急性灭鼠剂中毒急救医学课程课件

章节四急性中毒省级职业教育在线精品课程《急救医学》课程急性灭鼠剂中毒分类中枢神经系统兴奋性灭鼠剂：毒鼠强、氟乙酰胺等抗凝血类灭鼠剂：敌鼠钠、溴鼠隆等其他：无机化合物类如磷化锌等一、分类

毒鼠强，简称“四二四”，又名“没命鼠、三步倒”。目前市售禁用灭鼠药中含毒鼠强的约占80%以上，不及时治疗死亡率高达20%。对人（男性）致死剂量为5～12mg，毒性为氟乙酰胺的几倍到几十倍、氰化钾的100倍。二、毒鼠强中毒二、毒鼠强中毒实验室检查鉴别诊断诊断吸收与排泄临床表现中毒机制急诊处理吸收经口腔、咽部粘膜、消化道和呼吸道粘膜吸收吸收不易经完整的皮肤吸收排泄通过肾脏以原型从尿中排出二、毒鼠强中毒实验室检查鉴别诊断诊断吸收与排泄临床表现中毒机制急诊处理阻断中枢y-氨基丁酸（GABA）受体阻断氨基酸有关的离子通道大脑和脊髓GABA被抑制产生惊厥抽搐二、毒鼠强中毒实验室检查鉴别诊断诊断吸收与排泄临床表现中毒机制急诊处理多在中毒后30分钟内发病1.发作期

特征性症状，强烈的抽搐、惊厥发作。严重者呈癫痫持续状态，甚至表现为去大脑强直，角弓反张。儿童抽搐后可伴高热而误诊为脑炎。二、毒鼠强中毒实验室检查鉴别诊断诊断吸收与排泄临床表现中毒机制急诊处理2.间歇期

有小抽搐、手足搐搦，入睡时有惊跳现象；部分患者有明显的精神异常症状，表现为惊恐、谵妄、妄想等可有多个器官功能障碍，伴无尿型急性肾损伤者预后差二、毒鼠强中毒实验室检查鉴别诊断诊断吸收与排泄临床表现中毒机制急诊处理1.血生化肝酶、心肌酶增高，以磷酸肌酸激酶（CK）升高尤为明显。血常规:WBC常升高。尿常规:血尿、蛋白尿及酮体。2.脑电图检查是一项有意义的指标。大多呈癫痫样高电位棘慢波放电改变。3.头颅CT检查一般正常。极少数可继发蛛网膜下腔出血。4.毒物分析血、尿液或胃内检出毒鼠强。二、毒鼠强中毒实验室检查鉴别诊断诊断吸收与排泄临床表现中毒机制急诊处理潜伏期极短、突出症状为强烈的惊厥抽搐、毒物分析检出毒鼠强可以确诊。中毒程度分级:根据惊厥发作、意识障碍程度及脑电图检查、肌酶谱水平、血液毒鼠强浓度进行分级，能较为准确、客观反映中毒程度及预后。二、毒鼠强中毒中毒程度惊厥发作、意识障碍程度脑电图检查肌酶谱水平血液毒鼠强浓度预后轻度中毒胃肠道症状，头晕、头痛、躁动不安、心悸，可有小抽搐正常或轻度异常正常或轻度增高＜50ng/ml良好中度中毒阵发性全身抽搐，伴发绀、神志不清，但抽搐间歇期无昏迷轻、中度异常伴癫痫样放电增高数倍（＜10倍）70～180ng/ml适当处理可治愈重度中毒惊厥频繁，意识障碍，癫痫大发作状态，其他系统功能衰竭中、重度异常伴癫痫样放电增高数十倍＞200ng/ml及时有效救治，能治愈危重度中毒全身强直性惊厥频繁发作，几乎无间歇，角弓反张状，呼吸和（或）心搏骤停重度异常伴癫痫样放电增高数十倍至上百倍400～800ng/ml若不及时救治，往往致死或遗留后遗症鉴别诊断原发性癫痫1氟乙酰胺中毒24二、毒鼠强中毒脑血管意外、脑外伤35食物中毒、急性胃肠炎或中暑、急性有机磷农药中毒病毒性脑炎、癔症、精神分裂症二、毒鼠强中毒实验室检查鉴别诊断诊断吸收与排泄临床表现中毒机制急诊处理1.一般治疗保持呼吸道通畅，常规吸氧；严重者及时气管插管、机械通气。积极清除胃肠道毒物，彻底洗胃、导泻。2.镇静止惊惊厥抽搐是导致呼吸麻痹或窒息死亡的主要原因，应尽早、有效地控制抽搐，防止呼吸衰竭。二、毒鼠强中毒实验室检查鉴别诊断诊断吸收与排泄临床表现中毒机制急诊处理2.镇静止惊（1）镇静止惊药①苯巴比妥钠，提倡应用早，减量慢，持续长。②地西泮，缓慢静脉注射，可重复应用，或静脉滴注，大剂量需在呼吸保障前提下应用。二、毒鼠强中毒实验室检查鉴别诊断诊断吸收与排泄临床表现中毒机制急诊处理2.镇静止惊（2）二巯丙磺钠（Na-DMPS）:首剂05g肌内注射，追加每次0.25g，至基本控制抽搐二、毒鼠强中毒实验室检查鉴别诊断诊断吸收与排泄临床表现中毒机制急诊处理3.血液净化疗效肯定，存在“反跳”现象，对重度中毒者，宜尽早、间歇多次进行。4.防治脑水肿给予甘露醇，或呋塞米、地塞米松、七叶皂苷等交替使用。中毒性脑病是毒鼠强中毒的主要后遗症，可用高压氧+药物综合治疗。5.对症治疗维持内环境稳定，保护脏器功能，防治感染等。

氟乙酰胺（fluoroacetamide），为白色针状结晶，无臭、无味，易溶于水，在酸性或中性水溶液中可水解成氟乙酸，在碱性液中水解生成氟乙酸盐。三、氟乙酰胺中毒三、氟乙酰胺中毒实验室检查鉴别诊断诊断吸收与排泄临床表现中毒机制急诊处理吸收经消化道、呼吸道及皮肤吸收排泄主要随尿排出口服致死量0.1～0.5g，死亡多发生于发病2～4小时内致死量三、氟乙酰胺中毒实验室检查鉴别诊断诊断吸收与排泄临床表现中毒机制急诊处理“致死合成”三、氟乙酰胺中毒实验室检查鉴别诊断诊断吸收与排泄临床表现中毒机制急诊处理口服氟乙酰胺潜伏期多为2小时左右，也可达数小时；大剂量时可缩短至1小时内。按症状分为神经型、心脏型。神经系统症状是最早也是最主要的表现，少数患者也有心肌损害的表现三、氟乙酰胺中毒实验室检查鉴别诊断诊断吸收与排泄临床表现中毒机制急诊处理中毒程度临床表现轻度中毒恶心呕吐、头痛、头晕，疲乏无力、心悸、烦躁不安等中度中毒除上述症状外，出现肢体间歇性抽搐、血压下降重度中毒惊厥抽搐是典型症状。严重者伴有呼吸抑制、血压下降，部分患者可有狂躁、谵妄、语无伦次等表现，常因呼吸衰竭死亡。部分患者伴红色丘疹皮疹，无痛痒感，持续4～5天消退三、氟乙酰胺中毒实验室检查鉴别诊断诊断吸收与排泄临床表现中毒机制急诊处理1.生化检查CK等肌酶活性升高；可有血钙降低、血酮体增加；可有胆碱酯酶降低。2.心电图检查可有期前收缩、ST低平、出现U波等心肌损伤表现。3.毒物检测血液和尿中测出氟乙酰胺，或含氟量显著增高，柠檬酸过高，可作为鉴定依据。三、氟乙酰胺中毒实验室检查鉴别诊断诊断吸收与排泄临床表现中毒机制急诊处理有误服本品或误食由本品毒死的禽畜病史，反复发作的惊厥抽搐典型症状胃内容物以及血液尿液中检测出氟乙酰胺是最可靠的诊断依据三、氟乙酰胺中毒实验室检查鉴别诊断诊断吸收与排泄临床表现中毒机制急诊处理主要与毒鼠强中毒鉴别，并应警惕混合中毒。心脏型需与心血管疾病鉴别三、氟乙酰胺中毒实验室检查鉴别诊断诊断吸收与排泄临床表现中毒机制急诊处理1.一般治疗常规立即洗胃、导泻。有心肌损害者注意保护心肌及防治心律失常，注意血糖监测，防止低血糖的发生。2.特效解毒治疗使用原则为早期、足量、持续。三、氟乙酰胺中毒实验室检查鉴别诊断诊断吸收与排泄临床表现中毒机制急诊处理2.特效解毒治疗乙酰胺水解成乙酸，与氟乙酸竞争活性基无水酒精无乙酰胺时，可用无水酒精加入葡萄糖溶液中静滴三、氟乙酰胺中毒实验室检查鉴别诊断诊断吸收与排泄临床表现中毒机制急诊处理3.控制抽搐可选用地西泮、苯巴比妥钠或冬眠合剂等，交替使用。注意纠正低钙血症、低血糖。4.其他对症和支持疗法参考毒鼠强救治部分。

抗凝血类杀鼠剂中毒机制、症状及治疗相同，以敌鼠中毒为代表。常用其钠盐，称为敌鼠钠盐，纯品无臭、无味，不溶于水，不易分解。四、抗凝血类（敌鼠）中毒四、抗凝血类（敌鼠）中毒实验室检查鉴别诊断诊断临床表现中毒机制治疗要点竞争性抑制维生素K干扰凝血酶原和凝血因子Ⅶ、Ⅸ、X的合成凝血功能障碍直接损伤毛细血管血管壁通透性增加出血四、抗凝血类（敌鼠）中毒实验室检查鉴别诊断诊断临床表现中毒机制治疗要点潜伏期较长，一般于口服后3～4天才出现中毒症状。1.中毒表现早期表现为恶心、食欲减退及头晕、头痛，中毒量小时无出血倾向。达到一定剂量时，出现广泛性出血中毒症状，全身皮肤及黏膜出血紫癜，注射针眼处难以止血。2.重症表现严重者内脏出血，可出现尿血、咯血、便血及阴道出血，甚至出血性休克症状；可继发脑及蛛网膜下腔出血，常死于脑出血、心肌出血。四、抗凝血类（敌鼠）中毒实验室检查鉴别诊断诊断临床表现中毒机制治疗要点1.出凝血时间出血时间、凝血时间及凝血酶原时间均延长；血小板计数一般正常；严重出血者血红蛋白可降低。2.诊断性治疗试验可疑患者可给患者肌内注射或静脉注射维生素K10～15mg，用药后24～48小时检测凝血酶原时间可有显著改善。四、抗凝血类（敌鼠）中毒实验室检查鉴别诊断诊断临床表现中毒机制治疗要点不明原因的全身皮肤黏膜出血、紫癜应考虑抗凝血杀鼠剂中毒可能。其易误诊为过敏性紫癜（肾炎）、血小板减少性紫癜、急性肾炎，应引起注意和警惕。四、抗凝血类（敌鼠）中毒实验室检查鉴别诊断诊断临床表现中毒机制治疗要点1.祛除毒物尽早催吐、洗胃、导泻。禁用碳酸氢钠洗胃。2.特效解毒治疗维生素K1是特效解毒剂。3.对症支持治疗补充维生素C、应用糖皮质激素等。严重出血者予以输新鲜全血补充凝血酶原复合物等纠正凝血功能障碍。练习题1.小儿误食老鼠药磷化锌中毒后用于洗胃的溶液是（B）A.高锰酸钾B.硫酸铜C.盐水D.醋酸E.过氧化氢练习题2.关于毒鼠强中毒的治疗，最合适的是（C）A.地西泮镇静控制抽搐B.地西泮镇静控制抽搐＋血液灌流C.地西泮镇静控制抽搐＋二巯丙磺钠＋血液灌流D.大剂量地西泮镇静控制抽搐E.甘露醇防治脑水肿练习题3.男，26岁，因纠纷自服灭鼠药2包，服后感恶心、呕吐、头晕、乏力，第3天开始出现鼻出血，牙龈出血，皮肤紫癜，咳嗽痰中带血实验室检查:凝血时间、凝血酶原时间均延长（B）A.磷化锌中毒B.敌鼠中毒C.安妥中毒D.毒鼠强中毒E.毒鼠磷中毒练习题4.毒鼠强中毒时主要表现为（B）A.