内科历年大题

呼吸系统

肺结核的诊断程序【05本科】【07本科】

哪些情况下应考虑结核病【06本硕】

肺结核的诊断、检查和治疗疗程。07全英

A可疑症状患者的筛选：约86%活动性肺结核患者和95%痰涂阳性肺结核患者有可疑症状。主要的可疑症

状：咳嗽持续2周以上、咯血.、午后低热、乏力、盗汗、月经不调或闭经，有肺结核接触史或肺外结核。

这时应考虑肺结核的可能，要进行痰抗酸杆菌和胸部X线检查

B是否肺结核：凡X线检查肺部发现有异常阴影者，必须通过系统检查，确定病变性质是结核性还是其他

性质。如一时难确定，可经2周短期观察后复查，大部分炎症病变会有所变化，肺结核则变化不大。

C有无活动性：如果诊断为肺结核，应确定有无活动性，因为活动性病变必须给予治疗。活动性病变在胸

片上通常表现为边缘模糊不清的斑片状阴影，可有中心溶解和空洞，或出现播散病灶。胸片表现为钙化、

硬结或纤维化，痰检查不排菌，无任何症状，为无活动性肺结核。

D是否排菌：确定活动性后还要明确是否排菌，是确定传染源的唯一方法。

抗结核药的治疗

（一）化疗原则早期，联合，适量，规律和全程。整个治疗方案分强化和巩固两个阶段

（二）化疗方法1.常规与短程化疗2.间歇用药与两阶段用药3.全程督导化学治疗

（三）化疗药物，线，二线药物：a.异烟肿b.利福平c.链霉素d.毗嗪酰胺e.乙胺丁醇

（四）化疗方案1.初治病例2HRZE/4HR,2H3R3Z3E34H3R3

2.复治病例①不规则化疗3月，病情无恶化，用原方案②初治失败应改用敏感药③至少有

2种敏感药,强化时间至少2月以上④必要时加手术治疗；2HRZSE花HRE,

3耐药肺结核。处理：既往用药情况；结核菌培养药敏检测；治疗用药

六、对症治疗L结核中毒症状2.咯血，小量咯血休息、镇静、止血；等或大量咯血患侧卧位、镇

静、止血（垂体后叶素）；咯血窒息是咯血致死的主要原因3.咳嗽咯痰

七、结核性胸膜炎的治疗1.正规抗磨治疗2.积极抽胸液3.必要时使用适量糖皮质激素

八、肺结核的外科手术治疗：合理化疗后治疗无效多重耐药的厚壁空洞大块干酪灶结核性

脓胸

4.重症肺炎的诊断标准07本硕

主要标准：

1、需要创伤性机械通气

2、需要应用升压药的脓毒血症性休克

次要标准：

1、呼吸频率＞30次/min

2、氧合指数（PaOjFiCh）＜250

3、多肺叶受累

4、意识障碍

5、尿毒症（BUN＞20mg/dl）

6、白细胞减少症（WBC计数＜4X107。

7、血小板减少症（血小板计数＜100X10,7L）

8、体温降低（中心体温＜36℃）

9、低血压需要体液复苏

符合一条主要标准，或至少三条次要标准即可诊断

咯血的原因【03本科】

以呼吸系统和心血管系统疾病为常见

1、支气管疾病：常见有支气管扩张症、支气管肺癌、支气管结核和慢性阻塞性肺病等

2、肺部疾病：常见有肺结核、肺炎肺脓肿等

3、心血管疾病：常见为二尖瓣狭窄

4、其他：可见于血液病如血小板减少性紫瘢、白血病、再障，急性传染病如流行性出血热，风湿性疾病

如SLE,子宫内膜异位症等

08本科2cOPD的概念？

07本硕1、C0PD的分级标准？

06本科4、简述C0PD的分期

5本硕C0PD的预防措施

04本科C0PD分期。

03本科论述2.C0PD的诊断原则，及其严重程度的分级

09硕.COPD的概念及常见病

*试述COPD、慢性支气管炎和阻塞性肺气肿的薇

⑴慢性阻塞性肺病（COPD）是•种可预防、可治疗的疾病，伴有一些与患者病情严重程度相关显著的肺外

表现。疾病的肺部特点表现为气流受限不完全可逆。气流受限通常呈进行性发展，与肺脏接触有害颗粒或

气体产生的异常炎症反应有关

⑨度性支气管爱是指气管、支气管粘膜及周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰、或伴有喘

息以及反复发作的慢性过程为特征。⑶阻塞性肺气肿是乐的吸烟、感染、大气污染等有害因素刺激，引起

终末支气管远端（呼吸性支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退，过渡膨胀、充气，肺容量增

大，并伴有气道壁的破坏。常与慢支并存，一般秉承较长，发展缓慢，当发生可逆性不大的气道阻塞和气

流受限时即诊断为COPD。

*试述COPD的诊断要点及严重程度分级

coPD的曲斯应根据病史，

①是否有高危因素史，如吸烟，吸入职业粉尘和化学物质，空气污染，呼吸道感染等因素，还是有遗传因

素，或气道高反应性，肺发育、生长不良等病史。

②临床症状体征，COPD的标志性症状是气短或呼吸困难，早期出现在劳动、上楼、爬楼梯时有气促，休

息后气促可缓解。随着病情的发展，在平地活动的时候也可以出现气促。严重时可出现呼吸衰竭的症状，

如发结、头痛、嗜睡、精神恍惚等。

体征（肺气肿，气流受限），早期可无特异体征，听诊呼吸延长，并发感染时肺部可有湿罗音。合并哮喘

可闻及哮鸣音。有以上症状体征等资料，临床上可怀疑COPD。

明确诊断有赖于肺功能检查。

⑴支气管扩张剂后FEV1V80%预计值及FEv/Fvc<70%可确定为不完全可逆性气流受限，是COPD的必备

条件，可明确诊断为COPD。

⑵有少数患者无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时发现FEVl/FVC<70%,而FEV128O%预计值，在除外其

他疾病后，亦可诊断为COPD。

COPD严重程度分级

分级分级程度

0级高危有患COPD的危险因素，肺功能在正常范围，有慢性咳嗽咳痰症状

I级轻度FEVl/FVC<70%,FEV1280%预计值。有或无慢性咳嗽、咳痰症状

n级中度FEVl/FVC<70%,50%WFEVl<80%预计值。有或无慢性咳嗽、咳痰症状

in级重度FEVl/FVC<70%,30%WFEVlW50%预计值。有或无慢性咳嗽、咳痰症状

IV级极重度FEVl/FVC<70%,FEVIV30%预计值或FEV1<50虬伴慢性呼吸衰竭

*COPD的并发龙目慢性呼吸衰竭（感染为诱因，缺氧和二氧化碳潴留）、

自发性气胸（突然加重的呼吸困难伴发绢）、

慢性肺源性心脏病（最主要，肺血管床减少缺氧致肺动脉痉挛，肺动脉高压）

预防：避免发病的高危因素，急性加重的诱因，和增强机体抵抗力

戒烟，控制职业和环境污染，减少有害气体、颗粒的吸入。防治婴幼儿期呼吸道感染，加强体育

锻炼

对有高危因素的人群，定期行肺功能检测，早期干预

1.肺癌的肺外表现有哪些？08本科

1.胸痛肿瘤位于胸膜附近时，可表现为隐痛、钝痛，随呼吸、咳嗽时加重•侵犯肋骨、脊柱时，疼痛持

续而明显，且与呼吸、咳嗽无关。肩部或胸背部持续疼痛，常提示上肺叶内侧近纵隔处有肺癌外侵可能。

2.呼吸困难肿瘤压迫大气道，可出现吸气性呼吸困难

3.吞咽困难肿瘤侵犯或压迫食管所致，如出现支气管一食管瘦，可引起肺部感染（吸入性肺炎）。

4.声音嘶哑肿瘤直接压迫，或转移至纵隔淋巴结后压迫喉返神经（多见左侧）使声带麻痹，可导致声音嘶哑。

5.上腔静脉阻塞综合征肿瘤直接侵犯或纵隔转移淋巴结压迫上腔静脉，可使上静脉回流受阻，产生胸

壁静脉曲张和上肢、颈面部水肿。严重者皮肤呈暗紫色，眼结膜充血，视力模糊，头晕头痛。

6.Horner综合征位于肺尖的肺上沟瘤，压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂，瞳孔缩小，眼球内陷，

同侧额部与胸壁无汗或少汗，感觉异常。

7.臂丛神经压迫征.肿瘤压迫臂丛神经可致同侧自腋下向上肢内侧放射性、烧灼样疼痛，在夜间疼痛更

加激烈

1肺癌的检查手段（列举5种以上），肺癌需要与哪些疾病相鉴别04临本

检查手段：

1.胸部X线检查：中心型肺癌，多发生于总支气管、叶和段支气管，直接征象多为一侧肺门类圆形阴影，

边缘毛躁，又分页或切迹等表现，间接征象为局限性肺气肿，肺不张，阻塞性肺炎和继发性肺脓肿。周围

性肺癌多发生于段一下支气管。肿块周边毛刺、切记和分页，常有胸膜皱缩征（胸膜被牵拽）。细支气管

肺部孤立结节阴影，肺炎型或双肺弥漫性小结节型。

2.CT,分辨率高。有助于肺癌的临床分期。

3.MRI

4.痰脱落细胞学检查，气管深部的痰，中心型肺癌检出率较高。

5.纤维支气管镜检查，诊断肺癌主要方法之一，检出率＞90%

6.经胸壁细针穿刺活检，

7.经胸腔镜、纵隔镜或经支气管内经超声下活检

8.锁骨上肿大淋巴结活检

9.肿瘤标志物检查，nsclc：组织多胚胎抗原（TPA）、癌胚抗原（CEA）、鳞癌抗原（Scc-Ag）和细胞角蛋白19

片段抗原。SCLC神经元特异性烯醇化酶（NSE）、蛙皮素（BN）、肌酸磷酸同工酶BB（CPK-BB）和胃泌肽（GRP）

10.肺癌基因诊断

11.开胸手术探查

鉴别疾病：

1.肺结核：1.肺门淋巴结结核：多见儿童或青年，有低热盗汗等，结核菌素试验阳性，抗结核治疗有效。

2.结核球：与周围性鉴别，分叶浅，无明显切记，边缘光滑少毛刺，肿块＜3cm,密度较高且不

均匀有钙化，洞壁较厚且外壁清楚光滑，空泡征与胸膜牵拉征少见。

3.急性粟粒型肺结核：与弥漫性细支气管肺泡癌鉴别，病灶多为大小相等分布均匀的粟粒性结节,

长发热与全身中毒症状。

2.肺炎：一般肺炎抗菌药治疗有效，病灶吸收快而完全，癌性阻塞性肺炎吸收慢，吸收后有阴影。

3.肺脓肿：原发性肺脓肿起病急，中毒症状明显，空洞壁厚，内有液平。

4.结核性渗出性肺炎，与癌性胸水鉴别。

04本硕论述肺炎抗生素的使用原则08硕

*试述肺炎抗生素治疗原则I根据病原微生物生物学诊断选择相应的微生物化学治疗是肺炎现代治疗的原

则。但为了不贻误治疗时机，而且肺炎以细菌感染最为常见。所以，在细菌性肺炎应在获得病原学诊断前

尽早（4-8h内）开始经验性抗菌治疗。在48-72h后对病情再次评价。根据治疗反应和病原学检查结果，

如果病原学检查结果无肯定临床意义，而初始治疗有效则继续原方案治疗。倘若获得特异性病原学诊断结

果，而初始经验治疗方案明显不足或有错，或继续治疗无效，则应根据病原学诊断结合药敏测试结果，选

择敏感抗菌药物，重新拟定治疗方案，此即靶向治疗。

*cap与HAP的抗生素治疗各有何特点|病原体不同；耐药不同；基本病情不同；疗程不同；

map和hap的兔邓P社区获得性肺炎,亦称院外肺炎，是指在社区环境中集体受微生物感

染而发生的肺炎，包括在社区感染，尚在潜伏期，因其他原因住院后而发病的肺炎，并排除

在医院内感染而于出院后发病的肺炎⑵HAP医院获得性肺炎，是指患者入院时不存在、也不

处感染潜伏期，而入院248h后在医院内发生的肺炎，包括在医院内获得感染而于出院后48h

内发病的肺炎

05本科论述从血气分析的角度说明酸碱失衡的规律和结论07本科3、从血气分析的角度简

述酸碱平衡代偿规律。06本硕3从血气分析的角度简述酸碱平衡代偿规律09硕.从血气分析

角度简述酸碱平衡的代偿规律

HC03-PC02中任何一个变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿变化

原发失衡变化必大于代偿变化

根据上述代偿规律得出以下三个结论：

-原发失衡决定了pH值是偏酸或偏碱

-HC03-和PC02呈相反变化，必有混合性酸碱失衡存在

-PC02和HC03-明显异常同时伴pH正常，应考虑有混合性酸碱失衡存在

05本科支气管肺炎合并心衰的诊断与治疗原则

A控制感染痰菌培养及药敏试验选择抗生素

B氧疗通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留

C控制心衰-一般在控制感染，改善呼吸功能后心衰便得到改善。若重症，则用利尿药（首

选），正性肌力药，血管扩张药

D控制心律失常和抗凝

E加强护理：翻身拍背排出呼吸道分泌物

05本科阻塞性呼吸困难的特征

阻塞性呼吸困难.是指呼吸道的任何部位发生狭窄或阻塞.阻碍气体交换而引起的呼吸困难。

气道阻塞性疾病：声带麻痹，气管肿瘤，气管异物

1）吸气性呼吸困难：表现为喘鸣、吸气时胸骨、锁骨上窝及肋间隙凹陷一三凹征。常

见于喉、气管狭窄,如炎症、水胜、异物和肿瘤等。

2）呼气性呼吸困难：呼气相延长，伴有哮鸣音，见于支气管哮喘和阻塞性肺病。

3）混合性呼吸困难：见于团逡、肺纤维化、大量胸腔积液、气胸等。

04本硕论述通气/血流比值异常致机体低氧的机制

正常成人静息状态下，通气/血流比值约为0.8

A部分肺泡通气不足：肺泡萎缩，肺炎，肺不张等引起病变部位的肺泡通气不足，通气/血流

比值减小，部分未经氧合或未经充分氧合的静脉血（肺动脉血）通过肺泡的毛细血管或短路

流入动脉血，又称肺动-静脉分流或功能性分流

B部分肺泡血流不足：肺血管病变如肺栓塞引起血流减少，通气/血流比值增大，肺泡通气不

能被充分利用，称无效腔样通气

年份未知2型呼衰的呼吸变化

II型呼衰，即高碳酸性呼吸衰竭，为海平面平静呼吸空气的条件下，既有缺氧PaO2<60mmHg又伴有二氧

化碳潴留PaCO2>50mmHg,是由通气功能障碍所致。单纯通气不足，低氧血症和高碳酸血症的程度是平行

的，若伴有换气功能障碍，则低氧血症更严重，如COPD

⑴I型呼衰，由于换气障碍所致，有缺氧PaO2<60mmHg,不伴二氧化碳潴留，PaC02正常或下降

试述缺氧和二氧化碳发生的机理

A肺通气不足

B弥散障碍

C通气/血流比例失调

D肺内动静脉解剖分流增加

E氧耗量增加

为何对n型呼衰的病人要给持续低浓度吸氧？

COPD是导致慢性呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病。患者常患有二氧化碳潴留，氧疗时需注意保持低浓

度吸氧，防止血氧含量过高。二氧化碳潴留是通气功能不良的结果。慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的

化学感受器对二氧化碳反应差，paco2>80mmhg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应。呼吸主

要靠低氧血症（paO2<30mmhg）对颈动脉体，主动脉体化学感受器的刺激来维持。若吸入高浓度

氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对化学感受器的刺激，便转向抑制患者呼吸（PA02）60mmhg）,

造成通气状况进•步恶化，严重时陷入二氧化碳麻醉状态

1.肺心病的并发症【03本硕】

肺性脑病：呼衰所致的缺氧，二氧化碳潴留而引起的神经精神症状

酸碱失衡及电解质紊乱：

心律失常：多为房性期前收缩和阵发性室上性心动过速

休克：严重感染，失血时发生

消化道出血

弥漫性血管内凝血（DIC）

渗出液与漏出液的鉴别

显出液渗出液

原因非炎性所致炎症、肿痣或物理化学刺逆

外魂淡黄不定，可为黄色、脓性、血性、乳魔性

透明度透明或微温多混浊

比重低于1.018高于1.018

鎏固不自鎏径自筹

Rivalta利凡他(-)(+)

蛋白定里<30g/L>30g/L

葡萄糠与血含里才弹低于血青含里

细胞计数<1OOX1O6/L>5OOX1O6/L

细胞分类以淋巴细胞为主不同病因以中性苞细胞或#巴

细胞为主

细菌学检查(一)可找到病原苗

细胞学检查(-)可找到肿施胞

LDH乳酸脱氢的在正常血清活性范围-为血清2.5~3.0倍

<200IU>200IU

陶液LDH/血清LDH<0.6>0.6

胸液蛋白/血清蛋白<0.5>0.5

什么叫胸膜反应？如何处理？什么叫复张后肺水肿？如何避免？如何处理？

首次抽液不超过700ml,以后每次抽液量不超过1000ml,过快、过多抽液可使胸腔压力骤降,

发生复张后肺水肿或循环衰竭。表现为剧咳、气促、咳大量泡沫状痰，双肺满布湿啰音，Pa02

下降，X线显示肺水肿征。应立即吸氧，酌情应用糖皮质激素及利尿药，控制液体入量，严

密监测病情与酸碱平衡，有时需气管插管辅助通气。若胸穿过程发生头晕、冷汗、心悸、面

色苍白、脉细、四肢发凉（胸膜反应）时，应立即停止操作，使患者平卧，必要时皮下注射

0.现肾上腺素0.5ml,密切观察脉搏、血压等生命征。

胸水【病因和发病机制】

一、胸膜毛细血管内静水压增高如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静

脉受阻。胸液形成量超过吸收量，产生胸腔漏出液。

二、胸膜通透性增加如胸膜炎症（肺结核、肺炎）、结缔组织病（系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）、

胸膜肿瘤（恶性肿瘤转移、间皮瘤）、肺梗死、膈下炎症（膈卜.脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎）等，产

生胸腔渗出液。

三、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、粘液

性水肿等，产生胸腔漏出液。

四、壁层胸膜淋巴引流障碍癌性淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生胸腔渗出液。

五、损伤胸部外伤、主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸和乳糜胸。

循环系统

2.慢性心衰的治疗【03本硕】

（一）治疗原则与目的

1.原则：采取综合治疗措施。

2.目的：（1）缓解症状，提高运动耐量、改善生活质量。

（2）阻止或延缓心室重塑。

（3）防止心肌损害进一步加重，降低心力衰竭的发生率和死亡率。

（二）治疗方法

1.病因治疗：包括

基本病因治疗：经皮冠状动脉介入、瓣膜置换手术等。

去除诱因的治疗：针对感染、心律失常、肺梗死、水电解质紊乱等进行治疗。

2.一般治疗：检测体重，调整生活方式：休息、控制钠盐摄入、营养和饮食、氧气治疗等。

3.药物治疗

改善血流动力学：利尿剂、洋地黄、正性肌力药物、血管扩张剂。

延缓心室重构：ACERB受体阻断剂、醛固酮受体拮抗剂。

抗凝和抗血小板治疗。

4.非药物治疗：心脏再同步化治疗、心脏移植。

5.心衰伴随疾病的治疗。

1.慢性右心衰的主要症状和体征【05本科】

■体循环郁血为主的临床表现

■1、症状

消化道症状：右心衰最常见的症状，上腹胀满不适感、食欲减退

劳力性呼吸困难

肝肿大及黄疸尿少、夜尿

■2、体征：体循环静脉压增高的表现

■胸骨左缘3-4肋间舒张期奔马律、相对性TI

■颈静脉怒张、肝-颈静脉反流征阳性

■肝肿大、压痛、心源性肝硬化

■可凹陷性水肿

■胸腔积液、腹水

■紫纳

1,冠心病和肺心病的鉴别（考）

冠心病肺心病

同都多发于老年人，二者可尚S发存在于同一患者。均可发生心脏扩大、心律失常和

心力衰竭，出现肝肿大、1；肢水肿及发笫。肺心病患者心电图V1-V3可呈QS

型，酷似心肌梗死心电图已（变，两者易于混淆。

病史多有心绞痛或心肌梗死史有慢性支气管炎、哮喘、肺气肿等胸、肺疾患史

心脏增大左心室大右心室大

收缩期杂音心尖区三尖瓣区

X线检查心左缘向左下扩大肺动脉高压表现

心电图缺血型S-T图形右心室肥大的表现

心律失常持久性存在多为短期性，随呼衰和右心衰的好转可好转或消失

*动脉粥样硬化的病因|危险因素:1高脂血症⑵高血压⑶糖尿病：⑷吸烟。⑸体力活动减少。⑹其他

因素：包括超重、A型性格、高同型半肮氨酸血症、高纤维蛋白原血症等。（7）酒精摄入：适量饮酒可以

降低冠心病的病死率⑻年龄，临床多见40岁以上的中老年人，致死性心肌梗死多见65岁以上。⑼性别，

多见于男性，为女性的2倍。（10）遗传因素

2.冠心病的分型？急性冠脉综合征有哪些表现？08本科08本科

冠心病包括急性冠脉综合征和慢性冠脉病

急性冠状动脉综合征AC%是一组有关急性心肌缺血的临床表现总称，通常由冠状动脉疾病导致，包括不

稳定型心绞痛、非st段抬高型心肌梗死、st段抬高型心肌梗死以及心源性猝死。急性冠脉综合征患者心电

图可以表现为st段抬高或无st段抬高。大多数st段抬高的患者最终发生急性Q波型心肌梗死，少数发生

急性非Q波型心肌梗死。没有st段抬高的患者发生不稳定型心绞痛或非Q波型心肌梗死，两者鉴别取决

于急性期中是否可以检查到心脏损伤标志物。

慢性冠脉病：包括稳定型心绞痛，无症状性心肌缺血，缺血性心衰

4、心绞痛的临床特点【06本科】05本科3、心绞痛的临床表现3.心绞痛的临床表现

症状心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛的特点为：

（1）部位主要在胸骨体上段或中段之后，可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。

（1）常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。

（3），性质常为压迫、发闷或紧缩性。也可有烧灼感，但不尖锐，不像针刺和刀扎样痛，偶伴濒死的恐惧感。

病人往往不自觉停止原来的活动，直至症状缓解。

（4）诱因发作常由体力劳动或情绪激动（如愤怒、焦急、过度兴奋等）所激发，饱食、寒冷、吸烟、心动

过速、休克等亦可诱发。疼痛发生于劳力或激动的当时，而不在一天劳累之后。典型的心绞痛常在相似的

条件下发生，但有时同样的劳力只在早晨而不在下午引起心绞痛，提示与晨间痛阈较低有关。

（5）持续时间：心绞痛呈阵发性发作，疼痛出现后常逐步加重，在3〜5分钟内逐渐消失。

⑹缓解方式：一般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解，舌下含化硝酸甘油也能在3分钟之内缓解

3.急性心梗的院内治疗【06本硕】07本硕

1、监护和一般治疗

（1）休息卧床休息1周，保持环境安静。（2）吸氧鼻管面罩吸氧。（3）监测，对ECG,BP,

R监测至少5〜7天，必要时监测毛细血管压和静脉压。（4）护理

2、解除疼痛

3、再灌注心肌起病3〜6小时内，使闭塞冠脉再通。（1）溶解血栓疗法常用尿激酶，链激酶，组织型

纤维蛋白溶酶原激活剂。（2）经皮穿刺腔内冠状动脉成形术。

4、消除心律失常

5、控制休克补充血容量等

6、治疗心力衰竭：以应用吗啡和利尿药为主

7、其他治疗促进心肌代谢药物，Wtc,辅酶A,细胞色素C,WtB6等。

8、恢复期处理恢复后，进行康复治疗，逐步适当的体育锻炼。

9、并发症的处理①栓塞：溶解血栓，抗凝②心室壁瘤：手术切除或同时作主动脉冠状动脉旁路移

植手术。③心脏破裂和乳头肌功能失调：手术治疗。④心肌梗死后综合征：糖皮

质激素、阿司匹林，।引跺美辛等。

1、非ST段抬高型急性心肌梗死的处理。07全英

此类患者不宜溶栓治疗。

低危组（无合并症，血流动力稳定，不伴胸痛）以阿司匹林和肝素治疗为主

中危组（伴持续或反复胸痛，心电图无变化或st段压低1mm上下者）和高危组（并发心源性休克，肺水肿）则以介入治

疗首选

其余同上

2.急性心肌梗死需与哪些疾病鉴别如何鉴别?[07本科]

急性心肌梗死的诊断标准必须至少具备下列3条标准中的2条：⑴缺血性胸痛的临床病史；⑵心电图的动

态演变；⑶心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。鉴别1.心绞痛，如下表

鉴别诊断1.心绞痛VS急性心肌梗死

㈠疼痛

L部位；胸骨上、中段之后VS相同，但可在较低位置或上腹部

2.性质；压榨性或窒息性VS相似，但更剧烈

3.诱因；劳力、情绪激动、受寒、饱食VS不如前者常有

4.时限；短,l-5min或15min内VS长,数小时或1-2天

5.频率；频繁发作VS不频繁

6.硝酸甘油疗效；显著缓解VS作用较差

㈡气喘或肺水肿；极少VS常有

㈢血压；升高或无显著变化VS常降低，甚至发生休克

㈣心包摩擦音；无；VS可有

㈤坏死物质吸收的表现

L发热；无VS常有

2.血白细胞增加；无VS常有

3.血沉增快；无VS常有

4.血清心脏标志物增高；无VS有

5.心电图变化；无变化或暂时性st段和t波改变VS有特征性和动态性变化

(2)急性心包炎：疼痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽忖加重，早期即有心包摩擦音；全身症状•般不如心

肌梗死严重；心电图除avR外，其余导联均有ST段弓背向下的抬高.T波例置，无异常Q波出现。(3)急快

肺动脉支栓塞：发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克.但有右心负荷急剧增加的表现如发射、肺动脉瓣区第

二心音亢进顾静脉克盈、肝大、下肢水肿等。心电图示J导联s被加深.皿导联Q波显著，T波倒置，胸

导联过渡区左移，右胸导联T波例置。(4)急腹症：急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等

均有上腹部疼痛，可伴休克。仔细询问病史、做体枪、心电图检查和血清心肌酶测定可协助鉴别。⑸主

动脉夹层：经食管超声心动图检查、x线、CT或MRI有助于诊断。

07本科1、心梗的病因，常发部位和并发症和后果

诱因：

晨起6时至12时交感神经活动增加，心肌收缩力，心率，血压增高，冠状动脉张力增高

饱餐特别是进食多量脂肪后，血脂增高，血粘稠度增高

重体力活动，情绪激动，血压升高或用力大便时，左心负荷加重

休克，脱水，出血，外科手术或严重心律失常，致心排出量下降，冠脉灌流锐减

可发生在频发心绞痛的患者

前间壁VL3；前壁V3-5；前侧壁V4-6；高侧壁I,avL；广泛前壁V1-6,1(+-)、aVL(+-),下壁aVF、II、川。

后壁V7-9

**(05)心肌梗死的并发症

1.乳头肌功能失调或断裂造成不同程度的二尖瓣脱垂或关闭不全，心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风

样收缩期杂音，可引起心力衰竭。乳头肌整体断裂极少见，多发生在二尖瓣后乳头肌，多见于下壁心肌梗

死。心力衰竭明显，可迅速发生肺水肿。

2.心脏破裂，少见，常在起病1周内出现，多为心室游离壁破裂，造成心包积血，引起心包压塞而猝死。

偶为心室间隔破裂造成穿孔，在肋骨左缘第3—4肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴有震颤，可引起心力

衰竭和休克。

3.栓塞左心室附壁血栓脱落引起动脉系统栓塞。由下肢静脉血栓形成脱落产生肺动脉桂塞。

4.心室壁瘤，主要见于左心室，发生率为5%—20%。心电图ST段持续抬高。瘤内可发生附壁血栓，可

引起心力衰竭和心律失常。

5.心肌梗死后综合征，心肌梗死后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有

发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的变态反应。

2何谓理想血压，正常血压，正常高值，单纯收缩期高血压041临本

理想血压（＜120咫OmmHg）,

正常血压（＜130应5mmHg）,

正常高值（130-139咫5—89mmHg）,

1级高血压（140-：L59/90-99mmHg）,

2级高血压（160-179/100-109mmHg）,

3级高血压（2180/1lOmmHg）,

单纯收缩期高血压（收缩压2140/舒张压＜90mmHg）,

2、原发性高血压的用药机原则08硕

1、主要目的：降低心脑血管病的死亡和病残的总危险，干预患者检查出来的所有可逆性危险因素（如吸烟.

高脂血症或糖尿病），处理病人同时存在的各种临床情况。

治疗原则如下：

1改善生活行为：减轻体重限钠饮食补充钙和钾盐减少脂肪摄入戒烟酒增加运动

2降压药治疗对象：高血压2级或以上患者高血压合并糖尿病等疾病血压持续升高，改善生活行为

仍未有效控制

3血压控制目标值:①一般患者＜140由OmmHg②合并糖尿病或慢性肾脏＜130/80mmHg③收缩期高血压140—

150/60-70mmHg

4降压药种类：（1）利尿剂，双氢氯嘎嗪，吠嚷米，螺内酯⑵R阻滞剂，普蔡洛尔，阿替洛尔⑶钙拮抗

剂，硝苯地平，尼卡地平⑷ACE抑制剂，卡托普利，依那普利⑸血管紧张素II受体拮抗剂，氯沙坦，缴

沙坦前五种为一线降压药物（考）

（6）a阻滞剂多沙哇嗪，哌哇嗪⑺固定剂量复方降压制剂

5治疗方案：治疗应从小剂量开始，逐步增加剂量

2级高血压患者在开始时就可以用两种降压药物联合治疗，有利于短时间降压，

减少不良反应

三种降压药合理的联合治疗方案必须包括利尿剂

个体化治疗

几乎终身治疗，定期随访。是治疗是否有效的关键

血压平稳控制1-2年后，可根据需要减量

高血压急症的治疗措施

是指短时间内（数时或数天）血压重度增高，sBP＞200DBP＞130,伴有重要器官组织如心脏，脑，肾脏，

眼底，大动脉的严重功能障碍或不可逆损害，如高血压危象，高血压脑病，脑出血，急左心衰

㈠治疗原则：迅速降压，控制性降压（48h内血压不低于160/100,怕器官的血流灌注明显减少），合理选

择降压药（大多数情况下，硝普钠往往是首选）避免使用的药物：如强力利尿药

0常见高血压急症处理：⑴急性冠脉综合征：硝酸甘油或地尔硫卓静滴。⑵急性左心衰：硝普钠、硝酸

甘油和利尿剂。⑶脑出血：原则上不实施降压治疗，lfilffi＞200/130mmHg时，才考虑严密血压监测下进行

降压治疗，目标血压不能低于160/100mmHg。

高血压的危险因素：

q收缩压和舒张压水平(「3级)

q男性＞55岁

q女性＞65岁

q吸烟

q血脂异常：总胆固醇25.7mmol/L(220mg/dl)或LDLY＞3.3mmol/L(130mg/dl)或

HDL-C＜1.0mmo1/L(40mg/d1)

q早发心血管病家族史：一级亲属，发病年龄＜50

q腹型肥胖：腹围男290cm,女285cm

或肥胖:BMI^28kg/m2

C反应蛋白：CRP21mg/dl

高血压所致的靶器官损害：

心：心肌肥厚与扩大，冠脉粥样硬化，心力衰竭。

脑：脑小A硬化，使A痉挛、栓塞、破裂，产生脑梗塞、出血、水肿。高血压脑病

肾：肾小A硬化，肾纤维化萎缩，使肾功能衰竭。

视网膜小动脉：痉挛、硬化、出血.、渗出。

血管:主动脉瘤主动脉夹层颈动脉壁厚＞0.9mm

引起继发性高血压的常见原因有哪些？

肾实质性高血压

肾血管性高血压

嗜铭细胞瘤

原醛

Cushing

主动脉狭窄

房颤的特点k病因多见二尖瓣狭窄和甲亢。发病机制有⑴心房内发生多微波折返；⑵肺静脉、腔静脉或冠

状静脉窦开口部位有快速发放冲动灶2.心电图特点P波消失，代之以连续的形态、振幅、间隔绝对不

规则的f波，在H、III、aVF导联最清楚。3.临床表现心房颤动的症状取决于心室率的快慢。轻者可无

症状。心室率过快时可有心悸、气促，甚至心绞痛、心力衰竭、低血压、休克、晕厥等。心房颤动时心房

内易有血栓形成，脱落时易造成动脉桂塞。心脏听诊时有心音强弱不等、心律绝对不齐、脉搏短细等c

房颤的治疗|：1.病因治疗2.控制心室率，可用洋地黄、B受体阻滞剂、钙离子拮抗剂3.转赴心律；药物负

律可用la和Ic类药物，胺碘酮；电复律；外科迷宫手术；4.防止血栓，可用华法林或低分子肝素

消化系统

5.会导致消化性溃疡的因素【03本硕】

⑴Hp感染

⑵非俗体抗炎药（NSAID）

⑶胃酸和胃蛋白酶：胃酸的存在是溃疡发生的决定因素

⑷其他因素（吸烟，遗传，应激，胃十二指肠运动异常）

3,胃癌和胃溃疡的鉴别（考）

胃溃疡（良性溃疡）胃癌（恶性溃疡）

年龄青壮年中老年

病史较长，周期性；较短，进行性；

临床表现节律性腹痛；全身情况好；内科疗效无节律性腹痛：全身情况差；内科疗效差

好

粪便隐血暂时阳性持续阳性

X线钏透腔外龛影腔内龛影

胃酸正常或偏低，无真性缺酸现象真性胃酸缺乏

溃疡直径多<2.5cm可>2.5cm

内镜圆形或椭圆形，底平滑溃疡周围黏膜形状不规则，底凹凸不平，边缘结节隆起，

柔软，皱裳向溃疡集中污秽苔溃疡周围因癌性浸润而增厚，可有

糜烂出血

内镜活检确诊确诊

2、上消化道出血的原因、对病历的诊断、处理。07全英

⑴上消化道疾病：⑵食管疾病：⑶胃十二指肠疾病：消化性溃疡是最常见的病因，占30〜40%；门静脉高

压引起的食管胃底静脉曲张破裂或门脉高压胃病；上消化道临近器官或组织的疾病：胆道出血、胰腺疾

病累及十二指肠、主动脉瘤破入上消化道、纵隔肿瘤或脓肿破入食管；⑷全身性疾病：1血管性疾病：过

敏性紫瘢、遗传性出血性毛细血管扩张、弹性假黄瘤、动脉粥样硬化等。2血液病：血友病、血小板减少

性紫瘢、白血病、DIC及其他凝血机制障碍。3尿毒症⑻结缔组织病，系统性红斑狼疮4急性感染，流行

性出血热5应激相关胃粘膜损伤

⑴上消化道出血诊断的确立，临床表现和体征：呕血、黑粪和失血性周围循环衰竭；实验室检查；隐血实

验阳性、血常规、胃镜等。排除消化道以外的出血因素⑵是否是真性上消化道出血.，主要鉴别呕血和咯血,

上消化道出血和下消化道出血。

上消化道出血的治疗1|.一般急救措施忠者应卧位休息，保持呼吸道通畅，活动性出血期间禁食。严密

监测患者生命体证，观察呕血与黑粪情况。2.积极补充血容1立即查血型和配血，尽快建立有效的静

脉输液通道，尽快补充血容量。下列情况为紧急输血指征：①改变体位出现晕厥、血压下降和心率加快②

失血性休克；②血红蛋白＜70/L或血细胞比容＜25%。输血量视患者周围循环动力学及贫血改善而定，尿

量是有价值的参考指标。应注意避免因输液、输血过快、过多而引起肺水肿。原有心脏病或老年患者必要

时可根据中心静脉压调节输入量。3.止血措施（1）食管、胃底静脉曲张破裂大出血的止血措施，禁

食，补充血容量：输血、补液，止血：①药物②三腔二囊管③内镜下治疗④介入：TIPS⑤急诊手术⑵

其他病因所致1：消化道大量出血的止血措施：除食管胃底静脉曲张破裂出血之外的其他病因引起的上消

化道出血.，习惯上又称为非曲张静脉上消化道出血，其中以消化性溃疡所致出血最为常见。止血措施主要

有：①抑制胃酸分泌的药物'⑦内镜治疗呐镜检查如见活动性出血或暴露血管的溃疡应进行止血.证明有

效的方法包括热探头、高频电灼、激光、微波、注射疗法或上止血夹等；③手术治疗：内科积极治疗仍大

量出血不止危及患者生命，须不失时机行手术治疗；④介入治疗。

3.简述急性胰腺炎的病因？08本科重症急性胰腺炎的并发症

1、胆道疾病：胆道蛔虫，胆道炎症，胆结石一Oddis括约肌痉挛一-胆道内压力增高--胆汁返流

入胰管

2、胰管梗阻：胰管结石，狭窄，肿瘤一开口处的梗阻一胰液排泄障碍一胰液外溢

3、十二指肠乳头临近部位的病变：溃疡，炎症

4、酗酒、暴饮暴食：乳头水肿一Oddis括约肌痉挛，胰液分泌旺盛

5、感染：流行性腮腺炎，腹腔、盆腔脏器的炎症感染

6、其他因素手术与创伤：血管因素，药物，高脂血症

并发症：

局部

胰腺假性囊肿(pancreaticpseudocyst)胰腺周围的包裹性积液，2周后发生，4-6周成熟

胰腺脓肿：4周，高热、持续WBCf、腹痛加重、高淀粉酶血症

全身并发症：ARDS

♦急性肾衰竭

♦心律失常、心衰

♦消化道出血

♦DIC

♦败血症

♦胰性脑病

♦代谢紊乱(高血糖、水电解质失衡)

肝性脑病的常见诱因【06本科】【07本科】07本硕

a增加氨的产生、吸收及进入大脑

(1)消化道出血：肝硬化患者易发生消化道出血，肠道积血是血级等毒素升高的重要原因

(7)便秘：也有利于肠道毒物吸收

(5)感染：感染促进组织分解代谢，增加血氨的生成。感染和内毒素导致血清TNF-a水平增加，后者增

加中枢神经系统内皮细胞中氨的弥散作用，增加脑中氨浓度

(2)高蛋白饮食：使肠内产氨增多

(3)低钾性碱中毒：使用排钾利尿剂、放腹水、呕吐、腹泻或进食过少等均可以导致低钾血症。细胞内

钾外移细胞外纸高孑减少NH3通过血脑屏障

b(4)低血容量与缺氧：低血容量导致肾前性氮质血症，使血氨升高

c(6)药物：麻醉、镇痛、催眠、镇静等类药物不仅可以直接抑制大脑和呼吸中枢，造成缺氧；而却地西

泮及巴比妥类药物均可以激活GABA/BZ受体复合物而诱发HE

d(8)低血糖：大脑能量供应不足，导致脑内去氨活动停滞，氨的毒性增加

e门体分流和血管阻塞肠源性氨进入体循环

手术或自然分流门/肝静脉血栓

F原发性肝癌肝脏对氨的代谢能力明显减弱

3.肝硬化的并发症【03本科】

1、食管胃静脉破裂出血，急性出血者出现呕血、黑便，严重休克；

2、自发性细菌性腹膜炎：常表现为短期内腹水迅速增加，对利尿剂无反应，伴腹泻、腹痛、腹胀、发热,

复辟压痛和反跳痛；

3、原发性肝癌：进行性肝肿大，质地坚硬如石，表面无结节；

4、肝肾综合征：在顽固性腹水基础上出现少尿、无尿以及恶心等氮质血症，常伴黄疸、低蛋白血症；

5、肝肺综合征：可见于终末期，表现为杵状指、发缗、蜘蛛痣；

6、肝性脑病：扑翼样震颤、澹妄进而昏迷；

7、门静脉血栓形成：如见急性完全性阻塞，可出现剧烈腹痛、腹胀、便血和休克

泌尿系统

3.促进肾脏功能恶化的因素？【03本硕】（考慢性肾功能不全患者加剧肾功能恶化的因素【06本科】

（1）血容量不足：可使肾小球滤过率下降，加重慢性肾衰；（2）感染：部分低蛋白血症和长期使用免

疫抑制剂的肾病患者，机体抵抗力下降，容易并发呼吸道感染，有时可出现各种弥漫性肺部炎症病变如细

菌、病毒、真菌等甚至混合感染，严重感染常可诱发急性间质性肾炎，加重肾损害。严重感染有时逼使医

师使用肾毒性药物，也会加重肾功能损害；（3）过度劳累：部分患者在隐匿病程中或患有肾疾病时，未

引起重视，在各种形式（如旅行、搬家、装修新房等）的过度劳累后病情进展，加速肾功能恶化。止匕外，

精神因素在疾病进展中亦起着重要的作用；（4）肾毒性药物的使用：如氨基糖甘类抗生素、磺胺药及

非类固醇类消炎药及X线造影剂等的使用可加重肾功能损害，值得注意的是有些中药（如关木通等）也可

能导致肾小管损害，应避免过量使用。（5）高血压：大多数原发性肾小球疾病在疾病早期或病情发展阶

段出现不同程度高血压，病程中未能控制钠盐摄入，临床上持续中、重度高血压不易控制，加速肾小球硬

化及肾小动脉硬化，从而加速肾功能损害，不少患者在一次高血压危象后发展为尿毒症；（6）高脂血症、

高血糖、高钙血症和高尿酸血症也可促使肾功能恶化；（7）其他：长期大量蛋白尿、尿路梗阻、妊

娠等也可促使肾功能恶化。

1肾前性因素：循环血容量不足，心功能衰竭，使用非幽体抗炎药或血管紧张素酶抑制剂。

2肾后性因素：尿路梗阻

3肾实质性因素：严重高血压，急性肾盂肾炎，急性间质性肾炎，造影性肾病，高钙血症。

4血管性因素：肾血管性疾病（动脉狭窄），肾静脉血栓形成，动脉栓塞。

5混合性因素：肾上腺皮质功能减退症，甲低，感染，创伤，严重的胃肠出血等。

4尿路感染的诊断04临本

1.确定尿路感染的存在，符合下列指标之一即可诊断：1.新鲜中段尿沉渣格兰染色油镜观察细菌＞i个/视

野；2.新鲜中段尿细菌培养计数3.膀胱刺激征尿培养阳性

2.尿路感染的定位诊断1.根据临床表现定位，上尿路有发热寒战甚至毒血症，明显伴腰痛，输尿管、肋

脊点压痛，肾区叩击痛。下尿路感染以膀胱刺激征突出，少有发热腰痛。2.根据实验室检查定位：上尿路

感染：膀胱冲洗尿液培养阳性，尿沉渣有白细胞管型并派出间质肾炎，狼苍性肾炎等，尿NAG、B-MG升

高，尿渗透压降低。

3.确定病原体

4.排除潜在致病因素

5.慢性肾盂肾炎的诊断：1双肾外形凹凸不平大小不等，2肾盂造影可见肾盂肾盏变形狭窄，3持续性肾小

管功能损害。1/2+3即可诊断。

4.慢性肾小球肾炎的诊断要点【05本科】

慢性肾炎病人的临床表现差异较大，症状轻重不一，主要临床表现有水肿、高血压、尿异常，三者可以同

时并见，也可以单一或相兼出现。早期可有体倦乏力，腰膝酸痛，纳差等，随病情发展肾功能有不同程度

的减退，最后发展为终末期肾衰竭-尿毒症。多数病人有轻重不一的高血压。慢性肾炎患者有急性发作倾向。

诊断：凡是有慢性肾炎的临床表现如血尿,蛋白尿，水肿和高血压均应注意本病的可能。要确立本病的诊

断，首先必须排除继发性肾小球疾病如系统性红斑狼疮,糖尿病肾病和高血压损害等。

※急性肾小球肾炎的临床表现？牌本569

⑴尿异常：几乎所有患者均有肾小球源性血尿，约30%为肉眼血尿、且为首发症状。可伴有轻、中度蛋白

尿，少数患者（＜20%）出现肾病综合征样大量蛋白尿。⑵水肿，80%以上患者出现水肿，以晨起眼睑水

肿伴双下肢轻度凹陷性水肿，少数水肿严重可波及全身。⑶高血压，约80%患者出现过性轻、中度高血

压，常与水-钠潴留相关，利尿后血压可逐渐恢复正常。⑷肾功能异常，早期可出现一过性肾小球滤过率下

降、尿量减少，表现为轻度氮质血症，多于1〜2周尿量增加，肾功能在利尿数日后逐渐恢复正常。极少

数为急性肾功能衰竭，酷似急进性肾炎。⑸心功能衰竭，表现为颈静脉怒张，奔马律，呼吸困难和肺水肿。

慢性肾衰合并高血钾如何治疗【06本硕】4.高钾血症紧急处理【03本科】08本科1.高钾血症的急救措施?

07本硕高血钾的急救措施？高血钾的治疗03本硕高血钾的治疗原则09本科

1、钙剂（10%葡萄糖酸钙10~20mD稀释后缓慢静脉注射（5min）

2、碱剂（11.2%乳酸钠或5%碳酸氢钠100~200ml）静滴，可纠正酸中毒并促进钾离子向细胞内转移

3、50%葡萄糖50~100ml加胰岛素6~12U缓慢静脉注射，促进糖原合成，使钾离子向胞内转移

4、口服离子交换树脂

若无效，或为高分解代谢型ATN的高钾血症患者，透析是最有效的治疗。

2、07本科肾病综合征的并发症5.06本硕肾病综合症的并发症05本硕肾病综合征的合并症04本科肾病综合症的合

并症

（1）感染：上呼吸道感染、皮肤感染、腹膜炎等。

（2）电解质紊乱：低钠、低钾、低钙血症。

（3）血栓，栓塞并发症：动、静脉血栓以肾静脉血栓常见，临床有腰腹部剧痛、血尿等。

（4）急性肾功能衰竭

（5）蛋白质及脂肪代谢紊乱

※肾功能不全的分期？

肾功能不全分期血清肌酊肾小球滤过率

肾功能不全代偿期133——17780—-50

肾功能不全失代偿期178——44250—-20

肾衰竭期442——70720—-10

肾衰竭终末期（尿毒症期>707<10

血液系统

4.再生障碍性贫血需要与哪些导致全血细胞减少的疾病鉴别【03本硕】3.再生障碍性贫

血的诊断【07本科】4.再生障碍性贫血的临床特点和血液学表现。08本

科

I※再障的诊断标Q

全血细胞减少，网织红细胞绝对值3淋巴细胞比例增高

一般无肝、脾肿大

骨髓多部位增生1,骨髓活检造血组织均匀减少

除外引起全血细胞减少的疾病

一般抗贫血治疗无效

※再障应与哪些导致全血细胞减少的疾病鉴别？

与遗传性AA继发性AA（物理化学生物引5

（1）阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）：PNH的网织红细胞常增高，骨髓红系增生，尿含铁血黄素阳性，

糖水试验及酸溶血试验（Ham试验）可呈阳性，中性粒细胞碱性磷酸酶活力降低，不同于再障。

（2）骨髓增生异常综合征（MDS）：MDS-RA可有全血细胞减少，但骨髓增生，有病态造血表现。

（3）低增生性急性白血病：有全血细胞减少，骨髓增生减低，但血涂片中可找到幼稚细胞，骨髓中原始

或幼稚细胞的比例增高。

（4）其他原因引起的血小板或粒细胞减少如血小板减少性紫瘢、粒细胞缺乏、脾功能亢进等恶性组

织细胞病，巨幼细胞性贫血.，骨髓纤维化

5慢性粒与类白血病的鉴别04临本

白血病（粒细胞性，与类白血病的区别

I

)---------------------------------------------------------0-------------------------------------------------------------

白血病类白血病反应

白细胞数可高达100X109/L可达50X109/L

血小板量减少无明显减少

贫血有