呼吸系统常见急危重症演示文档

呼吸系统常见急危重症咳嗽发作性干咳----咳嗽型哮喘长年咳嗽，冬季加重----慢支急性发作刺激性咳嗽伴发热---急性喉、气管、支气管炎高亢的咳嗽伴呼吸困难----肺癌累及气道咳痰铁锈色痰-----肺炎链球菌感染大量黄脓痰-----肺脓肿或支扩红棕色胶冻样痰-----肺炎克雷伯菌感染粉红色泡沫痰-----肺水肿咖啡样痰-----肺阿米巴病痰量减少，体温升高-----支气管引流不畅脓痰有恶臭-----厌氧菌感染咯血痰中经常带血是肺结核、支扩、肺癌的常见症状呼吸困难反复发作性呼吸困难-----支气管哮喘夜间阵发性呼吸困难-----急性左心衰慢性进行性气促-----慢阻肺急性气促伴胸痛-----气胸、胸腔积液、肺炎吸气性喘鸣音-----喉头水肿、肿瘤、异物引起上气道阻塞胸痛出现胸痛表明胸膜受累，咳嗽、深吸气加剧应注意与非呼吸道疾病引起的胸痛鉴别，如心绞痛、食道、腹腔疾患注意与肋软骨炎、肋神经炎区别

支气管哮喘（bronchialasthma）支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性的增加，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解哮喘的炎症学说老观念--痉挛学说

反复解痉治疗新进展--炎症学说

发作期：快速缓解气道痉挛+抗炎

缓解期：长期抗炎治疗，控制发作急性炎症慢性炎症气道重塑增加炎症细胞数量上皮损伤支气管收缩黏膜水肿气道分泌增多气道狭窄气道高反应性降低气道可逆性症状哮喘恶化/加重细胞增殖增加细胞外基质一、症状反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽常在夜间和(或)清晨发作、加剧可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人咳嗽变应性哮喘患者可无喘息

临床表现低浓度吸氧给氧浓度<35%惊恐、濒死感55%治疗：改善通气，不宜补碱（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱PaO2＜30mmhg78%的APE患者Ⅲ和V1同时出现负性T波，仅3%的NSTE-ACS患者Ⅲ和V1同时出现负性T波。反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽Ⅱ型：PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHgPaO2＜30mmhg链激酶：负荷量250000IU，静注30分钟,随后以100000IU/h持续静滴24小时。脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等呼吸中枢抑制、呼吸动力下降通气不足PaO2↓正常

<45mmHg

>95％（3）呼气流量峰值（PEF）日内变异率或昼夜波动率≥20％积极治疗基础疾病和诱发因素胸膜炎性胸痛4-12%肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q失调PaO2↓或/和PaCO2↑核素肺通气/灌注扫描+核素静脉造影反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽Ⅰ型：PaO2<60mmHg咳嗽变应性哮喘患者可无喘息防治多器官功能损害表现为右心室负荷过重（SⅠQⅢTⅢ征，V1一V3导联T波倒置，右束支阻滞），但这种改变通常与严重的PTE相关联过高(PaCO2＞80mmHg)感染呼衰，慢阻肺肺心病感染表现特殊性液体负荷疗法需审慎,一般所予负荷量限于500ml之内;积极治疗基础疾病和诱发因素长年咳嗽，冬季加重----慢支预防呼吸道感染，维持水电解质和酸碱平衡上述症状可经治疗或自行缓解治疗：改善通气，不宜补碱

二、体检广泛呼气性哮鸣音呼气音延长轻度或非常严重时可不出现1、血液检查2、痰液检查3、呼吸功能检查FEV1、FEV1/FVC％、PEF均减少，缓解期可恢复正常4、动脉血气分析5、胸部X线检查6、特异性变应原的检测实验室和其它检查1.反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有关2.可闻哮鸣音3.上述症状可经治疗或自行缓解4.症状不典型者(如无明显喘息和体征)至少应有下列三项中的一项阳性∶（1）支气管激发试验或运动试验阳性；（2）支气管舒张试验阳性；（3）呼气流量峰值（PEF）日内变异率或昼夜波动率≥20％5.除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽符合1～4条或4、5条者，可诊断诊断标准表3哮喘急性发作时病情严重程度的分级

临床特点轻度中度重度危重气短

体位

讲话方式

精神状态

出汗

呼吸频率

辅助呼吸肌活动及三凹征

哮鸣音

脉率

奇脉

使用β2激动剂后PEF预计值PaO2（吸空气）

PaCO2

SaO2（吸空气）

PH步行、上楼时

可平卧

连续成句

可有焦虑尚安静

常无

轻度增加

常无

散在，呼吸末期

<100次／min

无，<10mmHg

>80％

正常

<45mmHg

>95％

稍事活动

喜坐位

单词

时有焦虑或烦燥

有

增加

可有

响亮、弥漫

100～120次可有

60％～80％

≥60mmHg

≤45mmHg

91％一95％

休息时

端坐呼吸

单字

常有焦虑、烦躁

大汗淋漓

常>30次／min

常有

响亮、弥漫

>120次／min

常有，

<60％或<100％

<60mmHg

>45mmHg

≤90％

不能讲话

嗜睡或意识模糊

胸腹矛盾运动

减弱、乃到无

脉率变慢不规则

无，提示呼吸肌疲劳

降低

容易误诊的疾病哮喘咳嗽变异型哮喘喘息型支气管炎毛细支气管炎肺炎喉炎COPD抗生素治疗无效全身激素有效肺功能可逆性大季节性及反复性家族史抗生素治疗通常有效肺功能可逆性小

气胸、纵膈气肿、肺不张、慢支、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心脏病并发症一、心源性哮喘二、喘息性慢性支气管炎三、支气管肺癌四、变态反应性肺浸润鉴别诊断

急性发作期治疗

目的∶尽快缓解气道阻塞纠正低氧血症恢复肺功能预防进一步恶化或再次发作防止并发症

3.重度至危重度静滴氨茶碱或沙丁胺醇口服白三烯拮抗剂静滴糖皮质激素如琥珀酸氢考100～300mg/d病情缓解改为口服激素，逐渐减量持续雾化吸入β2受体激动剂，或雾化吸入抗胆碱药预防呼吸道感染，维持水电解质和酸碱平衡病情恶化缺氧不能纠正，进行机械通气呼吸衰竭（RespiratoryFailure）各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg（一）按动脉血气分类：Ⅰ型：PaO2<60mmHgⅡ型：PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg（二）按发病缓急分类：急性、慢性（三）按病变部位分类：中枢性、周围性分类（一）气道阻塞性疾病气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀PaO2↓

PaCO2↑病因（二）肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q失调PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死肺动静脉样分流PaO2↓（四）胸廓病变气胸、胸腔积液、外伤通气减少PaO2↓（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等呼吸中枢抑制、呼吸动力下降通气不足PaO2↓PaO2↓间接作用+PaO2＜60mmhg颈A体、主A体化感器+呼吸中枢+呼吸深快呼吸中枢—呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）直接作用

—PaO2＜30mmhg一般缺氧，间接作用＞直接作用严重缺氧，直接作用＞间接作用缺氧对呼吸的影响PaCO2直接和间接作用于呼吸中枢+呼吸深快呼吸中枢—呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）过高(PaCO2＞80mmHg)轻度↑PaCO2升高对呼吸的影响低浓度吸氧给氧浓度<35%Ⅱ型：PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHgPaO2＜30mmhg长年咳嗽，冬季加重----慢支正常

<45mmHg

>95％78%的APE患者Ⅲ和V1同时出现负性T波，仅3%的NSTE-ACS患者Ⅲ和V1同时出现负性T波。多有异常表现，但缺乏特异性。支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心PE：各种栓子阻塞肺动脉为其发病原因的一组疾病或临床综合征，包括PTE、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等急性肺动脉栓塞与急性冠脉综合征心电图负性T波的比较.老观念--痉挛学说

反复解痉治疗气胸、胸腔积液、外伤通气减少PaO2↓惊恐、濒死感55%可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人惊恐、濒死感55%原则：保持呼吸道通畅改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱防治多器官功能损害积极治疗基础疾病和诱发因素治疗（一）建立通畅的气道通畅气道清除分泌物解痉气管插管、气管切开咳痰吸引、纤支镜祛痰药物支气管扩张剂糖皮质激素原则：保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，尽量减少吸氧浓度高浓度吸氧给氧浓度>50%低浓度吸氧给氧浓度<35%FlO2=21+4×氧流量（L/min）（二）氧疗1、Ⅰ型呼衰V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加提高给氧浓度可纠正缺氧A-V样分流>30%，FiO2>50%，不能纠正原因：a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激b.高浓度O2→SaO2正常→肺上部血流灌注不足→VD/VT↑→相对肺泡通气↓氧离曲线吸入不同浓度氧，肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦2、Ⅱ型呼衰：通气功能障碍原则：低浓度给氧PaO2↑PaCO2↑高浓度O2低浓度O2PaO2↑21mmHgPaCO2↑<17mmHg1、合理使用呼吸兴奋剂呼吸频率↑呼吸兴奋剂→呼吸中枢潮气量↑氧耗量，CO2生成↑2、机械通气a.神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩b.病情重不能配合，昏迷——人工气道c.需长期机械通气——气管切开

（三）增加通气量、减少CO2潴留1、呼吸性酸中毒最常见失衡类型治疗：改善通气，不宜补碱2、呼酸+代酸低O2血容量不足→乳酸产生↑肾功能损害→酸性代谢产物排泄↓改善通气量，适量补碱（pH<7.25）3、呼酸+代碱医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱（五）抗感染感染呼衰，慢阻肺肺心病感染表现特殊性治疗：引流通畅，广谱高效抗生素（六）合并症治疗肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器官功能衰竭（七）营养支持呼吸功能↑，摄入不足，发热痰阻肺梗死PTE为肺栓塞的最常见类型肺梗死指肺动脉发生栓塞后，其支配的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死PE：各种栓子阻塞肺动脉为其发病原因的一组疾病或临床综合征，包括PTE、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等DVT与PTE为同一种疾病在不同部位、不同阶段的表现，二者合称静脉血栓栓塞症（VTE）PTE的常见临床表现呼吸困难 80-90%胸痛 59.9%心绞痛样胸痛40-70%胸膜炎性胸痛4-12%咳嗽 20-37%咯血 11-30%心悸 10-18%晕厥 11-20%惊恐、濒死感55%心动过速30-40%发绀 11-16%发热43%颈静脉充盈12%湿啰音 18-51%哮鸣音 5%三尖瓣区杂音7.8%P2亢进 23%胸腔积液24-30%动脉血气分析常表现为低氧血症,但超过20%患者PaO2正常。低碳酸血症,肺泡动脉血氧分压差增大，但15%-20%已确诊的PTE其肺泡动脉氧分压差正常心电图表现为右心室负荷过重（SⅠQⅢTⅢ征，V1一V3导联T波倒置，右束支阻滞），但这种改变通常与严重的PTE相关联肺性P波、SⅠSⅡSⅢ、SⅠQⅢTⅢ是诊断APE的特异性指标，但是敏感性低。78%的APE患者Ⅲ和V1同时出现负性T波，仅3%的NSTE-ACS患者Ⅲ和V1同时出现负性T波。（p＜0.01）——郭宗生等.急性肺动脉栓塞与急性冠脉综合征心电图负性T波的比较.《中国实用内科杂志》.2008（28）11,952-954胸部X线平片多有异常表现，但缺乏特异性。最常见的为盘状肺不张、胸膜渗出和膈肌抬高，存在于15%-45%的患者中。血浆D-二聚体(D-dim