《病理学与病理生理学》知识重点

病理学

第一章绪论

掌握病理学与病理生理学的任务和内容；

熟悉病理学的研究方法；

了解病理学在医学中的地位、学习方法及其发展史。

病理学：是研究疾病发生发展规律的医学基础学科。

★病理学的内容和任务

1、总论：研究各种疾病的共同的基木规律；

2、各论：研究各个器官或器官系统疾病的特殊规律。

病理学的研究方法及临床应用：

尸体剖检（autopsy）

活体组织检查（最广泛应用）

细胞学检查

动物实验

组织培养与细胞培养

分子生物学技术

一、尸体剖检（尸检）；

是对死者的遗体进行病理解剖，通过肉眼和镜下观察组织器官的大体形态和组

织学改变，对疾病作出诊断，查明死亡原因。

尸体解剖的作用：

①确定诊断，查明死因。提高诊治水平。

②及时发现和确诊某些传染病、地方病、流行病和新发生的疾病，为卫生防疫

部门采取防治措施提供依据。

③积累各种疾病的人体病理材料，作为深入研究和防治这些疾病的基础的同

时，也为病理学教学收集各种疾病的病理标本。

二、活体组织检查：

用局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等方法，由患者活体采取病变组

织进行病理检查，以确定诊断，简称活检。

活检的意义：

①能及时准确地对疾病作出病理诊断，可作为指导治疗和判断预后的依据。

②冷冻切片快速诊断，协助临床医生选择最佳的手术治疗方案。

③在疾病治疗过程中，定期活检可动态了解病变的发展和判断疗效。

④采用新的研究方法，可对疾病进行分子和基因方面的研究。

三、细胞学检查

是通过采集病变处脱落的细胞，涂片染色后进行观察的方法。

可用于疾病的诊断，也可用于健康普查。

具有设备简单、操作简便，病人痛苦少的特点。

实验病理学研究方法：动物实验、组织和细胞培养。

1、动物实验：

通过动物身上疾病复制的过程，可以进行研究疾病的病因学、发病学、病理改

变及疾病的转归，弥补了人体病理学研究所受到的制约。

病理学的观察方法：

大体观察（肉眼观察）

1

组织学观察(基本)

初板结两欣喙

组织、细胞化学和免疫组织化学观察

分子生物学技术的形态学观察

第二章细胞和组织的适应、损伤与修复

掌握萎缩、肥大、增生、化生、变性、坏死、坏疽、机化、再生、肉芽组织的

概念

掌握细胞水肿和脂肪变性的病理变化，坏死的类型及病理变化、肉芽组织的形

态和功能。

熟悉萎缩的类型、坏死的结局、各种组织的再生能力。

损伤因子f细胞和组织

作出应答反应：适应一变性一坏死

第一节细胞和组织的适应

适应性反应类型：

一、萎缩

二、肥大

三、增生

四、化生

一、萎缩(atrophy)

★概念：发育正常的细胞、组织、器官体积的缩小。可伴实质细胞数量减少.

种类：

⑴生理性萎缩:胸腺生理性荽缩

⑵病理性萎缩：

1.营养不良性萎缩

2.废用性萎缩

4.压迫性萎缩

3.神经性萎缩

5.内分泌性萎缩

二、肥大(hypertrophy)

★概念：细胞、组织或器官体积增大。

主要是细胞体积增大

可分为：1.代偿性肥大2.内分泌性肥大

三、增生

★概念；组织或器官内实质细胞数量增多。

包括：代偿性增生，内分泌性增生

再生性增生(完全性再生)

过再生性增生(肿瘤)

四、化生(metaplasia)

★概念：一种分化成熟的组织取代另外一种分化成熟组织的过程。

什牛的意义•

1.增强篙部抗刺激能力

2.减弱粘膜的自净能力

2

3.化生的上皮可以恶变

适应性反应小结

萎缩:主要为细胞体积缩小

肥大:主要为细胞体现增大

增生:主要为细胞数量增加

化生:细胞、组织类型的改变

第二节细胞、组织的损伤

原因：K缺氧一土.

2.物理的素

3.化学因素

4.生物因素*（常见）

5.血逐而素

6.遗传因素

可逆性损伤：变性一随损伤程度加重一不可逆性7员伤：坏死

一、可逆性损伤（变哩）

可逆性损伤（变性）类型：

㈠细胞水肿

㈡脂肪变性

㈢透明变性（玻璃样变）

★概念:病理状况下，细胞内或间质内出现异常物质或原有正常物质的数量显

著增多。

㈠细胞水肿

原因--缺氧、感染、中毒、高热等。

机制--ATP减少，细胞膜Na+-K+泵功能障碍而导致细胞内钠离子和水的过多

积聚.（水变性）（心、肝、肾）

★病理变化：

肉眼观：器官体积增大，包膜紧张，颜色变淡。以心、肝、肾多见。

光镜：细胞体积增大，胞浆出现红染细颗粒一胞浆疏松化一气球样变。

电镜：细胞核正常，线粒体肿大和内质网扩张呈囊泡状。

结局：

轻----恢复正常。

重----细胞坏死

病例：肝细胞水肿，肾小管上皮细胞水肿。

㈡脂肪变性

概念：中性脂肪（即甘油三脂）蓄积于非脂肪细胞的胞浆内称为脂肪变性。

原因：与感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病及肥胖有关。

★病理变化

肉眼观-一体积增大，淡黄色，切面呈油腻感（以心、肝、肾多见，特别是

肝脏。）

光标下一胞质内出现大小不等的空泡。

特殊染色--苏丹m染色呈红色，油红。染色呈深红色、钺酸染色呈黑色。

例如肝脂肪变性

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4.坏疽

L凝固性坏死

⑴概念

蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状

态，称为凝固性坏死

（2）凝固性坏死的形态学特点（如脾凝固性坏死。）

①大体：坏死灶灰黄、干燥，周围常形成出血带，与健康组织分界较清。

②镜下：细胞结构消失，组织结构轮廓依然存在一段时间。

干酪样坏死（木质是凝固性坏死）

主要见于结核病。坏死组织彻底崩解，镜下不见组织轮廓，只见无结构的颗粒

状红染物质，肉眼观略带黄色，质地松软，状如干酪，因而称为干酪样坏

死。

★2.液化性坏死（脑液化性坏死，肝脓肿）

⑴主要发生在含可凝固的蛋臼质少和脂质多（如脑）或产生蛋白酶多（如胰腺）的

组织，坏死组织呈液态。

⑵类型：I自身酶解液化2.微生物酶解液化

脂肪坏死（乳腺脂肪坏死。）

是液化性坏死的一种特殊类型。主要有酶解.性和创伤性脂肪坏死。

3.纤维素样坏死

曾称纤维素样变性。发生于结缔组织及小血管壁

★病变特点：胶原纤维肿胀、断裂、崩解为颗粒状、小条或细丝状强嗜伊红染

色的物质，状如纤维蛋白。

常见于免疫性疾病如风湿病、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎。

★4.坏疽（gangrene）

概念：大片组织坏死并继发腐败菌感染，称为坏疽。

类型：

①干性坏疽

②湿性坏疽

③气性坏疽

干性坏疽的特点：

1.好发于四肢末端

2.动脉受阻，静脉回流通畅

3.健康组织与病变组织分界明显，组织干燥，黑褐色，臭味轻

4.腐败菌感染轻，中毒症状轻

湿性坏疽的特点：

1.常见于与外界相迪的内脏^官，如肺，肠、阑尾、子宫、胆囊等。

2.动、静脉同时受阻

3.正常与病变分界不清，恶臭

4.腐败菌感染重，全身中毒症状严重

气性坏疽的特点：

1.肌肉丰厚的部位、肺、子宫

2.深达肌肉的开放性创伤，产气荚膜杆菌等厌氧菌感染

3.肉眼呈蜂窝状，触之有捻发音，奇臭

4.可发生中毒性休克，常危及生命

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坏死的结局：

1.溶解吸收

2.分离排出一一糜烂、溃疡、空洞、窦道、疹管

3.机化

4.包裹、钙化

（二）凋亡

概念:_机体内单个细胞的狸匠性殂二。一一

特点：量个药施逊出荔豆如施厨瓦一胞质生芽胫成遐邙1堆.

不自溶，示引委炎荒反E,而三示7耘藤如向云底。

第二书嬴份的破

损伤的修复类型：

—、再生

二、纤维性修复

三、创伤愈合

修复（repair）是组织和细胞损伤后，机体对缺殒部位在结构和功能

上进行恢复的过程。修复是通过细胞再生来实现的。

一、再生（regeneration）

★概念：指组织缺损后，由周围存活的同种细胞增殖来完成修复的过程。

（一）再生的类型

①完全性再生：死亡细胞由同类细胞增生补充、恢复原有的结构和功能。

⑤示完公屉再生：由肉芽组织增生填补，不能恢复原有的结构和功能。又

森并屋函修厦最疤痕修复

（二）各种细胞的再生能力

1.不稳定细胞:被覆上皮，间皮，淋巴造血细胞等。

2.稳定细胞:腺及腺样器官的实质细胞,间充质干细胞及其衍生的细胞等。

3.永久性细胞:神经细胞,横纹肌细胞。

（三）各种组织的再生过程

血管的再生：

1、毛细血管，由内皮细胞以生芽的方式完成；

2、大血管离断后需手术吻合，内皮细胞可完全再生，肌层则由瘢痕修复

神经组织的再生：

脑及脊髓内的神经细胞破坏后不能再生，由神经胶质细胞及其纤维修补，形成

胶质瘢痕。周围神经受损后，可由存活的神经细胞完全再生，若断端间〉

2.5cm,易与增生的结缔组织混合，形成创伤性神经瘤。

（四）影响再生的分子机制

1.生长因子

2.抑素和接触抑制

3.细胞外基质的作用

二、纤维性修复

主要通过肉芽组织的增生，溶解、吸收坏死组织及其他异物填补并形成

瘢痕组织来进行修复的

（一）肉芽组织（granulationtissue）

★定义：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞

浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。

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组成：旺盛增生的毛细血管及成纤维细胞和各种炎性细胞组成。

★功能：

①抗感品保护创面

②填补伤口及其它组织缺损

③机化血凝块、坏死组织、炎性渗出物和异物

（二）瘢痕（scar）组织

1、瘢痕组织对机体有利方面

①填补伤口或其他缺损，使组织潜官保持完整性；

②使组织器官保持坚固性

2、对机体不利方面

瘢痕膨出，瘢痕收缩，瘢痕性粘连，器官硬化，瘢痕疙瘩。

三、创伤愈合

（一）皮肤创伤愈合

1.等组织出现离断或缺损后的修复过程。

2.基本过程

①伤口早期变化

②伤口收缩

③肉芽组织增生和蔽痕形成

④表皮、其他组织再生

3.创伤愈合的类型

①.一期愈合

特点：组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或逢合后创面对合严密的伤

口，愈合时间短，形成线状瘢痕。

②二期愈合

特点：与一期愈合相反；且待感染控制、坏死清除后开始再生。

二者再生顺序也不同

（二）骨折愈合

★骨折愈合的基本过程：

L血肿形成

2.纤维性骨痂形成

3骨性骨痂形成

4.骨痂改建

（三）影响再生修复的因素

1、全身因素：年龄、营养、药物、某些疾病

5、扃部面手：感染与异物，局部血液循环，神经支配，电离辐射

3、影响骨赤愈合的因素：

除外影响创伤愈合的因素，还需注意：

①骨折断端的及时、正确的复位②骨折断端的及时、牢靠的固定

③早日进行全身和局部功能熊绿

第三章局部血液循环障碍

1.掌握淤血、血栓形成、栓塞、梗死的概念；淤血的病理变化及其后果，It栓

形成的条件，梗死的类型及其病理变化。

2.熟悉血栓形成的过程和类型，血栓形成的结局以及对机体的影响；栓塞的类

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型及对机体影响；梗死的原因及其对机体的影响。

3.了解出血的原因、类型及其后果。

局部血液循环障碍类型：

一、充血和淤血

二、血栓

三、栓塞

四、梗死

第一节充血和淤血

一、充血（红、肿、热、痛）

原因:动脉血量流入过多，引起局部组织或器官的血管内血液含量增多.

分类：

1.生理性充血

2.病理性充血：炎症性充血，减压后充血，侧枝性充血。

例子：结膜充血

二、淤血（静脉性充血）

★概念：局部器官和组织由于静脉血液回流受阻,使血液淤积于小静脉和毛细

血管内。

㈠原因；

1.静脉受压如:妊娠晚期子宫压迫监静脉、过紧的绷带压迫静脉使相应部位淤

血

2.静脉阻塞如：静脉内血栓

3.心力衰竭：左心衰一一肺淤血、右心衰一一肝淤血

㈡★病理变化：

眼观：器官或局部组织肿胀、暗红，在体表可有发纳，局部温度下降。

镜下：小静脉及毛细血管扩张充满血液，可有组织水肿或出血。长期淤血可引

起器官硬化。

㈢★后果：

1、淤血性水肿

2、淤血性出血

3、实质细胞萎缩、变性、坏死

4、淤血性硬化

5、静脉曲张、侧支循环形成

㈣重要器官淤血

1、肺淤血（如急性肺水肿）

若肺泡腔内漏出的红细胞被巨噬细胞吞噬，其血红蛋白在巨噬细胞内转变为含

铁血黄素颗粒，这种含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞称为心衰细胞。

肺淤血的特点

•（1）多见于左心衰竭（做不了功）

•（2）肺泡壁毛细血管扩张淤血

・（3）肺泡腔内有水肿液

•（4）常见心衰细胞

•（5）长期慢性淤血可致肺褐色萎缩（肺褐色硬化）

2、肝淤血（如槟榔肝）

­肝淤血的特点

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1、多见于右心衰

2、肝小叶中央静脉和肝窦扩张

3、肝细胞萎缩、脂肪变性和坏死

4、慢性淤血肉眼呈槟榔肝

5、可形成肝硬变，一股无门脉高压和肝功能衰竭。

淤血的病理变化与临床联系：

•局部淤血水肿常引起肿胀疼痛，护理上应轻缓按摩并抬高患肢20°~30°

•肺水肿（心衰）的病人要严格控制输液速度及输液量。

第二节出血（hemorrhage）

一、概念：血液自心、血管内逸出。

二、分类：

（一）、破裂性出血

心、血管壁的破裂而致。见于心血管壁的外伤、病变、炎症或肿瘤等。

如脑血管破裂出血，脾破裂出血。

（二）漏出性出血

是由于小血管管壁的通透性增高而致。

原因：

1、血管壁损害；

2、血小板减少及功能障碍；

3、凝血机制的异常等

三、病理变化：

1、内出血：体腔积血、血肿

2、外出血：呕血、鼻皿、咯血、血便、血尿、瘀点、紫瘢、瘀斑.

体腔积血：血液积蓄于体腔内。

血肿：血液积蓄组织内，量大时可形成血肿。

瘀点：皮肤、粘膜、浆膜的少量出血形成的较小的出血灶。

紫瘢：皮肤、粘膜、浆膜稍人的出血。

瘀斑：直径超过l-2cm的皮下出血灶

呕血：消化道出血经口排出。

血便：血液经肛门排出。

血尿：泌尿道出血随尿排出。

鼻蜕：鼻粘膜出血排出体外。

咯血：呼吸道出血经口排出。

四、结局：

出血对机体的影响取决于出血量、速度、部位等。

1、少量出血----可完全吸收

2、较大出血灶-------纤维包裹或机化

3、急性大出血（达总量的20%-25%）---出血性休克

4、心、脑等重要器官出血一一死亡

第三节血栓形成

一、★概念：在活体心、血管内，血液中的某些成分析出、粘集或血液凝固

形成固体质块的过程。其所形成的固体团块叫血栓。

二、★血栓形成的条件和机制

•心血管内膜的损伤

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•血流状态的改变

•血液凝固性增加

L心血管内膜受损

内膜受损，内皮下胶原暴露：

（1）促使血小板粘集于局部

（2）激活内源性凝血系统

（3）激活外源性凝血系统

心血管内膜损伤是血栓形成最重要和最常见的原因，也是动脉血栓形成的主要

条件.

临床多见于心内膜炎的病变瓣膜、梗死区的心内膜、粥样斑块溃疡、结节性多

动脉炎、静脉内膜炎。

在护理工作中，注意不要在同一部位反复静脉穿刺，以免引起静脉内膜炎，导

致血栓形成。

2.血流状态的改变

血流缓慢或涡流形成：

（1）血液层流状态改变使血小板易与内皮接触

（2）局部凝血因子浓度增加，有利于启动内、外源性凝血系统

3.血液凝固性增加

（1）血小板增多或粘性增加如：手术大量失血后

（2）凝血因子质和量的改变：如：弥漫性血管内凝血（DIC）

血栓的类型及形态：

1、白色血栓-一，心瓣膜、心腔、动脉内，使血小板融合团块逐渐增大而形成

2、混合性血栓（层状血栓）一一口腔内、动脉瘤的附壁血栓（常见）由红细胞

和血小板构成。

3、红色血栓--静脉内，主要由红细胞构成。

4、透明血栓--微循环，弥散性血管内凝血（DIC）,由纤维蛋白（纤维素）构

成。（没救）

三、血栓结局

1、溶解、吸收：常见于较小的血栓

2、软化脱落成栓子一栓塞。

3、机化、再通：可部分重建血循环。

4、钙化：所谓静脉石

四、血栓对机体的影响

有利方面：起止血作用；

不利方面：

①阻塞血管，阻断血沅

②血栓脱落引起栓塞

③导致心瓣膜病

④出血

预防原则

指导、鼓励大手术后或长期卧床病人增加活动，避免血液淤滞。

护理原则

药物治疗：止痛剂、溶栓剂心理护理和健康指导。

第三节栓塞

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★概念：不溶于血液的异常物质随着血液运行而阻塞血管腔的现象。

能引起栓塞的异常物质，称为栓子（embolus）。

最常见的是血栓栓子。

栓子运行途径：一般与血流方向一致

栓子运行途径例外情况。如：

-.1静脉系统及右心栓子

•2.主动脉系统及左心栓子

•3.门静脉系统栓子

・4.交叉性栓塞

•5.逆行性栓塞

栓塞的类型和对机体的影响：

•血栓栓塞（常见）

•脂肪栓塞

・气体栓塞

­羊水栓塞（大多数死亡）

•其他栓塞

一、血栓栓塞占99%

・.1肺动脉栓塞

•①95%来源于膝关节以上的深部静脉

•②中、小栓子一般不引起严重后果

•③大栓子或大量小栓子可引起猝死（肺血栓栓塞症）

2.体循环的动脉栓塞

栓子80%来自左心。

多栓塞于脑、肾、脾、下肢动脉等部位常见-----梗死

二、脂肪栓塞（fatembolism）

概念:循环血流中出现脂滴并阻塞血管。

栓子来源：见于长骨骨折蜘旨肪组织挫伤

脂肪栓子特点:夭小可仅觉花。

后果：a、脂滴数量少一一无症状

b、脂滴量达9〜20g,75%肺循环受阻一急性右心衰一一猝死

三、气体栓塞：（gasembolism）

糠:念.•多量空气迅速进入血循环或溶解于血液内的气体迅速游离出来形成气泡

阻塞血管或心脏，称为气体栓塞。

1、空气栓塞

①原因--静脉破裂，外伤及分娩静脉输液

②机制：空气进入一右心一心脏搏动，形成血气泡一阻塞静脉血回流和肺动

脉输出。

•迅速进入静脉的空气量？/四/二—劣遨

2、氮气栓塞（减压病、沉箱法晟海永£病）

机制：人体由高气压急速进入正常或低压氧气、二氧化碳、氮气一形成气泡氧

和二氧化碳被体液吸收，氮气难以吸收一在组织和体液中融合成大气泡，引起

氮气栓塞。

四、羊水栓塞

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・微•，念•一羊水进入母体血液循环造成的栓塞

•大多数死亡

五、其够衰

•类型--肿瘤细胞、胆固醇结晶，寄生虫或虫卵、细菌、真菌或其他异物等

第五节梗死（infarct）

★概念：机体局部组织由于动脉血流阻断又不能及时有效的建立侧支循环，以

致因缺血、缺氧而发生的坏死。

一、梗死形成的原因和条件

1.原因：

①血栓形成：（最常见）

②动脉栓塞：

③血管扭曲或受压（如肠扭转）：

④动脉痉挛：

2.梗死形成的条件：

①供血血管的类型：是否容易建立有效的侧支循环

②局部组织对缺血缺氧的敏感程度耐受性：

神经细胞＜心肌细胞＜骨骼肌、纤维结缔组织

③山枭丧生的速度

④血液含氧量下降

二、梗死病变和类型：

（一）梗死的病变

1、梗死灶的形状：取决于该器官的血管分市

2、梗死灶的质地：取决于坏死的类型

3、梗死的颜色：取决于病灶内的含血量

★（二）梗死类型

按梗死灶的含血量和有无合充细菌感染,来分类：

・1.贪血性易死

•2.出血性梗死

・3败血性梗死

1、贫血性梗死（主要是动脉阻塞的结果）

好发部位：心、脾、肾、脑

谪菱焉点：梗死区与受阻塞血管分布形态相一致。

眼观：苍白、干燥无光泽，周围有暗红出血充血带，新鲜时隆起,陈旧性下陷

变硬。

脾、肾梗死-一扇形或楔形

心肌梗死一一小规则形

脑梗死一早期不规则，日久液化成囊状

脑梗死

•肉眼观：液化性坏死

•镜下：实质细胞崩解，小胶质细胞增生吞噬脂质，体积增大，胞质呈网格状

或泡沫状。

?镜下:

梗死区为凝固性坏死（心、脾、肾）

施血已经而E,，日如织画就凉，麻面才有肉芽组织及疤痕形成。

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2、出血性梗死：梗死区有严重出血

好发部位：常发生于肺、肠。

产生条件：除动脉血帚面而耳，还有以下因素：

a、高度淤血：如肠套叠，肺梗死。

b、组织结构疏松、双重血供。

（1）肺出血性梗死

府双：暗红色，锥形，尖端指向肺门。

镜下:梗死区为凝固性坏死伴弥漫性出血。

（2）肠出血性梗死：多见于小肠

原因:肠扭转、肠套叠、嵌顿性疝等

病变:

眼观：梗死呈苜段佳，暗红或黑色，脆弱易穿孔，与正常肠壁无明显界限

三、梗死对机体囹为扁和结局

影响：取决于梗死发生器官、部位、大小或有无合并感染

1、心肌梗死，常为冠心病死亡原因；大范围脑梗死可以引起偏瘫或死亡；

2、肠梗死：易合并湿性坏疽一中毒性休克死亡

肢端的梗死，可引起坏疽，有时要截肢

结局：

与坏死结局相类似。即溶解吸收、机化、包裹钙化。

各器官梗死的特点：

・1.心肌梗死呈不规则形

•2.小肠梗死呈节段性

•3.肺梗死呈出血性

・4.脑梗死为液化性

第四章炎症

掌握：炎症的概念；炎症的基本病理变化，炎症的类型、各型炎症的病理

变化

熟悉炎症的局部表现、全身反应、炎症的结局、各类炎细胞渗出的意义

了解炎症的原因、炎症渗出的机制掌握：炎症的概念；炎症的基本病理变化

第一节炎症概述P40

炎症：具有血管系统的活组织对致炎因素引起的损害所发生的以防御为主的

病理过程。

一、炎症的概念与原因

炎症的中心环节是血管反应，主要特征是液体渗出与白细胞渗出。

感染：由病原.生物引起的炎症反应。

致炎因子种类：

1.生物因子（细菌、病毒等）常见

2.物理因子（外伤、温度等）

3.化学因子（毒物、酸碱等）

4.变态反应（复合物沉积等）

5.坏死组织

6、异物

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二、炎症的基本病理变化;变质、渗出（重要）、增生

一、变质

定义：炎症局部组织、细胞发生的变性和坏死。（包括可逆性和不可逆性次

伤）

（一）形态变化

实质细胞：1.细胞水肿、脂肪变性2.凝固性坏死或液化性坏死。

间质结缔组织：粘液样变性、纤维蛋白样坏死及组织崩解。

（二）代谢变化以分解代谢一增强为特点

局部酸中毒：缺氧一无氧酵解

组织内渗透压增高

二、渗出（exudation）

指炎症局部血管内的液体、细胞成分通过血管壁进入周围组织的过程。

渗出的液体（蛋白质）和细胞成分统称为渗出液或渗出物。

渗出是炎症的重要标志.。一

海出疝程：血管反应、液体渗出、白细胞渗出（以血管反应为中心）

（一5而管反应--7炎症无血）血而前方学诙至

细动脉短暂收缩

血管扩张、血流加速（动脉充血）

血管通透性增加，血液外渗、浓缩，血流减慢或停滞（淤血）

4.白细胞附壁，游出，红细胞漏出

血管通透性升高

机制：

内皮细胞收缩

直接内皮细胞损伤

白细胞介导的内皮细胞损伤

新生毛细血管的高通透性

（二）液体渗出

机制：

血管壁通透性增加

微循环流体静脉压升高

组织渗透压升高

结局：液体及细胞渗出

1、炎症时渗出的液体称为渗出液。

2、组织间隙液体过量聚积称水肿。

3、炎症时液体渗出到组织间隙中引起的水肿，称为炎性水肿。

4、液体渗出到浆膜腔称体腔枳液

渗出液的作用及影响：

有利作用:稀释毒素和有害物质、杀灭病原体、局限病灶（限制）、营养。

不利影响:压迫、阻塞、粘连。

（三）白细胞渗出及吞噬作用

白细胞通过血管壁游出到血管外的过程称白细胞游出。

炎细胞散布在组织间隙内的现象称为炎细胞浸润。

白细胞渗出经过边集、附壁、游出、趋化作用等阶段。

炎细胞在局部组织而祚而：丢面（函，血覆作用，组织损伤作用

14

1、吞噬作用一白细胞在炎症灶内对病原体及组织碎片、异物进行吞噬的过

程。

吞噬细胞：主要是中性粒细胞和巨噬细胞O

吞噬过程包括三个阶段：识别和粘着、包围和吞入、杀伤和降解

2、参与免疫反应：参与免疫反应主要是淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞

3、组织损伤作用白细胞可释放炎症因子引起内皮细胞和组织损伤

炎细胞的种类和功能：

(1)中性粒细胞(小吞噬细胞)：见于急性炎症、炎症早期和化脓性炎

症。

作用：

A.吞噬细菌、坏死组织碎片及抗原抗体复合物等。释放致热原及炎症介质

B.含溶菌酶、碱性磷酸酶、蛋白水解酶

(2)巨噬细胞(大吞噬细胞)：出现在炎症后期、慢性炎症、非化脓性炎症、病

毒及寄生虫感染等。

作用：

A.吞噬较大的病原体、坏死组织或异物。

B.参与特异性免疫反应，摄取并处理抗原。

C.释放致热原及炎症介质。

(3)嗜酸性白细胞：

具有一定的吞噬能力，能吞噬抗原抗体复合物，杀伤寄生虫。主要见于奇

生虫感染和变态反应性炎症

(4)；#色药血：出现在慢性炎症或病毒感染。

作用：主要发挥特异性免疫功能。分T细胞和B细胞两类。

T细胞参与细胞免疫，B细胞参与体液免疫。

(5)浆细胞：出现在慢性炎症。

作用：浆细胞是B淋巴细胞在抗原的作用下转化而来的，是产生抗体(免疫球蛋

白)的主要场所，参与体液免疫作用

(6)嗜碱性粒细胞和肥大细胞：释放组胺、5一羟色胺和肝素

小结：炎细胞的种类

1、中性粒细胞：急性炎症、炎症早期及化脓性炎

2、嗜酸性粒细胞：过敏和寄生虫感染

3、淋巴细胞：病毒感染，慢性炎症

4、浆细胞：慢性炎症

5、嗜碱性粒细胞、肥大细胞：过敏

6、单核巨噬细胞：炎症后期、慢性炎症、特殊的细菌感染，病毒，异物

三、炎症的局部表现与全身反应

局部表现：红、肿、热、痛、功能障碍。

炎症的全身反应：

1、发热

2、外周血白细胞数目改变(白细胞计数常增多，核左移)。

第二节急性炎症

病理类型：

1、变质性炎

2、渗出性炎：

15

①浆液性炎

②纤维性炎

③化脓性炎：

a.脓肿

b蜂窝织炎（弥漫性化脓性炎）：由溶血性链球菌引起

0.表面化脓和表面积脓

④出血性炎。

3、增生性炎

脓细胞：已变性，坏死的中性粒细胞.

三、急性炎症的结局

（一）痊愈

（二）迁延不愈或转为慢性

（三）蔓延播散

1.局部蔓延

2.自然管道蔓延

3.淋巴道蔓延

4.血道蔓延：

①菌血症

②毒血症

③败血症

④脓毒败血症

第三节慢性炎症

一、一般慢性炎症（非特异性）

局部肿块：

1、炎性息肉

2、炎性假瘤：常见于肺和眼眶。

二、肉芽肿性炎

肉芽肿:P51

如见到结核肉芽肿即诊断为结核病。

第五章肿瘤

1.掌握肿瘤的定义、组织结构、形态、分化与异型性。

2.掌握肿瘤的生长及扩散方式。

3.熟悉肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区别

4.了解肿瘤生长的生物学

肿瘤的分类：

1、良性肿瘤

2、恶性肿瘤

3、癌症是所有恶性肿瘤的统称。

第一节肿瘤的概念

肿瘤：是机体在各种致瘤因素作用下_，_局部组冢的细胞在基因水手上失去对其

生长的正常调控，导致其异常增生而形成的新生物，这种新生物常形成局部肿

电..

16

致瘤因子--导致肿瘤形成的因素。

致癌物--可以导致恶性肿瘤形成的物质0

血癌一一不形成新生物（拓展）

肿瘤性增生的特点：

1.单克隆性

2.具有异常的形态、代谢和功能

3：庆芬近

4.遗莅座

5：一百王座生长一

6.1隹桂

••••••••••••••••••

7.有害无益

悯字：而S晚期——恶病质

非肿瘤性增生的特点：

1多克隆性

2真看定常的形态、代谢和功能

3芬花皮熟

4无遗彷施

5病因消除一，…停止生长..

6受机林隹仙

7筑底需要

第二节肿瘤的形态

一.大体形态（肉眼形态）

1）肿瘤的数目和大小：数目有单发或多发;大有比洗脸盆还大的，小小到用

显微镜才能看到。

2）肿瘤的形状：

良性二二乳头摭一结玉状「息肉状、一分吐状、一囊状一

恶性--菜花状、浸润性包块状、弥漫性肥厚状、溃疡状

3）（P56）：后屉而疝面色通常马就至疔织颜色相近，恶性肿瘤多

呈灰白色或灰红色。

4）肿瘤①的质地：

②硬度大（比其来源的组织）

③与肿瘤的种类

④实质与间质的比例

有无变性坏死等有关。

二.肿瘤的组织结构（境下形态）（P56）

1）实质一肿瘤细胞（决定肿瘤生物学特点及特殊性）

2）间质一结缔组织，血管，免疫细胞

作用：①支持和营养。②产生胶原纤维（减少瘤细胞播散）

第三节肿瘤的分化与异型性

一、肿瘤的分化

肿瘤的分化：肿瘤组织与其来源的正常组织之间的相似程度。

二、肿瘤的异型性

定义一肿瘤细胞在形态和组织结构上与其来源的正常组织有不同程度的差异。

意义一反映了肿瘤组织的成熟程度。

17

三、★肿瘤分化与异型性的关系

分化程度高，异型性小，恶性程度小，反之，分化程度低，异型性大，恶性程

度大。

诊断良、恶性肿瘤的主要组织学依据。

间变性肿瘤的概念：由未分化细胞组成的恶性肿瘤。（几乎都是高度恶性的肿

瘤）

四、肿瘤异型性

（一）组织结构异型性

定义：肿瘤组织在空间排列方式上与相应正常组织的差异。

表现：

1）肿瘤细胞排列紊乱；

2）极性消失；

3）失去正常的组织结构与层次。

（二）细胞异型性

1、肿瘤细胞的多形性：瘤细胞大小不等、瘤巨细胞。

2、肿瘤细胞核的多形性：核大、深染、病理性核分裂。

核分裂：细胞核的分裂

分类；生理性核分裂，病理性核分裂

病理性核分裂象越多，恶性程度越高（多出现于恶性肿瘤）

核分裂象：

核膜消失一染色质浓集一排列于中板一两端出现吸体一枕植丝连于染色体着丝

点一染色体分别两端移动一染色体松解一新的核膜形成。

这一过程在活检时被中止。

3、肿瘤细胞胞浆的改变。（胞浆嗜碱性）

4、超微结构的改变。

异型性对诊断肿瘤良、恶性有何意义呢？

1、良性肿瘤一一组织结构异型性；瘤细胞分化好；细胞异型性小。

2、恶性肿瘤一一组织结构异型性；瘤细胞分化差；细胞异型性大。

如果碰到形态学难以诊断的病例，该如何？

免疫组织化学技术

第四节肿瘤的生长和扩散

肿瘤生长的生物学：

L肿瘤生长动力学：肿瘤细胞的倍增时间，生长分数，瘤细胞的生成与丢失

2.肿瘤血管形成:FGF、VEGF等。

3.肿瘤的演进与异质化

1.演进一恶性肿瘤在生长过程中变得越来越富有侵袭性的现象，称之。

2.异质化一指肿瘤细胞在生长过程中形成在侵袭能力、生长速度及对抗癌药的

敏感性等有所不同的亚克隆的过程。

肿瘤的生长方式和扩散：

1.肿瘤的生长速度

★2.肿瘤的生长方式：

①膨胀性生长

②外生性生长

③浸润性生长

18

膨胀性生长方式：

1.多见于良性肿瘤

2.瘤细胞生长缓慢（不侵袭周围正常织）。

3.向周围组织推挤。

4.常有完整的包膜，与周围组织分界清楚

外生性生长：

1.体表、体腔表面或管道器官表面

2.常向表面生长（乳头状、息肉状、草伞状或菜花状）。

3.可见于良，恶性肿瘤。

浸润性生长：

1.多见于恶性肿瘤

2.如树根之长入泥土，浸润并破坏周围组织。

3.没有包膜，常与周围组织紧密结合在一起而无明显界限。

二、肿瘤的扩散：

L直接蔓延（局部浸润）一一瘤细胞沿着组织间隙，淋巴管，血管或神经束衣

侵入并破坏邻近正常器官或组织，并继续生长，称之。

★2.转移:①淋巴道转移②血道血道③种植性转移

肿瘤局部浸涧和蔓延的机制：

1.癌细胞表面粘附分子减少

2.癌细胞与基底膜的粘着增加

3.细胞外基质的降解

4.癌细胞迁移--阿米巴样运动方式

转移：瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，被带到他处而继续生长,

形成与原发瘤同样类型的肿瘤，这一过程称之。

肿瘤血道转移：

毛细血管、静脉一壁薄、压力低一常见肺、肝。

转移瘤特点：多发、散在、界清、位于器官表面。

癌脐：器官表面转移瘤结节，中央出血坏死、下陷。

肿瘤血道转移：

以肉瘤转移为主。

但绒癌和肾细胞癌早期也可发生血道转移。

种植性转移：

体腔内器官的肿瘤蔓延至器官表面时，瘤细胞可以脱落并象播种一样，种植在

体腔和体腔内各器官的表面，形成多数的转移瘤。这种转移方式称之。

种植性转移的种类：

Krukenberg瘤：双侧卵巢种植性肿瘤。

胸腔内种植：肺癌。

经脑脊液种植：髓母细胞瘤。

医源性种植：切口种植（极少）。

恶性肿瘤的浸润和转移的机制：

第一步：瘤细胞间粘附减少

第二步：癌细胞与基底膜紧密附着

第三步：癌细胞分泌细胞外基质降解基底膜

第四步：癌细胞通过基底膜缺损以阿米巴运动游出

19

第五节肿瘤的分级与分期

1.方法一一般采用三级分级法

2.分级：

I分化良好

II低度恶性

III分化低，属高度恶性

3.分期一最后标准尚未完全统一。

第六节肿瘤对机体的影响

良性肿痛对机体的影响：

1.局部压迫和阻塞

2.继发性改变-可见糜烂、溃疡、出血和感染等

3.激素增多症状-内分泌肿瘤

恶性肿瘤对机体的影响：

1.局部压迫和阻塞

2.侵袭

3.继发性改变-可见出血、坏死、感染和穿孔等

4.恶病质

5.异位内分泌综合征和副肿瘤综合征

肿瘤恶病质：指机体消瘦、无力、贫血和全身衰竭的状态。

第七节良性肿瘤与恶性肿瘤的区别(P65)

交界性肿瘤：肿瘤的组织形态界于良性和恶性之间称之。

肿瘤恶变：良性肿瘤和交界性肿瘤中，出现部分恶性的区域时称恶变。

瘤样病变或假肿瘤性病变：本身不是真性肿瘤，但在临床表现或组织形态上类

似肿瘤。

第八节肿瘤的命名与分类

1.肿瘤的命名原则

①一般的命名原则

②结合形态

③特殊命名

2.肿瘤的分类

一般命名原则：

1.良性-起源组织名称加后缀“瘤”字

2.恶性-起源组织名称加后缀“癌或肉瘤”

3.癌：上皮组织来源的恶性肿瘤

4.肉瘤：间叶组织来源的恶性肿瘤

5.癌症：泛指所有恶性肿瘤

6.瘤病：指多发的良性肿瘤

结合形态命名：

1.上皮性肿瘤呈乳头状，称为乳头状

瘤。如皮肤、膀胱等。

2.胃肠道腺上皮的乳头状瘤因结构纤细

如绒毯状，称为绒毛状腺瘤。

3.有的腺瘤有分泌物潴留的，称囊腺瘤。分泌浆液的，叫浆液性囊腺瘤，分泌

粘液的，叫粘液性囊腺瘤。

20

4.囊内有乳头结构的称乳头状囊腺瘤。

5.恶性肿瘤命名同上

特殊命名：

1.幼稚组织来源的恶性肿瘤，叫母细胞瘤。如神经母细胞瘤、肾母细胞瘤、髓

母细胞瘤等。多见于儿童。

2.有些肿瘤习惯在前面加恶性。如恶性畸胎瘤、恶性淋巴瘤、恶性黑色素瘤等

等。

3.以母细胞瘤命名的良性肿瘤：骨母细胞瘤、脂肪母细胞瘤、软骨母细胞瘤。

4.有一些肿瘤后缀虽然是“瘤”字，但木质上属于恶性肿瘤。如：精原细胞瘤

、淋巴瘤、内胚窦瘤、尤文瘤等等。

5.恶性肿瘤冠以人名：如尤文瘤、伯基特氏淋巴瘤。

6.有些恶性肿瘤习惯以病为后缀：如白血病、何杰金氏病。

第九节常见肿瘤举例

（-）上皮性肿瘤：

1.良性上皮组织肿瘤

1）乳头状瘤一外耳道、阴茎及膀胱和结肠易恶变。

2）腺瘤：①囊腺瘤②纤维腺瘤③多形性腺瘤④息肉状腺瘤

（腺瘤：多见于乳腺、甲状腺、胃、肠、胰腺）

2.恶性上皮性肿瘤

1）.鳞状细胞癌

①部位一鳞状上皮覆盖的器官或组织

②癌珠（角化珠）一在高分化鳞癌癌巢中央出现层状的角化物。

2）基底细胞癌

3）移行细胞癌：上皮细胞层次增多，有明显的细胞异型性

4）腺上皮癌

恶性上皮组织肿瘤：

L浸润性生长。

2.排列成癌巢。

3.细胞的异型性。

（二）间叶性肿瘤

1.良性间叶组织肿瘤

①纤维瘤

②脂肪瘤

③脉管瘤：

1）血管瘤

a.毛细血管瘤

b.海绵状血管瘤

c.混合血管瘤

d.特点一呈浸润性生长

2）淋巴管瘤

④平滑肌瘤

⑤骨瘤

⑥软骨瘤：

a.外生性软骨瘤-骨膜

21

b.内生性软骨瘤-骨髓腔内

小结：

一、良性间叶性肿瘤一般均有完整的包膜，呈膨胀性生长，但血管瘤除外。

二、异型性主要体现在组织结构上，细胞异型性不明显。

三、肿瘤切面质地较硬，无明显的出血和坏死。

2.恶性间叶组织肿瘤（P70）

纤维肉瘤

脂肪肉瘤

骨肉瘤（最骨常见的恶性肿瘤，多见于16-18的青少年）

特点：

1.蔽观：结节状或分叶状体积大，质软，切面灰红色，呈鱼肉状，易发生出

血、坏死。

2.镜下：弥漫排列，实质多，血管丰富，易从血道转移。细胞之间存在网状

纤维。

恶性间叶组织肿瘤：

1.浸润性生长。

2.弥漫性排列。

3.细胞的异型性。

分类及特点：

1.纤维肉瘤：四肢皮下

2.恶性纤维组织细胞瘤

3.脂肪肉瘤：部位：大腿及腹膜后年龄：＞40岁

4.横纹肌肉瘤：

a.共同特点一由不同阶段的横纹肌母细胞组成

b.胚胎性横纹肌肉瘤-婴幼儿和儿童

c.腺泡状横纹肌肉瘤-青少年

d.多形性横纹肌肉瘤-成人

5.平滑肌肉瘤：多见于中老年人，好发于子宫及胃肠

6.血管肉瘤

7.骨肉瘤：瘤细胞可直接形成肿瘤性骨样组织或骨组织的恶性肿瘤多见于青少

年，好发于四肢长骨的干断端。（是骨最常见的恶性肿瘤）一一截肢

8.软骨肉瘤

（三）神经外胚叶源性肿瘤

1.中枢和周围神经系统肿瘤

2.APUD系统肿瘤一来源于神经崎：

①类癌

②化学感受流瘤

③嗜格细胞瘤

3.视网膜母细胞瘤：来源于视网膜胚基的恶性肿瘤，多见于＜3岁的婴幼儿，死

亡率高。

4.黑痣和黑色素瘤：皮肤黑痣：来源于表皮基底层的黑色素细胞，分为交界

痣、皮内痣、和混合痣。

（四）多种组织构成的肿瘤

22

混合瘤：有的肿瘤实质由两种以上不同类型组织何成，称之。

分类：

①畸胎瘤一良和恶性

1.良性畸胎瘤

1）部位一卵巢

2）眼观一毛发、皮脂腺

3）镜下一除上外，尚见软骨、骨、甲状腺等，也称皮样囊肿

2.恶性畸胎瘤一也称不成熟性畸胎瘤

②肾母细胞瘤

③癌肉瘤：同一肿瘤中既有癌又有肉瘤成分者称为癌肉瘤。

第十节癌前病变、非典型增生和原位癌

掌握癌前病变、非典型增生和原位癌及上皮内瘤变的概念

癌前病变：指某些病变虽然本身不是恶性肿瘤，但具有发展为恶性肿瘤的潜在

可能性。

1.粘膜白斑：

2.慢性宫颈炎及宫颈糜烂

3.纤维囊性乳腺病

4.结肠、直肠的腺瘤型息肉

5.慢性萎缩性胃炎及胃溃疡

6.慢性溃疡性结肠炎

7.皮肤慢性溃疡

8.肝硬变

非典型性增生（异型增生）；指上皮细胞增生并有异型性，但还不足以诊断为

恶性。未累及上皮全层

原位癌:指局限于上皮层内的癌，癌细胞尚未突破基底膜向下浸润者，有时也

称上皮内癌。

浸润癌：癌组织突破基底膜，向间质浸润的深度超过基底膜下5mni。

第六章水、电解质代谢紊乱

掌握：脱水，三种脱水，脱水热，水肿，积水的概念，机制及对机体的影响

回顾：

体液：体内的水和溶解在其中的物质（无机物，有机物）

细胞内液主要阳离子：钾离子

细胞外液主要阴离子：钠离子

血清钠离子浓度：130-：80inmol/L

血清钾离子浓度:3.5-5.5mmol/L

正常血浆渗透压（90M95%由Na+,C1-,HC03-产生）二阳离子+阴离子+非电解

质=300mmol/L

第一节水、钠代谢紊乱

水，钠代谢紊乱的分类：

㈠脱水

。水肿

23

㈠脱水

定义一一指体液容量明显减少。（大于2%体重）

（1）.低渗性脱水

失Na+＞失水

血清钠离子浓度V130nniol/L

血浆渗透压V280mmol7L

细胞外液量减少

原因：

①大量消化液丢失而只补充水。

②经皮肤失水只补充水（未补充电解质）

③肾性失钠

对机体的影响：

①无口渴

②易休克

③尿变化：重者尿量，尿钠减少

④脱水征

⑤中枢神经系统功能障碍

法治原则：

①防治原发病

②原则上补充生理盐水（轻度），重症：高渗盐水（先盐后糖）

③处理休克等并发症。

（2）.高渗性脱水：

失水,失钠

血清钠离子＞150nunol/L

血浆渗透压＞310mmol/L

胞内、外液量均减少（内液较明显）

原因：

①饮水不足

水源断绝，不能或不会饮水，极度衰弱或昏迷患者。

②单纯失水（呼吸道，皮肤）

③低渗液的丢失（肾脏，如尿崩症，胃肠，皮肤。）

对机体的影响：

①口渴明显，自动饮水

②细胞脱水一一脱水热

③尿的变化：

早期抗利尿激素增多，少尿，尿比重1;晚期ADS（醛固酮）f,尿钠I

④中枢神经系统功能障碍

嗜睡，肌肉抽搐，昏迷，死亡。

重者：脑出血或蛛网膜下隙出血。（钠代谢障碍）

（颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，易导致脑出血）

防治原则：

①防治原发病

②补水：饮水或静脉输入5%~10%葡萄糖,适量补充Na*,K'（先糖后盐）

（3）.等渗性脱水

24

钠与水按血浆中比例丢失

血钠浓度v130-150mmol/L

血浆渗透压280-3lOmmol/L

细胞外液容量减少

病因：

（等渗液的大量丢失所致的血容量减少，短期内均属于等渗性脱水）

①大面积烧伤

②小肠液丢失

③大量放腹水，胸水

对机体的影响：

①细胞内液无明显变化

②尿钠下降，尿比重上升

③重者可发生休克

④可转为高或低渗性脱水

防治原则：

①治疗原发病

②输注渗透压偏低的氯化钠溶液

二种脱水类型的比较（P79）:

㈡水肿

水肿：过多体液在组织间隙或体腔积聚。

积水（液）：过多的体液在体腔聚集。（体液总量可增多）

（1）水肿的发生机制

1.血管内外液体交换平衡失调一一组织液生成多于回流

①毛细血管血压t:动脉充血，静脉淤血，诸塞，受压。

（左心衰一左心内压t-肺循环静脉压t一肺淤血，水肿；

右心衰一右心内压t一体循环静脉压t一体循环淤血，水肿）

②血浆胶体渗透压I:劣质奶粉，分解增强，肾病综合征

③微血管通透性t

④淋巴回流受阻：淋巴性水肿

2.体内外液体交换失衡一一钠，水潴留

肾小球滤过率I—近曲小管重吸收钠水t—远曲小管和集合管重吸收钠水t

（2）水肿的特点

⑴水肿液的性状：漏出液,渗出液。

⑵水肿的皮肤特点：

①凹陷性水肿（显性水肿）

②隐性水肿（组织间液增多，甚至可达原体重的10%）

⑶全身性水肿的特点：

①心源性水肿首先出现在低垂部位

②肾性水肿最先出现在眼睑，面部

③肝性水肿先腹水

（3）水肿对机体的影响

利一一炎性水肿克可稀释毒素，运送抗体。

弊一一细胞营养障碍，对组织器官功能的影响。

拓展：

25

肺水肿：过多液体在肺组织间隙（或肺泡）内积聚的现象。

肺间质水肿（轻度），肺泡水肿（重度）

机制：

肺毛细血管血压tf肺毛细血管通透性t一血浆胶体渗透压I-肺淋巴回流障

碍。

影响：肺换气障碍fPaO2l,甚至出现肺通气障碍。

表现：呼吸困难，紫纣，咳嗽，咳血色或粉红色泡沫状痰。

㈢水中毒

第七章缺氧

掌握缺氧，各种缺氧，发纲，肠源性紫肝的概念和常用血氧指标，各类型缺氧

的发生机制，缺氧对机体的影响。

熟悉各型缺氧发生的病因，血氧变化特点。

回顾：

急性肾衰竭（ARF）：

发病机制：

肾血流减少•肾小球病变•肾小管阻塞•肾小管原尿反流

急性肾衰竭的四个阶段：少尿期，移形期，多尿期，恢复期。

一旦缺氧超过6〜8分钟，人就会死于缺氧。

组织供氧量二动脉血氧含量*组织血流量。

组织的耗氧量=（动脉血氧含量.静脉血氧含量）*组织血流量

缺氧：组织供氧不足或用氧障碍引起机体功能代谢和形态结构异常变化的病理

过程。

一.常用的血氧指标及其意义

1.血氧分压（P01：溶解在血液中的氧产生的张力。

动脉血氧分压PaO2.=100minHg

影响因素：吸入气体的氧分压PO2,外呼吸的功能状态（主要）。

静脉血氧分压PvO2.=40mmllg

影响因素：内呼吸的功能状况

2.血氧容量（COzmax）：100ml血液中的血红蛋白Hb被氧充分饱和时维持的最

大携氧量。20ml/dl

影响因素：血红蛋白Hb的质和量。

3.血氧含量（C02）：100ml血液的实际含氧量，包括结合于Hb中的血氧量和血

浆中溶解的氧。

动-静脉血氧含量差（CaOz-CvOD:动脉血氧含量与静脉血氧含量差，反应组织

对氧的摄取和利用能九（5ml/dl）

血红蛋白氧（血氧）饱和度（SO?）:指Hb与氧结合的百分数。

二血氧含量-溶解氧量/血氧容量*10。%

动脉血95婷97%,静脉血75%。

影响因素：血氧分压

二.缺氧的原因和类型

缺氧的类型：

㈠低张性缺氧（吸氧最有效

26

㈡血液性缺氧

㈢循环性缺氧（肤色——苍白或发绢）

㈣组织性缺氧（肤色——玫瑰红色，静脉血中HbO2t）

㈠低张性缺氧（吸氧最有效）

定义：以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧，又称乏氧性缺氧。

一、原因与机制：

1.大气性缺氧（吸入气分压过低）

2.呼吸性缺氧（外呼吸功能障碍）

3.静脉血分流入动脉（右向左分流）

缺氧机制（拓展）：

动脉血氧分压（Pa02）I一毛细血管血氧分压P02I一向细胞弥散速度I，弥

散量I-组织细胞获氧I-A-V氧含量差I

二、血氧变化的特点

发绢：毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度25g/dL皮肤，黏膜呈青紫色。

正常情况下，毛细血管中脱氧血红蛋白的浓度约为2.6g/dl0

㈡血液性缺氧

定义：由于血红蛋白含量减少或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低或与

血红蛋白结合的氧不易释放出引起的缺氧，又称为等张性缺氧。

原因与机制：

1.贫血：Hb（血红蛋白）量\

2.一氧化碳中毒：Hb质改变，碳氧血红蛋白（HbCO）一一嘴唇樱桃红。

3.高铁血红蛋白血症：（Fe’才能携带氧）

4.血红蛋白与氧的亲利力异常增高。

一氧化碳中毒引起缺笑的主要机制：

一氧化碳与Hb结合形成HbCO,失去携氧能力。

一氧化碳预抑制糖酵解，2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移。

一氧化碳与Hb一个血红素结合后，增加其余3个血红素与氧的亲和力。

血氧变化的特点：

由进食后发生的亚硝酸盐中毒而引起的高铁血红蛋白血症，称为肠源性紫斑

维

㈢循环性缺氧（肤色一一苍白或发组）

指因组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称为低动力性缺氧。

原因与机制：

1.组织缺血（心衰，休克）

2.组织淤血一一发绢（血栓形成或静脉炎）

㈣组织性缺氧（肤色一一玫瑰红色，静脉血中HbO"）

在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧。

原因与机制：

1.组织中毒（呼吸链中断）

2.线粒体损伤

3.呼吸酶合成减少：缺乏维生素。

第三节缺氧对机体的影响

27

一.呼吸系统的变化

㈠代偿性反应

动脉血氧分压PaO2VGO一外周化学感受器一呼吸深快

意义：增大肺泡通气量，提高PaO?和SaO2,促进静脉回流。

㈡失代偿性反应（中枢性呼吸衰竭）

呼吸抑制，节律，频率不整。

二.循环系统的变化

㈠代偿性反应

1.心愉出量增加

2.血流重新分布

3.肺血管收缩

4.毛细血管增生

㈡失代偿性变化

1.肺动脉高压2.心肌舒缩功能障碍（心功能不全）

3心律失常4.回心血量减少：酸中毒一外周血管扩张一血压下降。

三.血液系统的变化

㈠代偿性反应

1.红细胞和血红蛋白增多：慢性缺氧时红细胞增多主要是由于肾生成和释放出

促红细胞生成素。

2.红细胞向组织释放氧的能力增强（氧解离曲线右移）

㈡失代偿性反应

1.血粘度增加

2.氧分压过低，血液在肺部结合的氧过少。

三.中枢神经系统的变化

急性：头痛，激动，记忆力下降等。

慢性：疲劳，嗜睡，注意力不集中等。

严重：烦躁，惊厥，昏迷，死亡。

第四节氧疗与氧中毒

一,氧疗（以乏氧性缺氧（低张性缺氧）氧疗效果最佳。）

目的：增加血液中物理溶解的氧量。

二.氧中毒

主要取决于：吸入气黛分压

氧中毒类型：肺型，脑型，眼型

第八章心血管系统疾病

第一节动脉粥样硬化（P129）

动脉粥样硬化：以动脉内膜脂质沉积和粥样斑块形成为特征，导致管壁增厚变

硬，管腔狭窄，引起组织器官的缺血性病变。（心，脑的动脉粥样硬化，严重

时常危及生命）（通常出现在中年时期）

一.病因与发病机制

㈠发病因素

⑴可控危险因素

1.高脂血症：血浆总胆固醇和甘油三酯升高是动脉粥样硬化（AS）的最主要危

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险因素。

其中，低密度脂蛋白(LDL),极低密度脂蛋白(VLDL)易透过动脉内膜沉艰。

2.高血压：发病早，进展快。

3.继发高血脂：糖尿病，肾病综合征，甲状腺功能减退症可导致继发高血脂症

(LDLt)

4.吸烟：可导致心肌梗死

5.饮食，肥胖，行为等方面

(高血压、继发高血脂、吸烟可损伤内膜，使内膜通透性t,使动脉中平滑肌

增生)

⑵不可控危险因素

1.遗传

2.年龄

3.性别

㈡发病机制

二、基本病理变化：P131

㈠脂纹

㈡纤维斑块

㈢粥样斑块

㈣继发性病变

1.血栓形成

2.斑块内出血

3.斑块破裂

4.斑块钙化

5.动脉瘤形成

6.血管狭窄

三、主要动脉的粥样硬化

㈠主动脉粥样硬化

部位：腹主动脉病变最严重，其次是胸主动脉，主动脉弓，升主动脉。

㈡冠状动脉粥样硬化

是AS中对人类威胁最大的，以左冠状动脉前降支最常见。

㈢颈动脉和脑动脉粥样硬化

部位：颈内动脉起始部，基底动脉，大脑中动脉，Willis动脉环。

特点：脑萎缩，血栓形成，脑梗死，动脉瘤。

㈣肾动脉粥样硬化

可引起：肾性高血压，肾梗死，动脉粥样硬化性固缩肾

㈤四肢动脉粥样硬化

以下肢动脉为重，可引起：下肢供血不足，跛行或坏疽，肠系膜，肠梗死。

第二节冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病，缺血性心脏病)

定义：因冠状动脉狭窄导致心肌缺血而引起的心脏病。

冠状动脉粥样硬化性心脏病分类：

一.心绞痛

二.心肌梗死

三.慢性缺血性心脏病(心肌纤维化)

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四.冠状动脉性猝死

★部位：依次为左前降支，右主干，左主干或左旋，后降支。

一.心绞痛

定义：心肌急性暂时性缺血缺氧所引起的临床综合征。

表现：阵发性胸骨后或心前区疼痛，有憋闷或压迫感可放射至左肩，左臂

等，持续数分钟。

速效救心丸一一硝酸氨

二.心肌梗死

定义：指冠状动脉供血急剧减少或中断，引起供血区持续缺血而导致的较大范

围的心肌坏死。

㈠病理类型

1.心内膜下梗死

2.透壁性梗死：常见于左前降支，即左室前壁，心尖部和室间隔前2/3,约占

全部心肌梗死的50蛤其次是右冠状动脉主干供血区。

㈡病理变化

六小时以前一一无变化

六小时以后一一苍白

8~9小时后土壤色

㈢临床病理联系

CPK同工酶和LDH同工酶对心肌梗死的诊断特异性较高。

㈣并发症

1.心脏破裂

2.室壁瘤（10%"30%）

3.附壁血栓形成

4.急性心包炎（15%~30%,梗死后的2~4天）

5.心力衰竭

6.心源性休克：（梗死灶面积大于40%）

7.心律失常

三.慢性缺血性心脏病（心肌纤维化）

四.冠状动脉性猝死

可立即死亡或在一个小时至数小时后死亡。

第三节高血压病

高血压：以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合征，成年人收缩压

^140mmllg或舒张压290nmiHg可诊断为高血压。

原发性高血压（高血压病）是一种原因未明的高血压.

一.病因与发病机制

㈠发病因素pl37

1.遗传因素。

2.环境因素:膳食高盐和中度以上饮酒，强烈，反复，长时间的精神紧张，情绪

激动和精神创伤，吸烟，肥胖和饮食摄入高钙，低镁，低铜，低锌等。

㈡发病机制

1.交感神经活性亢进

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2.RAAS激活

3.钠敏感与钠水潴留

4.阻力动脉重构

二.类型与病理变化

㈠缓进型高血压（良性高血压）

1.动脉功能紊乱期：间断性全身细小动脉收缩，血压升高。

2.细小动脉硬化期：高血压病的基本病变是细动脉和小动脉硬化。

⑴细动脉玻璃样变性硬化：是高血压病的主要病变特征，表现为全身细动肽

（直径小于1mm）玻璃样变。

⑵小动脉增生性硬化

3.器官病变期：

①脑出血：是高血压病最严重的致残并发症，也是最常见的死亡原因。

出血部位与症状的关系：P139

②微梗死：胶质瘢痕

③高血压脑病：脑水肿和颅内压升高

④高血压性心脏病：心脏体积增大，左室壁显著增厚，心腔不扩张，称向心性

肥大。随着心衰加重，左心腔高度扩张，称离心性肥大。

⑤高血压肾衰竭：

⑥眼部病变：

㈡急进型高血压（恶性高血压）

多见于青壮年，舒张压大于130mlnHg.多数患者在一年内迅速发展成尿毒症而死

亡，也可因脑出血或心力衰竭面死亡。

病变特点：主要是细动脉纤维素样坏死，其次是增生性小动脉硬化。可累及全身

各器官，但主要累及肾和脑，以肾脏的病变最为严重。

第四节风湿病

定义：是一种与A群乙型溶血性链球菌感染有关的超敏反应性炎性疾病。病变主

要累及全身结缔组织。

一.病因与发病机制P141

二.病理变化

㈠基本病变

1.变质渗出期：结缔组织发生黏液样变和纤维素样坏死，并有少量浆液渗出和炎

细胞浸润。

2.肉芽肿期：特征性病变是形成风湿小体。

3.瘢痕期：风湿细胞转变为纤维细胞，浆膜的风湿病变多表现为浆液性或浆液纤

维素性炎。

㈡心脏病变P142

风湿性心脏病，儿童60k80%伴。

1.风湿性心内膜炎：主要累及心瓣膜，以二尖瓣受累最多见，其次为二尖瓣和主

动脉瓣同时受累。

2.风湿性心肌炎：特征是在心肌间质小血管附近形成风湿小体。儿童的严重病例，

渗出性病变特别明显者，心机间质明显水肿，弥漫性炎细胞浸润，可发生急性心

力衰竭。

3.风湿性心外膜炎（风湿性心包炎）病变为浆液或浆液纤维素性炎症。心包控有

31

大量浆液渗出，形成心包积液。绒毛心，可形成缩窄性心包炎。

㈢心脏外病变

1.风湿性关节炎：多见成年人，最常侵犯大关节，呈游走性疼痛，出现红，肿,

热，痛和功能障碍，关节腔内有浆液及纤维素渗出，一般不留后遗症。

2.其他病变：

①环形红斑

②皮下结节

③风湿性动脉炎

④风湿性脑病：主要病变为风湿性动脉炎和皮质下脑炎，小舞蹈症（面部及肢

体不自主运动）。

第五节感染性心内膜炎

定义：由病原微生物直接侵袭心内膜，尤其是心瓣膜而引起的炎症性疾病。

一.急性感染性心内膜炎

特点：迁移性感染多见。

细窗入血，常帛或累及主动脉瓣或二尖瓣，患者多在数日或数周内死亡。

二.亚急性感染性心内膜炎

临床病理联系：有心脏病的症状，长期发热，点出血，栓塞，脾大，进行性贫

血。

患者大多数可以治愈，少数病例出现如下并发症：

①瓣膜病变

②栓塞

③超敏反应（Osler小结）：瓣膜穿孔健索断裂致猝死。

第九章呼吸系统疾病

第一节慢性阻塞性肺疾病

一.慢性支气管炎

以迁延不愈，反复发作的咳嗽，咳痰或伴喘息为主要症状，病程长，多呈慢性

经过。

诊断标准：每年持续约三个月，连续两年以上，即可诊断为慢性支气管炎。

病理变化：

病变在大中型支气管，包括

1.粘膜上皮损伤，坏死，鳞状增生。

2.腺体增生肥大：粘液腺泡肥大增生，分泌旺盛，浆液腺转化为黏液腺。

3.管壁充血，水肿，大量慢性炎细胞浸润，纤维组织增生。

4.平滑肌束，弹性纤维及软骨可变性萎缩。

二.支气管哮喘P158

三.支气管扩张症

定义：是小支气管因管壁结构破坏而持久性扩张的慢性炎症性疾病。

临床表现为：慢性咳嗽，大量脓痰及反复咯血等症状。

晚期可引起肺心病。

四.肺气肿

定义：指呼吸性细