第四章血液循环课件

第四章血液循环

Whytostudy?

Howtostudy?

心、脑血管病人类的头号杀手

2004年北京国际心血管病论坛

每年至少花费2050亿元，大于其它疾病的损失。心血管病占死亡原因首位，占总死亡人数35％。

卫生部

我国高血压病患者1.3亿，每年直接死亡超过20万。

香港

每53分钟一个华人因脑血管硬化中风入院。

2004年北京全国微循环学术会议

脑血管病在居民死亡原因中居首位，占27.53％脑缺血与心肌缺血死亡率比例由8:1上升到2:1

全球每年死于脑血管病者260多万人。

我国每年死于心脑血管病的人数为260万，平均每小时死亡约300人。

发病年轻化和人口老龄化使其发病率递增。2005.9.1

我国每年60万人死于猝死

2005.9.15

我国心血管病和癌症是头号杀手

远离冠心病从儿童做起

124例引产胎儿中，19例冠脉已有动脉粥样硬化改变。

婴儿期，发现在主动脉内膜开始出现脂肪斑；

10岁时，几乎所有儿童可在内膜看到脂肪纹；

25岁时，上述病变可侵犯到动脉内膜面积的30％〜50％。

18〜25岁美国侵朝阵亡士兵中至少一只冠脉粥样硬化改变；

40岁以下健康飞行员中动脉造影发现许多人存在冠脉病变。我国学龄前儿童10％患肥胖症，患冠心病危险高于非肥胖者6倍。远离冠心病从娃娃做起Whytostudy?

Howtostudy?历史History

2000yearsagoinChina

“meridian”,“gas-blood”,“viscera”

1628W.Harvey（England）

哈维

“Themotionofheartandblood”.

心血运动论

Itisthe

milestone

ofphysiologyasanindependentlaboratoryscience.1890Einthoven(Holand)

recordedfirstECGinhumanbody

心电图1903USA,firstECGclinically.1929Heymans

(Belgian)studiedarterialbaroreflex.

1890Einthoven

ECG1929Berger

EEG

脑电图

一、心肌细胞的电活动二、心肌细胞的电生理特性三、体表心电图（了解）工作细胞自律细胞第一节心脏的生理四、心脏的泵血功能心肌细胞功能分类1.按自律性分类：

（1）工作细胞:有兴奋性,传导性,收缩性，无自律性

心房肌、心室肌

（2）自律细胞：有兴奋性、传导性、自律性，无收缩性。（构成特殊传导系统）

窦房结、蒲氏细胞等另：结区细胞：位于传导系统，无自律及收缩性一、心肌细胞的生物电现象

心脏特殊传导系统：

窦房结↓房室交界(房结区、结区、结希区)↓

房室束↓左右束支↓浦肯野纤维网2.根据生物电活动尤其AP的0期除极速度不同

快反应细胞例如：心室肌细胞（钠）

慢反应细胞例如：窦房结细胞（钙)

自律细胞

工作细胞快反应心房传导束、房室束、普肯野氏细胞心房肌细胞、心室肌细胞慢反应窦房结P细胞结区？（一）心肌细胞的跨膜电位及其形成机制

与骨骼肌相比，主要特征为复极化过程比较复杂，持续时间长。☆☆工作细胞的跨膜电位及其形成机制

（心室肌细胞为例）1．静息电位（RP）:约为－90mV，其形成机制与骨骼肌相似（K＋外流）

2．动作电位（AP）:心室肌细胞动作电位包括两个过程（去极化和复极化）、五个时期。0期为去极相；1、2、3、4期为复极相。各期的特点和离子机制如下：

（1）0期（除极化）产生机制：刺激少量Na+内流阈电位再生性Na+内流Na+平衡电位

膜电位:－90→＋30mV（幅度120mV）●●●历时：1～2ms除极速度(0期上升速率):200～400V/S☆心室肌细胞Na+通道与骨骼肌、神经细胞不完全相同，对河豚毒不敏感☆属快通道，其开放、失活均快●

（2）1期（快速复极初期）●产生机制：一过性外向离子流(Ito)，膜电位去极化到-40mv激活，其离子成分主要为为K＋●膜电位：＋30mV→0mV●历时：10ms☆0期+1期=锋电位（3）2期（平台期，Plateau）

●膜电位：0mV；●历时：100～150ms●产生机制：K＋外流（静息状态下的K＋通道Ik1及另一种新通道Ik）与Ca2+内流达到平衡●L型Ca2+通道属电压门控型慢通道，去极化到-40mv激活●L型Ca2+通道可被Mn＋阻断（4）3期（快速复极末期）●膜电位：0mV→－90mV；●历时：100～150ms；●产生机制：

Ca2+通道关闭，Ca2+内流停止。Ik外流增加，膜迅速复极化

K+的外流促使膜内电位向负电性转化。膜内越负，K+外流越多（正反馈），直至复极化完成。（5）4期（静息期）

膜复极完毕，膜电位稳定于静息电位水平（－90mV）。通过肌膜上Na+－K+泵、Na+－Ca+交换体的作用，逆着浓度差，从细胞内排出多余的Na+和Ca2+，并把膜外的K+摄回细胞内以恢复细胞内外离子的正常浓度梯度，保持心肌细胞的正常兴奋性。小结：动作电位及其形成机制0期——Na+内流（再生性钠电流）

1期——K+外流(Ito)2期——K+外流和Ca2+内流处于平衡

3期——K+外流（Ik再生性复极）

4期——离子恢复（Na+-K+泵和Na+-Ca2+交换、Ca2+泵）小结：心室肌细胞动作电位分期及特点☆☆蒲肯野细胞电活动特点

蒲氏细胞AP波形分期和形成机制与心室肌细胞基本相同，其不同点在于4期静息电位不稳定，而是立即自动地缓慢去极化，当去极化达阈电位水平则引发下一个动作电位。

凡是具有4期自动除极特性的细胞称为自律细胞。

自律细胞复极4期所达到的最大膜电位称为最大复极电位（或称最大舒张电位）。

蒲氏细胞4期自动除极机制：

（1）Na+的内向离子流(If)逐渐增强（2）外向K+电流（Ik）逐渐减弱

☆☆窦房结细胞

电活动特点

1、窦房结P细胞动作电位的特点：

(1)最大复极电位(-70mV)和阈电位(-40mV)均小于蒲氏细胞；

(2)0期除极速度(10V/s)慢，0期除极幅度(70mV)

(3)无明显1期和2期(4)4期自动除极速度（约0.1V/s）明显快于浦氏细胞（约0.02V/s）

(5)0期主要是Ca2+内流，而浦氏细胞为Na+内流2、窦房结P细胞4期自动除极化机制：（1）Ik通道逐渐失活，K+外流进行性衰减（2）Na+内流进行性增强（If）（3）L型、T型Ca2+通道的激活，Ca2+内流

快反应非自律细胞快反应自律细胞慢反应自律细胞心脏各部分心肌细胞的跨膜电位小结：

1.快、慢反应细胞看0期：陡、高者为快（Na+）；斜、矮者为慢（Ca2+）

2.自律、非自律细胞看4期：稳定者为非自律:不稳者为自律◆心肌的生理特性：

兴奋性、自律性、传导性、收缩性。（一）自律性(autorhythmicity)

自动节律性：在没有外来刺激的条件下，心肌能自动地、按一定节律发生兴奋的能力，称为自动节律性。

特点：特殊传导系统各部位（结区除外）的自律性有等级差别：窦房结最高(90-100次/分),浦肯野纤维最低(约15-25次/分),房室交界居中(40～60次/分)二、心肌的电生理特性

(2)心脏的起搏点：

①正常起搏点（normalpacemaker）：

正常情况下，窦房结的自律性最高,心脏按窦房结的节律活动，因此窦房结称为正常起搏点。

②潜在起搏点（potentialpacemaker）：

正常情况下，窦房结以外的其他自律组织并不表现出它们自身的自动节律性，只是起着兴奋传导作用，故称之为潜在起搏点。(3)两种心律:

①

窦性心律:由窦房结为起搏点的心脏节律性活动，称为窦性心律。

②

异位心律：以窦房结以外的部位为起搏点的心脏活动，称为异位心律。

例如，在某些异常情况下，窦房结起搏功能不全，冲动下传受阻，或某些心肌组织兴奋异常升高时，则窦房结以外的自律组织也有机会主导心脏节律。2.影响自律性的因素:

（1）4期自动除极速度：快→自律性↑（2）最大复极电位与阈电位的差距：小→自律性↑

小结：影响自律性的因素自动去极化的速度快慢到达阈电位所需时间缩短延长单位时间爆发AP的次数多少自律性最大复极化电位水平与阈电位差距小大大小（二）、传导性(conductivity)兴奋传导原理：

兴奋在同一心肌细胞上传导原理与神经细胞和骨骼肌细胞相同。同时局部电流可以通过心肌细胞之间的闰盘传到另一个心肌细胞，从而引起整块心肌的兴奋和收缩。故心肌是功能“合胞体”。1.心脏内兴奋传播的过程

窦房结

心房肌优势传导通路（0.4m/s，

0.06S）房室交界（0.02m/s，0.1S）

房室束右束支（2m/s）

左、右心房浦肯野纤维网（4m/s）

左、右心室（1m/s，0.06S）2.传导特点及意义1.房室交界区传导很慢(0.02m/s)，因此兴奋通过房室交界区的传导，需延迟一段时间(0.1S)，称为房室延搁。其生理意义在于使心室在心房收缩后，才开始收缩，不产生房室收缩重叠现象，保证心室血液充盈及泵血功能的完成；但易发生房室传导阻滞。

2.

浦肯野纤维传导速度最快(4m/s)

，保证心室同步兴奋和收缩，有利于心室射血。3.影响传导性的因素

1.结构因素：兴奋传导速度与细胞直径呈正变关系。

2.生理因素

（1）动作电位0期除极速度和幅度

0期除极速度快局部电流形成快0期除极幅度大；幅度电位差大局部电流强传导速度快。

（2）邻近部位膜的兴奋性(三)兴奋性excitability

兴奋性：细胞受到刺激时产生兴奋的能力。1、兴奋性的周期性变化

（1）有效不应期

①绝对不应期:0期→3期的－55mV。兴奋性=0②局部反应期:3期的－55→－60mV。部分除极或局部兴奋,但不能爆发AP。即刺激不产生AP。

（2）相对不应期

复极－60→－80mV。用阈上刺激才能产生动作电位。此期AP复极时程短，不应期亦短，易导致心律失常。

（3）超常期

复极从－80→－90mV。膜电位基本恢复，用略低于正常阈值的刺激可产生动作电位，兴奋性高于正常。

2、心肌兴奋的特点

(1)不发生强直收缩

有效不应期特别长(约200～300ms)，相当于心肌收缩活动的整个收缩期及舒张期早期。此期间，任何刺激均不发生兴奋和收缩。

意义：心肌不发生完全强直收缩，是保持心脏收缩与舒张交替的节律活动，使心脏泵血功能得以完成。

3.期前收缩与代偿间歇

期前收缩（prematuresystole）：

心室在有效不应期之后受到人工的或窦房结之外的病理性异常刺激，则可产生一次正常节律以外的收缩。

代偿间歇（compensatorypause）：

期前收缩本身也有自己的有效不应期，当紧接而来的窦房结兴奋恰好落在期前收缩的有效不应期内时，形成一次“脱失”，必须等到下一次窦房结的兴奋传来，才能引起心室收缩。

4、影响兴奋性的因素

（1）静息电位或最大复极电位的水平

RP绝对值↑→与阈电位的差距↑→引起兴奋所需的刺激阈值↑→兴奋性↓；反之，RP↓

兴奋性↑

（2）阈电位水平

阈电位水平上移→与RP之间的差距↑，兴奋性↓；反之，阈电位水平下移，兴奋性↑。

（3）离子通道的状态

Na+通道和Ca2+的三种状态：激活、失活、备用。

膜电位：静息电位阈电位除极至0mV(－90mV)(－70mV)~复极化-55mV

备用激活失活Na+通道状态：备用状态激活状态失活状态（关）（开）（关）

复活

当膜电位处于正常RP-90mV时，Na+通道处于备用状态，可在刺激作用下被激活。

当膜电位从－90mV去极化达阈电位（－70mV）时，Na+通道几乎全部被激活

去极化后Na+通道很快（几ms内）全部失活，此失活状态的Na+通道不能再次被激活

随着时间的推移，一直要等到膜电位复极重新达－90mV时，Na+通道才全部恢复至备用状态。Na+、Ca2+通道处于何种状态，取决于当时膜电位水平和时间进程，即通道的激活、失活和复活具有电压依从性和时间依从性。膜上大部分Na+、Ca2+通道是否处于备用状态，是该心肌细胞具有兴奋性的前提。总结:心肌细胞的生理特性1.兴奋性2.自律性3.传导性4.收缩性心肌的机械特性特点:（1）对细胞外液的Ca2+依赖性强（2）心肌收缩的“全或无”现象（3）不发生强直收缩心肌电生理特性心肌生理特性三、体表心电图

(整个心脏的生物电变化)

(一)含义:

将引导电极置于肢体或躯体表面的一定部位所记录出来的心脏电变化曲线,称为心电图(Electrocardiogram,ECG）。它反映心脏兴奋的产生、传导和恢复过程中的生物电变化，它与心脏的机械收缩活动无直接关系。

(二)正常典型心电图及其生理意义

三个波二个间期一个段

1.三个波

(1)P波：代表两心房的去极化过程。

(2)QRS波群：反映两心室的去极化过程。

(3)T波：反映两心室复极过程的电位。T波方向与QRS波群的主波方向相同。

2.两个间期：

(4）PR间期：心房去极化开始至心室去极化开始的时间。指从P波起点到QRS波起点之间的时程.

（5）QT间期：指从QRS波起点到T波终点的时程，代表心室开始兴奋去极化至完全复极的时间。

3.一个段-ST段：

（6）ST段：指从QRS波群终点到T波起点之间的线段。

血液循环功能：

1.推动和运送血液

2.内分泌：心脏—心钠素等血管—NO、内皮素等

四、心脏的泵血功能（一）心率和心动周期

心动周期：心房或心室每收缩和舒张一次称心动周期。常指心室的活动周期。心率：单位时间内（每分钟）心脏搏动的次数。

正常值及生理波动：因年龄、性别及其他因素而不同。

＞

100次/min—心动过速；

＜

50次/min—心动过缓。00.10.30.40.8心房心室全心舒张期心动周期中心房和心室活动顺序特点：1.房、室均有各自的心动周期2.房、室的收缩先后有序3.房、室的收缩期＜舒张期

心舒期＞心缩期心率↑心缩期↓心舒期↓心肌本身血液供应↓不利持久活动（二）心脏泵血过程及机制1、心房的初级泵血功能（次要作用）心房收缩→房内压↑→房室瓣开→挤压血液入心室（占心室充盈量的25%）。2、心室的射血和充盈过程（以左室为例）

7个期，四个变化室内压和动脉压瓣膜启闭血流方向心室容积㈠

心室的射血和充盈过程等容收缩期射血期等容舒张期快速和减慢充盈期心房收缩期心室收缩期心室舒张期（二）心脏泵血的过程（以左室为例）

心脏的泵血过程

1.心室收缩期

等容收缩期

快速射血期

减慢射血期

2.心室舒张期

等容舒张期

快速充盈期

减慢充盈期3.

心房收缩期

（2）射血期

快速射血期：心室肌继续收缩，室内压↑>动脉压动脉瓣开放，血由心室射入主动脉，血流速快、射血量大，占总射血量70％，占0.1秒。

减慢射血期：室内压↓射血速度↓靠惯性射血射血量占30%占0.1秒1、

心室收缩期心房压<心室压↑↑>动脉压

关关等容收缩期

关开射血期

快速射血期

减慢射血期心室肌收缩心房压<心室压↑<动脉压2.心室舒张期

（1）等容舒张期心室肌舒张室内压↓＜主动脉压，动脉瓣关闭产生第二心音。室内压仍然＞房内压房室瓣没开，心室容积不变

(2)心室充盈期

快速充盈期：心室肌舒张室内压↓＜房内压房室瓣开放(心室肌抽吸力)充血占总量3/4占0.11秒

减慢充盈期（心房收缩期）

：0.22S

2、心室舒张期心房压>心室压↓↓<动脉压

关关等容舒张期

开关充盈期

快速充盈期

减慢充盈期心房收缩期心室肌舒张心房压<心室压↓<动脉压心室射血直接动力－心室-动脉压力差

→心室充盈直接动力－

房-室压力差血液单项流动原因－

瓣膜的单向启闭左心室泵血过程心音产生的原因－

瓣膜的关闭振动心房在心脏泵血活动中的作用

在心室收缩期，心房主要发挥临时接纳和储存从静脉回流的血液的作用。在心室舒张大部分时期，心房只是血液从静脉返流回心室的通道。心房收缩——初级泵或起动泵作用。安静时对心室充盈影响不大（如房颤对心脏射血影响不大而室颤影响大）；心率加快时对心室充盈影响更为重要。

心室的舒缩活动是心室射血和充盈的动力，瓣膜的开闭是决定血液单向流动的关键。（三）心音

心音（heartsound）:心脏泵血过程中，由于心肌收缩、瓣膜启闭、血流加速和减速对心血管壁的加压和减压作用，以及形成的涡流等因素引起的机械振动而产生的声响。

心音图（phonocardiogranm）:用传感器将心脏机械振动转换成电信号记录下来的图像。

第一心音：心室开始收缩的标志，音调低，持续时间长；在心尖搏动处听得最清楚。产生因素：①室缩时，房室瓣闭合及心室内压增加血液冲击；②心室射出的血液冲击主动脉壁及肺动脉壁所引起的振动；③心室肌收缩所引起的心室壁振动。

第二心音：心室开始舒张的标志，音调高，持续时间短；产生原因：①心室内压突然下降，引起心室壁振动；②主动脉瓣和肺动脉瓣迅速关闭所产生的振动。

第三心音：舒张早期音，低频，低振幅；产生原因：由心室快速充盈末期，血流充盈减慢，流速突然改变，引起心壁和瓣膜发生振动而产生的。

第四心音：心房音，低频，短促。（四）、心脏泵血功能的评价

心脏的输出量每搏输出量(strokevolume，SV)：一侧心室每次收缩时射出的血液量。简称搏出量。正常值70ml。

SV=

舒张末期容量-收缩末期容量每分输出量：一侧心室每分钟射出的血液量,简称心输出量(cardiacoutput,CO)。CO＝搏出量（SV）╳心率（HR）,约5L。

射血分数（EF）：搏出量占心室舒张末期容积百分比。正常值55％~65％。心指数（CI）：以每平方米体表面积计算的心输出量。正常值3.0~3.5L/(min.m2)

（二）心脏作功量（自学）左心室每搏功=搏出量（L）╳（平均动脉压—左心房平均压）（mmHg）每分功=每搏功╳

心率

心脏泵血功能的储备

心力储备：心输出量随机体代谢需要而增加的能力。

1.搏出量储备

静息时70ml/beet,强体力劳动时150ml/beet收缩期储备舒张期储备2.心率储备静息时75次/min,剧烈活动时200~220次/min

3.体育锻炼对心力储备的作用心肌血液供应经常体育锻炼急性缺氧耐受心肌工作性能心肌发达功能改善搏出量五、影响心输出量的因素

(一)前负荷（心舒末期的容积）的调节——异长自身调节

常用心室舒张末期压力来反映前负荷。

Starling机制：

在一定范围内心室肌初长度（即心室容积）增大时，心肌收缩力增强。正常状态下1.72.12.22.7

m收缩力

Frank-Starling定律心肌初长度2．影响前负荷的因素☆静脉回心血量

（1）心室充盈时间：心率增快，心室舒张期和充盈时间均缩短，心室充盈减少，

（2）静脉回流速度：静脉回流增快，心室充盈量增多，搏出量增大。

（3）心包内压：心包积液时，心包内压增高，可妨碍心脏充盈，搏出量减少。

（4）心室顺应性：心室顺应性高时，心室充盈量增多，反之，充盈量减少.

☆射血后心室内的剩余血量

异长自身调节的主要作用：对搏出量进行精细有限的调节。（二）后负荷（动脉压对搏出量的影响）的影响

后负荷：心室在收缩射血过程中遇到的负荷。

动脉血压（后负荷）心室等容收缩期射血期射血速度心室内剩余血量心肌初长度搏出量恢复正常水平。

动脉血压长期心肌收缩力心室肌肥厚心输出量（三）等长自身调节-心肌收缩力的影响

心肌收缩能力（心肌的变力状态）：心肌不依赖于负荷，而能通过改变其心肌细胞本身力学活动的强度和速度来改变搏出量和搏功的特性。该调节系通过心肌收缩能力的改变而实现，与心肌初长度无关，故又称等长调节。影响因素：增强因素:肾上腺素、去甲肾上腺素、咖啡因、茶碱、胰高血塘素、洋地黄等抑制因素:ACh、心肌缺氧、酸中毒、高碳酸血症、奎尼丁、普鲁卡因酰胺等。（四）心率对心输出量的影响

在一定范围内，心率心输出量心率过快（＞

170~180次/min）心舒期心室充盈搏出量心输出量心动过缓（＜

40~50次/min）心输出量

阶梯现象:心率增快或刺激频率增高引起心肌收缩能力增强.

在完整机体，心率受神经-体液因素控制，亦受体温的影响。第二节血管生理

一、各类血管的功能特点（了解）1.弹性贮器血管：大A干，具扩展和弹性，功能：间断射血

持续血流。2.分配血管：大A与小A、微A之间的血管。向器官输出血液，参与血量的调节。3.毛细血管前阻力血管：小A、微A，血流阻力大，调节外周阻力和局部血流量。4..毛细血管前括约肌：位于真毛细血管起始部的平滑肌，控制真毛细血管网的开闭。5.交换血管：真毛细血管，壁薄、通透性大。物质交换的场所6.毛细血管后阻力血管：微V，决定毛细血管血压及体液分布。7.容量血管：

V量多、壁薄、可扩张性较大,容量大。8.短路血管：小A与小V之间的直接联系主A、肺A大AA小A微A毛细血管前括约肌真毛细血管微VV

腔V弹性贮器血管分配血管阻力血管容量血管交换血管阻力血管

二、血流量、血流阻力和血压（了解）

(一)血流量和血流速度（自学）*血流量：单位时间内流过血管某一截面的血量。

*血流速度：血液中的一个质点在血管内流动的线速度。*层流：*湍流：•

层流(laminarflow)：是一种规则流动，有清晰的流线，流层与流层之间的质量、动量和能量传递只在分子水平上进行。图33-19层流时流动速度剖面呈抛物线分布，轴心流速最快。实际的空间图形是一抛物面，又称为望远镜流动。

•湍流(turbulence)：是一种不规则的流动状态。湍流的结构至今还为彻底研究清楚。湍流中包含有大大小小的涡和二次流等。湍流流场中的每一点上流速的大小和方向随时间作不规则的起伏，其振幅、频率及方向等都是随机的。

（二）血流阻力：血液在血管内流动时所遇到的阻力（R表示）。因克服阻力，压力逐渐下降。小动脉及其分支(16%)和微动脉(41%)是产生阻力的主要部位—外周阻力

R=8

Lη

/

πr4r对R的影响很大

＊血液粘滞度

影响因素：

1.红细胞比容

2.血流的切率轴流

3.血管口径

4.温度（三）血压

概念：血管内的血液对血管壁的侧压力。不流动时的侧压力称体循环平均压（充盈压）；流动时的侧压力称血压（分动、静脉血压）。

产生条件：

①血管内血液的充盈度②心射血力

③阻力（一）动脉血压(arterialbloodpressure)

1.正常值与测量

收缩压（Sp）:室缩时,动脉血压升高到的最高值(100～120mmHg)

舒张压（Dp）:室舒时,动脉血压降低到的最低值(60～80mmHg)

脉搏压:Sp-Dp＝30～40mmHg

平均动脉压:＝Dp+脉压/3血压的测量示意图＝(Sp+2Dp)/3

三、动脉血压和动脉脉搏2.生理变异:①年龄↑10岁→Bp↑1mmHg(血压随年龄的增加而升高,Sp的升高比Dp的升高更明显)②吸气＜呼气Bp：吸气负压抽吸，血贮于肺中→回心血量↓→射血量↓→Bp↓③活动＞安静④站位＞卧位⑤右臂＞左臂（＝1.33kPaor10mmHg）⑥上午＞下午(8～11时最高,0～8时最低)⑦高原＞平原⑧男性＞女性

2.动脉血压的形成＊前提条件：封闭的血管系统中有足够的血液充盈（平均充盈压）.

＊基本条件：心脏射血和外周阻力.

＊重要条件：大动脉管壁的弹性（在大A弹性贮器作用下，血压波动不大，形成收缩压、舒张压）形成机制：

心室舒张心室收缩射血入主A＋外周阻力大A回弹（势能释放）推血继续流动血液对动脉壁的侧压降低到最小值=舒张压

血液对动脉壁的侧压上升到最大值=收缩压↓推血（1/3）流动＋大A扩张（2/3）

(动能消耗)（势能贮存+缓冲力）↓↓(1)每搏出量↑→心缩期射入A血量↑→管壁侧压力↑

(2)心率↑→心舒期↓→心舒末期A血量↑→管壁侧压力↑

4.动脉血压的影响因素：心舒末期A血量↑（不明显）→DP↑（不明显）SP↑(明显)↓↓血流速↑↓↓DP↑(明显)搏出量↓→SP↑（不明显）↓回心血量↓↓(3)外周阻力↑→心舒期血流速↓→心舒期A血量↑

心缩期血流速↑

SP↑（不明显）(4)大动脉弹性↓→缓冲SP↓维持DP↓

(5)循环血量/血管容积的比例失调

如：大失血→循环血量→Bp↓（显著）

过敏休克→血管容积↑→回心血量↓→Bp↓DP↑（明显）↓管壁侧压力↑↓→SP↑（明显）DP↓→脉压↑体循环平均压变→Bp变↓↓↓动脉血压影响因素SpDP脉压Bp搏出量（明显）心率（明显）外周阻力（明显）有效血量（明显）（明显）大A弹性（明显）

(二)动脉脉搏(自学)

在每个心动周期中，动脉内的压力发生周期性的波动，引起动脉血管发生的搏动，称为动脉脉搏。脉搏强弱可反映心输出量、动脉的可扩张性、外周阻力。

1.脉搏的形成：（图）上升支：搏出量↑、射血速度↑、血流阻力↓、动脉弹性↓时上升速度快、幅度大.

下降支：降中峡

2.传播速度：A可扩张性大、弹性大则慢。四、静脉血压和静脉回心血量（一）静脉血压(venousepressure)•中心静脉压(CVP)—右心房和腔静脉血压

心脏射血能力—静脉回心血量正常值：4~12cmH2O。临床作为控制补液的指标。偏低：输液量不足偏高：输液过快或心功能不全•外周静脉压—各器官静脉的血压

静脉脉搏：正常时静脉脉搏并不明显在心力衰竭时静脉压颈部明显的静脉搏动（1）体循环平均压↑→V回流量↑如：循环血量↑、血管容量↓→V回流量↑（2）心缩力↑→射血分数↑→心室舒张期室内压↓（二）影响静脉回流的因素V回流量↑←抽吸↑颈V怒张、肝大、下肢肿←V回流量↓←中心V压↑心缩力↓→射血分数↓→心室舒张期室内压↑（心衰）

（3）体位：直立→下肢V回心量↓(约多容纳500ml)

例：①患肢抬高→利V回流，防水肿②心衰取半卧位→下肢V回心量↓（∵平卧回心量↑→前负荷↑→肺郁血↑→呼吸困难）③久蹲突站→血滞留下肢→V回心量↓→心输量↓→Bp↓→脑、视网膜供血不足→暂时的头晕、昏厥，视物不清。

（头部回流↓下肢回流↑）立位迅速转为卧位→总V回心量↑（头部回流↑下肢回流↓）卧位迅速转为立位→总V回心量↓卧位→下肢V回心量＞直立（4）骨骼肌收缩的挤压：肌缩挤压V→V血回流+V瓣膜的防倒流。例如：①长期站立+V瓣膜的损伤→下肢V曲张。②立正久站→下肢V回心量↓+精神紧张→虚脱。

（5）呼吸运动：右室心输出量↑↓V回心量↑↓心房与V压差↑↓心房+大V扩张↓Bp↓↓左室心输出量↓↓肺V回流左室↓↓肺血管扩张↓胸内负压↑↓胸廓↑↓吸气五、微循环:微动脉和微静脉之间的血液循环.

功能:进行血液和组织液间的物质交换.

(一)微循环的组成（图）:

微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动-静脉吻合支、微静脉.Microcirculation微循环的生理特点•血压低

组织液的生成和回流•

血流慢

利于交换，休克时淤滞•

潜在容量大•

灌流量易变总闸门——微动脉分闸门——毛细血管前括约肌后闸门——微静脉血粘度

前阻力血管：微动脉（总闸门）毛细血管前括约肌（分闸门）

后阻力血管：微静脉（后闸门）

三条途径：（图）

1.直捷通路

微动脉

后微动脉

通毛细血管

微静脉

2.动-静脉短路微动脉

动-静脉吻合支

微静脉

3.迂回通路微A

后微A

毛细血管前括约肌

真毛细血管

微V血流通路迂回通路直捷通路动-静脉短路途径微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管网→微静脉微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉微动脉→动静脉吻合支→微静脉常见部位肠系膜、肝、肾骨骼肌皮肤特点长而迂曲，阻力大，流速慢，容量大，流域大短直，阻力小，流速较快，流域小最短，最直，阻力最小，流速最快，流域最小物质交换++++0开放情况部分（20%）轮流交替开放经常开放平时不开放，体温升高时开放生理意义“营养通路‘，物质交换主要场所①保持血流量恒定②少量交换①“非营养通路”，无交换；②辐射散热，调节体温（三）.微循环的调节微循环的血流量主要是通过调节毛细血管前后阻力来实现的。调节的因素有神经因素和体液因素。１．神经因素２．体液因素微循环血流——调节

真毛细血管网的开放和关闭毛细血管前真毛细血管网局部代谢

括约肌收缩关闭产物堆积局部代谢真毛细血管网毛细血管前产物清除开放括约肌舒张

六、组织液(interstitialfluid)的生成

(一)组织液的生成（图）

有效滤过压=（毛细血管血压+组织胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）

A端结果大于0，组织液生成

V端结果小于0，组织液回流

(二)影响组织液生成的因素：

1.毛细血管血压

2.血浆胶体渗透压

3.毛细血管壁通透性

4.淋巴回流影响组织液生成和回流的因素组织液生成与回流机理例证毛细血管血压微动脉扩张生成↑毛细血管血压↑炎症部位静脉回流受阻回流↓静脉压↑右心衰竭血浆胶体渗透压↓生成↑有效滤过压↑营养不良性水肿,肾病综合症毛细血管壁通透性↑生成↑血浆蛋白进入组织液,使组织液胶体渗透压↑烧伤、过敏淋巴回流受阻回流↓组织液积聚血丝虫病

七、淋巴液的生成与回流（自学）

形成：组织液进入毛细淋巴管即成。

成分：大致与组织液相似，但有其特点——

某一组织的淋巴液成分与该处组织液非常近似；不同组织的淋巴液在成分上并不完全相同；淋巴液内淋巴细胞和蛋白质在不同部位含量有差异；淋巴液中有部分凝血物质，流出体外的淋巴液会凝固。

毛细淋巴管结构特点：始端为盲断，管壁由单层内皮C构成，壁外无基膜；

相邻内皮C边缘互相瓦片状覆盖，形成单向活瓣。

(一)淋巴液的生成回流动力：管内外压力差促进因素:

肌肉泵、胸内负压、淋巴管泵。

生理意义：

1.回收组织液中的蛋白质。

2.运输肠道吸收的脂肪酸和胆固醇。

3.调节血浆和组织液之间的液体平衡。

4.清除组织中的RBC、细菌及异物。第三节心血管活动的调节

机体在正常情况下血液循环功能能保持相对稳定，这种相对稳定是通过神经和体液因素调节而实现的。具体的调节方式主要是通过改变心缩力和心率以调整心输出量，通过影响血管紧张性和血管口径以改变外周阻力。

Regulationof

cardiovascularactivity神经调节体液调节自身调节神经调节

(一)心脏和血管的神经支配

1.支配心脏的传出神经(OttoLoewi)

心交感神经心迷走神经AChNNE

1AChNAChM

肽能神经元：生理功能未完全清楚。NE—cAMP↑—L-Ca2+

通道激活正性变时作用

—心率增快∵If↑—4期自动去极化速度加快正性变传导作用

—传导加快∵Ca2+↑—0期上升↑、幅度↑正性变力作用

—收缩增强∵Ca2+↑—2期Ca2+

内流↑肌浆网释放、摄取Ca2+↑Na+-Ca2+

交换↑

ATP↑

传导加快，收缩同步ACh－激活G蛋白－K+

外流↑－超极化

cAMP↓－Ca2+↓负性变时作用—心率减慢∵K+↑，4期最大复极电位↑，自动去极速度↓负性变传导作用—传导减慢∵Ca2+↓—0期去极↓，幅度↓负性变力作用—收缩减弱∵—平台期缩短—Ca2+↓K+↑Ca2+↓

（1）心脏的N支配

心交感N心迷走N

起源脊髓胸段T1～T5延髓的迷走神经侧角神经元背核和疑核分布窦房结、房室交界窦房结、心房肌房室交界、房室

房室束、心房、室肌束及左右束支递质

NE

Ach

受体β1（Ca2+通透↑、K+

↓）Ｍ（使K+外流增加）阻断剂心得安(普奈洛尔）阿托品

心脏的N支配和作用

生理作用心交感N

心迷走N

变时

4期Ca2+内流↑→自动去极速↑3、4期K+外流↓→最大舒张电位↑(自律性)↓自动去极速↓

（正变时）自律性↑（负变时）↓自律性↓变传导

0期Ca2+、Na+内流↑→0期0期Ca2+内流↓→0期(传导性)去极速＋幅度↑去极速＋幅度↓

（正变传导）↓（负变传导）↓传导性↑传导性↓变力

2期Ca2+内流↑＋肌浆网释放Ca2+↑３期K+外流↑→3期复极化速↑(收缩性)↓↓ＡＴＰ生成↑AP时程（2期）↓Ca2+内流↓

（正变收缩）

↓（负变收缩）

↓收缩力↑收缩力↓（等长自身调节）变兴奋阈电位↓＋Na+Ca2+通道激活率↑３期K+外流↑→膜电位距阈电位远(兴奋性)↓↓兴奋性↑兴奋性↓

2.血管的N支配与生理作用

(1)缩血管N（=交感缩血管N）

中枢：延髓的缩血管中枢(T1～L2～3侧角)

分布：绝大多数血管（绝大多数血管只接受交感缩血管N的单一支配。皮肤最密集）。

递质：N节前纤维Ach,N后纤维NE

受体：α（主）β（次）

作用：α受体→血管缩

特点：①调节血压作用大②持续发放紧张性冲动(1～3次/s)：交感缩血管紧张紧张性↑→血管缩，紧张性↓→血管舒

(2)舒血管N

交感舒血管N副交感舒血管N中枢皮质运动区脑干副交感核分布骨骼肌微血管软脑膜、消化腺外生殖器血管递质AChAch受体ＭＭ作用血管舒血管舒特点①不参与血压调节②平时无作用①参与调节局部血流③与情绪、运动有关NervousRegulation交感缩血管交感舒血管副交感舒血管末梢递质去甲肾上腺素乙酰胆碱乙酰胆碱受体

、2M受体M受体效应器绝大多数血管骨骼肌血管消化、外生殖效应-血管收缩

2-血管舒张血管舒张血管舒张紧张性活动交感缩血管紧张情绪激动、剧烈运动时生理作用调节外周阻力及血压、血流量与骨骼肌血流增加有关调节局部血流

部位

特点

脊

T、L、S段①活动受上级中枢控制髓灰质侧角②能完成原始不精确的心血管反应

缩血管区

①是最基本的心血管中枢延（头端腹外侧）

舒血管区③相互间有突触联系（尾端腹外侧）

传入神经接替站(孤束核)髓

心迷走中枢（迷走背核、疑核）延

下丘脑、髓大脑边缘系统以大脑新皮层运动区上小脑顶核.．．．．．(二)心血管中枢⑤呼吸可改变其紧张性：②始终有紧张性，且＞交感紧张性④传入神经接替站：孤束核①下丘脑是皮层下的一高位整合中枢②越是高位N元其整合功能越复杂孤束核疑核迷走背核延髓头端腹外侧中缝隐核中间外侧柱

1．颈A窦和主A弓压力感受性反射

感受器

—颈动脉窦主动脉弓传入神经—窦神经(加入舌咽神经)

弓N（加入迷走N）。中枢

—延髓孤束核传出神经—心迷走、心交感和交感缩血管效应器—心脏和血管

(三)心血管反射特征机械/牵张感受器范围：传入冲动与动脉血压

(60~180mmHg)

成正比颈动脉窦压力感受器敏感>主动脉弓压力感受器搏动性变化>非搏动性变化兔有独立的减压神经具双向性作用:Bp↑→Bp↓,Bp↓→Bp↑，故将压力感受器的传入神经称缓冲神经。血压突然↑窦、弓感受器受到牵拉兴奋性↑窦、弓N孤束核缩血管中枢（-）心交感中枢（-）心迷走中枢（+）交感缩血管N（-）心交感N（-）心迷走N（+）阻力血管舒容量血管舒心脏活动↓外周阻力↓V回流量↓心输出量↓血压↓BaroreceptorReflexBaroreceptorResetting2.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射

反射弧感受器—颈动脉体(carotidbody)

主动脉体(aorticbody)传入神经—窦神经(加入舌咽神经)

迷走神经中枢—延髓孤束核传出神经—躯体运动神经等效应器—呼吸肌、气道肌化学感受性反射的特点：

①感受器感受刺激的敏感性是：外周感受器对PO2↓[H+]↑PCO2↑（尤其PO2↓）敏感；中枢感受器对脑脊液中[H+]↑敏感。②平时不起明显调节作用，当低氧、窒息、酸中毒、Bp过低（即窦弓反射反应降低时）时才起作用。③对呼吸的调节作用＞对Bp的调节作用④对心血管活动的调节是一种应急反应（即保证心脑的血液供应）。⑤对心输出量的影响：间接作用是↑。

颈动脉体和主动脉体化学感受性反射PO2↓[H+]↑PCO2↑等↓颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+）↓窦、弓N孤束核心血管中枢兴奋性改变呼吸中枢（+）皮肤、内脏、骨骼肌血管收缩

心率、心输出量、外周阻力↑外周阻力↑、回心血量↑血压↑↓↓↓↓↓呼吸加深加快↓↓间接3.心肺感受器反射机械牵张：血压↑、血容量↑化学物质：PG、缓激肽、药物↓心房、室、肺循环大血管感受器兴奋↓迷走N交感紧张↓迷走紧张↑肾血流量↑

垂体前叶释放ADH↓心率↓心输出量↓外周阻力↓肾重吸收水↓GFR↑R-A-A-S↓↓↓↓↓↓肾排钠和排水↑血压↓↓3.心肺感受器引起的心血管反射

反射弧感受器

心房、心室和肺循环大血管壁传入神经

迷走神经(大部分)

交感神经(少数)中枢

心血管延髓？传出神经

心迷走神经、交感神经(肾神经)效应器

骨骼肌、肾素、血管升压素

特征适宜刺激：机械牵张：BP/V牵张感受器化学物质：前列腺素、缓激肽等化学感受器，容量感受器

生理意义

平时有紧张性冲动，对心血管中枢起抑制作用，使血压和肾素水平不致过高；部分引起心率加快。调节循环血量和体液的量和成分。CardiopulmonaryReceptorReflex心肺感受器

血压

/容量前列腺素、缓激肽交感紧张性

迷走紧张性肾素

血管升压素

交感紧张性

HR,BP,肾血流,尿量,尿钠HR

4.躯体感受器引起的心血管反射

刺激躯体传入神经(刺激的强度和频率)

心血管反射5.其它内脏感受器引起的心血管反射

扩张内脏器官

心血管反射6.眼-心反射与高尔兹反射(Goltzreflex)

压迫眼球、挤压腹部

心血管反射7.脑缺血反应(brainischemiaresponse)

脑血流心血管神经元心血管反射(四)心血管反射的中枢整合型式

整合型式的反应→血流分配能适应机体当时功能活动的需要。

防御反应(defencereaction)

运动睡眠CardiovascularReflex心迷走神经心交感神经心交感缩血管神经

延髓心血管中枢高级中枢外周感受器局部环境动脉血压↑水重吸收↑动脉血压↓

二、体液调节

体液调节血液和组织液中化学物质对心肌和血管平滑肌活动的调节作用。(一)肾素-血管紧张素系统

Renin-AngiotensinAldosteroneSystem1.产生：肾近球细胞合成和分泌Renin，水解由肝脏合成和释放的Angiotensinogen

AngiotensinI，ACE水解AngiotensinI

AngiotensinII，血管紧张素酶A

水解AngiotensinII

AngiotensinIIIRenin-AngiotensinSystemRenin-Angio