12食品中各类化学物质毒理学1课件

12食品中各类化学物质毒理学(1)食物原料中的天然毒素

许多食品中存在天然毒素，由于毒性大，不容易被认识和确定，从而对健康威胁更大。

按照产生过程毒素可分为内因毒素和外因毒素两类，那些由食品原料自身产生并带进最终食品中的为天然内因毒素；由食品原料以外其它天然方式产生的、且污染食品的、或被食品蓄积的为天然外因毒素。

按照食物来源分为植物毒素、动物毒素和微生物毒素。①致病菌的污染。②有毒物质的混入。③食品本身含毒。④食物本身含毒且加工处理不当。⑤食物贮存不当产生毒素。⑥食品污染（1）山黧豆毒素山黧豆毒素存在于山黧豆中，它实际上是由两类毒素成分构成的。第一类是致神经麻痹的成分，即：α，γ-二氨基丁酸；γ-N-草酰基-α，γ-二氨基丁酸和β-N-草酰基-α，β-二氨基丙酸。第二类是致骨胳畸形的成分，即：β-N--(γ-谷氨酰)-氨基丙腈。（2）氰基丙氨酸蚕豆不但营养丰富，而且可作药用，有健胃、益脾、和中的功效。但吃蚕豆也会中毒。氰基丙氨酸存在于蚕豆中，为一种神经性毒素。蚕豆中的氰基丙氨酸高温可以在100℃下加热蒸煮去毒，或用水浸泡。

（3）l-3，4-二羟基苯丙氨酸

吃蚕豆还会给某些人带来疾病——“蚕豆病”。蚕豆病是一种代谢性遗传病，患者红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）有遗传缺陷，红细胞就易遭到某些氧化物破坏，导致急性血管内溶血性贫血症。

L-3,4-二羟基苯丙氨酸(DOPA)是蚕豆病的主要病因，症状是急性溶血性贫血症。（4）刀豆氨酸刀豆氨酸存在于豆科植物的蝶形花亚科植物中，为精氨酸的同系物。刀豆氨酸在人体内是一种抗精氨酸代谢物，其中毒效应也因此而起。加热或煮沸可以破坏大部分的刀豆氨酸。

二、毒苷物质毒苷主要有氰苷、硫苷和皂苷三种类型。1、氰苷类有毒成分氰苷主要存在于某些豆类、核果和仁果的种仁以及木薯的块根等植物体中。其毒性作用是潜在的，只有当氰苷发生降解，产生氰氢酸时，才表现出比较严重的毒性作用。2、硫苷类有毒成分硫苷类有毒成分，又称作为致甲状腺肿原。主要存在于甘蓝、萝卜等十字花科蔬菜及葱、大蒜等植物中。真正存在于这些蔬菜或植物的可食性部分的致甲状腺肿原成分却是很少的，绝大部分致甲状腺肿原物质往往贮藏在它们的种子中。

3、皂苷类有毒成分

皂苷，即皂素，是一种分布很广泛的苷类物质。其溶于水后可以生成胶体溶液，会产生象肥皂一样的蜂窝状泡沫，由此皂苷常被用作饮料如啤酒、柠檬水等中的起泡剂或乳化剂。皂苷具有破坏红血球的溶血作用，所以当使用过量时，即可引起中毒。皂苷的代表物质为大豆皂苷和茄苷。大豆皂苷存在于大豆中，含量甚微。现有的研究表明，热加工以后的大豆或制品对人、畜并没有出现什么损害现象。但是，大豆皂苷本身具有溶血作用。

茄子、马铃薯、青西红柿等茄属植物中含有有毒的茄苷，其配基为茄碱，又称为龙葵碱或龙葵素，存在于茄子、马铃薯等植物中。

发芽马铃薯的芽眼附近及见光变绿后的表皮层中，含量极高，当茄苷达到38-45mg/100g时，足以致人死命。三、毒酸成分常见并且典型的毒酸成分，就是草酸以及草酸盐，主要为草酸钠或草酸钾。草酸及其盐广泛存在于植物中，其在菠菜、豆类蔬菜、黄瓜、食用大黄、甜菜中的含量比较高，有时可达到1%一2%。

过多地食用含草酸或草酸盐多的蔬菜，会产生急性草酸中毒性状。其表现包括口腔及消化道糜烂、胃出血、血尿等症状。四、毒酚

毒酚最常见的是棉酚，是存在于棉花全株中的酚类色素，主要存在于棉籽子叶的“色素腺”中，呈深褐红色，纯晶为黄色，已知有15种之多。棉酚能使人体组织红肿出血，神经失常，食欲不振，体重减轻，并且在长期食用后，还会影响生育能力。五、毒胺成分天然的毒胺成分，主要是指苯乙胺类衍生物、5-羟色胺和组胺，它们大多都有强烈的升血压作用，同时还可以造成头痛现象。毒胺成分，一般都是微生物的代谢产物。在许多水果和蔬菜中，也存在有微量的这类物质。由于在正常情况下，毒胺成分的含量甚小，所以，大多不会引起中毒。六、有毒生物碱

生物碱类存在广泛，成分极其复杂。由于生物碱大都具有苦涩性，容易使动物产生拒食，所以很少引起中毒。

中毒原因：（1）农作物被含生物碱的杂草污染，进入面粉及相关食品中；（2）食用含生物碱植物的动物所产的奶和蜂蜜等食品；（3）特殊食疗食品、个别调味料和特殊提取物。（4）在某些有毒动物毒素成分，也是生物碱，例如蛇毒和蟾蜍毒。

1、士的宁(Strychnine)

士的宁(番木鳖碱)是由植物番木鳖或云南马钱子种子中提出的一种主要生物碱。番木鳖中的士的宁是最早使用的杀鼠剂。

士的宁中毒大多由于医疗用药过量或误服马钱子种子及含士的宁的毒鼠药引起。

伍德沃特修改了士的宁的错误结构，并人工合成，使士的宁在医药中广泛应用。

士的宁可选择性得提高脊髓的兴奋功能，可用于治疗偏瘫、瘫痪、阳痿及因注射链霉素引起的骨骼肌松弛、弱视症等。还可治疗再生障碍性贫血。

士的宁在体内易被破坏，主要在肝脏内代谢(80%)，约有20％以原形经肾脏排出。

目前广泛使用的杀鼠药是毒鼠强，又名没鼠命、闻到死、邱氏鼠药，属国家违禁剧毒杀鼠剂。毒鼠强无色无味，用药浓度低，在毒饵中难于识别，也较难检出。2、毒芹碱

毒芹又称野芹菜、毒人参、斑毒芹等。为多年生草本植物，形态似芹菜和芫荽，种子似八角茴香，常因误食中毒。毒芹碱在毒芹草内的含量0.5％～1.5%，极毒，少量就可致死。毒芹毒素主要兴奋中枢神经系统，小量使用时有抗痉挛的作用。

中毒表现：口咽部烧灼感，流涎、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、四肢无力、站立不稳、吞咽及说话困难、瞳孔散大、呼吸困难等。呕吐物有特殊臭味。解毒药是番木碱以及印度防己毒素。这两者作用拮抗。3、苦瓠(hu)子碱瓠子属葫芦科，又名水瓜、蒲瓜、葫芦瓜等，味有苦、甜之分。甜瓠子含有大量糖分、蛋白质、有机酸和多种维生素，是夏季广大群众喜食的蔬菜。但苦瓠子里含有苦葫芦素，属一种生物碱，入食后10分钟至2小时左右后会出现口干、头昏、头痛、恶心和乏力等症状，重者可产生心慌、腹痛和剧烈腹泻。七、木藜芦烷类毒素1、木藜芦毒素的分布

杜鹃花科有毒种甚多，我国约9属100种以上，其中杜鹃花属的有毒种类最多。如杜鹃花属中的“羊踯躅zhízhú”的毒性在《本草纲目》中有详细地记载：“花、根、叶有大毒。羊食其叶，踯躅而死，以其根入酒饮，遂至于毙也”。在南方农村已用作杀虫农药。

杜鹃花科毒素包括木藜芦毒素、棂木毒素、玫红毒素和日本杜鹃毒素等60多种化合物，这些毒素大多属于四环二萜毒素。主要作用于消化系统、心血管系统和神经系统，是心脏－神经系统毒素。根据不同的结构类型，可将杜鹃花科植物毒素分为三类：木藜芦烷类、木藜芦酚类、木藜芦甙。2、木藜芦(lu)毒素的毒性由于这类毒性食源主要来自某些花草的花蜜制品，故又称蜂蜜中毒。这类植物可供药用或食用的部分也往往导致人的中毒，如大白花杜鹃等植物的花，在西南部分地区是民间的传统蔬菜，腌渍或鲜食，但因加工不当食用可致中毒。

金叶子，又名“半天昏”，叶片可用于治疗风湿腰腿痛，可因服量过大而中毒。3、木藜芦(lu)毒素的应用

木藜芦烷类毒素是心脏—神经系统毒素。它们直接作用于心脏，既能增加心肌的收缩力，也能因产生快速心律，导致心律失常以至抑制心脏跳动而死亡。医药上有防治慢性气管炎及降低血压有显著功效，具有很高的药用价值。八、蕈(xun)蘑菇毒素1、蕈蘑菇的种类毒蘑菇又叫毒蕈，食用野生毒蘑菇而引起的食物中毒称蕈毒中毒，其有毒物质称为蕈毒素。我国约有100种毒蘑菇，常见的可致人死亡的至少有10种。2、蕈菇毒素的性质与毒性

目前已发现的蕈毒素有多种，其中最著名的毒菌成分有鹅膏菌毒素和鬼笔菌毒素，它们都是作用于肝脏部位。一个重50g左右的鹅膏菌，即足以毒杀死一个成年人。这类毒素潜伏期较长6—48小时，潜伏期后期症状突然发作，表现出剧烈腹痛、不间断的呕吐、水泻、干渴，导致不可逆的严重肝脏、肾脏以及骨骼肌损伤，中毒死亡率一般为50％－90％；拯救及时的中毒者康复期至少需要一个月。

蕈毒素不能通过热处理、罐装、冷冻等食品加工工艺破坏，有毒和无毒蘑菇也不易辨别。目前唯一的预防措施是避免食用野生蘑菇。个别毒菌所含的有毒成分，实际上是一些致幻成分。例如，墨西哥光盖伞菌、花褶伞菌(粪菌)等，可使人出现精神错乱、狂舞、大笑，产生极度的快感。3、毒蕈的识别一看生长地带。可食用的无毒蘑菇多生长在清洁的草地或松树、栎树上，有毒蘑菇往往生长在阴暗、潮湿的肮脏地带。二看颜色。有毒蘑菇菌面颜色鲜艳，有红、绿、墨黑、青紫等颜色，特别是紫色的往往有剧毒，采摘后易变色。三看形状。无毒蘑菇的菌盖较平，伞面平滑，菌面上无轮，下部无菌托，有毒的菌盖中央呈凸状，形状怪异，菌面厚实板硬，菌秆上有菌轮，菌托秆细长或粗长，易折断。四看分泌物。将采摘的新鲜野蘑菇撕断菌秆，无毒的分泌物清亮如水(个别为白色)，菌面撕断不变色；有毒的分泌物稠浓，呈赤褐色，撕断后在空气中易变色。五闻气味。无毒蘑菇有特殊香味，有毒蘑菇有怪异味，如辛辣、酸涩、恶腥等味。六是测试。在采摘野蘑菇时，可用葱在蘑菇盖上擦一下，如果葱变成青褐色，证明有毒，反之不变色则无毒。七是煮试。在煮野蘑菇时，放些许大蒜或大米同煮，蘑菇煮熟，大蒜或大米变色有毒，没变色仍保持本色则无毒。八是化学鉴别。取采集或买回的可疑蘑菇，将其汁液取出，用纸浸湿后，立即在上面加一滴稀盐酸或白醋，若纸变成红色或蓝色的则有毒。九、有毒植物蛋白目前所发现的有毒蛋白质主要来自植物性食品，包括血凝素（凝集素）和蛋白酶抑制剂。

血凝素是某些豆科、大戟科等蔬菜中的有毒蛋白质。这类毒素现在已发现10多种，包括蓖麻毒素、巴豆毒素、相思子毒素、大豆凝集素、菜豆毒素等。

凝集素含量最高的农作物是红肾豆，生的红肾豆含有20000—70000凝集素单位，煮熟后仍有200—400单位。虽然菜豆等白肾豆中凝集素含量相对较低，一般是红肾豆的1/3，但不良的饮食方式也能导致中毒。一般对食品进行有效的热处理能破坏凝集素，但加热到80℃时，显示毒性更大，是生食物的5倍。

蛋白酶抑制剂主要是胰蛋白酶抑制剂和淀粉酶抑制剂，能引起消化不良和过敏反应。黄豆中已发现至少有16种蛋白质能引起过敏反应，其中主要的过敏原是胰蛋白酶抑制剂。这类毒素受热后变性，加热可破坏这些毒素。1、凝集素凝集素，即植物红血球凝集素，是指豆类及一些豆状种子中含有的一种能使红血球细胞凝集的蛋白质。具体含有凝集素的植物子实有蓖麻、大豆、豌豆、扁豆、菜豆、刀豆、蚕豆、绿豆、芸豆等。大多数情况下，采用热处理(或高压蒸汽处理)以及热水抽提的办法来除去凝集素。①大豆凝集素：为糖蛋白。毒性小。②蓖麻毒蛋白：也称为蓖麻毒素，毒性极大，2mg即可使人中毒死亡，为其他豆类凝集素的1000倍。③菜豆属豆类疑集素。在高剂量时，可导致死亡。人食用菜豆属豆类（如芸豆也称菜豆、扁豆角）中毒，主要是由于生食或烹调加热不够引起的。2、消化酶蛋白质抑制剂

蛋白酶抑制剂（PI）主要有胰蛋白酶抑制剂、卵白的粘蛋白以及淀粉酶抑制剂。（1）胰蛋白酶抑制剂

胰蛋白酶抑制剂广泛存在于豆类、谷类、油料作物等植物中，在这些作物在各部位均有分布，但主要存在于作物的种子中。（2）粘蛋白在禽类的蛋清中存在两种蛋白酶抑制剂——卵类粘蛋白和卵清蛋白酶抑制。卵类粘蛋白和卵清蛋白酶抑制剂可抑制猪、羊和牛的胰蛋白酶的活性，但对人的胰蛋白酶活性无抑制作用。所以家畜吃了会腹胀。粘蛋白可防止蛋白质的分解，阻止细菌在蛋中繁殖，因而具有保护蛋黄和卵胚的作用。（3）淀粉酶抑制剂淀粉酶抑制剂主要存在于小麦、菜豆、芋头、未成熟的芒果以及香蕉等食物中。由于生食或烹调加热不够，在摄取比较多的这类食物之后，淀粉酶抑制剂得以发挥作用，使得食物中含有的淀粉不能被消化和被机体吸收利用。（4）蛋白酶抑制剂的临床应用①治疗急性胰腺炎②外科手术中用于防治手术后器官功能衰竭③防治脑水肿、脑缺血④抑制肿瘤细胞的侵袭和转移⑤预防早产和治疗不孕⑥抗休克⑦治疗肺气肿第二节动物性有毒成分

动物性有毒成分大多为鱼类和贝类毒性物质。有些是其本身具有的，有些则是机体死亡发生变化而产生的，还有一些则是食物链效应产生的。有些鱼类的肌肉中含有毒素，误食后会引起中毒，危害人的身体健康，严重者可危及生命，称这类鱼为肉毒鱼类。一、无鳞鱼毒素1、组织胺和秋刀鱼毒素(saurine)

无鳞鱼是指一些海产鱼及龟、鳖、鳝等鱼类。有些鱼类肌肉本身并无毒，但肉内组胺酸含量较高。鱼死亡后，若保藏不善，某些细菌的污染和作用下，组胺酸分解，产生大量的组织胺和秋刀鱼毒素。2、胆毒鱼

胆毒鱼类指胆汁有毒的鱼类，其典型的代表是草鱼，其次是青鱼、鲤鱼、鳙鱼、鲢鱼等。胆毒鱼类指胆汁含有组织胺、胆盐、氰化物及其它胆汁毒素，其毒性大小与其重量有关。3、河豚鱼毒素（1）河豚鱼的种类

河豚鱼又名吹肚鱼、气泡鱼，我国南方的河豚鱼学名暗纹东方鲀，是暖水性海洋底栖鱼类。世界上有200多种，可引起中毒的有9种，我国产有40多种。由于河豚鱼含有剧毒的河豚鱼毒素，所以食用要非常慎重。（2）河豚毒素的性质和毒性

河豚鱼毒素的英文名称是Tetrodotoxin，简称TTX，化学名称——氨基全氢间二氮杂萘，是剧毒的神经性毒素。

河豚鱼毒素专一性地堵塞钠离子向神经或肌肉细胞的流动，使神经末梢和神经中枢发生麻痹。它的毒性相当于剧毒药品氰化钠的1250倍，一只一斤重的河豚能够提炼出0.5毫克的毒素，这就足可以毒死几十头大象。

河豚毒素为无色针状结晶，属动物性碱，稍溶于水，化学性质非常稳定且非常耐热，120℃1小时才能被破坏。盐腌、日晒和一般加热烧煮等方法都无法消除其毒性。（3）河豚鱼毒素的来源河豚鱼毒素毒性很强，但河豚的肌肉中并不含毒素，河豚最毒的部分是卵巢、肝脏，其次是肾脏、血液、眼、鳃和皮肤。河豚毒性大小与它的生殖周期也有关系，晚春初夏怀卵的河豚毒性最大。

河豚的毒素并非先天遗传而来，而是后天累积的。

河豚毒素是由附着在藻类的细菌产生的，主要有弧菌属、假单胞菌属、发光菌属、邻单胞菌属、芽胞杆菌属、不动杆菌属及放线菌中的链霉菌属等。这些含有河豚毒素的细菌，如果被具有接受机制的河豚或其它动物大量吞食，就会在体内积累，形成强大的TTX毒力。（4）河豚毒素的用途

河豚毒素是名贵药材和昂贵的毒剂，微量服用使人有飘飘欲仙的感觉，和毒品幻觉类似，却不会上瘾。用它制成生物制剂，可用于戒毒，抗癌镇痛，麻醉，改善性功能等，最大的特点是没有副作用，且效果明显。

提纯后河豚毒国际上每克河豚鱼毒素的价格高达6万美元。河豚毒素能够有效地缓解癌症病人的疼痛，其止痛效果比吗啡强3000倍，且止痛效果持久。4、“雪卡”毒素（1）什么是雪卡鱼毒素(Ciguatoxin，CTX)

雪卡鱼中毒(又名西加中毒)泛指食用热带和亚热带海域珊瑚礁周围的鱼类而引起的食鱼中毒现象。

雪卡鱼(Ciguatera)一词来自名词Cigua，Cigua原是指生长在加勒比海的一种卷贝品种，现在泛指栖息于热带和亚热带海域珊瑚礁附近因食用的毒藻类而被毒化的鱼类的总称。

大多数雪卡毒性鱼聚居在海底，以珊瑚礁上的各种海洋藻类为食。与河豚毒素类似，几种海洋微生物是雪卡毒素的来源，其中包括蓝绿海藻(岗比亚藻)，裸甲藻和海洋细菌。雪卡鱼对这些有毒藻类无任何致病反应，在鱼体中有累积效应。（2）雪卡毒素的性质和毒性

雪卡毒素属于神经毒素，无色无味，脂溶性，不溶于水，耐热，不易被胃酸破坏，主要存在于肉毒鱼的内脏、肌肉、生殖器官中，尤以内脏中的含量最高。目前已知的雪卡毒素至少有4种，它们的分子结构和化学性质都不同，其中包括雪卡毒素，刺尾鱼毒素，和鹦嘴鱼毒素。

雪卡毒素的毒性比河豚毒素强20倍，中毒对人体危害很大。（3）雪卡鱼中毒的预防措施由于“雪卡”毒素属于获得性毒素，没有明显规律可循，因此容易造成人类食物中毒。预防措施主要有以下三点：一是应慎食深海鱼(如西星斑、老虎斑、杉斑、苏眉等)。二是一定不要吃鱼的内脏，吃鱼前一定要把内脏，尤其是卵巢剔除干净。三是深海鱼一般体积较大，吃“小鱼”普遍比吃“大鱼”安全。二、海产藻类和贝类毒素

贝类含毒与其摄食有毒海藻有关。大多数的海洋毒素中毒途径：由微型藻类毒素→鱼、贝类染毒→人、畜食物中毒。贝类中毒可分为4大类：麻痹性贝类中毒、下痢性贝类中毒、神经性贝类中毒和失忆性贝类中毒。贝类中毒的发生往往与水域中甲藻类，膝沟藻类大量繁殖形成所谓“赤潮”有关。1、石房蛤毒素

石房蛤毒素简写为STX，分子式为C10H17N7O4·2HCl，主要存在于双壳类、膝沟藻和蓝藻类，是贝类携带的有名的毒性成分。这种毒素是一种神经毒素，为低分子毒素中最毒的一种。估计的致死量为1～4mg。

STX中毒的症状为：口、唇、舌、指尖麻木，而后涉延至大腿、双臂和颈项，最后发展到全身，严重者可在2～12h发生死亡。2、下痢性贝类中毒

毒素的来源是两种鳍藻和利马原甲藻，它们含有鳍藻毒素和扇贝毒素。中毒的主要症状为下泻、呕吐和腹痛。3、岩沙海葵毒素和短裸甲藻毒素

岩沙海葵毒素主要存在于热带和亚热带海域的岩沙海葵，是目前已知的最毒的非蛋白毒素，具有很强的心脏毒性和细胞毒性。

短裸甲藻毒素是一种神经性贝类有毒成分，对人也具有比较强的毒性。第三节细菌毒素和真菌毒素

天然外因毒素大都由附在食品上的微小生物有害菌、真菌、微藻等产生，被人类的食物源所吸收并蓄积，最终危害误食者的健康。由微生物引起食源性疾患有两方面，一是由有害微生物本身引起的；二是由有害微生物在食品上代谢分泌的毒素引起。很多细菌毒素不能被高温分解，食用剩饭后可能中毒。一、食源性细菌毒素1、细菌毒素（1）沙门氏菌毒素

沙门菌为具有鞭毛、能运动的革兰阴性杆菌，不耐热，55℃1小时或60℃15～30分钟可被杀灭，100℃立即死亡。

沙门菌不分解蛋白质，因此被沙门菌污染的食品无感官性状的变化而容易被忽视。沙门氏菌能产生痢疾样毒素、ST样毒素和类似CT与痢疾毒素的杂交样毒素。（2）细菌肠毒素细菌肠毒素按其作用机制分为细胞紧张性肠毒素和细胞毒性肠毒素。

沙门氏菌肠毒素属于细胞紧张性Ａ组肠毒素。（3）葡萄球菌肠毒素①菌株：葡萄球菌肠毒素，目前已发现A、B、C、D、E五种类型。②中毒症状：葡萄球菌肠毒素中毒后，引起呕吐、腹泻等急性胃肠炎症状。葡萄球菌食物中毒，是由葡萄球菌在繁殖过程中分泌到菌细胞外的肠毒素引起。③引起中毒的主要食品有：奶、肉、蛋、鱼类及其制品等各种动物性食品。（4）毒杆菌毒素①菌株：肉毒梭状芽胞杆菌。②中毒原因：肉类食品中毒主要是由于食入含有肉毒梭菌毒素的肉类食品而引起的食物中毒。是细菌性中毒中症状最重、病死率最高的一种食物中毒。③中毒机理：主要作用于中枢神经系统、神经肌肉接头处及植物神经末梢，阻止神经末梢释放乙酰胆碱，引起肌肉麻痹和神经功能不全。④中毒症状：早期有全身乏力、头晕、食欲不振，以后逐渐出现视力模糊、复视、瞳孔散大等神经麻痹症状；重症患者则出现语言、呼吸困难，运动失调，心力衰竭等。2、典型的细菌毒素

典型的食源性细菌毒素是鲭(qing)精毒素和蓝细菌毒素。鲭精毒素即组胺，食用组胺含量较高的食品可引起恶心、呕吐、皮肤潮红、荨麻疹等中毒症状，称鲭精中毒，又叫组胺中毒。可能含有组胺的主要食品是组织坏死的鱼类及其制品。有些干酪、蔬菜、红葡萄酒等含有组胺。以螃蟹为例说明此类食品的毒性。（1）螃蟹的营养价值

螃蟹营养丰富，属高蛋白质食物，“补骨髓，滋肝阴，充胃液，养筋活血，治疽愈核”。

海蟹三四月份最肥，是购海蟹的最佳季节。又因雌蟹黄多，所以人们多喜欢选购雌蟹。

河蟹，也称螃蟹、江蟹、湖蟹等，购买河蟹最佳时间是在立秋前后。秋季，蟹肥味美，正是人们品尝河蟹的最好时光。

千万不要吃死河蟹，海蟹死亡后也不能过夜。蟹（2）螃蟹的毒性螃蟹是动物世界里的“清道夫”，好食水生动物及爬虫类的腐烂尸体，螃蟹体内外便会感染一定的细菌。螃蟹一旦死亡，他体内的细菌就会大量繁殖，分解蟹肉，蟹体内的组氨酸会分解产生组胺。随着死亡时间的延长，蟹体积累的组胺越来越多，毒气越来越大。

生吃、腌吃或醉吃螃蟹，都有可能会感染肺吸虫。肺吸虫寄生在肺里，刺激或破坏肺组织，能引起咳嗽，甚至咯血；如果侵入脑部，则会引起瘫痪。把含有肺吸虫螃蟹稍加热后就吃，肺吸虫感染率为20%，吃腌蟹和醉蟹，肺吸虫感染率高达55%，而生吃蟹，肺吸虫感染率高达71%。在水开后至少还要再煮20分钟，煮熟煮透才可能把蟹肉上的病菌彻底杀死。（3）食用螃蟹的注意事项①死河蟹有毒，千万不能食用。②吃蟹时应先除去往往带有病菌的不洁部位。③蟹虽然味道鲜美，但是性寒且带湿毒，不是人人适宜食用。④蟹膏中含有很高的胆固醇，患有高血压、心脏病、糖尿病的人都不宜吃蟹。⑤螃蟹宜现做现吃，不要存放。⑥螃蟹的贮存：可利用冰箱贮存活蟹。

海蟹的雌雄蟹的识别是雄蟹腹部呈三角形，雌蟹腹部呈圆形并有硬毛，是用来附着卵粒的。河蟹的雄蟹为尖脐，雌为团脐。选购河蟹的方法与海蟹相似，离水后嘴中不断吐泡的为活蟹。鲜海蟹提起有重实感，提起蟹体时，前足不松驰下垂，腿关节有弹性，前足和壳连结紧密。如果提蟹时感到轻飘、腿、钳与体连结松懈易掉，则为次质蟹。二、真菌毒素

已发现的真菌毒素主要有黄曲霉素、赭曲霉毒素、展青霉素、镰刀菌毒素、藤黄醌茜素等，其中黄曲霉毒素最重要。

易感的食品是坚果、小麦、木薯、玉米、花生、豌豆、小米、芝麻、高梁、大豆和甘薯等种子。用含黄曲霉毒素饲料喂养的动物所产的乳及器官对人类也是有害的。

黄曲霉毒素大剂量急性中毒表现为出血、胃肠失调和包括急性肝坏疽、肝硬化和肝癌在内的肝损伤，甚至死亡。

黄曲霉毒素是非常强的致癌和致畸性。许多化学品如过氧化氢、臭氧和氯气曾被用于降解食物中的黄曲霉毒素。较为有效的化学去毒方法是使用氨水，可用于玉米和粗棉籽的脱毒。三、植物抗毒素植物在霉菌感染，紫外线，寒冷，重金属盐类处理及外伤等逆境下常产生一些应激性的次生代谢产物，如甘薯黑疤霉酮，豌豆素，菜豆素，芹菜黄毒素等，统称为植物抗毒素。某些腐烂、冻坏的蔬菜、地瓜不能食用。

第四节化学毒素化学毒素主耍来自四个方面：一是工业废弃物污染农田、水源和大气，导致有害物质在农产品中聚积；二是随着农药产品使用量的增加，一些有害的化学物质残留在农产品中；三是食品生产、加工过程中，一些化学色素、化学添加剂的不适当使用；四是贮存、加工不当导致的微生物污染。一、环境染毒1、硝酸盐及亚硝胺的形成食物中的硝酸盐及亚硝酸盐的来源：一是在肉制品中作为发色剂，二是施肥过度而由土壤中转移到蔬菜中。在生物化学条件下，硝酸盐很易还原为亚硝酸盐，亚硝酸盐会与食物中的胺类生成致癌物亚硝胺。2、农药和生长调节剂各种农药中以有机氯、有机磷、有机汞及无机砷制剂的残留毒性最强。粮食是农药污染最广的一种食物，其次是水果和蔬菜。有残毒的农药和生长调节剂绝大多数是油溶性化学毒素，在人体内不能代谢分解，多数蓄积于人体脂肪组织中而不能排出体外。3、兽药为预防和治疗家畜和养殖鱼患病而大量投入抗生素，磺胺类等化学药物，往往造成药物残留于食品动物组织中。如多宝鱼含有超标的氯霉素。

为了使快速生长或泌乳或繁殖，饲料大多都含有动物激素。动物激素和人的相似，破坏了人的激素平衡，影响人的生长发育。

瘦肉精(盐酸克仑特罗)是一种β2-受体激动剂。90年代初国外曾用于饲料添加剂，后因人的不良反应而被禁用。在饲料中掺入瘦肉精猪食用后在代谢过程中促进蛋白质合成，加速脂肪的转化和分解，提高了猪肉的瘦肉率，因此称为瘦肉精。消费者购买猪肉时要拣带些肥膘（1-2cm以上）的肉，颜色不要太鲜红，猪内脏因瘦肉精残留量多而不宜食用。4、重金属的污染途径（1）汞：汞的毒性主要取决于化学状态，有机汞，特别是甲基汞(CH3-HgCl)，毒性更强。（2）铅：主要损害神经系统,造血器官和肾脏。（3）镉：食品中镉污染主要来源于环境污染和有含镉镀层的食品容器等。肝脏和肾脏是体内贮存镉的两大器官。（4）砷：砷污染来源于环境及食品加工中使用不纯的酸、碱类和不纯的食品添加剂等或者水生生物的富集。如虾头富集砷。（5）铊：铊元素无色无味，易中毒。5、多氯联苯化合物(PCB)和多溴联苯化合物(PBB)

PCB和PBB是稳定的惰性分子，具有良好的绝缘性与阻燃性，在工业中广泛应用。

多氯联苯还在油墨、纸、塑料及橡胶中广泛作为添加剂使用。这类化合物易被生物吸收，易聚集在脂肪组织、肝和脑中，引起皮肤和肝脏损害。可在食物链中的积累。鱼是人食入PCB和PBB的主要来源，家禽、乳和蛋中也常含有这类物质。6、二恶英（Dioxin）

二恶英是一种氯代三环芳烃类化合物，是目前世界已知的有毒化合物中毒性最强的芳烃类化合物。二恶英非常稳定，熔点较高，极难溶于水，可以溶于大部分有机溶剂，是无色无味的脂溶性物质，所以非常容易在生物体内积累。它的毒性是氰化物的130倍、砒霜的900倍，有“世纪之毒”之称。国际癌症研究中心已将其列为人类一级致癌物，可引起严重的皮肤病和伤及胎儿。二、食品加工及生产过程中形成的有毒成分1、硝酸盐类及亚硝胺的形成硝酸盐在硝酸还原酶作用下还原成亚硝酸盐。急性毒性作用是导致高铁血红蛋白症。

硝酸盐及亚硝酸盐的慢性中毒有：①硝酸盐浓度较高时干扰正常的碘代谢,导致甲状腺代谢性增大；②长期摄入过量亚硝酸盐导致维生素A的氧化破坏，并阻碍胡萝卜素转化为维生素A；③与仲胺或叔胺结合成致癌剂N-亚硝胺类化合物，具有致癌作用。2、多环芳烃(PAH)

多环芳烃，也称稠环芳烃。稠环芳烃类是在煤炭、汽油、木柴等物质燃烧过程中产生的烃热解产物，其中很多种对动物具有致癌作用。食品中天然存在的PAH含量甚微、主要来自加工环境污染。熏制食品（熏鱼、熏香肠、腊肉、火腿等）、烘烤食品（饼干、面包等）和煎炸食品（罐装鱼、方便面等）中主要的毒素和致癌物是多环芳烃（PAHs），具体来讲主要是一种叫3,4-苯并芘的化合物。3、脂肪氧化及加热产物脂肪经高温加热可发生热氧化反应，产生油脂过氧化物。油脂的氧化不仅可使其营养价值降低，而且带有毒性。油脂在200℃以上高温下可发生分解，聚合等反应，可生成有毒性的己二烯环状化合物。4、杂环胺类化合物

杂环胺是在食品加工、烹调过程中由于蛋白质、氨基酸热解产生的一类化合物，具有强烈的致突变性，可与DNA形成复合物，是其致癌、致突变性的基础。烤鱼或烤牛肉炭化表层中提取的具有致突变性成分就是杂环胺类化合物，例如:咪唑喹啉和甲基咪喹啉。它们是肉类蛋白质中的色氨酸和谷氨酸会热解形成的，易导致消化道癌。5、氯丙醇大多数酸解植物蛋白采用盐酸生产，由于在植物蛋白中常常伴有脂肪的存在。在高温条件甘油三酯可以水解成甘油并被氯化取代，形成氯丙醇。如黄豆酱油是用盐酸水解大豆，然后添加焦糖素、香料、盐勾兑而成。其中含有大量氯丙醇。而天然酿造酱油在发酵过程中没有发现有氯丙醇的产生。摄入10mg/kg剂量的氯丙醇会出现明显的肝毒性和肾损伤。6、油炸、煎烤食品的危害及其预防综上所属，在各种烹调方式中，油炸、油煎、烧烤等烹调方式容易引发食品安全问题。

油脂过氧化物、杂环胺、苯并芘等都是食品油炸、烧烤过程中形成的有害物质。其中大部分已经被证实是强致癌物，只有通过控制合理的加工条件，才能把这些有害物质的含量控制在最低水平。

三、化学添加剂引起的毒害

目前我国食品添加剂有23个类别，2000多个品种，包括酸度调节剂、抗结剂、消泡剂、抗氧化剂、漂白剂、膨松剂、着色剂、护色剂、酶制剂、增味剂、营养强化剂、防腐剂、甜味剂、增稠剂（塑化剂）、香料等。

食品添加剂的安全使用是非常重要的。理想的食品添加剂最好是有益无害的物质。食品添加剂，特别是化学合成的食品添加剂大都有一定的毒性，所以使用时要严格控制使用量。在食品生产、加工过程中，A级、AA级的产品视产品本身或生产中的需要，均可使用食品添加剂，在AA级绿色食品中只允许使用天然的食品添加剂，不允许使用人工化学合成的食品添加剂，在A级绿色食品中可以使用人工化学合成的食品添加剂，但以下产品不得使用。（1）亚铁氰化钾（2）4-己基间苯二酚（3）硫磺（4）硫酸铝钾（5）硫酸铝铵（6）赤藓红（7）赤藓红铝色锭（8）新红（9）新红铝色锭（10）二氧化钛（11）焦糖色素(亚硫酸铵法。加氨生产）（12）硫酸钠(钾）（13）亚硝酸钠（钾）（14）司盘80（15）司盘40（16）司盘20（17）吐温80（18）吐温20（19）吐温40（20）过氧化苯甲酰（2）溴酸钾（22）苯甲酸（23）苯甲酸钠（24）乙氧基喹（25）仲丁胺（26）桂醛（27）噻苯咪唑（28）过氧化氢(或过碳酸钠）（29）乙萘酚（30）联苯醚（31）2—苯基苯酚钠盐（32）4—苯基苯酚（33）戊二醛（34）新洁尔灭（35）2、4—二氯苯氧乙酸（36）糖精钠（37）环乙基氨基磺酸钠。

（一）有的食品添加剂的转化物有毒如赤藓红色素在储存中转变为萤光素，糖精在体内代谢转化为环已胺（致癌）等。（二）添加剂本身有毒1、常见有毒添加剂：用硫酸、农用化肥反应生成焦糖色素，用在了日常食用的酱油、醋、面包和月饼等日用调味品上。

酥皮的月饼添加尿素，使皮又脆又酥，而果酱馅的月饼则添加了胶水，使馅有韧性和弹性。豆沙枣泥的点心很多都是加了焦糖色素。敌敌畏用于火腿添加防腐。为使肉煮烂的快一些，一般都先用硫酸浸泡，如烧鸡、鸡瓜、肘子等。毒韭菜是用久效磷农药灌根。用致癌性极强的连二亚硫酸钠(俗称保险粉)或焦亚硫酸钠浸泡、加工马铃薯。假酒中添加敌敌畏能使其接近茅台酒香味2、增白剂（1）吊白块：又称雕白块，是一种白色块状或结晶性粉粒的有机化合物，化学名为甲醛次硫酸氢钠，溶于水，在常温下较为稳定，在高温时分解成亚硫酸盐和甲醛，有强还原性。甲醛是细胞原浆毒,一次食用剂量达到10ｇ的，会有生命危险。（2）面粉漂白剂

主要是过氧化苯甲酰和偶氮甲酰胺。可使面粉白度增加3-4度，且白度稳定。但会破坏淀粉的维生素A、维生素E和维生素B。原来用溴酸钾，因有毒被禁用，破坏血红蛋白，可导致肾衰。溴酸钾可使面粉胀大、易成形，在面包专用粉中还有使用。全国几乎全部面粉都添加漂白剂，大部分面粉中过氧化苯甲酰超量，长期食用后身体会出现疲劳、头昏、失眠、多梦、神经衰弱等不适感。3、防腐剂

很多食品中，包括牛奶、果汁、可乐、雪碧中，都含有苯甲酸作为一种防腐剂，过量食用易引起痉挛、过敏、尿失禁等症状。

苯甲酸钠是一种防腐剂，数十年来被广泛应用于全球价值740亿英镑的八大饮料行业。山梨酸钾它的抗菌力强、毒性较小，可参与体内正常代谢，并被同化而产生二氧化碳和水，但是山梨酸钾的价格较贵。4、增色剂（1）苏丹红：有Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ号四种，偶氮系列化工合成染色剂。毒理学研究表明，苏丹红具有致突变性和致癌性，苏丹红Ⅳ号不但颜色更加红艳，毒性也更大。

苏丹红属于脂溶性颜料，不溶于水，易溶于油。辣椒红素和辣椒玉红素，属类胡萝卜素，易溶于水，不易溶于油。火锅添加剂添加剂颜色（2）胭脂红：也是一种偶氮染料，为红色至深红色粉末，无臭，溶于水呈红色。胭脂红具有慢性毒性，极易损害食用者的肝脏，长期大量积累在人体后，将会致癌。（3）孔雀石绿：是一种三苯甲烷染料,由于它有很强的毒性，在水产养殖的疾病防治中经常使用，用于灭杀鱼体外的寄生虫和霉菌。这种物质有致突变、致畸和致癌的危险，并能在体内长时间残留。如山东“多宝鱼”。5、稳定剂和凝固剂稳定剂和凝固剂。稳定剂可稳定食品的物理性质或组织形态，凝固剂主要起凝固蛋白质的作用。我国允许使用的凝固剂和稳定剂，有硫酸钙(石膏)、氯化钙、氯化镁(盐卤)、乙二胺四乙酸二钠、葡萄糖酸内酯等，其中硫酸钙、氯化镁用于豆制品。6、甜味剂甜味剂。甜味剂是加入食品中，呈现甜味的合成物质。我国允许使用的甜味剂有甜菊糖甙、糖精钠、环己基氨基磺酸钠(甜蜜素)、天门冬酰苯丙氨酸甲酯(甜味素)、乙酰磺胺酸钾(安赛密)、木糖醇、麦芽糖醇等。

糖精钠的甜度是蔗糖的300-500倍，甜蜜素的甜度是蔗糖的40—50倍。糖精钠有致癌的可能；而甜蜜素有令人失眠的作用。7、增稠剂增稠剂主要用于改善和增加食品的黏稠度，保持流态食品、胶冻食品的色、香、味和稳定性，改善食品物理性状，并能使食品有润滑适口的感觉。我国允许使用的增稠剂有琼脂、明胶、羧甲基纤维素钠等。8、加工助剂加工助剂是指在食品加工的过程中，能够使食品加工顺利进行的各种辅助物质，如助滤、澄清、吸附、润滑、脱膜、脱色、脱皮、提取溶剂、发酵等辅助物质。加工助剂一般应在制成最后成品之前除去，并应按规定控制其在食品中残留量。（三）食品添加剂中的杂质污染

50年代日本西部的婴儿大批发生贫血、腹泻、呕吐等症状，经调查都是食用“森永”牌奶粉所致，化验发现奶粉中含As量极高，As的来源是由于加入奶粉中的稳定剂Na2HPO4中含As严重超标。安徽阜阳“毒奶粉”事件导致数千名儿童发育不良，“大头娃娃”，导致很多孩子终身残疾甚至死亡。阜阳奶粉根本不含奶粉，亚硝酸盐严重超标。经理只判了8年。（四）某些食品添加剂的特殊生理效应食品中常加入一些营养物质作为强化剂，例如维生素类，但近年来发现好几种维生素摄食过多会引起中毒。如VA过量会出现无食欲、头痛、脱发、皮肤干燥等症；VD过多会引起无食欲、呕吐、烦燥、生长停滞等；谷氨酸过量会引起头痛，一岁以内婴儿不能食用谷氨酸（味精）。（五）美拉德反应

1912年法国化学家Maillard发现甘氨酸与葡萄糖混合加热时形成褐色的物质，而且具有香味，并将此反应称为非酶褐变反应，也成为美拉德反应。

美拉德反应是一种普遍的非酶褐变现象，将它应用于食品香精生产之中，该技术在肉类香精及烟草香精中有非常好的应用。但是美拉德反应除形成褐色素、风味物质和多聚物外，还可形成许多杂环化合物。四、饮食禁忌一些化合物本身在一定浓度范围内并不具有毒性，但与食品组分发生化学反应后能生成有毒产物。中医也讲究，饮食注意禁忌，饮食不当可以“致病”，也可“治病”。如：吃狗肉不能吃绿豆，否则肚腹肿大；花生与黄瓜同时生食拉肚子；吃柿子不能喝酒，同食会引起心闷；鸡蛋忌糖精；羊肉忌西瓜，同食伤元气。中国有毒食品大全

中国食品网和食品论坛罗列出有55种，称中国有毒食品大全，提醒世人关注食品安全。/54381.html微生物感染SteffanieStrathdee是加州大学圣迭戈全球健康研究所的所长兼传染病流行病专家，其丈夫TomPatterson加州大学圣地亚哥医学院教授。2015年年底，Strathdee和一块儿到埃及旅游鲍曼不动杆菌（Acinetobacterbaumannii）多粘菌素E（PolymyxinE）噬菌体“伊拉克细菌”耐万古霉素的肠球菌耐甲氧西林的金葡菌、肺炎克雷伯菌鲍曼不动杆菌铜绿假单胞菌肠杆菌ESKAPE肾性高血压诊治进展深圳市福田区第二人民医院肾内科赵文内容背景2010版高血压防治指南特点肾性高血压定义、分类及鉴别诊断肾性高血压的治疗几种特殊状况的抗高血压治疗背景中国目前的高血压患者数量多达2亿，但我国高血压患者在知晓率、治疗率和控制率方面与发达国家相比仍非常低。“目前我国约有1.3亿高血压患者不知道自己患有高血压，在已知自己患有高血压的人群中，约有3000万没有治疗；在接受降压治疗的患者中，有75%血压没有达到控制水平。”

内容背景2010版高血压防治指南特点肾性高血压定义、分类及鉴别诊断肾性高血压的治疗几种特殊状况的抗高血压治疗2010年修订版《指南》特点将更多篇幅放在了高血压的预防上，针对我国人群特点，提出从控制危险因素、早诊早治和患者规范化管理入手，加强公众的健康教育和高血压的社区防治，以提高人群高血压的知晓率、治疗率和控制率为目标。新版《指南》在原基础上，增加了儿童青少年高血压、继发性高血压等“特殊人群”章节，并首次明确老年高血压定义，即年龄大于等于65岁患有高血压的人群。

高血压的标准高血压是指动脉血管内压力超过正常值的异常现象，高血压的定义是人为的。我国目前最新的高血压诊断标准与WHO/ISH（世界卫生组织/国际高血压联盟）的诊断标准一致。指在未服抗高血压药情况下，收缩压（上压）≥140mmHg，和/或舒张压（下压）≥90mmHg。注意点⑴BP=140/90mmHg、也诊断高血压；⑵收缩压≥140mmHg、舒张压＜90mmHg或收缩压＜140mmHg、舒张压≥90mmHg，均诊断为高血压；注意点⑶凡是18岁以上的成年人，其诊断标准都是一样的，并不是说，年纪越大，其诊断标准就改变，即使是70岁或80岁，如果血压≥140/90mmHg，也诊断为高血压；⑷高血压分原发性高血压和继发性高血压。原发性高血压指原因不明的高血压，占90%以上，目前尚难根治，但能被控制。平时所说的高血压病，是指原发性高血压。内容背景2010版高血压防治指南特点肾性高血压定义、分类及鉴别诊断肾性高血压的治疗几种特殊状况的抗高血压治疗什么是肾性高血压

定义：主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高，在症状性高血压中称为肾性高血压。约占高血压病因的5％。

（1）肾素一血管紧张素系统的活动↑→肾素依赖性高血压

（2）钠水潴留→钠依赖性高血压（3）肾分泌的抗高血压物质↓

PGA2、E2

机制肾性高血压的发生机制肾髓质细胞PGA2、PGE2生成↓肾脏疾病钠水潴留肾血液灌流量↓肾素分泌↑血管紧张素Ⅱ↑外周阻力↑高血压肾实质破坏GFR↓钠水排出↓血容量↑心输出量↑病因分类1、肾血管性高血压2、肾实质性高血压肾血管性高血压定义：是指单侧或双侧肾动脉入口主干或其主要分支狭窄或完全闭塞从而引起肾实质缺血所产生的继发性高血压。病因

肾血管性高血压在儿童多由先天性肾动脉异常所致；青少年常由肾动脉纤维组织增生、非特异性大动脉炎引起；大于50岁的病人，肾动脉粥样硬化是最常见的病因。

(1)肾动脉本身病变：1.肾动脉内膜粥样硬化﹝63﹪﹞；2.肾动脉纤维肌性结构不良﹝32﹪﹞；3.非特异性大动脉炎﹝我国最常见﹞；4.先天性肾动脉异常；5.肾动脉瘤，获得性或先天性；6.结节性动脉周围炎；7.肾动脉周围栓塞；8.肾动脉或迷走肾动脉血栓形成；9.梅毒性肾动脉炎；10.血栓性肾动脉炎；11.肾动脉损伤，外伤或手术创伤；12.肾蒂扭曲；13.肾动静脉瘘；14.腹主动脉缩窄伴或不伴肾动脉梗阻。

(2)肾动脉受压迫：1.腹主动脉瘤；2.其他机械因素，如肿瘤、囊肿、血肿、纤维素带、主动脉旁淋巴结炎和肾动脉周围组织慢性炎症等。临床表现

主要表现：1.收缩压高于200㎜Hg和或舒张压高于120㎜Hg者约占60﹪。以舒张压增高幅度大为特点，肾动脉狭窄越严重，舒张压越高。病程较短，无家族史。2.大动脉炎患者上腹部能听到血管杂音者占2∕3。3.眼底的改变。诊断：血管造影和彩色多普勒肾实质性高血压

定义：是指肾实质性疾病导致的高血压，可分为单侧和双侧肾实质性高血压，根据原发病的性质又有急慢性之分。按原发病性质分为1.急性肾实质性疾病主要包括急性感染后肾小球肾炎（APGN）和急进性肾小球肾炎（RPGN）。前者以急性肾炎综合征，即血尿、蛋白尿、高血压、水肿、少尿，甚至发生急性肾衰，预后不佳。多见于儿童。后者可见于各种年龄，高血压的发生率不高，多仅为轻中度高血压。发生机制主要与容量变化有关。2.慢性肾实质性疾病临床表现与原发性高血压基本类似，包括头痛和其他相关疾病的症状。主要特点：舒张压较高，脉压小，波动小；症状较少；肢体往往湿冷，以苍白居多；恶性高血压相对较多，多有肾病史；对交感阻滞剂反应较差。检查：血压的测量；眼底的检查；心脏的评估；外周血管的评估。

引起肾实质性高血压的疾病有：1.原发性肾小球肾炎，如急性肾炎、急进性肾炎、慢性肾炎；2.继发性肾小球肾炎中狼疮性肾炎多见；3.多囊肾；4.先天性肾发育不全；5.慢性肾盂肾炎；6.放射性肾炎；7.肾结核；8.巨大肾积水；9.肾肿瘤；10.肾结石；11.肾淀粉样变；12.肾髓质囊肿病。

例如：弥漫性增殖性肾炎常因病变广泛、肾缺血严重，使高血压极为常见；反之，微小病变、局灶性增殖性肾炎很少发生高血压。肾结核、肾结石、肾淀粉样变性、肾盂积水、单纯的肾盂肾炎、肾髓质囊肿病以及其他主要表现为肾小管间质性损坏的病变产生高血压的机会较少。但这些疾病一旦发展到影响肾小球功能时常出现高血压。因此肾实质性高血压的发生率与肾小球的功能状态关系密切。肾小球功能减退时，血压趋向升高，终末期肾衰高血压的发生率可达83%。

肾性高血压需与哪些疾病相鉴别

肾性高血压需与以下疾病相鉴别：(1)内分泌性高血压：内分泌疾患中皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、甲状腺功能亢进症和绝经期等均有高血压发生。但一般可根据内分泌的病史、特殊临床表现及内分泌试验检查作出相应诊断。(2)颅内病：某些脑炎或肿瘤、颅内高压等常有高血压出现。这些患者神经系统症状常较突出，通过神经系统的详细检查可明确诊断。(3)其他继发性高血压：如妊娠中毒症以及一些少见的疾病可以出现高血压，如肾素分泌瘤等。(4)原发性高血压：发病年龄较迟，可有家族病史，在排除继发高血压后可作出诊断。肾性高血压的治疗高血压与肾脏关系非常密切，持久的高血压可作为病因直接造成肾脏损害；而肾脏疾病本身也可以导致高血压，加剧肾功能的恶化，形成恶性循环。这种由各种肾脏疾病引起的高血压称为肾性高血压。

内容背景2010版高血压防治指南特点肾性高血压定义、分类及鉴别诊断肾性高血压的治疗几种特殊状况的抗高血压治疗

㈠肾血管性高血压的治疗：肾血管性高血压的治疗，以外科手术为主，包括肾切除、肾血管重建，自体肾脏移植，以及近年进展较快的经皮腔内肾动脉成形术(PTRA)、肾动脉支架成形术(金属内支架)等介入治疗。药物治疗并非肾血管性高血压的首选方法，仅对不适宜或拒绝接受上述治疗者，才采用降压药物治疗。药物首选的是钙通道阻滞药，如非洛地平、硝苯地平等，能有效降低血压，较少引起肾功能损害。其次是β受体拮抗药，如倍他乐克。血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂禁用于治疗肾血管性高血压。因为肾动脉狭窄、肾缺血时，AngⅡ产生增多，收缩肾小球出球小动脉，维持肾小球滤过率(GFR)。当使用ACEI或AngⅡ受体拮抗药后，抑制AngⅡ的形成和作用，导致GFR下降，加重病情。

肾血管性高血压的治疗肾实质性高血压的治疗

㈡肾实质性高血压的治疗：（1）非药物治疗：包括提倡健康的生活方式，消除不利于心理和身体健康的行为和习惯，达到减少高血压及其他心血管疾病发生的危险。调整生活习惯、戒烟、节制饮酒、正确对待环境压力、保持正常心态。对于终末期肾衰竭接受透析的患者，首先要调整水、盐的摄入量，达到理想干体重。注意低钠、低脂。低钠不仅可有效控制钠、水潴留，并可增加ACEI及钙离子通道阻滞剂(CCB)的降压效果。（2）药物治疗：以阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)为首选方法。目前临床上使用的阻断RAS药物有两大类：ACEI和AngⅡ受体拮抗药。用药