高职高专病理学与病理生理学教案-细胞和组织的适应、损伤与修复

高职高专病理学与病理生理学教案黄冈职业技术学院医学部徐久元40理学》教案。本教案主要供高职高专临床医学、口腔医学专业教学使72的适应、损伤与修复。本教案内容全面、颖，参考了步宏、李一雷主编的病理学第九版教材及王建枝主编的病理生理学第九版教材。高职高专病理学与病理生理学教案其次章细胞和组织的适应、损伤与修复。课题名称

工程二：细胞和组织的适应、损伤与修复

所属专业 临床医学课程名称授课地点

病理学与病理生理学 学时安排 6 授课班级 临床医学202301-04多媒体教室 教学方法 小组争论法、案例分析法、启发式学习法参考教材

1、步宏、李一雷主编的病理学第九版教材2、王建枝主编的病理生理学第九版教材一、学情分析1《生物化学》、《微生物学和寄生虫学》等根底课程。具备确定的医学学问根底。但对疾病进展中的形态与构造没有动态生疏，对疾病病因和发病机制并不清楚。2、技能根底：有确定三维空间力气、具备使用显微镜操作的力气。3、学生特征：依据教学阅历和教学平台数据分析，本专业学生宠爱实际案例、体验、角色扮演等方式来学习知，主动学习意识不强。二、教学目标1、学问目标：把握肥大增生萎缩化生变性坏死肉芽组织概念、形态特征。把握创伤愈合的类型及特点。2、力气目标：生疏骨折愈合过程。了解组织再生力气和再生过程以及影响再生修复的因素。3、素养目标：养成严谨、勤奋的学习风气和务实创的工作作风。、乐于奉献、团结协作的专业精神。结合职业道德教育，培育学生的安康品德和人文素养。三、教学重难点重点：1、适应的表现形式2、损伤的形式和形态学变化3、肉芽组织的组成和作用难点：损伤的类型和形态学变化四、教学策略通过案例及视频引起学生学习兴趣及探究欲望、引导学生主动觉察、乐观探究、实践体验，深层理解和把握根底学问，解决实际问题，实现从力气到人格的整体进展。本次课承受案例分析法，启发式提问法，争论法。五、教学环境及资源预备多媒体教室、云教学平台、教材、大纲、参考书、病理学课件、动画、视频六、主要教学内容及过程〔一〕复习旧课疾病的概念疾病的病因和转归〔二〕学习任务细胞和组织的适应组织细胞的损伤。损伤的修复。〔三〕任务实施任务一： 细胞和组织的适应适应〔adaptation〕是指细胞、组织、器官和机体对于持续性的内外刺激做出的非损伤性应答反响。通过适应性反响，细胞、组织、器官耐受各种刺激，而避开损伤。适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。1主要是由于实质细胞的体积缩小所致，也常常伴有细胞数量削减。萎缩应与器官发育不全或未发育相区分。缘由和分类萎缩分为生理性萎缩和病理性萎缩。生理性萎缩是生命过程的正常现象。如青春期后胸腺的萎缩，更年期后卵巢、子宫萎缩，老年人脑、心、肝等几乎全部器官和组织发生不同程度的萎缩等。病理性萎缩依发生缘由分为以下类型：养分不良性萎缩：包括全身性和局部性萎缩。前者常由于蛋白质摄入缺乏或消耗过多而引起，如饥饿、慢性消耗性疾病和恶性肿瘤所致的萎缩。后者常由于局部组织的氧和养分物质供给缺乏引起，如脑动脉硬化时，因慢性缺血导致的脑萎缩。压迫性萎缩：器官或组织长期受压亦可发生萎缩。如尿路梗阻时，因肾盂积水压迫肾实质而引起肾萎缩。引起压迫性萎缩的压力，不需要过大，而在于持续的时间。失用性萎缩：因长期工作负荷削减而发生的萎缩。例如久病卧床者或骨折后肢体长期固定而不活动导致的肌肉萎缩和骨质疏松。去神经性萎缩：因运动神经元或轴突破坏引起所支配器官组织的萎缩。如脊髓灰质炎引起的下肢的肌肉萎缩。内分泌性萎缩：是由于内分泌腺功能低下引起的靶器官萎缩。如腺垂体功能低下时可发生甲状腺、肾上腺皮质、性腺等器官萎缩。病理变化肉眼观看：萎缩的组织、器官体积缩小，包膜皱缩，重量减轻，颜色加深。镜下观看：实质细胞体积变小，有时伴有细胞数目削减。心肌细胞和肝细胞等萎缩的细胞内常可见脂褐素颗粒〔细胞器碎片〕，当细胞内脂褐素明显增多时，整个器官可呈棕褐色，故有褐色萎缩之称。间质纤维组织和脂肪组织往往伴有确定程度的增生，有时甚至造成器官和组织的体积增大，此时称为假性肥大。结局萎缩的细胞蛋白质合成削减，分解增加，细胞器大量退化。萎缩的细胞、组织腺体萎缩时分泌削减等。轻度病理性萎缩时，去除病因后，萎缩器官、组织的细胞有可能恢复正常；持续性萎缩的细胞最终死亡、消逝。2是指细胞、组织或器官体积的增大。组织和器官的肥大通常是由于实功能增加。在性质上，肥大分为生理性肥大和病理性肥大。生理性肥大，如强体力劳动者和运发动兴盛的骨骼肌；病理性肥大，如高血压时左心后负荷增加而引起的左心室心肌肥大等。在缘由上，肥大可分为代偿性肥大与内分泌性肥大。代偿性肥大通常系由相应器官的功能负荷加重引起。如一侧肾摘除后另一侧肾的肥大。内分泌性肥大由内分泌作用引起的肥大。如：雌激素影响下的妊娠子宫等。细胞肥大产生的功能代偿作用是有限度的，如心肌过度肥大时，终因负荷过重或肥大心肌细胞的血液供给相对缺乏而引发心功能不全，称为失代偿。如准时去除病因，肥大可以恢复正常。肥大的组织器官常伴发细胞数量的增多，即肥大常与增生并存。3增大。细胞增生时常伴有细胞肥大。增生是细胞有丝分裂活泼的结果。依据性质，增生可分为生理性增生和病理性增生。生理性增生分为代偿性增生和激素性增生。如血细胞和上皮细胞的常常更，属于代偿性增生；青春期和哺乳期的上皮增生，月经周期的子宫内膜增生等，属于激素性增生。病理性增生，如雌激素增多引起的子宫内膜增生症、乳腺增生症；在创伤愈合过程中，成纤维细胞和血管的增生等。增生皆由刺激引起，一旦刺激消退，则增生停顿。增生的细胞、组织分化成熟，其组织形态根本保持正常，而且受机体调控，缘由去除后，停顿增生。如细胞增生失去调控，增生过度，有可能演化为肿瘤性增生。4是指一种分化成熟的细胞因受刺激的作用转化成另一种分化成熟细胞的过程。上皮组织的化生鳞状上皮化生：最常见。常见于气管、支气管黏膜受慢性炎症或吸烟的刺激，假复层纤毛柱状上皮转化为复层鳞状上皮，简称鳞化。鳞化还可见于慢性子宫颈炎的宫颈腺体、慢性胆囊炎及胆石症的胆囊黏膜，肾盂和膀胱的移行上皮也可在结石等刺激下发生鳞状上皮化生。肠上皮化生：慢性萎缩性胃炎时，胃黏膜上皮可化生为肠黏膜上皮，简称肠Barrett食管就是食管下端黏膜的鳞状上皮化生为胃型或肠型柱状上皮。细胞或成软骨细胞，称为骨化生或软骨化生。这种化生也可发生在肿瘤的间质。的鳞状化生为例，化生的鳞状上皮在确定程度上增加了局部抵抗环境因素刺激的力气，但失去了纤毛，从而减弱了黏膜的自净功能。此外，假设引起化生因Barrett食管，分别与肺鳞状细胞癌、胃腺癌和食管下端腺癌的发生有亲热关系。任务二：组织细胞的损伤1、损伤的缘由〔1〕缺氧 〔2〕物理因素 〔3〕化学因素〔4〕生物因素 是最常见的损伤缘由。〔5〕免疫反响 〔6〕遗传因素〔7〕养分失衡。2、形态学转变变性 因代谢障碍引起的细胞或细胞间质内消灭特别物质，或正常物质的数量显著增多的一类形态变化。常见以下类型：细胞水肿脂肪变性〔透亮变性〕黏液样变性粉样变性病理性色素冷静病理性钙化。细胞坏死 细胞死亡表现为凋亡和坏死。1〕坏死 指活体局部组织、细胞的死亡。坏死可快速发生，也可由变性渐渐进展而来。坏死的根本病变①核固缩：核缩小，核染色质分散深染；②核碎裂：核膜裂开，染色质崩解成DNA及蛋白被DNA酶和蛋白酶分解，使核染色浅淡，最终核消逝。细胞浆的变化表现为胞浆红染，构造崩解呈颗粒状或均质状，最终胞膜裂开，细胞解体、消逝。肉眼观看：①外观混浊无光泽；②失去正常弹性；③因供血停顿使坏死组织血管无搏动，局部温度降低；④失去正常感觉和运动功能。坏死的类型： 凝固性坏死 液化性坏死 坏疽2〕凋亡形态学转变细胞固缩，染色质分散，细胞浆形成泡状膨隆，细胞裂开形成凋亡小体，以后被巨噬细胞吞噬，但不引起炎症反响。作用作用：①确保正常发育、生长；②维持内环境稳定；③发挥乐观的防范功能。3、结局和影响变性 变性的组织细胞功能降低。变性一般属可复性变化当缘由消退后可恢复正常形态和功能，如细胞水肿和脂肪变性属可复性变化。假设损伤连续加重，变性可进展为坏死。取决于坏死范围的大小、坏死细胞的生理重要性、坏死器官的贮备代偿力气及再生力气等。坏死的结局有以下几种：溶解吸取分别排出发生于皮肤、粘膜的坏死组织脱落后，如形成浅表的缺损称为糜烂；如形成较深的缺损则称为溃疡。内脏器官坏死组织经自然管道排出体外后，留下的空腔称为空洞。深部组织坏死穿出体表形成的病理性盲管称为窦道。两端开口的通道样坏死性缺损称为瘘管。机化包裹、钙化。任务三：损伤的修复1、再生 再生是指组织缺损由四周安康细胞分裂增生来完成修复的过程。再生分生理性再生与病理性再生。病理性再生完全再生不完全再生。组织的再生力气： 人体各种组织的再生力气不同按再生力气的强弱一般分为三类。不稳定细胞稳定细胞永久性细胞。各种组织的再生过程：上皮组织的再生被覆上皮再生腺上皮血管的再生毛细血管大血管纤维组织的再生软骨和骨组织的再生神经组织的再生。2肉芽组织是由生的毛细血管和增生的成纤维细胞组成的稚嫩的结缔组织，伴有多种炎细胞浸润。形态肉眼观看：颗粒状，质地松软潮湿，呈鲜红色，似鲜嫩的肉芽。镜下观看：生的毛细血管与创面垂直生长，以小动脉为轴心，在四周形成袢状弯曲的毛细血管网。在生的毛细血管间有大量增生的成纤维细胞及数量不等的巨噬细胞、嗜中性粒细胞和淋巴细胞。功能肉芽组织在组织损伤修复的过程中起着重要的作用：抗感染并保护创面；机化坏死组织、血凝块及其它异物；填补创口及其它组织缺损。结局3创伤愈合 创伤愈合是指机体在外力的作用下使组织离断或缺损后由四周组织再生进展修复的过程。创伤愈合的根本过程创伤愈合的类型4、影响再生修复的因素全身因素年龄养分 激素局部因素感染与异物 局部血液循环 神经支配 电离辐射〔四〕任务点评1〔五〕小结本次课主要把握坏死： 指活体局部组织、细胞的死亡。1、坏死的根本病变①核固缩：核缩小，核染色质分散深染；②核碎裂：核膜裂开，染色质崩解成DNA及蛋白被DNA酶和蛋白酶分解，使核染色浅淡，最终核消逝。细胞浆的变化表现为胞浆红染，构造崩解呈颗粒状或均质状，最终胞膜裂开，细胞解体、消逝。肉眼观看：①外观混浊无光泽；②失去正常弹性；③因供血停顿使坏死组织血管无搏动，局部温度降低；④失去正常感觉和运动功能。2、坏死的类型 〔1〕凝固性坏死 〔2〕液化性坏死 〔3〕坏疽3、坏死的结局有以下几种：溶解吸取 〔2〕分别排出〔3〕机化 〔4〕包裹〔5〕钙化。〔六〕课后作业1、萎缩与肥大有何区分？2、简述脂肪变性的病理变化及临床意义。3、简述坏死的病理变化。4、干性坏疽与湿性坏疽有何区分？5、细胞凋亡与坏死有何区分？6、试述肉芽组织的形态特点及其在组织损伤修复过程中的作用。〔七〕教学后记肉芽组织是重点，临床外科很常见，要求学生把握肉眼形态特点及显微镜下特点。为了能让学生生疏肉芽组织，讲完后课外活动我带着学生到附属医院病房去看一看，学生印象深，效果好。〔八〕教学评价原创交互测试、小组争论、在线开放课程、云教学平台、动画