水电解质代谢课件

水、电解质代谢紊乱

WaterandElectrolyteDisorder电解质:指以离子状态溶于体液中的各 种无机盐、低分子有机物。体液:指体内各种无机物和有机物的水 溶液。小儿体液的特点

按单位体重计算，年龄愈小，体液越多；总量中，细胞外液，特别是组织间液占比率大；代谢旺盛，水的交换率高；调节能力差，易发生水电解质紊乱。血浆胶体渗透压：指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。特点：1.产生的渗透压是1.5mOsm/L。2.在维持血管内外体液交换和血容量方面起重要作用。血浆晶体渗透压：指血浆中的晶体物质微粒(主要是电解质离子)所产生的透压。特点：1.占血浆渗透压的绝大部分2.在维持细胞内外体液交换方面起重要作用。（二）体液的渗透压：（三）水的生理功能1.良好的溶剂2.生化反应的场所3.调节体温4.润滑作用5.结合水维持组织坚韧性（四）电解质的功能、分布1.电解质的功能：（1）维持体液的渗透压和酸碱平衡（2）维持C的EM(RP)、参与AP形成（3）参与新陈代谢和生理功能活动2.三部分体液的电解质含量不同

血管膜细胞膜（五）水、钠的平衡与调节1.水的平衡表正常人每日水的摄入和排出量摄入（ml）排出（ml）饮水1000-1300食物水700-900代谢水300合计2000-2500尿量1000-1500皮肤蒸发500呼吸蒸发350粪便水1502000-2500每日最低尿量500ml呼吸道失水皮肤不感蒸发最低生理需水量:1500ml/day(从尿排代谢废物35g/日

最大浓度6～8g％）不同年龄小儿每日需水量

(与成人比)年龄每天需水量(ml/kg)1周-1岁120-1401-3岁100-1404-6岁90-1107-9岁70-10010-14岁50-80成人30-402.钠的平衡摄入：Na+100-200mmol/d(约NaCL5-10g/d)WHO:5-6g/d.最近又有人提出4-6g/d.摄入量与高血压发生平行关系，几乎全部经小肠吸收排出：肾（主要）：多吃多排，少吃少排，不吃不排3.水钠调节维持血浆渗透压280-310mOsm/L,

血清Na+130-150mmol/L

粗调节：渴感细调节：ADH、ADS、ANP（心房肽）、AQP返回返回图案ADH的作用机制ADH的作用机制返回ADS的调节作用ADS的作用机制ANP（atriopeptin）是一组由心房肌细胞产生的多肽。作用：促进NaCL和水排出机制（1）抑制肾素分泌（2）抑制ADS分泌（3）对抗血管紧张素的缩血管效应（4）拮抗ADS的滞Na+作用水通道蛋白（aquaporins,AQP)：

是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白，有10种:从AQP0至AQP9.

如AQP1位于红细胞膜上;AQP2和AQP3位于集合管细胞上。二水、钠代谢紊乱

根据血清钠浓度和体液容量变化进行分类ECF↓ECF↑血清Na+↓低容量性低钠血症高容量性低钠血症（低钠血症）（低渗性脱水）（水中毒）血清Na+↑低容量性高钠血症（高钠血症）（高渗性脱水）血清Na+正常细胞外液容量不足细胞外液容量过多

（等渗性脱水）

（水肿）(3)对机体的影响失钠>失水ECF低渗不口渴

ADH↓早期尿量不减少C外水向C内移动

ADS↑尿Na+↓

（周围循环衰竭）ECF进一步↓↓血容量↓休克（低血容量性）Bp↓、脉细速血浓缩晚期少尿组织间液↓↓皮肤弹性↓眼眶内陷脱水征（婴儿囟门内陷）

(4)防治原则去掉病因;补等渗液

(生理盐水); (补盐为主，先盐后糖)严重时抢救休克低渗性脱水（3）对机体的影响1）

C外液↑，血液稀释

2）C内水肿

3）CNS症状：脑水肿、颅内压↑、脑疝形成 （4）防治原则：防治原发病；

严格控制进水量；必要时：3-5%高渗盐水， 后用甘露醇、呋塞米……利尿（二）低容量性高钠血症（高渗性脱水）1.特点：失水>失钠，血清Na+>150mmol/L,血浆 渗透压>310mOsm/L,细胞内液外液均↓。2.原因.发病（1）摄水↓：无水喝；不能喝水；无渴感（2）丢失水↑：

经消化道丢失

经呼吸道丢失

经肾丢失

经皮肤丢失

4.防治原则：去掉病因合理补液：饮水静脉滴注5%G.S+生理盐水（补糖为主，先糖后盐)高渗性脱水适当补K+4.防治原则去掉病因合理补液：生理盐水为主 +5%G.S（补盐加补糖）等渗性脱水

低容量性高钠血症与低容量性低钠血症的比较

低容量性高钠血症低容量性低钠血症原因饮水不足，失水过多丢失体液只补水未补钠血清[Na+]>150mmol/L<130mmol/L血浆渗透压>310mOsm/L<280mOsm/L主要失水部位细胞内液细胞外液口渴明显早期，轻症无*脱水征无明显周围循环衰竭早期，轻症无早期可发生尿量减少早期不减少，中晚期减少尿钠早期较高，晚期时降低极低治疗补水为主，补钠为辅补生理盐水为主*脱水征：皮肤弹性↓，眼窝及婴儿囟门下陷等体征

（四）水肿（细胞外液容量过多）edema1.概念：过多的液体在组织间隙或体腔积聚，统称水肿。仅在体腔有液体积聚，通常称积液或积水。分类：按范围：全身性水肿；局部性水肿按部位：皮下水肿；肺水肿；脑水肿按原因：肾性水肿；肝性水肿；心性水肿；营养不良性水肿两个平衡→失平衡（1）血管内外液体交换失衡（分布异常）(组织液过多)（2)体内外液体失平衡(钠水潴留)2、水肿的发病机制毛细血管平均压：17mmHg组织间隙流体静压：-6.5mmHg血浆胶渗压：28mmHg组织间隙胶渗压：5.0mmHg=(17-(-6.5))-(28-5)=23.5-23=0.5mmHg正常血管内、外液体交换

SodiumisessentialformaintainingtheosmalalityoftheECF,butitisn’tessentialforexchangebetweenintroandextracapillary.失平衡因素

全身性：充血性心衰……V压↑局部性：内塞：血栓……

Cap流体静压↑外压：肿瘤、妊娠……A充血：炎性水肿

血浆胶渗压↓合成↓：肝硬化、营养不良……水肿液血浆清蛋白↓丢失↑：肾综、烧伤……蛋白含量低分解↑：慢性感染、恶性肿瘤……

微血管通透性↑：炎症（感染、烧伤、冻伤、化学伤、昆虫咬伤……）水肿液缺氧、血管活性物质↑……蛋白含量高

淋巴回流受阻：恶性肿瘤、丝虫病

渗出液与漏出液的差异返回大(>1.018)小(<1.015)液体比重多(>500个/mm3)少(<100个/mm3)有形成分高(可达3-5g%)较低(<2.5g%)蛋白含量Cap通透性↑无Cap通透性↑发病环节渗出液漏出液(细胞数)(2).体内外液体失平衡钠水潴留

基本机制：球-管失平衡球-管平衡球-管失平衡1）GFR↓：肾内因素：急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎肾外因素：循环血量↓肾血流量↓GFR↓

（心衰、肾综、肝硬化）

交感N+肾血管收缩

RAA+2）近曲小管重吸收↑肾小球滤过分数↑（FF=肾小球滤过率/每分钟肾血浆流量）循环血量↓交感+，出球小A收缩>入球小A收缩

GFR相对↑，无蛋白滤液相对↑FF↑

流经小管周围Cap流体静压↓重吸收↑胶体渗透压↑（物理因素）心房钠尿肽（ANP)↓:循环血量↓ANP↓3）髓袢重吸收↑

循环血量↓→交感N+→肾内血液重分配→大部分血流经近髓肾单位→髓袢重吸收↑4）远曲小管和集合管重吸收↑

ADS:循环血量↓→ADS分泌↑远曲小管和集合管对肝硬化→ADS灭活↓钠（水）重吸收↑

ADH:循环血量↓→ADH分泌↑远曲小管和集合管对肝硬化→ADH灭活↓水重吸收↑3.几种常见的水肿（1）心性水肿定义：由心力衰竭引起的水肿。左心衰→肺水肿右心衰→全身性水肿（心性水肿通常指这类）。发病机制：主要是钠水潴留和静脉压↑肝功能↓右心房淤血心衰

CO↓有效循环血量↓

全身V压↑重吸收↑GFR↓

全身Cap压↑水肿

钠水潴留↑清蛋白合成↓血浆胶渗压↓临床特点：以下垂部最明显；隐性水肿显性水肿 （凹陷性）。（2）肝性水肿定义：严重肝脏疾病所引起的全身性水肿。机制：

肝V回流受阻肝淋巴生成↑从表面滤入腹腔循环血量↓

肝疾病门V压↑肠系膜Cap压↑腹水

ADS↑、

ADH↑(肝硬化)↓

肝功能↓清蛋白合成↓血浆胶渗压↓钠水潴留临床特点：开始腹水全身性水肿肝性腹水（hepaticascites)

（３）肾性水肿定义：由于肾功能障碍所引起的全身性水肿。机制：1）肾病性水肿肾综肾小球滤过大量血浆胶水肿屏障通透性↑蛋白尿渗压↓

有效循环GFR↓钠水潴留血量↓重吸收↑

2）肾炎性水肿急性肾小球肾炎肾小球Cap内皮C增生、肿胀管腔↓GFR↓→钠水潴留慢性肾小球肾炎

水肿肾单位进行性破坏→完整肾单位↓↓→GFR↓→钠水潴留临床特点：开始眼睑、面部水肿全身性水肿（4）肺水肿定义:过多的液体积聚在肺组织。先间质性肺水 肿，后发展成肺泡性肺水肿。机制：

Cap血压↑

压力性肺水肿心源性水肿：左心衰、二尖瓣狭窄非心源性水肿：快速过量输液、肺V阻塞或狭窄

Cap通透性↑

通透性肺水肿：肺部感染、吸入毒气、氧中毒；组胺、激肽等血管活性物质↑血浆胶渗压↓肺淋巴回流受阻：矽肺、肺Ca.临床特点:呼吸困难、发绀、吐粉红泡沫 痰、湿性啰音……

肺顺应性↓、V/Q比例失调、 PaO2↓（5）脑水肿定义：脑组织细胞内外液体含量增多引起容积增大和重量增加。机制:

血管源性脑水肿脑内Cap通透性↑，含蛋白的液体进入细胞间隙↑间质性脑水肿脑脊液循环障碍，引起脑室积水所致细胞中毒性脑水肿急性缺O2：ATP↓→Na+泵功能↓→细胞内钠水潴留急性低钠血症：细胞外渗透压↓↓→水分进入细胞内临床特点：颅高压：头痛、头晕、呕吐（喷射性）严重时脑疝形成死亡。第二节正常钾代谢及代谢紊乱一、正常钾代谢（一）功能：同电解质功能强调两点：参与糖原、蛋白质合成

EM决定膜对K+的通透性和膜内外K+

浓度差。（二）平衡：成人含量:50-55mmol/lkg2g±/kg),98%在C内。摄入：50-200mmol/d

排出：肾：90%；多吃多排、少吃少排、不吃也排； 其次：随粪、汗排出。摄入排出（三）钾平衡的调节维持血清钾3.5~5.5mmol/l1.钾的跨细胞转移通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被称为泵-漏机制(pump-leakmechanism)。泵：指钠-钾泵，即Na+-K+-ATP酶,将K+泵入细胞内漏：指钾离子顺浓度差通过各种K+通道进入细胞外[K+]i：150mM[K+]e：3.5-5.5mM影响钾在细胞内外转移的因素

激素：胰岛素，儿茶酚胺细胞外液的K+浓度酸碱平衡肾排钾的过程肾小球滤过(100%)近曲小管和髓袢重吸收(90-95%)

远曲小管和集合管对钾的排泄调节2.肾对钾排泄的调节1)基膜的Na+-K+泵活性2)管腔面胞膜对K+的通透性3)从血液到小管腔钾的电化学梯度Na+K+K+H+主细胞闰细胞K+血管肾小管腔影响主细胞分泌钾的因素远曲小管和集合管对钾的调节影响远曲、集合管排钾的因素

醛固酮

细胞外液钾浓度

远端原尿流速

酸碱平衡状态Na+K+K+H+主细胞闰细胞K+血管小管腔PH↓0.1,血清钾↑0.6mmol/L3.结肠排钾和汗液排钾

结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10%（肾衰时起作用）

汗液排钾量少，平均9mmol/L(高热大汗时)二、钾代谢紊乱PotassiumDisorders（一）低钾血症hypokalemia1.定义：血清钾浓度低于3.5mmol/L.

血清钾通常比血浆钾高0.3~0.5mmol/L.缺钾：指细胞内钾的缺失。

2.原因、发病②皮肤消化道肾体钾ECFICF血钾<3.5mmol/L食物①K+③（1）摄入↓

经胃肠道丢失（小儿失钾的主要原因）

经肾丢失（成人失钾的主要原因）（2）丢失↑利尿药、肾小管酸中毒[（H+-K+）↓排K+↑]ADS↑：Cushing综合征;低镁血症经皮肤丢失（3）钾分布异常：钾进入细胞内过多碱中毒、大量胰岛素、甲状腺功能亢进（激活Na+-K+-ATP酶）

低钾性周期性麻痹症钡中毒3.对机体的影响（1）神经-肌肉组织：骨骼肌松弛无力：超极化阻滞兴奋性↓呼吸肌（-）、麻痹

呼吸肌麻痹是严重低钾血症主要死因横纹肌自溶（2）心肌：低钾时心肌细胞膜对K+通透性↓兴奋性↑ECG:T波低平，出现u波传导性↓心律失常Q-T间期延长自律性↑S-T段下移收缩性↑**严重缺钾时收缩性↓急性低钾血症对心肌电生理特性的影响膜内外离子浓度差↑图（3）胃肠平滑肌：麻痹（4）其他：肾；酸碱紊乱（碱中毒）4.防治原则（1）去掉病因（2）补钾：原则①最好口服②尿量500ml/d以上才静滴（见尿补钾）③低浓度：＜0.3%（＜20-40mmol/L）