药理学（第5版） 课件汇 01 第1章 总论 - 10 抗帕金森病药和治疗阿尔兹海默病药

第一章总论目录概述一药物效应动力学二药物代谢动力学三影响药物作用的因素四掌握

药物、药理学、药物效应动力学、药物代谢动力学的概念；药物左红的选择性、治疗作用、不良反应、副作用、毒性反应、后遗效应、耐受性、药物依赖性、效能、效价、治疗指数、受体激动药、受体阻断药的概念；首过消除、药酶诱导剂、药酶抑制剂、血浆半衰期、稳态血药浓度、生物利用度的概念。熟悉

药理学的研究任务、护士在药物治疗中的职责；局部作用、吸收作用、直接作用、间接作用、继发反应、停药反应、超敏反应、特异质反应、量效关系、受体部分激动药的概念；肝药酶、一级动力学消除、零级动力学消除的概念；影响药物吸收、分布、生物转化及排泄的因素。了解

非受体途径药物作用机制；表观分布容积、清除率、时量（效）关系的概念；生理因素、心理因素、遗传因素、个体差异、病理因素对药物作用的影响。学习目标知识目标学会药理学的学习方法，具有运用唯物辩证法指导药理学学习的能力。具有将药理学知识运用于护理工作的能力。明确护士在药物治疗中的职责，具有爱岗敬业、乐于奉献、敬佑生命、关爱患者的素养。具有医学辩证思维学习目标能力目标素质目标第一节概述一、药理学的性质和任务

药理学是研究药物与机体之间相互作用及其作用规律的学科。药物是指能影响机体（包括人体、病原体）的生理功能和生化过程，用于治疗、预防、诊断疾病和计划生育的化学物质。药物第一节概述机体药物效应动力学（药效学）药物代谢动力学（药动学）作用、作用机理吸收、分布、代谢、排泄一、药理学的性质和任务第一节概述二、药理学的发展简史

第一部药物学专著《神农本草经》

唐代的《新修本草》

明朝《本草纲目》19世纪初近代药理学形成

现代药理学兴起三、护士在药物治疗中的角色和职责

第一节概述三、护士在药物治疗中的角色和职责1.严格遵守安全给药原则第一节概述加强用药后监护及时用药，做到“六准确”“三查”、“七对”根据医嘱给药严格执行，发现错误及时汇报。及时个观察并记录。操作前、操作中、操作后检查；对床号、姓名、药名、浓度、剂量、用法、时间。给药对象、药物、剂量、浓度、给药途径、给药时间准确。安全用药三、护士在药物治疗中的角色和职责掌握正确的给药方法和技术指导患者正确用药提高药物疗效和减轻不良反应参与病区药品管理第一节概述四、药理学的学习方法第一节概述学习方法2431运用辩证法指导学习进行有目的性预习，善于抓住学习的重点遵循遗忘规律进行复习一、药物的基本作用药物作用是药物与机体细胞间的初始作用。

药理效应是药物引起的机体功能或形态的变化。

如：去甲肾上腺素与α受体结合是该药物的作用，由此引起的血管收缩，血压升高是其药理效应第二节药物效应动力学一、药物的基本作用1.药物作用的基本表现兴奋作用：在药物的作用下，使机体原有功能增强的作用。抑制作用：使原有功能减弱的作用。第二节药物效应动力学一、药物的基本作用2.药物的作用方式直接作用：药物直接对它所接触的细胞、器官产生作用。间接作用：又称继发作用，由药物的某一作用引发的其他作用，常可通过神经反射或体液调节引起。3.药物作用的选择性选择性：在一定剂量下，组织器官对药物敏感性的差异。

选择性高作用针对性强，选择性低，作用针对性弱。第二节药物效应动力学一、药物的基本作用4.治疗作用和不良反应治疗作用：符合用药目的的作用。可分为对因治疗和对症治疗。

对因治疗：治本，依据病因治疗。

对症治疗：治标，依据症状治疗。第二节药物效应动力学一、药物的基本作用4.治疗作用和不良反应不良反应：药物所引起的不符合用药目的，并给患者带来不适、痛苦或危害的反应。第二节药物效应动力学不良反应（1）副作用药物在治疗剂量时引起的与治疗目的无关的作用。特点：较轻微，多可自行恢复；可预知；可与治疗作用互相转化不可避免（固有作用）；部分副反应可预防。一、药物的基本作用不良反应（2）毒性反应

用药剂量过大或用药时间过长，或机体对药物过于敏感而产生的对机体有损害的反应。特点：可预知，应该避免。可分为急性毒性和慢性毒性。

“三致反应”---致癌、致畸、致突变一、药物的基本作用不良反应（3）后遗效应

停药后血药浓度已降至阈浓度以下时所残存的生物效应（宿醉效应）。

苯巴比妥催眠次晨头晕、困倦长期应用糖皮质激素肾上腺皮质功能低下，持续数月一、药物的基本作用不良反应（4）超敏反应

指已被致敏的机体对某些药物产生的一种病理性的免疫应答。特点：异常免疫反应与剂量无关与药物原有效应无关药理性拮抗药无效一、药物的基本作用不良反应（5）特异质反应

少数由于遗传因素所致的生化缺陷的患者对某些药物产生的特定反应，反应的性质与药物效应基本一致。特点：应用小剂量即出现剧烈的药物反应甚至中毒症状。一、药物的基本作用不良反应（6）药物依赖性

长期使用某些药物后，药物作用于机体产生的一种特殊的精神状态和身体状态。特点：分为身体依赖性和精神依赖性。一、药物的基本作用二、药物的量效关系量效关系：药物效应的强弱与其剂量（或浓度）大小之间的关系。第二节药物效应动力学二、药物的量效关系量效曲线第二节药物效应动力学作用强度无效量最小有效量常用量极量最小中毒量最小致死量中毒量致死量安全范围有效量二、药物的作用机制药物作用机制是研究药物如何与机体细胞结合而发挥作用的，是药效学研究的重要内容之一。

可分为受体途径和非受体途径。第二节药物效应动力学受体途径

受体是能识别、结合特异性配体并产生特定效应。

二、药物的作用机制D+RD-RComplexResponse受体途径激动药有较强的亲和力又有较强的内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。部分激动药：有较强的亲和力但内在活性较弱的药物。例如镇痛新既有激动吗啡受体作用，又有拮抗吗啡受体作用，故镇痛作用较弱但成瘾性较小。拮抗药有较强的亲和力但无内在活性的药物。二、药物的作用机制非受体途径改变某些酶的活性参与或干扰机体的代谢过程影响细胞膜离子通道二、药物的作用机制改变理化环境影响递质的释放或激素的分泌影响免疫功能非特异性作用三、药物的量效关系量反应与质反应第二节药物效应动力学半数有效量(ED50)

能引起50％最大效应（量反应）或50％阳性反应（质反应）时的药量。半数致死量(LD50)

能引起50％动物死亡的药量。治疗指数(therapeuticindex,TI)评价药物安全性。=TI半数致死量LD50半数有效量ED50药物代谢动力学一、药物的体内过程1.药物的跨膜转运

被动转运：药物由浓度高的一侧向浓度低的一侧进行跨膜转运。特点：①不消耗能量；②无饱和现象；不同药物同时转运时无竞争性抑制现象；③相对分子质量小、脂溶性大、极性小的药物易通过。第三节药物代谢动力学一、药物的体内过程1.药物的跨膜转运

主动转运：细胞通过本身的某种耗能过程，将某种物质的分子或离子由膜的低浓度一侧移向高浓度一侧的过程。特点：①需消耗能量；②需载体，载体对药物有特异性选择作用；③有饱和现象及竞争性抑制现象；④当膜一侧药物转运完毕后转运即停止。第三节药物代谢动力学一、药物的体内过程2.吸收

概念：药物从用药部位进入血液循环的过程。

给药方式：消化道给药（口服给药、舌下给药、直肠给药）、注射给药、呼吸道给药和皮肤黏膜给药。首关消除：某些药物通过肠黏膜及肝时，部分可被代谢而使进人体循

环的药量减少，这一现象称首关消除。第三节药物代谢动力学一、药物的体内过程3.分布

概念：药物吸收后由血液循环到达机体各个部位和组织的过程。

影响因素：①与血浆蛋白结合②体液pH③器官血流量④与组织细胞结合⑤体内屏障第三节药物代谢动力学一、药物的体内过程4.生物转化

概念：亦称代谢，指药物在体内发生的化学结构的变化。肝药酶特点：①选择性低②个体差异大③易收到化学物质的诱导或抑制

第三节药物代谢动力学一、药物的体内过程4.生物转化

肝药酶的诱导：有些药物可使肝药酶合成加速或降解减慢，使肝药酶活性↑。

常见诱导剂：苯巴比妥、水合氯醛、乙醇、利福平、卡马西平等。肝药酶的抑制：某些化学物质能使肝药酶活性↓，减慢其他药物的代谢速率，使药物效应增强此现象称酶的抑制。

常见抑制剂：异烟肼、氯霉素、对氨水杨酸、保泰松、西米替丁、

氯丙嗪、红霉素。

第三节药物代谢动力学一、药物的体内过程5.排泄

概念：药物及其代谢产物从体内排出体外的过程。排泄途经：肾脏、消化道、肺脏、汗腺、唾液、乳汁。肝肠循环：经胆汁排进小肠的药物部分可再在肠道中被重新吸收，经门静脉又返回肝脏的现象。二、药动学基本概念、参数及意义1.时量关系及时量曲线第三节药物代谢动力学二、药动学基本概念、参数及意义2.生物利用度药物吸收进入血液循环的速度和程度，即吸收速度

和吸收程度。第三节药物代谢动力学生物利用度=二、药动学基本概念、参数及意义3.表观分布容积

当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积。

第三节药物代谢动力学二、药动学基本概念、参数及意义4.半衰期（t1/2）

血浆药物浓度下降一半所需的时间，反映了药物在体内的消除速度。5.药物消除动力学类型①一级动力学（恒比消除）②零级动力学（恒量消除）

6.血药稳态浓度

恒速恒量给药，则经过5个半衰期后，给药速率与清除速率达到平衡，即血药浓度相对地稳定在一定的水平，此时的血药浓度为稳态血药浓度。第三节药物代谢动力学第四节影响药物作用的因素一、机体方面

1.生理因素

（1）年龄

婴幼儿特点：血浆蛋白少、肝肾功能不完善、血脑屏障功能差、机体含水多。举例：氯霉素－－灰婴综合征（代谢）吗啡－－呼吸中枢抑制（BBB）第四节影响药物作用的因素一、机体方面

1.生理因素

（2）

年龄

老人生理特点肝、肾功能减退、血浆蛋白少，血浆蛋白结合率降低、吸收下降、消除能力减弱。可能同时患有多种疾病，用药种类多。对中枢抑制药、心血管药物、抗凝血药等敏感。用药剂量一般为成人的3/4。第四节影响药物作用的因素一、机体方面

1.生理因素

（3）性别在妊娠的最初三个月内，禁用抗代谢药、激素等能引起致畸的药物。哺乳期用药避免用影响婴儿的药物。月经期避免使用作用强烈的泻药和抗凝血药。

2.心理因素（1）心理因素对药物作用的影响（2）用药心理护理第四节影响药物作用的因素一、机体方面

3.遗传因素特异质：用药后，出现极敏感或极不敏感或性质异常的反应。如6-P-G脱氢酶、假性胆碱酯酶缺乏。快代谢型和慢代谢型：如异烟肼乙酰化速度。第四节影响药物作用的因素一、机体方面

4.个体差异5.病理因素肝、肾功能不全：药物在肝代谢、肾排泄功能发生障碍，消除速率变慢，易发生毒性反应，适当延长给药间隔或减少给药量。低蛋白血症：血中游离药物增多，药量宜减少。其他疾病：哮喘时β受体数减少，糖皮质激素能部分恢复。第四节影响药物作用的因素二、药物方面1.药物的结构

2.药物的剂量3.药物的剂型一般药物剂型不同，生物利用度也不同，药效差异较大。第四节影响药物作用的因素三、其他方面

1.给药途径

口服导泻利胆、注射降压抗惊厥、外用消肿止痛第四节影响药物作用的因素三、其他方面

2.给药次数和时间多数药物饭前给药吸收好。胃肠刺激明显的药物宜饭后服用。催眠药宜在睡前服用。驱虫药宜空腹或半空腹服用。给药次数与半衰期有关。半衰期长，给药次数少。第四节影响药物作用的因素三、其他方面

3.给药速度

①给药速度可影响药物治疗效果，静脉给药尤为突出。

②滴速过快则容易引起严重的不良反应。第四节影响药物作用的因素三、其他方面

4.联合用药及药物相互作用

①联合用药的目的：增强药效、减少单药的剂量、减少不良反应、延缓机体产生耐药性。②联合用药的结果：协同作用、拮抗作用

③药物相互作用(druginteraction)：可分为药剂学相互作用（体外的）以及药效学与药动学相互作用（体内的）。第四节影响药物作用的因素三、其他方面

4.联合用药及药物相互作用

①药物在体外的相互作用

药物在体外配伍时所发生的物理性或化学性的相互作用，若出现浑浊、沉淀、变色，使疗效降低或毒性增大的现象称为药物配伍禁忌。第四节影响药物作用的因素三、其他方面

4.联合用药及药物相互作用

②药动学方面的药物相互作用妨碍药物吸收影响药物分布--竞争与血浆蛋白结合影响药物代谢--肝药酶影响药物排泄第四节影响药物作用的因素三、其他方面

4.联合用药及药物相互作用③药效学方面的药物相互作用

协同作用：两药联合应用，使药效增加。拮抗作用：合并用药效应减弱。

药理性拮抗、生理性拮抗、生化性拮抗、化学性拮抗

谢谢第二章

传出神经系统药理概述目录

一二三四传出神经系统药物的作用方式和分类传出神经系统的分类及化学传递传出神经系统药物的递质传出神经系统的受体及效应知识目标：掌握传出神经系统递质和受体的分类、受体的分布及生理效应。熟悉传出神经系统药物的作用方式及药物的分类。了解传出神经系统的分类。能力目标：能指导患者合理使用毛果芸香碱药物。素质目标：通过学习神经递质的发现历程，培养刻苦钻研、探索创新精神。学习目标外周神经系统药物拟肾上腺素药拟胆碱药抗肾上腺素药抗胆碱药第一节

传出神经系统的分类及化学传递中枢神经系统

外周神经系统

传入神经系统传出神经系统植物神经系统运动神经系统交感神经系统副交感神经系统胆碱能神经肾上腺能神经传出神经系统自主神经系统运动神经系统根椐效应器不同而分心肌，平滑肌，腺体骨骼肌根据递质不同而分胆碱能神经---乙酰胆碱去甲肾上腺素能神经---去甲肾上腺素全部交感神经和副交感神经的节前纤维。运动神经，全部副交感神经的节后纤维，极少数交感神经节后纤维（汗腺，骨骼肌血管舒张）交感神经的节后纤维第一节

传出神经系统的分类及化学传递传出神经运

动

神

经自

主

神

经副交感神经交感神经节前纤维神经节▲▲▲▲▲▲▲▲▲▲▲▲▲▲▲肾上腺髓质▲▲▲骨骼肌心肌

平滑肌

腺体

节后纤维第一节

传出神经系统的分类及化学传递递质(transmitter)当神经冲动到达末梢时,从末梢释放的一种化学传递物称为递质.递质传递神经的冲动和信号,与受体结合产生效应。递质是由神经末梢膨体内合成、贮存、前膜释放，释放的递质与受体结合产生效应，或被酶所灭活。

第二节

传出神经系统的递质乙酰胆碱(Ach)去甲肾上腺素(NA)传出神经系统递质

第二节

传出神经系统的递质交感神经节前纤维、副交感神经节前节后纤维、运动神经纤维都以乙酰胆碱为神经递质，属于胆碱能神经。交感神经节后纤维主要以去甲肾上腺素为神经递质，是肾上腺素能神经

第二节

传出神经系统的递质1.Ach的合成一、Ach的生物合成、贮存、释放与灭活

第二节

传出神经系统的递质2.Ach的贮存

Ach合成后进入囊泡，与囊泡内的ATP及蛋白结合，贮存于囊泡中。每一个囊泡内约含1000~50000分子的Ach。

第二节

传出神经系统的递质一、Ach的生物合成、贮存、释放与灭活3.Ach的释放

胞裂外排和量子化释放。4.Ach的消失

Ach释放到间隙后，被间隙内的乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AchE)所水解。作用迅速，其水解产物胆碱可以进入神经末梢，作为合成Ach的原料。

第二节

传出神经系统的递质一、Ach的生物合成、贮存、释放与灭活1.NA的合成

囊泡胞浆酪氨酸多巴胺-

羟化酶多巴脱羧酶多巴多巴胺酪氨酸羟化酶NAAD苯乙胺-N-甲基转移酶

第二节

传出神经系统的递质一、Ach的生物合成、贮存、释放与灭活NA贮存于囊泡中，一个囊泡内约含有10000分子的NA。

第二节

传出神经系统的递质二、NA的合成、贮存、释放与灭活2.NA的贮存3.NA的释放

胞裂外排(exocytosis)：当神经冲动到达末梢时，Ca2+进入末梢，Ca2+降低胞浆粘稠度，促进囊泡向前膜移动，囊泡与前膜融合，形成裂孔，NA排入突触间隙。

第二节

传出神经系统的递质二、NA的合成、贮存、释放与灭活4.NA的消失(1)摄取(uptake)①摄取-1(uptake-1)或神经摄取(neuroalup-take)或贮存型摄取。释放到间隙的NA约有75~90%被神经末梢摄取到囊泡内贮存重新利用。主动转运机制。不能摄取ISO。

第二节

传出神经系统的递质二、NA的合成、贮存、释放与灭活②摄取-2(uptake-2)或非神经组织摄取（non-neuroalup-take)或代谢型摄取。心肌、血管、肠道平滑肌摄取NA，摄取的NA很快被COMT和MAO代谢。对ISO的摄取能力最强。

第二节

传出神经系统的递质二、NA的合成、贮存、释放与灭活(2)灭活①摄取-1的NA，部分未进入囊泡可被胞质中线粒体膜上的单胺氧化酶(mono-anineox-dase,MAO)破坏。②摄取-2的NA被细胞内的儿茶酚胺氧位甲基转移酶(actechol-O-ethyltransferease,COMT)和MAO所破坏。(3)释放的NA与突触后膜的受体结合产生效应。

第二节

传出神经系统的递质二、NA的合成、贮存、释放与灭活一、受体命名

根据递质选择性与受体结合的不同命名。1.胆碱受体(acetylcholinereceptor)：

能选择性与Ach相结合的受体。2.肾上腺素受体(adrenoceptor)：

能选择性与NA、AD、ISO相结合的受体。第三节

传出神经系统的受体及效应二、受体分型1.胆碱受体(1)M胆碱受体(毒蕈碱受体，Muscarinereceptor,M受体)M受体分为五种亚型,称为M1、M2、M3、M4、M5。第三节

传出神经系统的受体及效应二、受体分型M受体小结心脏：抑制，四负。腺体：汗腺、唾液腺、胃腺、呼吸道腺分泌增加。眼睛：瞳孔、睫状肌收缩。胃肠平滑肌：兴奋时收缩，蠕动增加，括约肌

松弛。膀胱逼尿肌：兴奋时收缩，蠕动增加，括约肌

松弛。支气管平滑肌：兴奋时收缩。第三节

传出神经系统的受体及效应二、受体分型(2)N胆碱受体（烟碱受体，Nicotinereceptor)N1(NN)受体：神经节N受体N2(NM)受体：骨骼肌神经肌肉接头N受体

第三节

传出神经系统的受体及效应二、受体分型2.肾上腺素受体(1)

受体

1

受体：皮肤、粘膜血管，内脏血管血管收缩冠状血管收缩胃肠平滑肌松弛第三节

传出神经系统的受体及效应一、

基本作用直接作用于受体

药物直接与胆碱受体或肾上腺素受体结合，产生的效应与神经末梢释放递质的效应相似，称为激动药。药物与受体结合后不产生或较少产生拟似递质的作用，并妨碍递质与受体结合，从而

产生递质相反的作用，称为阻断药或拮抗药。第四节

传出神经系统药物的

作用方式和分类一、

基本作用2.影响递质(1)影响递质释放①促进递质释放如麻黄素，间羟胺等。②抑制递质释放如可乐定，碳酸锂等。(2)影响递质转运和贮存如利舍平，去甲丙咪嗪等。(3)影响递质的转化如AchE抑制药：新斯的明，有机磷酸酯类等。第四节

传出神经系统药物的

作用方式和分类分类作用环节药物应用拟胆碱药M、N受体氨甲酰胆碱新斯的明促进胃肠蠕动肌无力、促进胃肠蠕动M受体毛果芸香碱促进胃肠蠕动、缩瞳抗胆碱药M受体阿托品解痉、解毒、散瞳、制止腺体分泌N2受体琥珀胆碱肌肉松弛拟肾上腺素药α去甲肾上腺素休克β异丙肾上腺素平喘、休克αβ肾上腺素心脏骤停、过敏反应等其他麻黄碱平喘抗肾上腺素药α酚妥拉明血管舒张、休克β普萘洛尔抗心率失常第四节

传出神经系统药物的

作用方式和分类二、

药物分类谢谢第三章

胆碱受体激动药

和抗胆碱酯酶药目录

一二三M胆碱受体激动药抗胆碱酯酶药用药护理学习目标知识目标：掌握毛果芸香碱的药理作用、临床用途、不良反应、用药护理。熟悉新斯的明的药理作用、临床用途、不良反应、用药护理。了解毒扁豆碱的特点。能力目标：毒扁豆碱的特点。

素质目标：通过相关药物不良反应的观察及护理，培养耐心细致的服务意识。图1乙酰胆碱代谢过程表1传出神经系统受体类型、分布及效应毛果芸香碱(pilocarpine，匹鲁卡品)1.从毛果芸香属植物中提取的生物碱，现已人工合成。2.为叔胺类化合物，其水溶液稳定。第一节胆碱受体激动药

毛果芸香碱(pilocarpine，匹鲁卡品)【药理作用】直接兴奋M受体，产生M样作用。对眼和腺体作用较强。1.眼:

有缩瞳、降低眼内压和调节痉挛作用(图3-2)。缩瞳降低眼内压调节痉挛第一节胆碱受体激动药

图2

药物对眼的作用上图：M受体阻断药的作用；下图：M受体激动药的作用。箭头表示房水循环方向。第一节胆碱受体激动药

小梁网Schelemm管睫状肌图3房水的产生与青光眼睫状肌上皮细胞产生前房角后房角小梁网睫状肌上皮细胞产生瞳孔静脉窦后房角前房角睫状前静脉第一节胆碱受体激动药

开角型青光眼闭角型青光眼毛果芸香碱(pilocarpine，匹鲁卡品)【药理作用】2.腺体

可使汗腺、唾液腺分泌明显增加。3.平滑肌

消化道平滑肌张力↑、收缩力↑，大剂量痉挛。第一节胆碱受体激动药

毛果芸香碱(pilocarpine，匹鲁卡品)【临床用途】1.青光眼

对闭角型青光眼疗效较好，对早期开角型青光眼也有效。常用1%-2％溶液滴眼，注意压迫内眦，防止药液通过鼻泪管吸收产生副作用。2.虹膜炎与扩瞳药（阿托品）交替使用，防止虹膜与晶状体粘连。第一节胆碱受体激动药

毛果芸香碱(pilocarpine，匹鲁卡品)【不良反应】

过量会引起M样症状，可用阿托品对抗。第一节胆碱受体激动药

毛果芸香碱(pilocarpine，匹鲁卡品)【用药护理要点】1.注意药物的相互作用本药与阿托品是一对拮抗剂，如用以防治虹膜炎所致黏连，应按时与散瞳药交替使用。2.用药指导与正确给药本类药物可引起视远物不清，为避免病人因视物不清造成心理恐惧，应事先告知患者不必惊慌。在症状消失前，不要用眼做精细工作或视远物的工作。教会患者正确滴眼药的方法，将患者下眼睑拉成杯状，同时以食指按住内眦，再滴入眼以免药液经鼻黏膜吸收入血，引起全身不良反应。第一节胆碱受体激动药

毛果芸香碱(pilocarpine，匹鲁卡品)【用药护理要点】3.密切观察用药后反应若出现流涎、流泪、恶心、呕吐等吸收中毒表现，应立即停药，并用阿托品解救。第一节胆碱受体激动药

第二节抗胆碱酯酶药抗胆碱酯酶药又称胆碱酯酶抑制药，能和AChE较牢固地结合，使酶失活，导致ACh在体内蓄积，表现出M样及N样作用。分为两类：易逆性抗AChE药：如新斯的明等；难逆性抗AChE药：如有机磷酸酯类。

易逆性抗AChE药新斯的明(neostigmine)人工合成的季铵类化合物，脂溶性低，口服吸收少而不规则，不易透过血-脑屏障。滴眼时不易透过角膜进入前房，故对眼作用弱。第二节抗胆碱酯酶药新斯的明(neostigmine)【作用、机制与临床用途】

该药抑制胆碱酯酶的活性，使ACh不能水解而蓄积，激动M、N受体，呈现M样和N样作用。对骨骼肌、胃肠和膀胱平滑肌作用较强，而对腺体、眼、心血管及支气管作用弱。第二节抗胆碱酯酶药新斯的明(neostigmine)【药理作用】1.兴奋骨骼肌新斯的明除抑制胆碱酯酶外，还能直接激动骨骼肌上的N2受体，并促进运动神经末梢释放ACh，故作用强大。用于治疗重症肌无力。一般口服给药，重者可皮下注射或肌注。第二节抗胆碱酯酶药新斯的明(neostigmine)【药理作用】2.兴奋平滑肌:对胃肠和膀胱平滑肌兴奋作用较强。常用于治疗术后腹气胀、尿潴留，促进排便和排尿。3.抑制心脏

:可减慢心率,用于阵发性室上性心动过速。4.用于非去极化肌松药中毒解救。第二节抗胆碱酯酶药新斯的明(neostigmine)【不良反应】

过量可产生“胆碱能危象”：恶心、呕吐、腹痛、心动过缓、肌震颤等，重者可致肌无力加重。可用阿托品和胆碱酯酶复活药对抗。【禁忌证】机械性肠梗阻、尿路梗阻、支气管哮喘。第二节抗胆碱酯酶药新斯的明(neostigmine)【用药护理要点】1.注意药物的相互作用新斯的明禁与筒箭毒碱、琥珀胆碱、奎尼丁、氨基糖苷类抗生素、多粘菌素、哌替啶、以及局部麻醉药同时使用。2.用药指导与正确给药了解重症肌无力患者肌张力、吞咽情况，患者需终身用药，故应告知患者切莫擅自加量，以免突发危险。机械性肠梗阻、尿路梗阻、支气管哮喘禁用。

第二节抗胆碱酯酶药新斯的明(neostigmine)【用药护理要点】3.密切观察用药后反应监测患者用药前后血压、脉搏、呼吸及肌张力变化情况，用药过量可使肌无力加重，甚至出现肌无力危象。第二节抗胆碱酯酶药毒扁豆碱(physostigmine，依色林，eserine)

从毒扁豆种子中提取的生物碱，也可人工合成。其水溶液不稳定，易氧化失效，应避光保存。作为可逆性抑制胆碱酯酶，产生M样及N样作用。但选择性差，故极少全身给药。滴眼易透过角膜进入前房，常用其滴眼，能缩瞳、降低眼内压、引起调节痉挛。第二节抗胆碱酯酶药毒扁豆碱(physostigmine)【药理作用】主要用于治疗青光眼。相似药物：吡斯的明(pyridostigmine)等。作用与新斯的明相似，但维持时间长，不良反应较轻。可用于治疗重症肌无力、手术后腹气胀和尿潴留。第二节抗胆碱酯酶药毒扁豆碱(physostigmine）【用药注意要点】

用药护理要点同毛果芸香碱。本药水溶液不稳定，如氧化成红色，则不能使用。第二节抗胆碱酯酶药谢谢第四章

胆碱受体阻断药目录

一二三M胆碱受体阻断药N胆碱受体阻断药用药护理知识目标：掌握阿托品的药理作用、临床用途、不良反应、用药护理。熟悉山莨菪碱、东莨菪碱的药理作用、临床用途、不良反应、用药护理。了解其他胆碱受体阻断药的作用特点和临床用途。

能力目标：学会观察阿托品等药物的疗效和不良反应。具有阿托品用药护理的基本能力。

素质目标：通过了解正确预防近视的方法，建立科学思维。。学习目标图1乙酰胆碱代谢过程表1传出神经系统受体类型、分布及效应阿托品(atropine)

从茄科植物颠茄、曼陀罗或莨菪等中提取的生物碱，为消旋莨菪碱。1.阿托品是M-R的竞争性阻断药2.阿托品可与M-R结合，竞争性地拮抗Ach或胆碱受体激动药对M-R的激动作用。第一节M受体阻断药

第一节M受体阻断药

图2曼陀罗花及果实阿托品(atropine)【体内过程】

口服吸收迅速，分布于全身各组织，1小时后作用达到高峰，持续3～4小时。肌注15分钟作用达高峰。可透过血-脑屏障；能通过胎盘到达胎儿血液。主要经肾脏排出，约60％为原型，40％为代谢物。第一节M受体阻断药

阿托品(atropine)【药理作用】阻断ACh或拟胆碱药与M受体结合，发挥拮抗作用作用广泛：唾液腺、支气管、汗腺

最敏感

脏器平滑肌和心脏中等胃壁细胞（影响胃酸分泌因素多）

低

第一节M受体阻断药

阿托品(atropine)【药理作用】1.抑制腺体分泌：对汗腺和唾液腺作用最强对呼吸道腺体作用较强大剂量也能抑制胃液分泌，但对胃酸分泌影响较小汗腺、唾液腺>泪腺、支气管腺体>胃酸第一节M受体阻断药

阿托品(atropine)【药理作用】2.眼睛：正好与毛果芸香碱相反扩瞳：阻断瞳孔括约肌上的M受体，用于检查眼底、虹膜炎；眼内压升高：系不良反应；禁用于青光眼患者调节麻痹：视远物清楚扩瞳第一节M受体阻断药

图3

药物对眼的作用上图：M受体阻断药的作用；下图：M受体激动药的作用。箭头表示房水循环方向。第一节M受体阻断药

阿托品(atropine)【药理作用】3.平滑肌作用

缓解平滑肌痉挛胃肠道>膀胱>胆管、输尿管第一节M受体阻断药

阿托品(atropine)【药理作用】4.心脏作用

低剂量时可阻断副交感神经节后纤维M1受体，抑制负反馈，使ACh释放增加，心率轻度、短暂减慢；中高剂量阻断窦房结M2受体，使心率加快，其程度与迷走神经的张力有关；治疗迷走神经过度兴奋所致的心动过缓和房室传导阻滞。第一节M受体阻断药

阿托品(atropine)【药理作用】5.血管和血压

小剂量（治疗量）基本上无影响，因大多数阻力血管无胆碱能神经支配。大剂量使血管扩张、血压下降（与M受体阻断无关），改善微循环。治疗感染性休克：解除微血管痉挛，增加组织有效灌注，改善微循环。第一节M受体阻断药

阿托品(atropine)【药理作用】6.CNS低剂量：对CNS作用不明显；较大剂量：兴奋延脑呼吸中枢；更大剂量：兴奋大脑，烦躁不安、多言、谵妄等；中毒剂量：产生幻觉、定向障碍、运动兴奋、以至惊厥、抽搐。第一节M受体阻断药

阿托品(atropine)【临床用途】1.解除平滑肌痉挛

可用于缓解各种内脏绞痛，对胃肠绞痛及膀胱刺激症，如尿频、尿急等疗效较好；对胆绞痛、肾绞痛疗效较差，需合用哌替啶等镇痛药。也可用于治疗遗尿症。第一节M受体阻断药

阿托品(atropine)【临床用途】2.抑制腺体分泌

用于全身麻醉前给药，以减少呼吸道腺体及唾液腺分泌，防止分泌物阻塞呼吸道。也用于严重的盗汗和流涎症。第一节M受体阻断药

阿托品(atropine)【临床用途】3.眼科虹膜睫状体炎：用0.5％-1％阿托品溶液滴眼，可松弛瞳孔括约肌和睫状肌，能使其充分休息，有利于炎症消退，也可防止虹膜与晶状体粘连。常与缩瞳药交替滴眼。验光配镜：因作用持续时间较长，其调节麻痹作用可持续2～3天，现已少用。儿童验光时仍用。检查眼底：因扩瞳作用能持续1～2周，视力恢复较慢，已被作用时间较短的后马托品所取代。第一节M受体阻断药

阿托品(atropine)【临床用途】4.抗缓慢型心律失常用于治疗因迷走神经过度兴奋所致的窦性心动过缓、窦房阻滞和房室阻滞。5.抗休克大剂量治疗中毒性肺炎、中毒性菌痢、暴发性流脑等所致的感染性休克，能扩张血管，解除小血管痉挛，改善微循环。伴心动过速和高热者不宜用。6.解救有机磷酸酯类中毒可迅速解除M症状。需早期、足量、反复应用，达到“阿托品化”。第一节M受体阻断药

阿托品(atropine)【不良反应】

常见不良反应：口干、视物模糊、心率加快、皮肤干燥、排尿困难等。中毒：上述症状加重，并出现中枢兴奋症状，重者出现中枢抑制。解救：外周症状可用毛果芸香碱或新斯的明，中枢兴奋症状可用地西泮或短效巴比妥类药对抗。禁用：青光眼、前列腺肥大患者；慎用：心动过速患者。第一节M受体阻断药

阿托品(atropine)【用药护理要点】了解患者有无忌用或慎用胆碱受体阻断药的疾病。告诉患者用阿托品类药物，可引起口干、皮肤干燥、视近物模糊，甚至出现尿潴留、便秘、肌肉酸痛等，一般不需处理，停药后症状自行消失。阿托品滴眼时应压迫眼的内眦，滴眼后应避免光线刺激，不要做用眼精细工作。用于麻醉前给药时，于手术前半小时皮下注射0.5ml；用于抗心律失常时静注1～2mg/次，用于抗休克时每千克体重0.02～0.05mg/次,加葡萄糖稀释后缓慢静注，直至四肢转暖，逐渐减量停药等。第一节M受体阻断药

阿托品的相关制剂第一节M受体阻断药

东莨菪碱(scopolamine)外周作用似阿托品特点：1.抑制腺体分泌、扩瞳及调节麻痹作用较强；2.有较强的中枢抗胆碱作用，大剂量可引起麻醉，但对呼吸中枢有兴奋作用；3.还有防晕止吐及抗震颤麻痹作用。第一节M受体阻断药

主要用于：①麻醉前给药，优于阿托品。②防晕止吐，用于晕车、晕船等晕动病；对妊娠呕吐及放射病呕吐有止吐作用。③帕金森病，可改善患者的流涎、肌震颤等症状。此作用与阻断纹状体M受体，对抗中枢ACh有关。第一节M受体阻断药

东莨菪碱(scopolamine)1.其人工合成品为654-2。2.药理作用似阿托品，但较弱。特点：对内脏平滑肌的解痉作用及解除血管痉挛作用选择性较高。3.主要用于感染性休克和内脏平滑肌痉挛。不良反应较轻，禁忌证同阿托品。第一节M受体阻断药

东莨菪碱(scopolamine)镇静催眠兴奋、弱兴奋中枢弱似阿托品见上心血管强弱散瞳等眼强弱分泌腺体似阿托品弱松弛平滑肌东莨菪碱山莨菪碱atropine阿托品类生物碱(颠茄生物碱类)第一节M受体阻断药

麻醉前用药晕动病震颤麻痹胃肠绞痛感染性休克有机磷中毒胃肠绞痛眼科用药心律失常感染性休克有机磷中毒麻醉前用药东莨菪碱654-2atropine应用第一节M受体阻断药

阿托品类生物碱(颠茄生物碱类)后马托品（homatropine）其散瞳和调节麻痹作用较阿托品出现快，持续时间短，散瞳作用持续1～2天，视力恢复较快，适用于散瞳、检查眼底和验光等。由于其调节麻痹作用较阿托品弱，故儿童验光仍需用阿托品。托吡卡胺（tropicamide）作用于后马托品相似，其特点是散瞳和调节麻痹作用起效快而持续时间更短。阿托品的合成代用品

第一节M受体阻断药

溴丙胺太林（propanthelinebromide）又名普鲁本辛，是人工合成解痉药，口服吸收差，不易透过血-脑屏障，故很少产生对中枢作用。对胃肠M受体选择性较高，治疗量时解除胃肠平滑肌痉挛作用强而持久，同时抑制胃酸分泌。主要用于胃及十二指肠溃疡、胃肠痉挛和妊娠呕吐的治疗。哌仑西平（pirenzepine）能选择性阻断胃壁细胞上的M受体，抑制胃酸和胃蛋白酶的分泌，用于治疗消化性溃疡。第一节M受体阻断药

阿托品的合成代用品

第二节N胆碱受体阻断药N胆碱受体阻断药又称骨骼肌松弛药，是一类能与神经肌肉接头运动终板上的N2受体结合，阻断神经冲动的传递，使骨骼肌松弛的药物。根据其作用机制不同，分为除极型肌松药和非除极型肌松药。N1受体阻断药又称神经节阻断药，可阻断交感神经节，使血管扩张，血压下降，曾作为降压药，代表药物美卡拉明（mecanylamine，美加明）。因其阻断交感神经节的同时，也阻断副交感神经节，故不良反应较多，现已少用。N1受体阻断药

第二节N胆碱受体阻断药一、去极化型肌松药琥珀胆碱(succinylcholine，司可林scoline)【药动学】

口服不吸收，静注1分钟后见效，维持5分钟，静滴可延长作用时间。进人体后迅速被血浆假性胆碱酯酶水解，约2％以原型从肾排泄，其余以代谢物形式从尿中排出。第二节N胆碱受体阻断药N1受体阻断药

琥珀胆碱(succinylcholine）【药理作用】琥珀胆碱可与神经肌肉接头突触后膜的N2受体结合，产生与ACh相似而更为持久的去极化作用，使终板N2受体不再对ACh产生反应，从而阻断神经冲动的传递使骨骼肌松弛。肌松前有短暂的肌束颤动。效果：颈部＞四肢＞舌、咽喉、咀嚼肌。与胆碱酯酶抑制药有协同作用。第二节N胆碱受体阻断药琥珀胆碱(succinylcholine）【临床用途】主要用于气管内插管、气管镜、食管镜和胃镜检查；静脉滴注也可用于较长时间的手术。第二节N胆碱受体阻断药琥珀胆碱(succinylcholine）【不良反应】过量可引起呼吸肌麻痹，重者可致窒息。用时需备有人工呼吸机，禁用新斯的明解救。术后肌肉疼痛此为肌松前肌束颤动所致，3-5天可自愈。血钾升高系肌肉持久去极化而释放钾离子引起。【禁忌证】

青光眼、高血钾、遗传性胆碱酯酶缺乏者。第二节N胆碱受体阻断药琥珀胆碱(succinylcholine）【用药护理要点】注意药物的相互作用抗胆碱酯酶药抑制ACh的水解，与阿托品合用有协同作用；氨基糖苷类抗生素可增强肌松药的作用，故不宜合用。本品在碱性溶液中可分解，勿与硫喷妥钠合用，琥珀胆碱应冷藏。第二节N胆碱受体阻断药琥珀胆碱(succinylcholine）【用药护理要点】用药指导与正确给药静脉注射用于气管内插管、气管镜和食管镜检查时，因可引起强烈窒息感，一般可继硫喷妥钠静脉注射后给本药。密切观察用药后反应应注意有无高血钾的发生，观察患者的血压、心率及呼吸情况，如有变化，及时报告医生。第二节N胆碱受体阻断药

小剂量—竞争性阻断N2受体；大剂量—干扰ACh释放。筒箭毒碱南美洲植物浸膏箭毒中提取的生物碱，右旋体有活性。竞争性阻断N2受体，使骨骼肌松弛，肌松前无肌束颤动。非去极化型肌松药中毒第二节N胆碱受体阻断药筒箭毒碱【肌松顺序】眼→头部肌肉→颈部→四肢→躯干→肋间肌→膈肌。新斯的明可对抗其肌松作用，吸入性全麻药能增强其作用。【临床应用】外科麻醉辅助用药。用量过大可累及膈肌引起呼吸肌麻痹而致呼吸停止，临床现已较少使用。可用新斯的明解救，必要时进行人工呼吸。支气管哮喘、重症肌无力患者禁用。第二节N胆碱受体阻断药谢谢第五章肾上腺受体激动药目录α、β受体激动药一α受体激动药二β受体激动药三掌握

肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺的药理作用、临床应用及不良反应。熟悉

异丙肾上腺素、间羟胺、麻黄碱的药理作用、临床应用及主要不良反应。了解

其他肾上腺素受体激动药的作用特点与临床应用。学会观察常用肾上腺素受体激动药的疗效和不良反应。具有肾上腺素受体激动药用药护理的基本能力。通过肾上腺素的学习，培养敬佑生命的职业素养和安全使用急救药物的意识。学习目标知识目标能力目标素质目标肾上腺素受体激动药的分类及代表药肾上腺受体激动药α、β受体激动药α受体激动药β受体激动药AD、DA、麻黄碱NA、间羟胺异丙肾上腺素、多巴酚丁胺第一节α、β受体激动药肾上腺素(adrenaline，AD)1.口服无效（被消化酶破坏）；2.i.m.吸收快而短，i.h.吸收慢而较长。

【体内过程】

第一节α、β受体激动药肾上腺素(adrenaline，AD)直接激动α和β受体，产生α效应和β效应。1.兴奋心脏激动β1受体使心肌收缩力↑、心率↑、传导↑，心输出量↑，耗氧量↑，过量可致心律失常。

【药理作用】第一节α、β受体激动药肾上腺素(adrenaline，AD)2.舒缩血管

【药理作用】

使皮肤和黏膜血管、腹腔内脏血管收缩（α效应）使骨骼肌血管和冠脉血管扩张（β2效应）第一节α、β受体激动药肾上腺素(adrenaline，AD)3.影响血压

【药理作用】治疗量(β效应占优势）：收缩压↑，舒张压不变或略降，脉压↑。较大剂量i.v.（α效应占优势）：收缩压和舒张压均↑。第一节α、β受体激动药肾上腺素(adrenaline，AD)“肾上腺素升压作用的翻转”：指α受体阻断药与肾上腺素同时使用，能使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用。

【药理作用】意义：

α受体阻断药过量所致的低血压不能用肾上腺素升压。可用NA升压。i.v.AD血压变化:

升高→恢复→略降低→恢复(双相反应)i.v.αR阻断药后再i.v.AD血压降低(AD升压作用的翻转)α效应被取消β效应增强β效应α效应第一节α、β受体激动药第一节α、β受体激动药肾上腺素(adrenaline，AD)4.扩张支气管（β2效应）抑制肥大细胞释放过敏物质(β2效应)

；减轻支气管黏膜水肿(α1作用）5.促进代谢:使血糖↑、血脂↑，耗氧量

【药理作用】第一节α、β受体激动药肾上腺素(adrenaline，AD)1.心脏骤停(首选)用法：i.v或心室内注射，配合心脏按压、人工呼吸、纠正酸中毒等。电击需配合除颤器。必要时使用心脏复苏三联针：肾上腺素+阿托品+利多卡因

【临床用途】第一节α、β受体激动药肾上腺素(adrenaline，AD)2.过敏性休克（首选）

i.h或i.m.或i.v.gtt.3.支气管哮喘急性发作（现少用）4.与局麻药配伍局部止血：鼻黏膜和牙龈出血

【临床用途】肾上腺素抗过敏性休克及平喘的机制↓支气管黏膜水肿减轻抑制肥大细胞释放过敏介质↑松驰支气管平滑肌支气管扩张↓(+)β2→→治过敏性休克治支气管哮喘呼吸通畅(+)β1

兴奋心脏心输出量↑(+)α收缩血管，降低其通透性血压↑第一节α、β受体激动药第一节α、β受体激动药肾上腺素(adrenaline，AD)1.副作用心悸、头痛、烦躁、血压升高等2.过量心律失常、血压骤升→脑溢血【不良反应】

【禁忌证】

高血压、器质性心脏病、脑动脉硬化、糖尿病、甲亢等多巴胺（dopamine，DA）【药理作用】1.激动β1

、α1受体，β1

作用＞α1作用。

2.激动D1受体（D1受体主要分布肾、肠系膜及冠脉血管）第一节α、β受体激动药多巴胺（dopamine，DA）【药理作用】

1.兴奋心脏作用温和，较少引起心律失常。2.收缩和舒张血管

治疗量(DA占优势)：肾、肠系膜血管扩张大剂量(α占优势)：血管收缩第一节α、β受体激动药多巴胺（dopamine，DA）【药理作用】3.升高血压治疗量：收缩压↑，舒张压不变或略升，脉压↑。大剂量：收缩压和舒张压均↑。4.肾脏：激动D1受体排钠利尿，改善肾功能。

第一节α、β受体激动药多巴胺（dopamine，DA）【临床用途】1.各种休克对伴有心收肌缩力减弱及尿量减少而血容量已补足的休克患者疗效较好。2.急性肾功能衰竭与利尿药合用3.急性心功能不全

第一节α、β受体激动药多巴胺（dopamine，DA）【不良反应】偶见恶心、呕吐等消化道症状、滴注过快或剂量过大，可出现心动过速、心律失常、肾功能减退等。

第一节α、β受体激动药麻黄碱（ephedrine)【药理作用】

直接激动α、β受体，并促进NA释放。特点：①性质稳定，可口服

；②有较强中枢兴奋作用，引起烦躁、失眠；③作用温和、缓慢而持久，有快速耐受性。第一节α、β受体激动药麻黄碱（ephedrine)【临床用途】1.支气管哮喘（轻症或预防）2.鼻黏膜充血引起鼻塞（滴鼻剂）3.防治某些低血压状态

硬膜外麻醉和腰麻时的低血压4.治疗皮肤和黏膜过敏反应第一节α、β受体激动药【不良反应】主要有烦躁和失眠等中枢兴奋症状。去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)【药理作用】

主要激动αR（强）和β1R（弱），产生α效应和β1效应。1.收缩血管（强），但冠脉舒张2.兴奋心脏(较弱）使收缩力↑，传导↑，心率↓3.升高血压（快而强）小剂量：收缩压↑，舒张压变化不大，脉压↑。较大剂量：收缩压和舒张压均明显升高。第二节α受体激动药去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)【临床用途】

1.休克和低血压早期、小剂量、短时用（可与α受体阻断药合用）2.上消化道出血稀释后口服。第二节α受体激动药去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)【不良反应】

1.局部组织缺血坏死：热敷或更换注射部位，必要时使用酚妥拉明或普鲁卡因做局部浸润注射。

2.急性肾功能衰退第二节α受体激动药

【禁忌证】高血压、动脉硬化症、冠心病少尿或无尿者。间羟胺（metaraminol，阿拉明）①激动α、β1受体并促进NA释放；②作用较NA弱而持久、有快速耐受性；③可i.m.和i.v.gtt.；④代替NA用于低血压、各种休克早期、手术后或脊椎麻醉后的休克。第二节α受体激动药去氧肾上腺素（新福林）1.主要激动α1受体，产生升压、减慢心率和散瞳（快速、短效、不升高眼内压及不麻痹睫状肌）效应。2.临床应用

①阵发性室上性心动过速②检查眼底第二节α受体激动药第三节β受体激动药【药理作用】激动β1、β2受体，产生β效应。1.兴奋心脏（强大）2.舒张血管（骨骼肌血管和冠状血管）异丙肾上腺素（isoprenaline)第三节β受体激动药【药理作用】3.影响血压小剂量i.v.gtt.：收缩压↑,舒张压↓,脉压↑大剂量i.v.：血压明显↓4.舒张支气管（强，但不能减轻黏膜水肿）抑制过敏介质释放，减轻过敏症状5.其他促进糖原和脂肪分解

异丙肾上腺素（isoprenaline)第三节β受体激动药【临床用途】1.支气管哮喘急性发作－－舌下或喷雾给药；有耐受性。2.房室传导阻滞－－舌下给药或i.v.gtt.3.心脏骤停－－心室内注射4.感染性休克（补充血容量）异丙肾上腺素（isoprenaline)【不良反应】1.心悸、低血压、头晕等；2.哮喘者易致心动过速、猝死。第三节β受体激动药冠心病、心肌炎、甲亢等。【禁忌证】异丙肾上腺素（isoprenaline)谢谢第六章肾上腺素受体阻断药目录α受体阻断药一β受体阻断药二α、β受体阻断药三掌握

β受体阻断药的药理作用、临床用途和不良反应。熟悉

α受体阻断药的药理作用、临床用途和不良反应。了解

α、β受体阻断药的药理作用特点及临床用途。

学会观察常用肾上腺素受体阻断药的疗效和不良反应。具有肾上腺素受体阻断药用药护理的基本能力。通过学习普萘洛尔发现过程的事例，培养刻苦钻研和勇于探索的科学精神。学习目标知识目标能力目标素质目标肾上腺素受体阻断药的分类及代表药拉贝洛尔肾上腺受体阻断药α受体阻断药β受体阻断药α、β受体阻断药普萘洛尔酚妥拉明酚妥拉明（phentolamine，立其丁）【药理作用】1.扩张血管，降低血压2.兴奋心脏血压降低，反射性兴奋交感神经阻断突触前膜α2受体，使NA释放↑机制3.其他有拟胆碱作用和组胺样作用第一节α受体阻断药【临床用途】1.外周血管痉挛性疾病雷诺综合征、血栓闭塞性脉管炎等。2.对抗静滴NA外漏引起的血管收缩。第一节α受体阻断药酚妥拉明（phentolamine，立其丁）【临床用途】3.鉴别诊断肾上腺嗜铬细胞瘤第一节α受体阻断药酚妥拉明（phentolamine，立其丁）诊断嗜铬细胞瘤时，以本品5mg/次静注（小儿每次0.1mg/kg)，注射后每30秒测血压，连续测10分钟，前2-4分钟内血压下降超过35/25mmHg则为阳性。【临床用途】4.抗休克需补充血容量，可与NA合用。5.急性心肌梗死和顽固性充血性心力衰竭。第一节α受体阻断药酚妥拉明（phentolamine，立其丁）【不良反应】1.心血管反应①直立性低血压

酚妥拉明（phentolamine，立其丁）第一节α受体阻断药用药后应静卧30分钟，若由蹲、坐或卧位直立时，应扶持，缓慢站立；一旦发生低血压，应使患者头低位仰卧，用去甲肾上腺素或间羟胺升压，禁用肾上腺素；【不良反应】1.心血管反应①直立性低血压②心律失常、心绞痛2.胃肠道反应腹痛、腹泻、胃酸↑

酚妥拉明（phentolamine，立其丁）第一节α受体阻断药妥拉苏啉（tolazoline）作用与酚妥拉明相似，但较弱；主要用于血管痉挛性疾病的治疗。酚苄明具有起效慢、作用强而持久的特点。主要用于治疗外周血管痉挛性疾病、嗜铬细胞瘤和感染性休克。第一节α受体阻断药哌唑嗪（prazosin）选择性地阻断α1受体

主要用于治疗高血压病和良性前列腺增生。第一节α受体阻断药第二节β受体阻断药分类及代表药β1、β2受体阻断药：普萘洛尔、噻吗洛尔等β1受体阻断药：美托洛尔等α、β受体阻断药，如拉贝洛尔等【药理作用】1.β受体阻断作用（1）抑制心脏阻断心脏β1受体：（2）血管与血压阻断β2受体：对正常人血压—影响不明显；对高血压病人—具有降压作用。（3）收缩支气管平滑肌阻断β2受体（对支气管哮喘病人，可诱发或加重哮喘）第二节β受体阻断药（4）对代谢的影响

减弱肾上腺素引起的高血糖反应，掩盖低血糖症状（用胰岛素的糖尿病人慎用）（5）抑制肾素分泌2.内在拟交感活性对受体有部分激动作用普萘洛尔无，吲哚洛尔有第二节β受体阻断药【药理作用】3.膜稳定作用

需大剂量，无临床意义，降低细胞膜对Na+的通透性4.其它普萘洛尔：抗血小板聚集噻吗洛尔：降低眼内压第二节β受体阻断药【药理作用】【临床用途】1.快速型心律失常2.心绞痛和心肌梗死3.高血压是治疗高血压的基础药物。4.充血性心力衰竭早期5.甲状腺功能亢进辅助用药第二节β受体阻断药【不良反应】1.一般不良反应胃肠道反应、头痛等。2.严重不良反应（1）抑制心脏功能（2）诱发或加剧支气管哮喘（3）反跳现象

（4）外周血管痉挛第二节β受体阻断药反跳现象：长期使用本类药物的患者，突然停药时，可使原有症状加重。长期使用应逐渐减量停药【禁忌证】严重左室心功能不全、窦性心动过缓、重度房室传导阻滞和支气管哮喘。

第二节β受体阻断药普萘洛尔（propranolo）1.β受体阻断作用

对β1和β2受体无选择性2.主要治疗快速型心律失常、心绞痛、高血压、甲状腺功能亢进等。第二节β受体阻断药吲哚洛尔（pindolo）1.具有较强的内在拟交感活性；2.主要用于治疗高血压、心绞痛、心律失常、心肌梗死、甲状腺功能亢进、焦虑症等。第二节β受体阻断药阿替洛尔和美托洛尔1.对β1受体具有较高的选择性阻断作用，对β2受体作用较弱。2.主要用于治疗高血压、心绞痛、心律失常、甲状腺功能亢进、慢性心功能不全等。第二节β受体阻断药第三节α、β受体阻断药1.兼具α1和β受体阻断作用，有较弱内在活性和膜稳定作用。2.主要用于治疗中度或重度高血压、心绞痛。拉贝洛尔谢谢第七章麻醉药目录

一二三局部麻醉药全身麻醉药用药护理素质目标

通过麻醉药的学习，培养敬佑生命的职业素养和严谨认真的工作态度。知识目标

1、熟悉常用局麻药的药理作用、临床用途、不良反应、用药护理。

2、了解全身麻醉药的药理作用、临床用途、不良反应、用药护理。

学习目标能力目标

1、学会观察常用局麻药和全麻药的麻醉效果和不良反应。

2、具有常用局麻药和全麻药用药护理的基本能力。第一节局部麻醉药以适当的浓度作用于局部神经末梢或神经干周围，能暂时、可逆性地阻断神经冲动的产生和传导，使患者在意识清醒的状态下局部痛觉消失的一类药物。常用局麻药分为两类：酯类：结构中具有－COO－基团，如普鲁卡因、丁卡因等。酰胺类：结构中具有－CONH－基团，如利多卡因、布比卡因等。第一节局部麻醉药【药理作用】机制：稳定细胞膜，降低细胞膜对Na+的通透性，阻断Na+通道，阻滞Na+内流，阻止神经细胞动作电位的产生与传导而产生麻醉作用。特点：细的神经纤维比粗的神经纤维更易被阻断；无髓鞘的神经纤维比有髓鞘的神经纤维更敏感。（痛觉是由细的无髓鞘的神经纤维传导的，所以用药后痛觉最先消失，其次是冷觉、温觉、触觉和压觉，恢复则按相反顺序。）第一节局部麻醉药【麻醉方法】

表面麻醉（黏膜麻醉）浸润麻醉传导麻醉（神经干阻滞麻醉）蛛网膜下隙麻醉（脊髓麻醉或腰麻）硬膜外麻醉第一节局部麻醉药【不良反应】

1.毒性反应

给药剂量过大或浓度过高或误入血管，可致急性中毒。（1）中枢神经系统：表现为先兴奋后抑制。（2）心血管系统：表现为心脏抑制、心肌收缩力减弱、传导减慢、血管扩张。

第一节局部麻醉药防治：应以预防为主，掌握药物浓度和一次允许的极量，采用分次小剂量注射的方法。小儿、孕妇、肾功能不全患者应适当减量。2.变态反应主要表现为皮疹、荨麻疹、支气管哮喘、喉头水肿等，但较少见。防治：用药前询问变态反应史，有过敏史禁用，用普鲁卡因前还需做皮试。如果出现变态反应，应立即停药并根据轻重进行处理。第一节局部麻醉药【不良反应】

普鲁卡因（procaine）特点：1.脂溶性低，黏膜穿透力弱，不能用于表面麻醉。2.常用于浸润麻醉、传导麻醉、腰麻和硬膜外麻醉。药液中常加肾上腺素，只能维持30~45分钟。3.本品毒性小，安全范围大。因为普鲁卡因进入血循环后，很快被血浆假性AchE水解成氨苯甲酸（PABA）和二乙氨基乙醇。第一节局部麻醉药普鲁卡因（procaine)4.避免与琥珀胆碱合用，会增加琥珀胆碱的毒性。因两药物经血浆AChE代谢，具有竞争血浆AChE作用。5.避免与磺胺药物合并应用，因代谢物PABA能对抗磺胺药物的抗菌作用。6.会引起过敏反应，甚至出现过敏性休克，用药前应皮试。第一节局