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文档简介
蛛网膜下腔出血诊疗进展动脉瘤(先天性,获得性)脑血管发育异常(动静脉畸形,海绵状血管瘤)脑出血过敏性紫癜脑肿瘤脑静脉血栓形成出血性疾病中毒感染血管病(胶原血管病,风湿热)自发性(非外伤性):SAH的原因外伤性(头部外伤,神经外科手术)01颅内囊性动脉瘤破裂是蛛网膜下腔出血(SAH)最常见的原因(80%)。03另有10~20%的患者到急诊室时呈昏迷状态或需要辅助呼吸。021/10的患者因急性颅内压增高而猝死;其中40%见于后循环的动脉瘤;破裂动脉瘤的发病率:3.9/10万人/年/10万人/年5~19.4/10万人/年1996年加拿大基于人口的研究表明,调整年龄后,SAH的发病率为7.2/10万人/年(男6.2,女8.1)。破裂者的平均年龄46.6岁。0102030405颅内动脉瘤真正的患病率难以确定;粗略估计5%的人口具有1个或多个动脉瘤;尸检材料:包括2mm的动脉瘤17%4mm以上的动脉瘤不足4%MRI资料:110名家系成员中11具有16个未破动脉瘤。壹致死率:24h内对破裂做出诊断者包括在内,病死率超过50%。肆致残:致残占半数以上的生存者。经过神经外科行动脉瘤结扎后出院回家的64%的患者,其生活质量绝对达不到破裂前的水平。叁SAH头3个月内死亡在45%~49%贰在一些部位,病死率已经高达68%。囊状动脉瘤最常见的好发部位是大脑底部大动脉的分叉处。前循环大约85%;在颅后凹:基底动脉尖,小脑动脉与椎动脉交叉处;基底动脉与小脑上动脉交叉处,12%~31%的囊状动脉瘤为多发性。010203040506动脉瘤的组织学:1囊状动脉瘤,2细菌性动脉瘤,3外伤性动脉瘤,4夹层动脉瘤,5肿瘤性动脉瘤,6动脉硬化性动脉瘤(长段膨胀)。7囊状动脉瘤包括所有动脉向外凸的、起源不明的、与炎症或肿瘤无关的动脉瘤。8脑动脉瘤的形状袋状囊状梭状夹层2017小型:直径在10mm内012018中型:直径为10~20mm022019大型:直径在2mm以上032020巨大动脉瘤:最大直径超过25mm042021真性052022假性06脑动脉瘤的分型
01先天性
02后天性脑动脉瘤的生长原因先天性中膜缺损学说;内弹力板退性变性学说;血流动力学学说;血管动脉硬化退性变性学说,等等;目前认为脑底部的血管,特别是在分叉部固有的构造、流体力学的特殊性基础上,再加上后天的一些因素。脑动脉瘤的成因01脑动脉瘤破裂后引起SAH,导致脑实质损害、脑内血肿、颅内压增高、急性梗阻性脑积水、脑血管痉挛、脑梗塞,等等。02影响预后的最大因素:SAH的严重程度、再出血和脑血管痉挛。脑动脉瘤的病理生理SAH占整个卒中的5%~10%01头痛、呕吐、脑膜刺激征02腰椎穿刺呈血性03蛛网膜下腔出血引起的脑损害04大型动脉瘤可引起颅内占位体征和搏动性压迫05玻璃体膜下片状出血06临床表现动脉瘤扩大:痛性眼肌麻痹;后交通动脉瘤超过7mm时,动眼神经麻痹;警觉性渗漏。动脉瘤破裂的前驱症状HuntandHess分级010级患者无症状,未破裂的动脉瘤;021级轻度头痛,颈部抵抗;032级严重的头痛,颈部抵抗;043级2级+轻度意识损害,局灶神经功能缺失054级3级+昏呆和严重的神经功能缺失065级昏迷07WFNSGlasgow评分运动缺失Ⅰ15无Ⅱ14~13无Ⅲ14~13有Ⅳ12~7有或无Ⅴ6~3有或无
世界神经外科学会联合会SAH分级标准CT/CTAMRI/MRADSA最为可靠,金标准腰椎穿刺脑动脉瘤的诊断方式孤立性中脑周围SAH3天内SAH的CT平扫所见:3天内SAH的CT平扫所见:
蛛网膜下腔积血85%~90%局限性、薄层积血局限性、厚层积血弥散性薄层积血弥散性厚层积血脑室内积血15%~20%脑实质内积血15%~20%硬膜下积血1%~2%脑积水10%~20%占位效应5%~8%缺血性病变1%~2%动脉瘤5%正常5%~10%CT脑扫描分级等级SAH脑室内积血
0无无
1薄层双侧侧脑室均无
2薄层双侧侧脑室均有
3厚层双侧侧脑室均无
4厚层双侧侧脑室均有MR影像大脑前动脉水平段动脉瘤颈内动脉分叉部动脉瘤脉络膜前动脉瘤前交通动脉瘤基底动脉顶端动脉瘤CSF检查仍是一种手段,只要影像确诊,不必应用。01SAH预后不良的预测因素:02入院时意识水平(昏迷)03SAH的间隔时间(<3天)04年龄(>65岁)05有过出血或没有认识到警觉性渗漏06入院时有局限性神经系统体征07伴有严重的共存性疾病,包括高血压SAH预后不良的预测因素:01低钠血症或低血容量02CT脑扫描异常03局限性、厚层或弥散性SAH04脑内或脑室内积血05占位效应06脑积水07复查CT又有出血的证据(再出血)08血管造影有血管痉挛09TCD血流速度明显增快(血管痉挛)10位于大脑前动脉或椎基底动脉的动脉瘤11巨大动脉瘤(25mm以上)12脑动脉瘤性SAH的合并症神经系统:脑实质内血肿;脑室内积血;脑水肿;脑积水(急性、亚急性、慢性);血管痉挛-缺血性卒中;痫性发作。非神经系统:高血压/低血压;心肌梗死;心律失常;充血性心衰;神经源性肺水肿;ARDS;肺不张;肺炎;胃肠道出血;贫血;静脉血栓栓塞;出血性疾病;低钠血症/高钠血症;低钾血症。SAH后神经状态加重的鉴别诊断:01再出血02血管痉挛-脑缺血03亚急性脑积水04痫性发作05低钠血症06低钙血症072017SAH后神经状态加重的鉴别诊断:012018低血压022019缺氧032020高血糖/低血糖042021药物影响052022内科合并症的影响(肺炎、肾衰等)061治疗出血本身对脑部造成的原发性损伤;采取必要的、相关的一般支持疗法;2预防出血带来的继发效应:3脑血管痉挛,迟发性缺血性神经功能缺失,4脑积水治疗导致出血的动脉瘤。SAH的治疗策略01由于神经外科和介入治疗的进展,过去的一些观点和治疗方法正在逐渐被废弃:05破裂动脉瘤的延长夹闭;03舌下含心痛定;02抗纤溶药物;04低钠血症的限制液体;硝普钠和其它血管扩张剂。06NICU-NSICU血压:收缩压<180mmHg平均动脉100~120mmHg0102动脉瘤SAH的内科处理:紧急治疗(气道支持;吸氧;辅助通气;维持静脉通路)其它紧急治疗:密切观察(心脏监护,血压监护)绝对卧床限制探视(轻吸痰,小心导尿)穿弹力袜静脉补充多种维生素清醒患者:软食、高纤维性饮食昏迷患者:鼻饲润便剂动脉瘤SAH的内科处理:制酸剂:硫糖铝对症治疗止痛药(可待因,度冷丁)再出血(氨基己酸/止血芳酸?、外科夹闭、血管内介入填塞)躁动不安(短效苯二氮卓类或巴比妥类)恶心/呕吐(制吐药)动脉瘤SAH的内科处理:01痫性发作(苯妥英钠、苯巴比妥)02心律失常(心得安、美托洛尔、钙通道阻03滞剂)04神经源性肺水肿(多巴酚丁胺)05低钠血症(补液、避免利尿剂等)06颅内压增高07血管痉挛(3H疗法,尼莫地平,60mg,q4h,21d)08应用电解螺旋圈技术栓塞脑动脉瘤微支架和螺旋圈的放置关系01年龄大;02全身一般状况较差;03后循环的动脉瘤;04颅底深部的动脉瘤介入治疗的适应证:采取介入或手术治疗?需要神经外科、介入科、神经内科、ICU联合评估前交通动脉瘤栓塞前后床突旁段动脉瘤栓塞前后231介入治疗与开颅夹闭手术相辅相成基底动脉顶端动脉瘤:手术风险大,介入容易;MCA三根分叉部位的动脉瘤:手术容易,介入难。尽管介入治疗有了很大的进展,对巨大的动脉瘤和解剖位置复杂的动脉瘤,应当采取开颅和显微外科夹闭手术。效果确切而持久。动脉瘤>8~10mm瘤颈宽>4mm介入治疗很难达到完全闭塞行开颅动脉瘤夹闭术。宽颈动脉瘤(瘤颈/瘤顶>0.5)外科手术的适应证:伴有大的脑实质血肿;从瘤顶和基底部发出正常的动脉分支;动脉瘤伴有局灶性占位效应;1未破裂动脉瘤、脑健康性检查和预防性治疗3在脑健康检查中未破裂动脉瘤的发现率为5%;2CT、CTA、MRI、MRA、DSA4未破裂动脉瘤的破裂率为每年0.5~2%5是否破裂与危险因素、动脉瘤的大小和位置有关无SAH史,动脉瘤<10mm,每年破裂率<0.05%;01010203040506有SAH史,动脉瘤<10mm,每年破裂率<0.5%;有无SAH史,动脉瘤>10mm,每年破裂率<1%;25mm以上巨大动脉瘤第一年的破裂率为6%;动脉瘤的大小和位置是预测破裂的独立因素。NEngJMed1998;339:1125-330203040506
无SAH史,脑动脉瘤5年累计破裂率
<7mm7~12mm13~24mm>25mm颈内动脉大脑前动脉0%2.6%14.5%40%大脑中动脉后循环后交通动脉2.5%14.5%18.4%50%Lancet2003;362:103-110动脉瘤破裂的几率<0.5%(年)。外科或介入治疗的致死致残率约5%。大规模筛查一级亲属(父母、同胞、子女)可达7%。“脑内定时炸弹”的病人-每年复查-焦虑家族中动脉瘤的筛查是一复杂、未解决的问题。对高危人群进行筛查:常染色体显性多囊性肾病MRA追踪观察:中或大的动脉瘤(>9mm);或者叶状动脉瘤。010203040506070809动脉瘤破裂的
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