血气分析的判读课件_第1页
血气分析的判读课件_第2页
血气分析的判读课件_第3页
血气分析的判读课件_第4页
血气分析的判读课件_第5页
已阅读5页,还剩50页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

血气分析+电解质监测

的常用指标及其意义血气分析是一种临床常见且重要的监测手段它能准确反映机体的氧合状态和酸碱平衡2025/2/2422025/2/244GEM-30002025/2/246反映机体酸碱状态的主要指标1、酸碱度(pH)2、二氧化碳分压(PaCO2)3、碳酸氢根(HCO3-)4、剩余碱(BE)5、缓冲碱(BB)6、CO2总量(T-CO2)7、CO2结合力(CO2-CP)2025/2/247酸碱度(pH)

反映H+浓度的指标,以H+浓度的负对数表示。正常值:7.35~7.45。

pH<7.35酸中毒(失代偿);

pH>7.45碱中毒(失代偿);肺脏(呼吸)及肾脏(代谢)的代偿。代偿期pH正常,但仍可能存在酸碱失衡:混合性酸碱平衡失调。

2025/2/248PaCO2

PaCO2是判断呼吸性酸碱失衡的重要指标。代表溶解于血浆中的CO2量,反映肺泡通气效果。正常值:35~45mmHg。

PaCO2<35mmHg,原发性呼碱或继发性代偿性代酸;

PaCO2>45mmhg,原发性呼酸或继发性代偿性代碱。2025/2/249碳酸氢根(HCO3-)

HCO3-是反映代谢方面情况的指标。

实际碳酸氢根(AB/HCO3-):直接从血浆测得数据,受代谢和呼吸双重影响。正常值:21.4~27.3mmol/L。

标准碳酸氢根(SB/HCO3std):在隔绝空气、38度、PaCO2为40mmHg、SaO2为100%时测得的HCO3-

含量。不受呼吸因素的影响,基本反映体内HCO3-储量的多少,比AB更为准确,但是体外测得的SB值不能完全代表体内状况,亦不能测出红细胞内的缓冲作用,所以不能反映出全部非呼吸性酸碱失衡的程度。正常值:21.5~26.9mmol/L。2025/2/2411剩余碱(BE)

在标准条件下,Hb充分氧合、38度、PaCO240mmHg时将1L全血用酸或碱滴定至pH=7.40时所需的酸或碱量。反映总的缓冲碱的变化,较SB更全面,只反映代谢变化,不受呼吸因素影响。正常值:-3~+3mmol/L(全血)。

BE<-3mmol/L:代酸

BE>+3mmol/L:代碱

剩余碱(BE)BE可分为BEb和BEecf两种。BEb指全血的BE,即实际测得的BE,它反映全血的剩余碱。BEecf指组织间液的剩余碱,又称为标准的剩余碱(SBE),它是经过纠正的BE。因组织间液是机体细胞所处的内环境,而且血液Hb发生变化时,对BEecf的影响小,因而使用BEecf更理想。2025/2/24122025/2/2413缓冲碱(BB)是1升全血(BBb)或1升血浆(BBp)中所具有缓冲作用的阴离子总和,反映机体在酸碱紊乱时总的缓冲能力。正常范围:45~55mmol/L。BB是反映代谢性因素的指标,BB<45mmol/L,提示代谢性酸中毒;BB>55mmol/L,提示代谢性碱中毒。与[HCO3-]有所不同,由于其受Hb、血浆蛋白的影响,当出现BB降低,而HCO3-正常时,说明存在HCO3-以外碱储备不足,如低蛋白血症、贫血等,纠正这种碱储不足,补充HCO3-是不适宜的。CO2总量(T-CO2)二氧化碳总量是指血浆中所有以各种形式存在的二氧化碳(CO2)的总含量,其中包括HCO3-和物理溶解的CO2。受呼吸和代谢双重因素影响,主要说明代谢因素影响酸碱平衡。目前已不受重视。正常值:24~29mmol/l。大部分(95%)是结合形式的。CO2-CP↑:呼酸或代碱

CO2-CP↓:呼碱或代酸

2025/2/24142025/2/2415CO2结合力(CO2-CP)

将静脉血在室温下与含5.5%CO2的空气平衡,然后测定血浆之CO2含量,减去物理溶解的CO2,即得出CO2结合力。受呼吸和代谢因素的影响,目前已不受重视。

CO2-CP↑:呼酸或代碱

CO2-CP↓:呼碱或代酸

2025/2/2417PaO2

动脉血浆中物理溶解的氧分子所产生的分压,是确定SaO2的重要因素。正常值:80~100mmHg。随年龄增大而降低。

PaO2=(100-0.33×年龄)mmHg。PaO2正常预期值=104.2-(0.27×年龄)坐位=103.5-(0.42×年龄)平卧位正常情况下:FiO2

每↑0.2,PaO2↑100mmHg(13.3kPa)2025/2/2418PaO2在海平面、标准大气压、静息状态、呼吸空气条件下动脉血氧分压(PaO2)<60mmHg称为I型呼衰;同时合并动脉血二氧化碳分压(PaCO2)>50mmHg为Ⅱ型呼衰;2025/2/24192025/2/2420CaO2

血液实际结合的氧总量(Hb氧含量和物理溶解量)。血红蛋白氧含量=1.34×[Hb]×SaO2%

物理溶解氧含量=PaO2×0.003ml%

正常人:20.3ml%

2025/2/2421SaO2

动脉血中Hb实际结合的氧量与所能结合的最大氧量之比。与PaO2和Hb氧解离曲线直接相关。正常值:90%~100%。

SaO2=(血氧含量-物理溶解的氧)÷血氧含量×100%

肺泡氧分压(PAO2)肺泡气氧分压是指肺泡中氧的分压,肺泡氧分压因含有7%的水蒸气和5%的CO2,而小于低于吸入气的氧分压(PIO2),其下降数值与肺泡中二氧化碳分压(PACO2)及呼吸商(R)有关。正常值约为109mmHg(14.58kPa)。2025/2/2422肺泡-动脉血氧分压差

(P(A-a)O2/A-aDO2

)P(A-a)O2增大:肺泡弥散障碍;生理性分流或病理性左-右分流;通气/血流比例失调。意义:低氧血症鉴别P(A-a)O2=(PB-47)*FiO2-PaCO2/R-PaO2PB:大气压=760mmHg

R:呼吸商=0.82025/2/2424呼吸商定义:代谢生成的二氧化碳与氧摄取量之比。呼吸商随代谢利用的食物成分而异。只利用碳水化合物,R=1.0膳食中加入蛋白质,R=0.8加入脂肪,R=0.7普通人禁食时利用体内碳水化合物、蛋白和脂肪,R=0.81呼吸指数(A-aDO2/PaO2

)呼吸指数=肺泡动脉氧压差(A-aDO2

)÷动脉血氧分压(PaO2),为氧合状况的指标。呼吸指数的参照范围为0.1~0.37;>1表明氧合功能明显减退>2常需要气管插管机械通气

2025/2/24272025/2/2428氧解离曲线和P50

氧解离曲线:PaO2与SaO2间的关系曲线,呈S型。

P50:pH=7.40、PaCO2=40mmHg条件下,SaO2为50%时的PaO2。正常值:24~28mmHg。

P50

:曲线右移,Hb与O2亲和力降低,有利于释氧。

P50

:曲线左移,Hb与O2亲和力增加,不有利于释氧。影响因素:pH、温度、2,3-DPG

(2,3-二磷酸甘油酸)反映电解质变化的指标及可测其他重要指标1、血清钠(Na+)2、血清钾(K+)3、血清钙(Ca2+)4、血糖(Glu)5、乳酸(Lac)6、红细胞压积(Hct)2025/2/2430K+正常值:3.5-5.5mmol/L低钾血症:1.四肢软弱无力,软瘫,腱反射迟钝或消失,严重者出现呼吸困难。2.神志淡漠,目光呆滞,嗜睡,神志不清。3.恶心,呕吐,腹胀,肠麻痹。4.心悸,心律失常。高钾血症:微循环障碍表现如苍白、发冷、青紫、低血压、心跳过缓、心律不齐、心搏骤停。2025/2/2432Ca2+钙的存在形式:游离钙占0.45~0.55结合钙占0.40~0.45(与蛋白结合)正常值:总钙:2.15-2.55mmol/L游离钙:1.10~1.20mmol/L游离钙=总钙(g/L)-0.8×白蛋白(g/dl)2025/2/2433Ca2+低钙血症:容易激动、口周及指(趾)尖有麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉疼痛、腱反射亢进高钙血症:早期:疲乏、软弱、厌食、恶心、呕吐、体重下降。进一步加重:严重头痛、背和四肢疼痛、口渴、多尿、病理性骨折等。Ca2+高达4-5mmol/L可有生命危险。2025/2/2434Glu/Lac/Hct/THbcGlu:空腹血糖正常范围是3.5-5.6mmol/L;正常餐后两小时血糖范围是3.5-7.8mmol/L。Lac:正常值<2mmol/L,↑反映机体存在缺氧。Hct:为一定体积血液中红细胞总体积除以血液体积。Hct下降最常见于贫血。男:42%~49%女:37%~43%THbc:正常值12-16g/dL,降低见于贫血。2025/2/2435酸碱失衡的类型2025/2/2436酸碱失衡的类型缓冲系统:碳酸氢盐缓冲系(NaHCO3/H2CO3)磷酸盐缓冲系(Na2HPO4/NaH2PO4)血浆蛋白缓冲系血红蛋白缓冲系其中最重要的是碳酸氢盐缓冲系统:①缓冲能力大,占全血缓冲总量50%,血浆缓冲量的35%;②它通过CO2与肺脏、通过HCO3-与肾脏相关联;③NaHCO3/H2CO3的比值决定pH值。2025/2/2437酸碱失衡的类型1、代谢性酸中毒

血浆中HCO3-原发性减少所致。2、代谢性碱中毒

血浆HCO3-原发性增高所致。3、呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒系血浆H2CO3原发性增高所致。4、呼吸性碱中毒

血浆H2CO3原发性减少所致。2025/2/2438代谢性酸中毒酸性物质产生过多腹膜炎、休克、高热等引起酸性代谢废物产生过多长期禁食,脂肪分解,使酮体积累酸性或呈酸性药物摄入过多碱性物质丢失过多消化道瘘使消化液大量丧失急性肾功能衰竭排H+和再吸收HCO3受阻高血氯代谢性酸中毒临床上还可见大量输入生理盐水、林格氏液,造成体内HCO3-被稀释和C1-增多而致的2025/2/2439代谢性碱中毒酸性物质丢失过多幽门梗阻伴持续性呕吐、长期胃肠减压、大量丧失胃液碱性物质摄入过多碳酸氢盐摄入过多或大量输入库存血体内堆集低K+、低cl-性碱中毒机理:①血清K+下降时,肾小管上皮细胞排K+相应减少而排H+增加,换回Na+、HCO3-增加。此时的代谢性碱中毒,不像一般碱中毒时排碱性尿,它却排酸性尿,称为反常酸性尿。②血清K+下降时,由于离子交换,K+移至细胞外以补充细胞外液的K+,而H+则进入细胞内以维持电中性,故导致代谢性碱中毒。③由于Cl-是肾小管中唯一的容易与Na+相继重吸收的阴离子,当原尿中Cl-降低时,肾小管便加强H+、K+的排出以换回Na+,HCO3-的重吸收增加,从而生成NaHCO3

2025/2/2440呼吸性酸中毒各种原因引起的通气减少呼吸道梗阻、慢阻肺、重症哮喘等2025/2/2441呼吸性碱中毒各种原因引起的通气过度休克、高热、昏迷刺激呼吸中枢、代谢亢进及应用呼吸机或人工呼吸器不当的病人也见于情绪激动、颅脑损伤早期引起的过度通气2025/2/2442血气分析的判读2025/2/24432025/2/2444酸碱失衡的诊断1、分清酸中毒或碱中毒?2、分清单纯性或混合性酸碱失衡?3、分清原发和继发(代偿)?“一定酸碱;二定单混;三定原发”2025/2/2445分清酸中毒或碱中毒?

PH<7.40提示原发失衡可能为酸中毒

PH>7.40提示原发失衡可能为碱中毒2025/2/2446分清单纯性或混合性酸碱失衡?PaCO2↑同时伴HCO3-↓

,必为呼酸合并代酸

PaCO2↓同时伴HCO3-↑

,必为呼碱合并代碱

分清原发和继发(代偿)?[HCO3-](或BE)、PaCO2

的升降方向一致时,若pH的升降方向与它们相同,则其原发反应是代谢因素;若pH的方向与之相反,则其原发反应是呼吸因素。

2025/2/24472025/2/2448不同酸碱失衡类型的血气改变酸碱失衡类型

pHPaCO2HCO3-BE

呼吸性酸中毒↓↑(稍↑)=

呼吸性酸中毒代偿

=↑↑↑

呼吸性碱中毒

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论