临床输液学资料

第•章钾平衡紊乱的基本概念

在临床液体治疗学中，水和电解质平衡紊乱是其中的重要组成部分;在电解质平衡紊乱

中,钠平衡紊乱和钾平衡紊乱乂是其最重要的部分。因此,在介绍了钠平衡紊乱之后,接下来

需要介绍钾平衡紊乱。

钠主要存在于细胞外,钾主要存在于细胞内，细胞内液中的钾浓度比细胞外液中的钾浓

度高38~40倍。有人测量，细胞内液中的钾浓度约为150mmol/L,而细胞外液中的钾浓度仅

4~5mmol/L。这些钾主要以离子形式存在。虽然细胞内液中的钾离子浓度远高于细胞外液中

的钾离子浓度，但不等于说细胞外液中钾因子不重要。相反，细胞外液中不太高的钾离子浓

度却对机体的正常生命活动起着非常重要的作用。甚至细胞外液中的钾浓度变化比细胞内液

中的钾浓度变化对正常生命活动的影响更为突出。另外,细胞内液中钾浓度的测定方法比较

复杂，目前还不能应用于临床。血浆或血清中的钾浓度仅反映细胞外液中的钾浓度。因此，

我们所说的钾平衡紊乱仅指血清中，即细胞外液中钾浓度的异常。

人体对细胞外液中的钾离子浓度具有比较完善的调节机制,特别是通过肾脏排钾量变化

的调节机制。因此,在正常情况下,细胞外液中的钾浓度保持在一个比较狭窄的范围内。在病

理情况下，细胞外液中的钾浓度变化可超出其正常变化范围，并引起一系列临床症状。以血清

中的钾浓度为代表的细胞外液中的钾浓度异常增高称高钾血症，而血清中的钾浓度异常减低

称低钾血症。为了便于较深入地了解高钾血症和低钾血症,本章首先介绍钾平衡紊乱的基本

概念,包括钾的生理作用和钾平衡的调节机制两部分。

第一节钾的生理作用

正常成年人体内的钾总量约为3000~4000mniol（相当于120~160g）;按公斤体重计算，约

为50~55moi/kg（相当于2.0~2.2g/kg）。这些钾，大约98%存在于细胞内液，血浆中的许浓度

仅4~5mmol/L。细胞内液和细胞外液中的钾具有重要的生理功能。甚至细胞内液和细胞外液

中适度的钾浓度差也具有重要的生理意义。下面简要介绍钾的生理作用和钾对细胞兴奋性和

传导性的影响。当然,细胞内液和细胞外液中的钾离子浓度对细胞内液的容量调节和酸碱平

衡的调节也起着重要作用。这些在水平衡紊乱的有关章节和酸碱平衡紊乱的有关章节中介绍,

本章则不多作介绍。

一.钾对细胞代谢功能的影响

在细胞内，钾参与蛋白质合成和糖原合成的代谢过程,还与葡萄糖、氨基酸的代谢及三磷

酸腺普的生成等有密切关系。在钾平衡失调的情况下，细胞的各种功能都会受到损害。例如，

钾不足的患者常有多尿和烦渴症状。这是因为在钾不足时，肾小管细胞的代谢受到损害，对

ADH的反应性降低，因而其浓缩尿液的功能降低;烦渴症状则可能是由于缺钾直接刺激摄水

中枢的结果,钾被补足之后,这些症状便可消失。

二.钾对细胞兴奋性和传导性的影响

钾对神经和肌肉组织的兴奋性和传导性杓极显著的影响，对心肌细胞的作用尤为重要。

细胞内液与细胞外液中钾浓度比率的变化,对细胞的兴奋性和传导性影响尤为突出。这可从

钾平衡对静息膜电位的作用情况加以解释。

细胞内外液中K।浓度的比率是产生跨膜电位的主要决定因素，跨膜静息电位(Em)与K'

平衡的关系可用以下公式表示：

Em=-61Xlogr[K]i+0.01[Na']i

r[Kle+0.01[Na+]e

式中r=l.5,是细胞膜Na,K-ATP酶主动运转的比率,细胞内外的K「浓度差就是通过这

种主动运转实现的。这种主动运转，以3：2的比率将Na'泵入细胞内而将K十泵出细胞外。01

是细胞膜对钠、钾离子的可渗透性。i和e分别代表细胞内的钠、钾离子浓度和细胞外的钠、

钾离子浓度。若将正常的钠、钾离子浓度代入此公式,则Em=-61Xlog(1.5X150+0.01X12)

/(1.5X4.5+0.01X145)七-88mV。

静息膜电位是产生动作电位的基础,而神经和肌肉的活动又必须有动作电位。所以静息

膜电位的变化,必然影响神经肌肉的兴奋性和传导性,必然影响其功能。从以上公式可知,细

胞内、外钾浓度的变化对静息膜电位影响很大。例如，细胞外液的钾离子浓度降到2-5niol/L

时,假设细胞内的钾离子浓度不变,则Em=-61Xlog(1.5X150+0.01X12)/(1.5X4.5+0.01

X145)=-108mV：如果细胞外液中钾浓度降低是由于钾进入细胞内引起的，则细胞内的钾离

子浓度升高,结果,静息膜电位的变化更大。细胞内钠离子浓度的变化对静息膜电位虽然也有

影响，但影响程度小得多。例如,细胞外液中的钠离子浓度降

低到125mmol/L(严重低钠血症)，而钾离子浓度不变,则Em=-61X10g(l.5X150+0.01X12)

/(1.5X4.5+0.01X145)=-95mVo

神经肌肉的兴奋性是由其静息电位和刺激引起兴奋的阈电位的差来决定的。因此，改变

静息电位和阈电位值都能改变其兴奋性。低钾血症增加静息电位的幅度(负值增大)，使细胞

膜超极化,膜电位与阈电位之间的差值增大。因此,细胞对兴奋刺激的敏感性降低。例如严重

低钾血症常发生弛缓性麻痹。高钾血症降低膜电位的幅度，膜电位与阈电位间的差值减小，

细胞的兴奋性增高。但严重高钾血症,静息电位可以降低到阈电位以下。这时，细胞在发生

一次动作电位后就不能再复极化,就不可能再发生兴奋了。因此,严重高钾血

症也能引起肌肉麻痹,甚至死亡。同理，高钾血症和低钾血症对心肮传导纤维的影响也很大，

可引起特征性心电图变化和致命性心律失常。

第二节钾平衡的调节机制

钾主要分布于细胞内。细胞内的钾若有1.5%-2%移到细廊外液,则可使血清钾浓度增高

到nmiol/L以上,甚至达到危及生命的高钾血症。因此细胞内外钾分布的调节机制必须十分

灵敏。影响钾在细胞内外分布的因素很多。生理调节机制主要有：①Na,K-ATP酶;②儿茶酚

胺:③胰岛素:④血钾浓度:⑤肾脏的排钾作用：⑥运动。影响钾分布的病理因素包括•：①慢性

疾病;②血液PH值;③细胞破裂率;④高渗透压。这里主要讨论生理调节机制。

—.NarK-ATP酶

细胞膜上的Na,K-ATP酶是调节细胞内外钾分布的最主要因子。它以3：2的比率将

Na,泵出细胞外而将K।泵入细胞内。也就是说,每3个Na+被该酶泵到细胞外,便有2人K1

被泉到细胞内。从而保持了细胞内外的钠钾离子的浓度差。而这种浓度差对细胞的静息膜电

位和电生理活动是至关重要的。

例如，一位60kg的男性，其细胞外液量为12L,若饮3大杯桔子汁(含钾约40mm013而

其中所含的钾离子完全保留在细胞外液，则血钾浓度可升高3.3mmol/L,这是具有致命危险

的。实际上,在摄入的钾随尿液排出之前,通过Na,K-ATP酶的作用，大部分钾迅速进入细胞内,

通过胃肠道吸收的钾离子，经过肝脏的首过代谢便迅速进入肝细胞.因此，血钾浓度不会显

著增高。又如，在充血性心力衰竭、肾衰竭等慢性疾病患者,Na,K-ATP酶的活性降低，钾离子

顺其浓度梯度移到细胞外逐渐通过尿液丢失到体外。这些患者,血清钾浓度虽然变化不大，

但体内钾的总储量可降低10k15%。

二.儿茶酚胺

儿茶酚胺可影响钾的分布。肾上腺素能受体兴奋剂和肾上腺素能促进钾向细胞内转

移,而B-肾上腺素能受体阻滞剂,如心得安，则能减少钾向细胞内转移。肾上腺素的这种作用

只是为了维持细胞内外钾的平衡。大量摄入钾盐之后，肾上腺素促进钾向细胞内转移。但这

种效应只能维持数小时。当血浆钾浓度降低之后,细胞内的钾会返回细胞外液。人体在摄入

较大量钾之后，由于肾上腺素的作用使血清钾上升幅度不大，而预先应用受体阻滞剂心得

安后,再摄入较大量钾时，则血清钾上升幅度较大,而且持续时间较长。这是因为它阻断了B-

肾上腺素能受体所致。

三.胰岛素

在接受钾负荷的情况卜.，胰岛素可促进钾向细胞内转移，以维持细胞内外的钾平衡。与儿

茶酚胺一样,胰岛素的这种作用也是暂时性的,一般只有数小时.,而体内过多的钾，最终要通

过尿液排出。因此,企图用胰岛素长久地提高细胞内的钾浓度是不现实的。应该强调,儿茶酚

胺和胰岛素只是对钾平衡起调节作用，在钾负荷之后暂时地促进钾进入肝细胞和骨骆肌细胞

内。

四.血钾浓度

血浆和细胞外液中的钾浓度升高可促进钾向细胞内转移，而血浆和细胞外液中的钾浓度

降低则促进钾向细胞外转移。其机制可能是与浓度梯度有关的被动转移机制。一般来说，血

清钾浓度与体内钾的总储备成正比。血清钾从4nmio1/L降到了3mmol/L时，体钾总量缺失

100~400mmol（相当于钾4—16g,氯化钾7.5-30g）;血清钾从4mmol/L升高到5mmol/L时，

体钾总量增加100—400nlmol。

血清钾水平与体钾总量的关系受很多因素影响，如剧烈运动、组织细胞破坏、酸中毒、

胰岛素不足等。

五.运动

运动对钾平衡的影响值得一提。抽取静脉血样标本时,常在扎止血带后令患者做反复握

拳动作，以使局部静脉充盈。这种运动之后，即可使所抽取的血样中钾浓度明显升高，甚至可

上升2mmol/L,导致假性高钾血症的判断或假性正常血钾的判断。

运动期间钾从细胞内释放到细胞外,主要是释放到运动局部的血管中。这是一种适应性

反应。运动局部血钾浓度升高具有扩张血管的作用，从而增加运动肌肉血流量。运动停止数

分钟后，细胞外液升高的钾即可降低。

运动使全身性血清钾浓度升高一般不太显著。中等强度运动,血清钾可升高0.7mmol/L,

剧烈的竭尽全力的运动可使血清钾增高2nunol/Lo但在某些特殊情况下，如应用受体阻

滞剂的人,剧烈的运动可使血清钾上升到8mmol/L有可能发生危险。

六.肾脏对钾平衡的调节

肾脏对钾平衡的调节起着非常重要的作用。正常人每日的钾摄入量为40'120mmolo钾

负荷增加时，肾脏排钾增多；钾负荷减少时，肾脏排钾减少。一次摄入较多的钾后，肾脏可在

6〜8小时内排出过多的钾。在钾不足状态卜，每U的尿钾排泄量口J降低到『25mmol;若缓慢

地增加钾摄入，每日可摄入和排出500mmol以上的钾而血清钾并无明显升高。

肾小球将大量钾离子过滤到肾小管，但在近端小管和髓祥（亨利帝又几乎全部被重吸

收。仔脏排钾的主要活动是在远端皆单位,特别是皮质集合管完成的。在这里，钾从小管细胞

分泌到小管腔内。钾负荷增加时，分泌到小管腔内的钾随之增加,钾负荷减少时，分泌到小管

腔内的钾也随之减少。远端肾单位的小管细胞向小管腔内分泌钾主要是被动性的，决定因素

是小管细胞管腔侧细胞膜的可通透性和跨小管细胞管腔侧细胞膜的浓度梯度和电位梯度。

小管细胞向小管腔内分泌钾的生理调节因素主要是醛固酮和血清钾浓。醛固酮对体内钾

平衡起重要作用,它可刺激远端肾小管分泌钾。钾负荷增加后，血浆和细胞外液中的钾浓度增

高。血清钾浓度的轻微增高即可刺激醛固酮释放。醛固酮可使肾小管细胞膜上的Na,K-ATP

酶活性增高，从而促进钾从细胞外液进入肾小管细胞内（主动运转），使肾小管细胞内的钾浓

度升高。因此，肾小管细胞内液与肾小管腔内的尿液之间的钾浓度梯度增大，钾便顺浓度梯

度迅速渗透到管腔内。醛固酮还可提高肾小管细胞膜的通透性,更有利于钾从肾小管细胞向

小管腔内渗透。

在正常和病理情况下，远端肾小管内尿液的流速对肾脏的排钾也起着重要的调节作用。

因为小管细胞向小管腔内分泌钾是顺浓度梯度进行的，钾的分泌将使管腔内尿液的钾浓度升

高,在远端肾小管内尿液的流速缓慢时，由小管细胞分泌到小管腔内的钾增多,细胞内液与小

管内尿液之间的钾浓度差减小，所以钾的进一步分泌则减慢;若小管内尿液的流速加快，分泌

到小管内尿液中的钾很快被冲走,小管内尿液中的钾浓度低,所以钾的分泌增多,排钾增多。

例如有些利尿剂抑制钠和水的重吸收,使远端仔小管内尿液的流量增大,钾的分泌增加,因而

也增加钾的丢失。

远端肾小管的细胞内液与小管内尿液之间的跨上皮细胞电位差对钾的分泌也有影响。小

管细胞内与管腔内的电位差约为-48mV,小管腔内为负。这个电位差是钠离子从小管内尿液转

运到小管周围的毛细血管，使小管内尿液中丢失正电荷而形成的。钾是带正电荷的粒子,因而

此电位差有利于钾离子顺电位梯度从肾小管细胞向小管内尿液转移。如果跨肾小管上皮细胞

膜的这种电位差减小,可减少钾向肾小管腔内分泌和减少钾的排泄。例如,有些药物能抑制远

曲小管管腔内尿液中的钠的重吸收。钠离子带正电荷。当留在远曲小管腔内尿液中的钠离子

增多时，小管内尿液的电位则升高,因而与小管上皮细胞内的电位差减小,故钾从小管细胞向

小管腔内的排泌减少。反之,如果跨肾小管上皮细胞膜的电位差增大,例如大量不吸收的阴离

子进入远曲小管管腔内尿液,则增加钾的分泌和排泄。，

本章简要介绍了钾的生理作用和钾平衡的调节机制，作为钾平衡紊乱的导言，以便于我

们较深入地理解钾平衡紊乱（声钾血症和低钾血症）时所出现的各种症状，以及钾平衡紊乱的

各种治疗措施。

第二章低钾血症

正常体钾总量约3500mmolo这些钾大部分存在于细胞内，以心肌和骨骆肌中的含量为最高。

血浆中的钾浓度稳定在3.5~5.3mmol/L之间。

成年人每日通过饮食摄入的钾约50'，J00mmolo经口摄入的钾大部分在十二指肠和空肠

吸收。小肠吸收的钾进入细胞外液后,一部分转移到细胞内，大部分（约90%通过肾脏从尿液

中排此而通过消化道随粪便排出的钾仅一小部分。

血清钾浓度低于3.5nunol/L称低钾血症。低钾血症是临床上最重要和最常见的电解质平

衡紊乱之一，是内、外各科多种疾病的常见并发症或合并症，临床医生对低钾血症必须有足够

的重视。

第一节低钾血症的病因

低钾血症分假性低钾血症和真性低钾血症两种。假性低钾血症是指实验室检出血清中的

钾浓度过低而在活体血浆中真实的钾浓度并不低。这种情况可见于周围血中白细胞数在

（10~25）XlO'/LaOOOOMSOOO/nm?）的白血病患者的血液在室温放置之后，血浆中的锌被吸

收到白细胞内，因而检测的血清钾浓度显著低于活体血浆中真正的钾浓度。在这种情况下，

采血后立即处理和检测血清钾浓度则可避免假性低钾血症的出现。

真性低钾血症的病因包括钾摄入量不足、钾丢失过多和钾从细胞外液转移到细胞内液三

大主要原因。钾可通过消化道丢失、通过肾脏随尿液丢失和通过大量出汗随汗液丢失。其中，

通过消化道和肾脏的丢失是临床上最常见和最重要的失钾原因。

一.钾摄入减少

（一）饮食摄入减少

在肉类、水果和很多蔬菜中都含有丰富的钾，因此正常饮食不会发生低钾血症。但在某

些疾病情况下,如因食管癌而进食困难的患者,则常伴有显著的缺钾和低钾血症。在某些贫困

地区的农民，因为肉类、水果甚至蔬菜的摄入量均不足，钾的摄入量可低到每日5—25ram01。

这些人在应用利尿药或有其他失钾的原因存在时，就很容易发生低钾血症。

（二）静脉输液时忽略钾的补充

某些疾病需要在一定时间内禁食而依靠经静脉输液来补充水、电解质和其他营养成分。

此时忽略补钾也可发生低钾血症。

二.钾丢失过多

（一）经胃肠道失钾

经胃肠道过多丢失钾是低钾血症的常见原因之一。正常情况下，大便中每天排出的钾只

有5—lOmmol。胃液、胰液、胆汁和肠液中含有大量钾，如果消化液大量丢失就可引起低钾

血症。例如呕吐、胃肠引流、腹泻、肠瘦、乱用泻药、输尿管乙状结肠吻合术后、结肠绒毛

膜腺癌等,常出现低钾血症。持续性呕吐时，由于胃酸天夫引起代谢性碱中毒（碱中毒时钾向

细胞内转移），而且体液容量不足可引起继发性醛固酮分泌亢进（醛固酮促进肾脏排钾），能进

•步加重低钾他症。输尿管乙状结肠吻合术后,尿液中的Na♦和C1一被结肠吸收而替换出相应

数量的K，和HCO3，因而经粪便丢失的K'和HCO3增加,常出现代谢性酸中毒和低钾血症。

在结肠绒毛膜腺癌患者,可通过结肠大量丢失Na<K.、OF,出现低钾血症。

（二）经肾脏失钾

肾脏是排钾的主要器官。通过肾小球滤过的钾70%—80%在近端肾小管重吸收,而钾的分

泌是在远端肾小管进行的。多种因素能促进远端肾小管分泌钾，如钾摄取量增加、血浆中钾

浓度升高、远端肾小管管腔液的流量增加、醛固酮增高、跨远端肾小管上皮细胞膜的跨膜电

位差增大、代谢性碱中毒和到达远端肾小管的钠量增加等。临床上，由于经肾脏失钾过多引

起的低钾血症也是相当常见的。根据导致肾脏排钾过多的基本机制的不同,可将这些原因分

为以下几类。

1.远端肾小管管腔液的流最增加所致的肾失钾过多

（D利尿药:速尿等伴利尿药和噬嗪类药物抑制邻近钾分泌部位的肾小管对钠和水的重

吸收,因而增加远端肾小管内液的流量,所以,在增加钠和水排泄的同时也增加钾的分泌和排

泄。

（2）失盐性肾病：多种肾疾病,特别是肾的间质性疾病，可导致近端肾小管和髓裆（亨利神）

的小管细胞对钠的重吸收减少，使远端仔小管内液的流速增加，因此钾的分泌增加，排泄增加,

引起低钾血症。严重病例每日失钾可达200mmolo但若大量丢失钠而得不到补充，致使肾的

灌流量减少，则远端肾小管液的流速亦可减少而引起高钾血症，或伴有醛固酮减少症而引起

高钾血症。

2.醛固酮增多醛固酮是主要的盐皮质激素。它能促进钠的重吸收和钾、氢的分泌。醛

固酮分泌过多，如原发性醛固酮增多症,可引起钾丢失而发生低钾血症和碱中毒。其他盐皮质

激素分泌增多也可出现低钾血症,如库欣综合征（实际是具有•定的盐皮质激素活

性的皮质醇分泌增多，皮质醇是糖皮质激素）、先天性肾上腺增生症、巴特综合征等.有关这

些疾病的鉴别不在这里讨论。其中原发性醛固酮增多症是最常见的和最重要的低钾血症的病

因之一。

高血压是原发性盐皮质激素增多症的常见表现,这是由于血容量扩张引起的。临床上有

高血压和不能解释的低钾血症患者,应当怀疑原发性盐皮质激素增多症,特别是原发性醛固

酮增多症。

3.远端肾小管跨上皮细胞电位差增大引起的失钾钠与不被重吸收的阴离子一起到达

远端仔小管时,Na'.与K'、I「交换而被重吸收。因此，在重吸收钠的同时，钾的分泌和排泄也

增多。从另•角度说，远端肾单位存在着跨上皮细胞膜电位。这•电位差可促进氯离子的重

吸收，如果伴随Na进入远端肾小管的阴离子是C1,则C1的重吸收可部分抵消Na'吸收后

产生的跨上皮细胞膜电位差,而如果伴随Na进入远端肾小管的是不能吸收的阴离子,将使此

电位差增大,必然促进钾的分泌。以下两种原因引起的失钾主要是这种机制。

（1）呕吐或胃管吸引初期的钾丢失：持续丢失胃液可引起低钾血症。虽然胃液中有一定

量的钾，但初期（48小时内）的失钾主要是尿液丢失增多.因为胃酸的丢失可引起碱血症，血

液中NaHCQ,增多,经肾小球滤过并到达远端肾小管的NaHCQ,增多,Na.与K\H交换被重吸收,

而HC03一不被重吸收,所以促进了钾的丢失。但在48~72小时之后,近

端肾小管重吸收N4和HCO「增加（机体对血容量减少的反应），到达远端肾小管内的跖.和

HC03一就减少了，尿的失钾也就减少了。

（2）大量应用吉霉素或其衍生物的钠盐所致的失钾：青霉素钠,特别是竣革吉霉素钠的大

量应用也可引起尿中失钾过多。因为青霉素及其衍生物在远端肾小管中是不能重吸收的阴离

子。竣节青霉素的用量可达24~36g（含钠4.7mniol/g）,因此更容易发生失钾。

4.多尿引起的失钾体内钾不足时，尿钾浓度可降低到510mmol/L.这在正常人不致

因为摄钾减少而引起低钾血症。但排尿量极度增多时，如果每日的尿量达到101.以上，则每

日随尿液丢失的钾可达到50-lOOmmol以上,再加上摄入量减少，则可引起明显的低钾血症。

如原发性烦渴症、尿崩症、严重高血糖患者的多尿等。

5.低镁血症引起的失钾低镁血症患者尿和粪便中排钾量均增多,其机制还不完全清

楚。但大多认为低镁血症能促进醛固酮分泌,通过醛固酮的作用促进肾脏排钾。如果低钾血

症和低钙血症同时存在，常提示镁缺乏症。

6.左旋多巴引起的失钾临床上应用左旋多巴的患者常发现轻度低钾血症。左旋多巴

能促进肾脏排钾,其机制不明。

（三）因排汗过多而失钾

汗液中的钾浓度约5'lOmmol/Lo因为一般情况下出汗量不多，通过出汗丢失的钾可忽略

不计。但在特殊情况下,如高温环境,特别是在高温环境进行重体力劳动或运动，每天的排汗

量可以达到10Lo这时通过出汗丢失的钾就不容忽视了。如果不能适当地补充钾，则运动后

发生的钾丢失可促发横纹肌溶解症。

三.钾向细胞内转移

正常情况下细胞内的钾与细胞外的钾保持其一定比例的平衡。在某些情况下,细胞外的

钾能过多地转移到细胞内。这时,虽然体钾总量不变，但血清中的钾浓度降低,钾在细胞内和

细胞外的浓度比发生变化、并出现低钾血症。

（一）碱血症

呼吸性和代谢性碱中毒所致的碱血症都能促进钾向细胞内转移。碱血症时,细胞内的H-

向细胞外转移，以中和细胞外液过多的HC0：Fo而H.的外移需有同样数量的K'或Na'进入细

胞内,以维持细胞内的电中性。动脉血PH每升高0.1单位，血清钾浓度下降0.4飞.6mmol/Lo

在应用NallCO：，纠正酸中毒时，也有相应的K卜进入细胞内。因此,酸中毒的患者一般血清钾浓

度不低,而酸中毒被纠正后，也随之发生低钾血症。

代谢性碱中毒可引起再重低钾血症。因为引起代谢性碱中毒（即失去H'）的原因（如应用

利尿剂、呕吐、醛固酮增多症等）也常引起K丢失，再加上钾向细胞内转移，故可引起显著的

低钾血症。同时，低钾血疟乂是产生利维持代谢性碱中毒的重要因素。各种原因引起的钾丢

失可促使细胞内的钾向细胞外转移，而细胞外的氢离子则与之交换而进入细胞内（以维持细

胞内外的电中性），导致的细胞外碱中毒而细胞内酸中毒。肾小管细胞的细胞内酸中毒促使肾

小管细胞分泌H；导致H.进一步丢失和碱中毒加重。因此，氯化钾可纠正低钾血症和代谢性

碱中毒。

（二）胰岛素和B-肾上腺素能受体兴奋剂

在一般情况卜，给予糖和外源性胰岛素，或应用B-肾上腺素能受体兴奋剂（如某些止喘

药）可以引起暂时性轻度低钾血症。在应用胰岛素控制糖尿病伴发的严重高血糖症时，可发

生严重的低钾血症，必须注意补钾。

（三）周期性麻痹（低钾血症型）

低钾血症型周期性麻痹的发作可能与钾突然进入细胞内有关。因为促进钾进入细胞内的

因素（如运动后、过食糖类食物、应用胰岛素、应激状态肾上腺素释放等）可促进周期性麻痹

发作.

（四）钾向红细胞内转移

巨细胞性贫血患者应用叶酸和维生素&2治疗后，常在48小时内出现低钾血症,甚至可因

低钾血症而发生心律失常。这是因为新生的红细胞和血小板大量摄取钾所致。

多次输入冷冻贮存和洗涤红细胞后，也可发生低钾血症。因贮存过程中红细胞失钾，输

入体内后,血浆中的钾又向这些丢失钾的红细胞中转移。

（五）体温过低

人工冬眠时因体温过低钾向细胞内转移可发生低钾血症。复温过程中钾向细胞外转移又

可发生高钾血症（特别是在低温期间补钾者）。

第二节低钾血症的临床表现

低钾血症的临床表现见表7-E低钾血症的临床症状主要是神经肌肉方面的症状和心脏

症状。神经肌肉症状主要表现为肌无力、肌麻痹、腹胀和麻痹性肠梗阻等。心脏症状主要表

现为心律失常、容易促发洋地黄中毒和心电图异常：T波低平,L・波突出,CT段压低和Q-T间

期延长等。另外，长期低钾血症还可引起肾损害,表现为多尿、夜尿、烦渴等。

表71低钾血症的常见临床表现

主要表现

心脏症状心律失常

促发洋地黄中毒

心电图异常

神经肌肉症状

骨骼肌肌无力

肌麻痹

横纹肌溶解症

消化道平滑肌腹胀

便秘

麻痹性肠梗阻等

肾脏多尿、夜尿、烦渴

氨生成增加

低钾血症引起的各种症状及其严重程度与血清钾降低的程度有关。出现临床症状的低钾

血症,血清钾一般在3mjnol/L或2.5mmol/L以卜，但不同患者之间存在着很大的个体差异。

一.神经肌肉症状

低钾血症对神经和肌肉组织的兴奋性和传导性有极正著影响。神经细胞和肌细胞的活动

必须有动作电位,而产生动作电位的基础是静息膜电位。神经肌肉的兴奋性由静息电位和刺

激引起兴奋的阈电位之差所决定。此差值增大，则需加大刺激强度才能发生除极，亦即兴奋

性降低；此差值减小，则较小强度的刺激即可发生除极，亦即兴奋性增高。如前所述,血钾浓

度降低将使静息膜电位增高,细胞发生超极化。因此，神经组织的兴奋性降低,传导性降低或

发生传导障碍;严重低钾血症反而使肌细胞的膜电位降低到阈电位以下，使肌细胞达到除极

化（其机制不明，可能与细胞膜对钠通透性增高有关），肌细胞将不能继续产生动作电位。

严重低钾血症最突出的症状是严重肌无力甚至肌麻痹,一般在血清钾低于2.5mmol/L时

出现。肌无力以骨骆肌受累最明显，常首先出现下肢无力（股四头肌受累），较严重者可出现

上肢及躯干的各肌群无力,更严重者累及呼吸肌,可出现软瘫和呼吸肌麻痹。平滑肌无力则表

现为胃肠蠕动减少，腹胀、肠鸣音减弱或消失，严重者可发生麻痹性肠梗阻。

神经细胞受累表现为肌肉酸痛或感觉异常、腱反射迟钝，甚至消失。亦可出现精神萎糜，

反应迟钝、定向力障碍、嗜睡甚至昏迷等中枢神经系统症状和体征。但中枢神经系统症状很

少见,因为低钾血症时脑脊液的钾浓度仍保持正常。

长期低钾血症可因心肌无力出现心脏扩大,甚至心力衰竭，临床上称为失钾性心肌病。但

这种情况比较少见。心脏受累的主要表现是因心肌的传导功能紊乱而发生的心律失常包括

房性或室性期前收缩、阵发性房性或交界区性心动过速、窦性心动过缓及传导阻滞,亦可出

现室性心动过速甚至心室纤颤或震颤而危及生命。血清钾不低于3mmol/L一般不会发生危及

生命的复杂性室性心律失常，但应用洋地黄的患者例外,应用洋地黄的患者对缺钾特别敏感,

即使洋地黄的血清浓度在正常范围，如有低钾血症存在（即使血钾卜.降的程度不甚严重），亦

可发生严重的心律失常。

二.心电图改变

心电图反映心肌细胞除极和复极的电变化。低钾血症影响心肌细胞的除极和复极过程,

所以常有心电图改变。

除发生上述各种心律失常时必然有相应的心电图变化之外,低钾血症的特征性心电图改

变是心室复极延迟。表规为ST段压低，T波低平或倒置,U波增高达1mm以上，Q-T同期延

长。：这些变化在血清钾低于3mmol/L时即可出现。轻度低钾血症（血清钾低于3mmol/L高

于2mmol/L）可仅表现为T波低平而U波明显,U彼的高度一般不超过T波的高度;血清锌降到

2mmol/L以下时,U波的高度可以超过T波的高度；血清钾低于lmmol/L时出现巨大U波，呈

TU融合波（正常U波是继T波之后的一个很小的正向波，在肢体导联和脱、上导联很不明显。

在T波立立的导联,U波的高度一般不超过T波的5%-25乳严重低钾血症还可出现P波增

高,P-R间期延长及QRS波群增宽。低钾血症的心电图改变在补钾后可迅速恢玛正常。

三.肾损害

长期低钾血症川引起肾损害。肾脏的病理改变主要是近端肾小管上皮细胞出现空泡样变

性。远端肾小管也可受累,还可看到肾间质纤维化及肾小管萎缩、扩张。这些改变在短期缺

钾的患者不会出现，缺钾•个月以上才可能出现。缺钾完全纠正后数周至数月内肾小管的空

泡样变性可以逆转,但继发的肾间质纤维化和肾小管扩张是不可逆性改变。

长期缺钾对肾功能的主要影响是肾脏的浓缩能力减低（但稀释能力不受影响）。尿液的最

大渗透浓度,正常人900~M00niinol/L,缺钾者可降低到300~900mmol/L。中枢性尿崩症患

者尿渗透压降低更加显著、可低于150nmiol/L。最大尿渗透压降低的程度有助于二者的鉴别。

主要临床症状是多尿、夜尿和烦渴，临床上称为失钾性肾病。烦渴除与尿浓缩功能减退

有关外，低钾血症还可直接作用于渴感中枢而使之兴奋性增高。

低钾血症还可导致肾小管细胞氨（NH。的生成增加。所产生的NH：,,一部分进入小管腔，

以阳；的形式随尿排出，一部分进入小管周围的毛细血管，使肾静脉血中的NIh浓度升亶。氨

的生成增多对重症肝病患者有重要意义。低钾血症可促进重症肝病患者发生肝昏迷。其机制

与低钾血症导致肾小管细胞生成氨增加和促发的代谢性碳中毒有关。因此，重症肝脏病患者

及时纠正低钾血症对肝性脑病的预防和治疗有重要价值。

低钾血症还可影响肾脏的排钠能力。缺钾一方面可减低肾排泄钠的能力，钾不足并摄入

高钠饮食的人可发生钠潴留和水肿；另一方面可减低肾保留钠的能力，原发性醛固酮增多症

患者保留钠能力降低的机制就在于此。

四.横纹肌溶解

运动期间，参与运动的骨骼肌细胞释放钾增多，使局部血管中的钾浓度升高,从而刺激局

部血管扩张,血流量增加。这是一种正常的生理反应。在低钾血症患者,运动的骨骼肌细胞释

放钾减少，因而局部血管扩张和血流量的增加均不充分,可以引发肌肉痉挛、缺血性坏死和横

纹肌溶解。血钾浓度低丁•2..5mmol/L的患者则有可能发生这种情况。横纹肌溶解可导致血

红蛋白尿,并可导致肾衰竭。

五.血糖升高

低钾血症可使胰岛素分泌减少，使血糖轻度升高。

第三节低钾血症的诊断和鉴别诊断

根据病史（如有呕吐、腹泻，应用利尿剂等失钾的病因或反复发作的周期性肌无力症状等）

和血钾测定（血钾低于3.5nlmol/L）,低钾血症的诊断容易确立。对病因诊断不明确的病例，

有必要评定尿钾排出情况和酸碱平衡状态，结合有关原发病的特异性实验室检查项目，进行

综合分析。

一.用于低钾血症诊断和鉴别诊断的有关实验室

检杳项目及其意义

（一）血清钾测定

低钾血症患者血清钾低于3.5mmol/Lo低于2.5mlno1/L为严重低钾血症。

（二）尿钾排泄量测定

1.尿钾浓度测定如果不是肾性失钾，在体内钾不足时，尿钾浓度可降低到

5"10mmol/L。如果低钾血症忠者尿钾浓度高于15nlmol/L应考虑肾性失钾的各种病因，也可能

肾外失钾与肾性失钾的因素同时存在。在考虑肾性失钾的病理因素时,必须排除利尿剂引起

的肾脏排钾。如尿钾低于15mmol/L,则应考虑肾外失钾的病因,至少合并有肾外失钾的病因,

但多尿症患者例外。应该知道，随机测定的尿钾浓度不如测定24小时尿钾的结果更准确。

2.24小时尿液的尿钾测定如果没有肾性失钾的因素,在体内钾不足时,尿钾排泄量

应少?2mmol/d。如果24小时尿钾高于20mmol/d而血钾低尸正常,则存在肾性失钾的因素。

如果24小时尿钾低于2071moi/d,则存在肾外失钾的因素。肾性失钾和肾外失钾的常见病因

见表7-2o

表7-2肾性失钾和肾外失钾的常见病因

肾外失钾肾性失钾

摄入减少应用排钾利尿药

胃肠道丢失过多失盐性肾病

呕吐醛固酮或其他盐皮质激素增多症

腹泻大量静注册苇青霉素或青霉素钠盐

肠樱呕吐或胃管吸引

胃肠引流低镁血症

随汗液丢失过多多尿症

钾向细胞内转移

周期性麻痹（低钾血症）

应用胰岛索或B受体兴奋剂

巨细胞性贫血治疗后碱中毒

在这些病因中，有的病因同时导致肾性失钾和肾外失钾。如呕吐和胃管吸引的初期，同时导致

肾脏排钾增多和肾外失钾增多（胃液中含钾）；碱中毒引起钾向细胞内转移，但造成碱中毒的

病因（如原发性醛固酮增多症、应用利尿剂、呕吐等）常引起肾性失钾。

根据尿钾排泄量判断失钾的病因时，应注意血容量减少对尿钾排泄的影响。根据尿钾测

定或24小时尿钾定量判断失钾的病因时，必须排除血容量减少的因素。在血容量减少时，肾

外失钾的患者可因继发性醛固酮增多而使肾排钾增力口;而肾性失钾（如原发性醛固酮增多症）

的患者,可因血容量不足使远端仔小管流量减少导致皆排钾减少。在可能存在血容量不足的

情况下,应补足血容量后重新测定尿钾排泄量。肾外失钾的患者补足血容量后尿钾排泄量应

减少，原发性醛固酮增多症患者补足血容易后尿钾排泄星应增加。

（三）尿氯测定

尿氯测定对低钾血症病因的鉴别诊断也有一定帮助。尿氯＞1。01111。1/以或＞15~20mmcl/L）

见「应用利尿药的患者和肾上腺皮质激素增多，如原发性醛固酮增多症、巴特（Barttcr）综合

征等。尿氯＜10mmol/d（或＜15mmol/L）提示氯缺乏症侯群，如呕吐引起的低钾血症。肾上腺

皮质激素增多引起的低钾血症的鉴别则需依靠对血压的评定、血浆醛固酮测定和肾素测定等

（见下）进行鉴别。

（四）酸碱平衡状态的评定

通过血气分析评定酸碱平衡状态对低钾血症的诊断很有帮助。合并酸碱平衡紊乱的低钾

血症的常见病因见表7-3。根据酸碱平衡状态,可将经肾脏失钾引起的肾性低钾血症分为3

种类型：代谢性酸中毒型、代谢性碱中毒型和动脉血PH不定型。伴发代谢性酸中毒的肾性

低钾血症见于肾小管性酸中毒和失盐性肾病，伴发代谢性碱中毒的肾性低钾血症见于应用利

尿剂的患者和肾上腺皮质激素增多（醛固酮增多症、巴特氏综合征等）。动脉血PH不定的肾

性低钾血症见于急性肾小管坏死恢复期、尿路梗阻解除后的利尿期、范科尼（Fanconi）综

合征和间质性肾炎等。

表7-3低钾血症可能伴发的酸碱平衡紊乱及其病因性疾病

可发生代谢性酸中毒的疾病或因素可发生代谢性碱中毒的疾病或因素

腹泻、肠瘦、滥用泻药应用利尿剂

肾小管性酸中毒呕吐或胃肠引流

酮症酸中毒原发性醛固酮增多症

失盐性肾病竣不章霉素等大量应用

（五）注意原发病的表现

在低钾血症的病因诊断中，需要注意引起低钾血症的原发病的病史、症状和体征。例如

呕吐和应用利尿剂引起的低钾血症,常有血容量不足的表现：皮肤弹性减低、颈静脉萎陷、

体位性低血压等；原发性醛固酮增多症患者常表现为血容量轻度扩张,可有水肿。

二.低钾血症的鉴别诊断程序

低钾血症的鉴别诊断（病因诊断）可按以下步骤进行。

第一步：鉴别真性低钾血症和假性低钾血症。如为真性低钾血症，则进行第二步。

第二步：：鉴别体钾缺乏和钾分布异常（钾从细胞外转到细胞内）。如为体钾缺乏，则进

行第三步。

第三步：通过尿钾排泄量测定，鉴别肾性低钾血症（尿钾＞20mmol/d）和肾外性低钾血症

（经消化道失钾、钾摄入不足等，尿钾＜20mmol/d）。如为肾性低钾血症，则进行第四步。

第四步：通过酸碱平衡状态的评定（血气分析），鉴别代谢性酸中毒（失盐性肾病、好小管

性酸中毒等）和代谢性碱口毒（排钾利尿药、盐皮质类固酸增多症等）。如为代谢性碱中毒,

则进行第五步。

第五步：通过尿氯测定，鉴别氯抵抗性代谢性碱中毒（尿氯＞10mmol/L）和氯反应性代谢

性碱中毒（即氯缺乏症候群，尿氯＜lOmniol/d）如为氯抵抗性代谢性碱中毒，则进行第六步。

第六步：通过对血压的评定，鉴别血压正常型氯抵抗性代谢性碱中毒（排钾利尿药、巴

特综合征、极重度钾缺乏症）和高血压型氯抵抗性代谢性碱中毒（肾土腺皮质激素增多）。如

为高血压型氯抵抗性代谢性碱中毒,则进行第七步。

第七步：通过血浆醛固酮测定,鉴别血浆醛固酮正常的高血压型氯抵抗性代谢性碱

中毒（糖皮质激素增高,库欣综合征）、血浆醛固酮增高的高血压型氯抵抗性代谢性碱中毒和

血浆醛固酮降低的高血压型氯抵抗性代谢性碱中毒。如为后两种情况,则进行第八步。

第八步：血浆醛固酮增高者测定肾素水平。肾素增高考虑继发性醛固酮增多症,见于产

生肾素的肿瘤和肾血管性高血压，肾素低者见于原发性醛固酮增多症和糖皮质激素反应性醛

固酮增多症。血浆醛固酮低者测定血浆皮质醇水平。皮质醇正常者，考虑外源性盐皮质类固

醉增多或利德尔（Liddle）综合征;，皮质醇低者考虑17-a羟化酶缺乏症或11-B翔化酶缺

乏症。

另外，需注意，在第四步进行酸碱平衡状态的评定时,有些引起肾性低钾血症的疾病，既

可出现酸中毒，也可出现碱中毒。即血浆PH的变化不定。这些声病包括：①急性肾小管坏

死恢复期;②输尿管梗阻解除后的利尿期;③范科尼综合征;④间质性肾炎;⑤药物性（青霉

素、氨基糖忒类等）；⑥镁缺乏症。

二.病例举例

病例1：患者女性,40岁，因轻度踝部水肿应用氢氯睡嗪治疗。剂量为每次25mg,隔FI

口服1次。7天内共服3次。因感乏力而就诊。查血压19.3/12.7kPa（145/95mmHg）,皮肤

弹性稍差。实验室检查：血清钾3.Ommol/L,钠136mmol/L氯96mmol/L；动脉血pH7.47,

碳酸氢29nlmol/L；尿钠浓度12mmol/L,尿钾浓度80mmol/L。

讨论：本例有低钾血症、代谢性碱中毒和尿钾增高。低钾血症合并代谢性碱中毒和尿钾

排泄增高应考虑到利尿剂引起的低钾血症或盐皮质激素漕多症。本例有高血压,利尿剂的用

量很小，提示原发性醛固酮增多症的诊断。但患者尿钠低，皮肤弹性差，揭示存在血容量不足。

停用利尿药并补充钠和钾盐后,尿钠升高,尿钾降低,低钾血症得到了纠正。符合利尿剂引起

的低钾血症的诊断。其高血压可能是原发性高血压。

病例2：患者女,42岁，因头晕，乏力1周入院。查体：瘦弱，体质差,皮肤弹性较差，血压

18.7/12.0kPa（140/90mmHg）°实验室检查：血清钾2.8mmol/L,钠135nlmol/L,氯lOOmmcl/L;

动脉血pH7.32,碳酸氢20nlmol/L;尿钠10mmol/L,尿钾I0mmol/L。

讨论：本例有低钾血症、代谢性酸中毒和尿钾低（低于15nlm。14）。尿钾低提示肾外失

钾，合并酸中毒提示经肠道丢失引起的低钾血症。追问病史,患者近1年来有慢性腹泻，每日

2次,软便。但患者自认为正常。可以肯定本例是由于慢性腹泻引起的低钾血症。本例在未

查血气和尿钾时，有的医生曾因其血压偏高而考虑原发性醛固酮增多症,经查尿钠、尿钾和血

气后诊断即明确。

第四节低钾血症的治疗

一.治疗原则

1.低钾血症治疗的第一目标是使患者脱离低钾血症所造成的危险,而不要求快速纠正全

部的钾缺失。

（1）补钾首先是为了使血钾恢复正常水平,而不是完全补足钾缺失。例如,低钾血症型周

期性麻痹患者，体钾总量是正常的,补钾的目的只是为了使血钾恢复正常。

（2）因钾不足而引起低钾血症的患者，体钾总量与血清钾水平也不完全平行。一般来说,

体钾总量缺失100~200mmol时，血钾降到3.Ommol/L;体钾总量缺失200"400mmol时，血清钾

降到2.Ommol/L。体钾继续丢失，血清钾继续下降就不明显了。在严重低钾血症，由于钾从细

胞内释放,血清钾可维持在2.Onunol/L左右。低钾血症患者补钾时,特别是静脉补钾时.，首先

使血清钾升高,而钾转移到细胞内还需要一定时间。因此,不应期望完全纠正细胞内的钾不

足。

2.补钾速度不能过快,应严防发生高钾血症。

3.较快速补钾时,必须进行心电图监测和血清钾监测。

4,及时查明低钾血症的病因并对原发病进行治疗。必须纠正原发病,才能防止钾的进一

步丢失，

5.应用洋地黄及严重肝脏病患者应及时纠正低钾血症。应用洋地黄的患者可因轻、中度

低钾血症而诱发严重心律失常,有严重肝病的患者可因低钾血症而诱发肝昏迷。

6.要注意酸碱平衡状态,例如酸中毒可使血清钾升高（钾向细胞外转移）而掩盖钾不足,

酸中毒纠正后可使低钾血症更加严重。

二.钾制剂的选择

（一）常用钾制剂

最常用的钾制剂是氯化钾。其次还有碳酸氢钾、枸椽酸钾、葡萄糖酸钾、磷酸钾等。剂

型有注射剂和口服剂。最常用的注射剂是氯化钾,每支为15%氯化钾10ml,含钾20mm。］。口

服剂型有粉剂、溶液、胶囊、缓释片和肠溶片。

（二）钾制剂的选择

1.根据低钾血症的病因进行选择大多数低钾血症首选氯化钾。因为最常见的低钾血

症是呕吐或应用利尿剂引起的,这些患者也有氯的丢失,而且可有代谢性碱中毒。应用氯化钾

可同时补充氯不足,并有利于代谢性碱中毒的纠正。应用其他钾盐不能补充氯,还可加重碱中

毒。

低钾型重症肌无力也应首选氯化钾。例如，同样剂量的氯化钾和碳酸氢钾,提高血钾水平

的程度前者显著大于后者。这是因为氯留在细胞外液而碳酸氢可进入细胞内。在碳酸氢进入

细胞内时，钾也随之进入细胞内。因此血清钾水平上升的幅度较小。但是，合并代谢性酸中毒

的患者应首选碳酸氢钾。例如肾小管性酸中毒患者低钾血症和酸中毒同时存在,应用碳酸氢

钾有利于纠正酸中毒。

2.根据病程的严重程度进行选择严重低钾血症，特别是有重症肌无力或心律失常者,

必须静脉补钾。轻、中度低钾血症（血钾在2.7〜3.5nlmol/L之间），特别是慢性低钾血症，应

尽量口服补钾。需要长期口服补钾的病例，可采用味道比较可口的制剂,如枸檄酸钾。溶液和

粉剂一般能够耐受。应尽量避免应用肠溶片"因为肠溶片在小肠内溶解后,局部钾浓度过高可

引起刺激。这种刺激可能导致小肠溃疡和狭窄。缓释片也可能在消化道局部引起病变，特别

是有消化道梗阻时。轻度的慢性低钾血症也可选用含钾丰富的食物，如桔子汁、香蕉等。但

这些食物含有较高的糖，对肥胖患者的减肥不利。

三.补钾速度和方法

补钾速度主要取决于血清钾降低的程度、临床症状和合并症。

（一）轻、中度低钾血症的治疗方案

血清钾在2.7~3.5mmol/L之间的为轻、中度低钾血症。在这种情况下，如果患者未应用

洋地黄而且没有严重的肝脏病，一般能够耐受，不会出现危及生命的临床症状。

1.治疗原发病，以防钾的进一步丢失。例如如腹泻所致的低钾血症必须及时解决腹泻问

题,才能防止钾的进一步丢失。如果暂时不能完全解决进一步失钾,可将继续丢失量计算在内

一并补充。

2.适量补钾一般口服补钾即可。开始每日口服氯化钾60~8011皿01（氯化钾4.5飞.0山，

分3~4次服。有继续丢失者可适当增加。不能进食的患者可静脉补钾。每升液体葡

萄糖溶液或生理盐水）中加入氯化钾20~40nlm。1（15%氯化钾10~20nd），速度不宜过快，每

小时不宜超过lOmmol。总量略低于口服剂量。轻度低钾血症每日静脉输入氯化钾40nunol,

中度低钾血症输入40飞Onunol即可。

应该知道，静脉输入葡萄糖溶液可以刺激胰岛素分泌，促进钾进入细胞内而使血清钾降

低。虽然经静脉补钾所用的液体可以是葡萄糖溶液或盐溶液,但如果应用单纯的葡萄糖溶液

而每升中只加入氯化钾20mm01（1.5g）,则输入1L这样的溶液反而可使血钾下降

0.2~1.4mmol/Lo血清钾轻度降低在正常人能够耐受,但在中度低钾血症或轻中度低钾

血症同时应用洋地黄的患者，则有可能促发心律失常,对这样的患者，一般应用生理盐水或

1/4张盐溶液,钾浓度应为40mmol/Lo

原发性醛固胴增多症患者的低钾血症仅口服或静脉补钾一般无效，常需应用保钾利尿药,

如安体舒通。才能使血清钾维持正常水平。

（二）严重低钾血症的治疗方案

血清钾降低到2.7mmGl/L以下或血清钾虽未降到2.7mmol/L以下但有严重肌无力症状

或发生严重心律失常的患者,均应视为严重低钾血症。严重低钾血症通常首先经静脉补钾，

但口服补钾也是有效的。

如经周围静脉补钾,液体中的氯化钾浓度一般为40nmol/L,最大浓度极限为60mmcl/Lo

静脉补钾的速度应视病情而定。如无严重肌无力，也无咫重心律失常，补钾速度应低F10

mmol/h,如症状明显,可用到10~20mrnol/h。如因严重低钾血症引起严重心律失常或呼吸肌麻

痹而危及生命时,可用到40"100mmol/ho在这种情况下,溶液中的钾浓度可超过60mmol/Lo

有人报告可用到150180mmol/L。但高浓度钾溶液的刺激性很大，可引起疼痛和静脉硬化。

因此,高浓度的钾溶液必须由大静脉（如股静脉）输入，以防局部高钾浓度的刺激引起严重心

律失常或心跳骤停。

在严重低钾血症患者，常将氯化钾溶于1/4张盐溶液中输入。因为应用单纯的葡葡

糖溶液有使血清钾降低之弊，而单纯用生理盐水则输入的盐过多。

严重低钾血症也可口服补钾。口服补钾可以避免经静脉补钾输入液体过多而增加液

体负荷的弊端。一次I」服氯化钾40~60mm。1（3.0~4.5g）,可使血清钾迅速升高1.0~l.5mmol/L;

口服氯化钾40~160mm01（10.5~12.0g）可使血清钾上升2.5~3.5mmol/Lo

必须清楚：①大量口服补钾也能引起高钾血症，需予注意;②口服补钾使血清锂浓度

升高只是暂时的，因为所给予的钾大部分进入细胞内补偿细胞内的钾不足。因此，大量口服

补钾也应进行心电图监测和血清钾监测。

四.补钾时的注意事项

（一）注意肾功能

在各种原因引起的休克、糖尿病酮症酸中毒等情况下，既常有低钾血症，又常有肾功

能损害。在这些情况下，如果少尿或无尿，乂没有严重低狎血症症状,应暂缓补钾.临床上有

所谓“见尿补钾”之说，因在无尿时暂不补钾，以防引起高钾血症。一般来说,每小时尿量在

30^40ml以上补钾较为安全。虽有肾功能不全，但因严重低钾血症必须补钾者，在补钙时应

密切监测心电图和血清钾。

（二）补钾过程中应进行心电图监测和血清钾监测

静脉输入60mmol/L以上的氯化钾溶液或每小时输入钾的速度超过20mmol/L

应连续监测心电图，并每2小时测一次血清钾，以防突然发生高钾血症。

（三）注意低镁血症的纠正

难治性低钾血症需注意是否合并低镁血症或碱中毒。低镁血症给予镁盐后低钾血症

较易纠正。

五.几种特殊的补钾方案

（一）原发性醛固酮增多症

原发性醛固酮增多症的病因是肾上腺腺瘤、癌瘤或特发性双侧肾上腺增生。癌因治

疗非常重要。病因为肾上腺腺瘤或癌瘤者，及早手术切除可以根治。双侧肾上腺增生的病例

手术效果较差,近年已多主张药物治疗。

原发性醛固酮增多症所致的低钾血症口服补钾是无效的。因为醛固酮是肾脏排钾的

重要调节物质，补充的钾盐不能弥补肾脏的丢失。必须应用保钾利尿药，如醛固酮拮抗剂安体

舒通，才能维持正常血清钾水平。

（二）利尿剂引起的低钾血症

利尿剂是治疗高血压的常用药。应用利尿剂治疗高血压偶可引起中、重度低钾血症,

但很少见。而用利尿剂治疗高血压引起轻度低钾血症的病例并不少见。病人的血清钾水平多

在3.0mmol/L以上，一般没有临床症状。对于利尿剂引起轻度低钾血症的治疗有两种意见。

1.不予治疗指血钾在3.Ommol/L以上,摄入普通饮食，无临床症状而且没有应用

洋地黄类药的患者,不予治疗。理由是,补充氯化钾或应用保钾利尿药,可能发生致命性高钾

血症,特别是好功能不全的患者。

2.积极治疗理由是:①流行病学研究发现,轻度低钾血症患者发生室性期前收缩

的机率及所发生的室性期前收缩的严重程度（频度）均比正常人高，虽然室性期前收缩一般无

症状;②应用利尿剂治疗的轻度高血压（舒张压在12.0~12.7kPa之间）患者,心血管病的发生

率有所增加，可能与低钾血症有关;③低钾高钠饮食为高血压病的促发因素之一。

积极治疗方案是每日口服氯化钾（食盐代用品）60mmol,以使钾平衡正常化。但氯化

钾不可与保钾利尿药同时应用，二者合用发生高钾血症的机率明显增加。

第三章高钾血症

血清钾浓度超过5.5n）mol/L称为高钾血症。这是大多数教科书上的定义。但正常人群

中所检测的血清钾正常值为3.5~5.3mwl/L（见《实用内科学》，人群检验正常值），

国外为3.5^5.Ommol/L（KruppMA,ChaffoncMJ：《现代诊断治疗学》，检验正常值）。虽然

大多数人血钾在5.5mmol/L以下并不出现高钾血症的临床症状，但对血钾升高极度敏感的

人，例如高血钾型周期性麻痹患者，血清钾低于5.5mmol/L,就有可能出现症状。因比，也

可以认为,血清钾超过5.0~5.3rnmol/L即为高钾血症。

人体能够有效地控制细胞外液中的钾浓度过高。这是•种保护性反应。如前所述，这种

保护性反应主要是通过两种机制完成的。第一，在钾负荷增加后，首先通过细胞膜上的

Na,K-ATP酶将钾泵入细胞内。第二，其后又通过血钾升高及醛固酮释放的调节机制，使肾远

曲小管细胞大量分泌钾。因此，所增加的钾负荷，大部分在6~8小时内随尿液排出。比外,

长期摄入高钾饮食能够提高机体对钾负荷的耐受能力。正常人,钾的摄入量如果从正常的每

日80mm。1,缓慢地、逐渐地增加到每日500mmol,仍能保持钾平衡。这种情况称为钾适应。

由于人体对血钾升高具有很好的保护性调节机制和适应性调节机制，所以正常人很少发

生高钾血症。虽然高钾血症远比低钾血症少见,但高钾血症所造成的危害却比低钾血症更为

严重,临床医生必须予以高度警惕。

第一节高钾血症的病因

机体摄入的钾,首先进入细胞内，然后通过肾脏随血液排出,这是机体维护钾平衡的

主要环节。在这些环节中，任何一个环节发生异常均可发生高钾血症（表8-1）o其中肾脏排

钾减少起重要作用。如果肾脏的排钾能力正常,则其他原因引起的血钾升高将不会持久存在。

因此，慢性高钾血症都与肾脏排钾减少有关。

表8T离钾血症病因

一、钾摄入增加

—二、肾脏排钾减少

1一肾功能不全

2.血容量不足

3.醛固酮减少症_____________

续表

三、钾从细胞内转移到细胞外液

1.高钾血症型周期性麻痹

2.代谢性酸中毒

3.胰岛素缺乏和高血糖症

4.组织分解或破坏

5.应用◊受体阻滞剂

6.组织缺氧

7.剧烈运动

8.心脏手术

9.某些药物一

10.静脉穿刺时的红细胞破坏或血液

凝固期间钾从白细胞和血小板稗放到

血清（假牲高钾血症）

一.钾摄入量增加

经口摄入钾过多或经静脉输入钾过多,都能引起高钾血症。正常成年人,一次口服氯

化钾140160mmol,可使血清钾暂时性升高2.5〜3.5mmol/Lo这种程度的暂时性血钾升高,正

常人一般是能够耐受的。如果一次摄入160nmi01（氯化钾12.0g）以上,则可使血清钾上升到

8nlmol/L（即使肾功能正）。这种程度的高钾血症可能发生致命性心律失常。短时间内静脉输

入大量钾盐也可发生高钾血症。除明显错误的补钾方案所致的高钾血症外,在婴幼儿或儿童

一次输入大量青霉素钾盐导致严重高钾血症甚至心跳骤停者已有报告。在青霉素钾盐中，大

约1100万单位青霉素含钾20mm01。婴幼儿体重低,能够耐受的钾负荷量显然远低于成年人，

再加上婴幼儿肾功能发育还不完善,更容易发生高钾血症。

婴幼儿输入过多的贮存血也有可能发生高钾血症。血液在贮存过程中,钾逐渐从细

胞内释放到血浆中。贮存3周的血液,其血浆中的钾浓度可达到30inmol/Lo

有肾功能不全或其他原因所致的肾脏排钾能力减低的人，口服含钾丰富的食品或钾

盐过多，更容易发生高钾血症。

低钾血症或可能发生低钾血症（如用嗓嗪类利尿药）的患者，补钾过量也可能发生高

钾血症。应用保钾利尿药同时口服钾盐者,更容易发生高钾血症。

二.肾脏排钾减少

导致肾脏排钾减少的原因包括肾功能不全、有效循环血量减少和醛固酮减少症。因

为只有肾脏排钾减少高钾血症才能持续存在,所以,血钾持续性增高的慢性高钾血症患者,应

该追查这三方面的原因。

（一）肾功能不全

如前所述,人体对钾负荷的缓慢增加有很好的适应性。在钾适应期间，钾排泄增加是

由肾远曲小管钾分泌增加来完成的。这是由于醛固酮分泌增加和血钾升高的直接刺激使远曲

小管上皮细胞的Na,K-ATP酶活性升高，促使钾向细胞内转移,远曲小管细胞内和远曲小管管

腔之间钾浓度差增大，因而钾大量释放到小管内。

在功能性肾单位有所减少的慢性肾功能衰竭，如果钾摄入量不变，则每个功能性肾

单位的排钾量增加，从而维持钾平衡。这是•种适应性反应。因此，在慢性肾功能衰竭，甚至

在晚期肾功能衰竭患者，只要排尿量和远端肾单位液流量是充分的，就可能维持钾平衡。但是,

一旦发生少尿,排钾的能力就会减低,就会发生高钾血症。应该强调，急性或慢性肾功能衰竭,

在少尿期和无尿期均可伴发严重高钾血症。其原因，主要是肾远曲小管液流量锐减影响钾分

泌;其次，肾功能衰竭引起的代谢性酸中毒也会加重高钾血症.

虽然非少尿的慢性肾功能衰竭患者常有良好的钾适应能力而维持正常的钾平衡，但

其功能性肾单位必竟是显著减少的。在这种情况下,如果加上以下因素,就很可能发生高钾血

症。

1.钾负荷增加有些患者摄入普通饮食能够维持钾平衡，但摄入较多的含钾丰富

的食物或药物后就会发生高钾血症。这是因为其功能性肾单位数bl太少，满负荷工作仍不能

排出增加的钾负荷。另外,有证据表明，肾功能衰竭患者在钾负荷后，钾进入细胞内的量也减

少。这可能是因为肾功能衰竭患者对胰岛素产生了一定的抵抗性和Na,K-ATP酹活性减低之

故。慢性肾功能衰竭的人输血也可引起高钾血症，特别是输贮存血。因为贮存过程中钾从红

细胞内释放到细胞外。输入这样的血实际上增加了钾负荷。

2.组织破坏增加如创伤、手术、麻醉等情况下，钾从破坏的组织细胞中释放出

来，体液中所增加的钾超过了功能性肾单位排出这些钾的能力。

3.合并醛固酮减少症。

4.并发酸中毒因为肾脏泌H.和排钾的主要部位在远端肾单位。因此,远端肾单

位受累常并发典型（I型）肾小管性酸中毒和高钾血症,酸中毒的程度与高钾血症的发生有明

显关系。例如主要累及肾髓质，使远端肾单位受累严重的间质性肾炎所致的程度肾功能衰竭

患者,酸中毒和高钾血症的发生率都相当高。

（二）血容量不足

各种原因引起的失水、失钠、体液滞留于第三间隙，以及心输出量减少（如充血性心

力衰竭），均可导致有效血容量减少，即血容量不足。血容量不足时，因为肾小球滤过率减低和

肾近曲小