺尖、肩胛间有湿啰音。

〔三）并发症

实验室及其强检查

。1、痰菌检查一一诊断结核最可靠依据。阳性可确诊，提示开放性结核,具有传染性。

2、影象学检查--可早期发现病灶，可了解病变部位、范围、性质、开展情况及疗效判断

3、结核菌素检查--试验人体对结核的IV型变态反响

4、纤维支气管镜-一主要用于支气管结核和淋巴结支气管痰的诊断

5、其他实验室检查一贫血、血沉加快

结核菌紊〔结景〕试验:

0T(oldtuberculin)一一结核菌代谢产物粗提取剂，主要含结核蛋白

PPD(PurifiedProteinerivative)提纯的结核蛋白衍生物

常用浓度：0T5IU0.1mlPPD1:10000

J结果判断•：48-72小时测量皮肤硬节直径

、判断标注：“阴性(-)无硬结或硬结平均直径V5mm者。

V弱阳性(+)硬结直径平均5-9mmo

V阳性(++)硬结直径10-19mm»

V强阳性(+++)硬结直径＞20mm。或局部有水疱，坏死者。

1.阳性意义:

2.阴性意义：

(1)无结核感染；

(2)变态反响前期；

(3)免疫系统暂时受到抑制;

(4)免疫功能缺陷。

分型

1,分型：

(1)原发性：初次感染结核菌所致的结核病

(2)继发性：潜伏体内的结核菌重新活动或再感染发病

2,侬床类型：

(1)原发型肺结核

(2)血行播散型肺结核(较严重)

(3)浸润型肺结核(最常见)

(4)慢性纤维空洞型肺结核

⑸结核性胸膜炎

〔1〕原发型肺结桢：多见于儿童。系结核菌初次感染而在肺内

发生的病变。病症多轻微而短暂

■原发综合征：

肺部原发病灶

淋巴管炎

局部淋巴结炎统

■胸内淋巴结结核

X线胸片表现为哑铃型阴影，即原发病灶、淋巴管炎和肿大的肺门

淋巴结，统称原发综合征。绝大多数病儿病灶自行吸收或钙化。

〔2〕血行指■散裂肺结核

畲急性粟粒性肺结核

儿童多由原发型肺结核开展而来，成人多继发于肺或肺外结核。

起病急，全身毒性病症严重，可有高热、盗汗、气急、紫钳、

虚弱等，并发脑膜炎时出现脑膜刺激征。

胸片病变双肺上中局部布为主的大小不等，密度不均匀，新、

图2-13急性血行播散旧病灶同时存在的结节状或小斑片状阴影.

型肺结核

畲至急性血行播散性肺结核

病程长，全身毒性病症较轻，胸片病变双肺上中局部布为主的大小不等,

密度不均匀，新、旧病灶同时存在的结节状或小斑片状阴影.

〔3〕浸润型肺结核

浸润型肺结核是继发型肺结核的主要类型,肺部有渗出、浸润及或不等

程度的干酪样病变，也可见空洞形成，结核球和干酪性肺炎。

包括浸润型肺结核、空洞性肺结核、结核球、干酪性肺炎

<=>右上肺干酪性肺炎

大片干酪样坏死，病程急性进展，高热、呼吸困难等毒血病症。X

线：片状、絮状阴影，边缘模糊

右上肺空洞性肺结核

多由干酪渗出病变溶解形成洞壁不

明显的、多个空腔的虫蚀样空洞；临

床病症较多，发热、咳嗽、咳痰和咯

血等。病灶干酪样坏死、液化、空洞

形成

结核球

干酪样坏死灶消散后，周围形成纤维包膜或空洞的引流支气管阻

塞，空洞内干酪样物质不能排出，凝成球型病灶。

图2-16结核球

〔4〕慢性纤维空洞性肺结桢

空洞长期不闭合，空洞壁逐渐变厚，病灶出现广泛

纤维化，随机体免疫力的上下起伏，病灶吸收、修补与恶

化、进展反复交替发生。

毁损肺：肺组织广泛破坏，纤维T,肺叶或全肺收缩。

X线胸片：

厚壁空洞，伴胸膜肥厚和支气管播散病灶，肺门向上

牵拉，肺纹理呈垂柳状阴影，纵膈向患侧移位，健侧呈代

图2-17慢性纤维空

洞型肺结核

谢性肺气肿

〔5〕结核性胸膜炎

胸痛、呼吸困难，胸腔积液征。

胸水：渗出性，草黄色，可为血性，

蛋白含量高，在体外易凝固，培养可找到结核菌

图2-18结核性胸膜炎

（中等量积液）

治疗要点

肺结核的治疗主要以化学药物治疗为主（简称化疗）。

一、化疗原那么：

早期、联用、适量、规律、全程。

二、抗结核药物

杀菌药卜全杀菌药：雷米封（H、INH）、利福平（R、RFP）

半杀菌药：毗嗪酰胺（Z、PZA）、链霉素（S、SM）

抑菌药|：乙胺丁醇（E、EMB）、卡那霉素（K、KM）»

抗结核新药喳诺酮类药

（一）异烟肺：治疗各型结核病首选不良反响：一般治疗量发生少且轻神经系统毒性

周围神经炎；肝脏毒性

（二〕利福平：广谱抗菌口服吸收迅速完全应空腹服药；

利福平及其代谢物呈桔红色,用药者排泄物可着色；

不良反响一消化道反响一般不影响继续用药；少数肝损伤，偶见过敏反响

与异烟肺及对氨水杨酸合用增加肝毒性，监测肝功能

可致畸胎,妊娠早期孕妇禁用

（三）乙胺丁醇：不良反响少见，最主要的为视神经炎，用药期间应定期作眼科检查。

三、化疗方案

1、短程疗法：联用二种或二种以上杀菌剂组成高效杀菌力，疗程6〜9月。

2、两阶段疗法：把疗程分成两个阶段

开场1〜3月每日给药……强化阶段

以后每周二次间歇给药……稳固阶段

三、对症治疗

1、毒血病症：糖皮质激素如泼尼松15~30mg口服，以减轻炎症和过敏反响，促进渗出液吸收,

减少纤维组织的形成和胸膜粘连的发生，控制病症。

2、咯血的治疗：

小量咯血--病人注意休息、保持安静、消除紧张情绪，往往能自行停顿，必要时可给小量镇

静药如地西泮等，禁用吗啡。

咯血较多时一一应采取患侧卧位，指导病人轻轻将气管内存留的积血咳出，酌情使用止血剂。

大咯血时一一应立即采取措施畅通呼吸道，迅速去除口腔内血块、采取头低足高位、头颈尽量

伸直、轻拍背部、促使血块排出。必要时准备作气管插管吸出血块，遵医嘱给予

止血药物如脑垂体后叶素等。咯血过多者视病情给予输血及高浓度吸氧。

支气管哮喘

哮喘是慢性气道炎症性疾病

-嗜酸细胞、肥大细胞（T淋巴细胞）反响为主

-气道变应性炎症和气道高反响性

-常出现不同程度的可逆性气道阻塞病症

病因与发病机制

（一）病因

1遗传因素

2环境因素

•接触过敏原

-吸入：尘螭、花粉、真菌、动物毛屑

-饮食：如鱼、虾、蛋、牛奶等

-药物：阿司匹林、青霉素等

-职业：如接触刺激性气体、化学物等

•感染：病毒、细菌、原虫、寄生虫等

•其他：气候改变、运动、精神因素等

（二）发病机制

1、免疫学机制（I型变态反响最多）

2、气道炎症（是哮喘的本质。是所有类型哮喘的共同病理根底）

3、气道高反响（重要特征）

4、神经机制（重要环节）

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临床表现

一、病症

>前兆：鼻部病症：（打喷嚏、流鼻涕）

>典型病症：发作性呼气性呼吸困难

-发作性的胸闷和咳嗽；

-可在数分钟内发作，经数小时至数天;

-用支气管舒张药或自行缓解

二、体征

•胸部过度充气

•有广泛哮鸣音

•呼气音延长

★重症哮喘：严重哮喘发作持续24h以上，经一般解痉剂治疗不能缓解者

常见原因（诱因）

•过敏原未消除

•感染未控制

•失水•

•精神过度紧张

•治疗不当或突停激素（肾上腺皮质功能不全）

•长期治疗对常用药产生耐药性等

•并发症：如气胸、肺不张、酸中毒及电介质紊乱

三、分期

•急性发作期（图一）

•慢性持续期（图二）

•缓解期

轻中重危重

气短步行、上楼时稍事活动休息时

体位可平卧喜坐位前弓位

谈话方式连续成句常有中断单字不能讲话

精神状态可有焦虑/尚安静时有焦虑或烦躁常焦虑、烦躁嗜睡、意识模糊

出汗无有大汗淋漓

呼吸频率轻度增加增加常＞30次/分

辅助呼吸肌活动及常无可有常有胸腹矛盾呼吸

三凹征

哮鸣音中度，常见于呼吸响亮，弥漫常响亮减弱或无

末期

脉率<100次/分100~120次/分>120次/分＞120次/分，变

慢或不规那么

奇脉（收缩压下降）无（lOmmHg）可有（10~25）常有＞25

PaO2（吸空气）正常60~80mmHg<60mmHg

PaC02<40mmHgW45mmHg>45mmHg

SaO2（吸空气）>95%90~95%<90%

白天病症夜间病症PEF、FEV1

四级连续有病症频繁W预计值60%

严重持续体力活动受限变异率＞30%

三级每日有病症＞1次/周＞预计值60%

中度持续每日用82冲动剂〈预计值80%

发作时影响活动变异率＞30%

二级次/周，但＞2次/月》预计值80%

轻度持续VI次/日变异率20~30%

一级VI次/周＜2次/月，预计值80%

间歇发作间歇发作无病症PEF正常，变异率＜20%

四、并发症

急性发作--自发性气胸、纵隔气肿、肺不张

长期反复发作和感染-----肺心病、COPD

五、辅助检查

（一）呼吸功能检查

1、通气功能检测:FEV1、FEV1/FVC%、PEFR均I

2、支气管激发试验（测定气道反响性）适应于FEV1在正常预计值的70%以上

3、支气管舒张试验（测定气流受限的可逆性）

4、PEF及其变异率测定PEF日内或昼夜变异率220%

（二）动脉血气分析

轻症：低氧血症，呼吸性碱中毒

重症：二氧化碳潴留、呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒

（三）胸部X线检查

（四）血液检查：嗜酸性粒细胞增高

（五）痰液检查

嗜酸性粒细胞、尖棱结晶（Charcort-Leyden结晶体）、

粘液栓（Curschmann螺旋体）

哮喘珠（laennec珠）。

（六）特异性变应原的检测：IgE

治疗原那么

-消除病因：防止各种诱因，脱离变应原

-控制急性发作

-预防复发

药物治疗（Drugtreatment）

•1.缓解哮喘发作—Bronchodilators：

(1)B2肾上腺素受体冲动剂--控制哮喘急性发作的首选药

短效：作用时间为4~6小时。沙丁胺醇、特布他林、非诺特罗

长效：作用时间12~24小时，适用于夜间哮喘。沙美特罗、丙卡特罗、班布特罗

副作用：心悸，骨骼肌震颤

(2)抗胆碱药一一常用药：雾化异丙托澳钱

与B2受体冲动剂联合吸入治疗使支气管舒张作用增强并持久，尤其适用于夜间哮喘及多痰者

副作用：口干，口苦，痰粘稠

(3)茶碱类一目前治疗哮喘的有效药物，长效茶碱可控制夜间哮喘。

常用药物：氨茶碱、喘定

副作用胃肠道反响：恶心、呕吐、腹泻

心脏反响：心律失常、血压下降

中枢神经系统：焦虑、癫痫样反响

本卷须知：氨茶碱有效浓度和中毒浓度接近，平安范围小，使用氨茶碱应监测血浓度。

•2.控制哮喘发作——抗炎药

☆糖皮质激素一-最有效抗炎药物

剂型吸入布地奈德倍氯美松

口服强的松

静脉甲强龙地塞米松氢考

☆白三稀受体拮抗剂

特别适用于运动性哮喘和阿司匹林哮喘；适用于12岁以上的儿童及成人。

孟鲁斯特、扎鲁斯特

☆色甘酸钠抑制肥大细胞释放炎性介质雾化吸入

☆其他：酮替芬、曲尼斯特一季节性哮喘和轻症哮喘

•急性发作期的治疗

治疗目的：尽快缓解呼吸道