脑血管解剖及卒中影像学 董可辉 医学专业课学习资料

脑血管解剖及卒中影像学特点

董可辉首都医科大学附属北京天坛医院北京市脑血管病抢救治疗中心中国卒中培训中心血管分类弹性动脉（大动脉）肌性动脉（中小动脉）微动脉毛细血管微静脉静脉（小、中、大）CTAMRA正常主动脉弓造影脑动脉组织学特点脑动脉的主干和分支均位于脑的腹侧面，然后再绕到背侧面脑动脉分为皮层支、中央支，二者间吻合甚少，皮层支间吻合丰富，中央支间较前者差脑动脉为肌型动脉，血管周围没有支持组织脑动脉内膜有丰富的内弹力膜，中、外膜薄，没有外弹力膜脑动脉几乎无搏动脑实质内外动脉均有神经纤维分布脑动脉体系颈内动脉系统椎基底动脉系统颈总动脉造影正常颈内动脉DSA表现

（右侧）正常颈内动脉DSA表现

（左侧）ICA分段ICA颈内动脉在颈深部上行，沿途不发出分支眼动脉：与颈外动脉的分支面动脉和颌内动脉相吻合后交通动脉：连接两侧大脑后动脉的近侧干，与基底动脉的前部一起形成Willis环的后弓络膜前动脉：与脉络膜后动脉相交通终末分为大脑前、中动脉MCAMCA可看作颈内动脉的直接延续是颈内分支中最粗大且最复杂的一支供血给大脑半球外侧面广泛区域皮质动脉之间没有相互发出的小分支，而是各自逐级分支形成小动脉网，与大脑后动脉（PCA）和大脑前动脉（ACA）的软膜血管形成端端吻合，构成分水岭区MCA大脑中动脉MCA-M1段的分叉方式MCAM1段包含两部分：分叉前段；分叉后段。分叉方式：分为二干：下干和上干（78％）分为三干：下、中和上干（12％）继续延续为无主干的多个小分支（10％）MCAMCA分段大脑中动脉的皮质分布大脑中动脉分布区大脑中动脉的功能分布MCA上干

上干非常短（26－50mm）供应皮质和皮质下区包括顶叶前部和额叶凸面的大部分病变：累及中央前回和中央后回临床：感觉、运动障碍（以面、上肢为重）和神经心理障碍MCA下干运动无力经常是轻度或短暂的，但不孤立出现，运动无力的分布以面部、上肢为主经常出现损害对侧的触觉和痛觉障碍。视野障碍常见，经常为对侧同向性偏盲或上象限盲优势半球：Gerstmann综合征非优势半球：对侧偏侧忽略、结构性失用症和行为改变MCA深穿支主要分为：内侧豆纹动脉、外侧豆纹动脉外侧豆纹动脉的直径是内侧豆纹动脉的两倍，行程较长内侧豆纹动脉：苍白球外侧、壳核内侧外侧豆纹动脉：壳核外侧、外囊及内囊上部至放射冠的白质临床表现：腔隙综合征及神经心理异常MCAMCAMCA供应区的主要特点广泛的皮质和皮质下供应区与ACA和PCA之间有广泛的吻合髓质动脉有自己的供血区，彼此之间并不吻合其与豆纹动脉及脉络膜前动脉的分支之间也没有相互吻合有自身的边缘带，位于皮层支和深穿支之间即放射冠深部皮质支供应区囊括了半球凸面的五分之四、额叶眶面的外侧部、顶叶和颞叶的外侧部ACAICA在前床突水平分叉形成大脑前，其位于内侧，是较小的一支ACA分为皮层支、深穿支ACA皮层支可以分成5段。5个主要分支：眶支、额极支、胼胝体周围支、胼缘支和顶上支ACA：大脑内面前2/3及向大脑凸面延伸的片状皮质带、胼胝体的前五分之四、中脑前部和其他深部结构临床表现：对侧下肢及足的感觉运动损伤，尿失禁，抓握反射，个性改变ACA分段ACA大脑前动脉的皮质分布大脑前动脉的功能分布RHARHA平均直径0.8到1.0mm，长20-23mm是ACA最大最长的穿支供应：尾状核头、内囊前肢的前下部、苍白球和壳核前部以及下丘脑前部RAHVBA有些病例仅有一侧椎动脉基底动脉往往由双侧椎动脉汇合而成，走行于脑干腹侧表面在中脑水平分出双侧大脑后动脉整个延、桥、中脑及小脑的血供均来自VBA小脑动脉分布区正常椎动脉DSA表现

（左侧）正常椎动脉DSA表现

（右侧）椎基底动脉分布区PCAPCA起源于基底动脉的末端PCA可分为皮层支、深穿支PCA深穿支：中脑、丘脑PCA皮层支：枕叶、顶叶内下部、海马和颞叶内侧临床：视觉、运动、感觉异常及认知障碍和行为异常大脑后动脉的皮质分布大脑后动脉的皮质分布大脑后动脉的皮质分布大脑后动脉的功能分布Willis环Willis环经前交通动脉连接双侧前循环经后交通动脉连接前后循环是侧枝血流最充分的供血来源Willis环变异常见，尤其在环的后部变异导致缺血性脑血管病时侧枝血流减少或缺如WILLIS环:脑动脉病变的病理学血栓—动脉粥样硬化、脂质透明变性和中膜肥厚、内膜剥脱栓塞—心源性、动脉源性出血：脑内、蛛网膜下腔出血动脉粥样硬化好发部位脑动脉病变的病理学动脉粥样硬化动脉粥样硬化脑动脉病变的病理学脑动脉病变的病理学

脑动脉病变的病理学夹层动脉瘤卒中辅助检查脑结构学检查（CT、MRI）脑血管检查（Dupplex、TCD、CTA、MRA）灌注影像检查（CT-P、MR-PWI）其他脑影像检查相关病因检查及危险因素评估影像检查与缺血阶段

脑缺血的三个阶段血流下降细胞功能异常组织结构破环脑血流——大血管：MRA，CTA，DSA

微循环：灌注CT、MR，PET，ECT细胞功能——脑弥散MR：细胞膜钠钾泵功能异常

MRS：细胞代谢异常组织结构——Flair,T2卒中辅助检查脑结构学检查（CT、MRI）脑血管检查（Dupplex、TCD、CTA、MRA）灌注影像检查（CT-P、MR-PWI）其他脑影像检查危险因素检查及相关危险因素评估头颅CT头颅CT对于怀疑脑血管病的患者应作为首选的影像学诊断手段头颅CT可以发现绝大部分颅内出血有助于鉴别出现神经系统体征的非脑血管病脑梗死的CT影像表现早期脑梗死CT征象溶栓治疗的要求，影响治疗决定大脑中动脉高密度影—提示该区域有栓塞或血栓形成皮层或底节区灰白质分界模糊脑沟消失但如果发病时间明确在3小时以内，还是推荐进行溶栓治疗。头CT头颅MRI常规MRI（T1、T2和质子相）在脑缺血发生的数小时内能发现病灶的不到50%DWI在症状发生的数分钟就可以发现缺血区（敏感性88-100%，特异性95-100%）在某些情况下，DWI显示的缺血区也是可逆的PWI可以对脑的血流动力学状态进行测量缺血半暗区—DWI和PWI之间的mismatch？超出溶栓时间窗的患者是否还可以接受溶栓治疗？局限：对急性颅内出血的发现不能令人满意；时间长、费用高、有心脏起搏器或金属物植入的无法检查急性期脑梗死急性期脑梗死脑结构学检查（CT、MRI）脑血管检查（Dupplex、TCD、CTA、MRA）灌注影像检查（CT-P、MR-PWI）其他脑影像检查相关病因检查及危险因素评估卒中辅助检查正常CCA,ICA,ECA血流图正常超声图像严重病变的超声图像TCD了解颅内血管脑血液动力学的变化测量血流速度间接测出血管狭窄、痉挛的程度颈动脉压迫实验，测定Willis环的循环功能进行AVM供血动脉的探测和识别脑血管病的间断检测和定期随访血管狭窄大于50%以上才会引起血流速度改变血管狭窄大于95%时出现血管狭窄远端的血流改变和侧支循环形成RMCA血管成像方法CTA：受操作人员技术影响，周围骨质剪影处理困难，可观察血管外情况MRA：间接成像，无创，图像细腻，成熟筛选技术（TOF法、CEMRA）DSA：真实血管成像，金标准，可进一步介入治疗CTAMRA传统MRA的不足饱和效应（慢血流，远端血管，信号降低，消失）失相位效应（湍流：狭窄远端，分叉处，无信号）长的扫描时间CE-MRA的临床应用

几乎所有的大血管系统可利用CEMRA成像，最常见的包括颅外颈动脉，胸腹主动脉及其主要分支及外周动脉MRADSACEMRA与DSACEMRA与DSAMRACTADSA卒中辅助检查脑结构学检查（CT、MRI）脑血管检查（Dupplex、TCD、CTA、MRA）灌注影像检查（CT-P、MR-PWI）其他脑影像检查相关病因检查及危险因素评估影像表现、CBF和脑组织改变的关系正常电衰竭膜衰竭细胞死亡血流异常50-552520158

(ml·100mg·min)脑梗死急性脑缺血正常TIA/PENUMBRA正常影像学血流量脑组织脑血流与缺血损伤的关系低灌注无症状性血流减少缺血症状缺血半暗带缺血核心102545血液动力学改变OEFMTT灌注压(mmHg)1209060300rCBVCBFrCBF=rCBV/MTT,=rCPP/rCVRrCBF：相对脑血流量rCBV：相对脑血容量MTT：平均通过时间rCPP：相对脑灌注压rCVR：相对血流阻力脑缺血的可复性与缺血时间和缺血程度有关1020123小时ml/100g/min可恢复脑缺血不可恢复脑缺血CT灌注成像正常灌注MR表现rCBV图皮层>基底节>白质高信号代表rCBV增加，低信号rCBV降低MTT图白质>基底节>皮层高信号MTT延长，低信号MTT较短或MTT消失MTT/rCBV脑缺血表现为MTT延长，rCBV正常或升高反应缺血脑组织的自身调节状态脑梗死rCBV下降，MTT延长或MTT消失脑血流MTT，rCBV

MTT，rCBV

脑血流rCBV

，MTT或消失无症状?有症状?脑梗死脑灌注MR评价急性脑缺血急诊临床评估平扫CT脑卒中MRIT1扫描DWIFLAIR梯度回波T2*MRA灌注成像选择治疗方案静脉或动脉r-TPA抗血小板抗凝剂神经保护处理高血压保守治疗/PAS急性脑缺血的影像检查MRIDWI/PWI明显优于传统的MRI和常规CT

明确病变的性质、时间明确病灶是否有缺血半暗带明确发生溶栓后出血的危险性ADCADC值反映的是水分子在组织内的弥散运动能力ADC与缺血时间动物试验ADC值下降可持续24小时左右，低信号48－72小时，ADC值可恢复到正常，等信号96－168小时梗死区可出现ADC值增加。高信号人脑缺血的弥散系数变化慢于动物实验48小时之内ADC逐步下降，低信号4-10天恢复到正常，等信号2周左右ADC增加，高信号ADC变化与临床

ADC变化与临床症状及血管再通不平行

实验动物：大脑中动脉在闭塞30分钟内再通，则ADC值可在1h内恢复正常。2.5-4h后ADC值又再次出现下降，而体征却在进行性好转。72h时ADC值可再次正常化若闭塞30-60分钟再通，则72hADC值不能完全恢复大脑中动脉闭塞后3分钟ADC值下降DWI图像

DWI是基于平面回波成像（EPI）技术，在体外对组织水的移动能力进行测量的一种手段弥散运动相对快的区域（如csf）暗于正常脑组织，正常脑组织暗于比正常弥散更慢的脑缺血损伤区反映细胞毒性水肿

DWI高信号疾病

偏头痛脑脓肿脑肿瘤多发性硬化等与急性脑梗死鉴别：

DWI病灶更亮一些，ADC值却没有下降脑梗死超急性期DWI

DWI图像上呈高信号ADC图像上呈低信号随梗死时间的延长，DWI信号强度呈下降趋势，而ADC值呈上升趋势。

ADC/DWI

判定脑梗死的分期，以决定是否进行溶栓治疗

急性脑梗死：病灶区ADC值下降，DWI出现高信号

亚急性期、慢性早期：ADC值开始回升，DWI图上仍可出现不同程度的高信号

PWI诊断急性脑梗死的原理PWI是利用快速增强扫描技术，根据造影剂信号强度改变的大小描述脑组织灌注情况通常用脑血流量（CBF）、脑血容量（CBV）、平均通过时间（MTT）、达峰时间（TTP）rCBV是最直观的指标rCBF对于确定缺血半暗带具有活力，是最有效的指标PWI的参数

在急性脑梗死发作早期，PWI显示病灶中心血流灌注严重减少，而周围血流灌注逐渐增加缺血半暗带具有活力的阈值：rCBF>0.59和MTT<1.63缺血半暗带在该条件时是可逆的，积极救治可恢复正常，溶栓效果好

PWI/DWI联合使用PWI和DWI技术有助于推测是否存在缺血半暗带

二者联合使用较单独使用者明显提高了诊断的特异性和敏感性

MRImatch

DWI和PWI在所检测的病变组织体积上一致即DWI=PWIMismatch的临床意义PWI＞DWI

：存在缺血半暗带PWI异常DWI正常：血流已有障碍，但还没有造成组织缺血性损伤DWI异常PWI正常：PWI成像时栓塞等所致脑梗死的病因已解除，无PWI灌注缺损DWI＞PWI：梗死核心产生的兴奋性毒物使周围组织发生继发性梗死所致，这种情况积极救治，最终梗死区不会缩小或增大

Mismatch的临床意义发病时间窗内，利用PWI和DWI影像，可以判定是否存在缺血半暗带，以决定是否进行溶栓治疗扩大时间窗进行溶栓治疗溶栓治疗适应症

梗死后3h内（9h？）DWI异常区域小于该动脉供血区的1/3PWI＞DWImismatch＞20%PWI异常而DWI正常？

预测缺血后出血病灶超过受累动脉供血区1/3出血的区域ADC值显着低于整个缺血区的ADC值

溶栓者明显早于不溶栓者早期不能及时再灌注缺血后出现迟发性再灌注判断缺血的预后

DWI异常：提示神经功能缺损的存在

tPA溶栓治疗前，剩余CBF大于正常值的55％时，提示预后较好剩余CBF小于正常值的35％时，提示预后较差脑梗死和TIA的鉴别

溶栓治疗仅根据时间窗和临床症状来决定，不够准确和客观

TIA

：DWI正常，PWI异常？脑梗死：DWI异常，PWI异常影像检查的意义DWI反映的是细胞毒性水肿T2WI反映的是血管源性水肿，血管源性水肿的出现比细胞毒性水肿的出现晚6-12h

CT反映的是脑组织的坏死和水肿6h内病灶的确认DWI/PWI明显优于常规MRI和头颅CT

9512363/F左侧半身无力三小时9415768/F左侧上下肢无力15小时卒中辅助检查脑结构学检查（CT、MRI）脑血管检查（Dupplex、TCD、CTA、MRA）灌注影像检查（CT-P、MR-PWI）其他脑影像检查相关病因检查及危险因素评估纤维束成像Partiallyrecovered