我讲高血压课件

原发性高血压

Primaryhypertension

2009

一、概念指以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征原发性高血压（高血压病）90%-95%继发性高血压（症状性高血压）5%-10%

单纯的收缩压高是何原因？

主动脉及其他大动脉粥样硬化、动脉壁的弹性和伸展性降低为单纯性收缩期高血压的主要原因。

机制：大动脉僵硬造成压力波反射加快，造成反射波的叠加提前到收缩期，产生较高的收缩期压力波。而舒张时主动脉无足够的弹性回缩来维持舒张压，故舒张压下降，脉压差增大。三高患病率高死亡率高致残率高三、流行病学三低知晓率低服药率低控制率低四、发病因素原发性高血压病因尚不清楚目前认为可能是存在一定的遗传易感性(40%)，加上多种后天环境因素(60%)的相互作用，使正常血压调节机制失代偿所致㈡性别与年龄随年龄增长而增高女性绝经期前略低于男性女性绝经期后稍高于男性㈢地区差异发达国家高于发展中国家北方高于南方沿海高于内地城市高于农村高原少数民族地区患病率较高㈣职业因素脑力劳动者较多特别是从事紧张性工作者发达国家高于发展中国家城市高于农村㈤饮食因素高钠酗酒长期大量饮咖啡低钙、低钾、低镁高蛋白质高饱和脂肪酸㈥精神心理因素精神状态心理素质脑力劳动者较多五、发病机制中枢神经系统功能失调导致血压调节功能失常六、病理改变⒈动脉细小动脉硬化玻璃样变中层平滑肌细胞增殖和纤维化管壁增厚，管腔狭窄血管壁重塑或重构大中动脉粥样硬化过高的血压会使血流过重的冲击血管内壁，引起血管内壁不光滑，血脂与杂质易在不光滑的地方沉积引起血管硬化．

⒉心脏左心室肥厚、扩大心力衰竭高血压心脏病外周阻力增加，左心代偿性肥大增加左心肌力增加心搏出量。心肌肥大时需氧量增加，血液供应相对不足，常导致心衰发作。

⒊肾脏肾小动脉硬化肾小球纤维化、萎缩肾功能不全肾功能衰竭七、临床表现㈠一般表现多见于中老年人起病隐匿，进展缓慢，多无明显症状，常于偶尔体格检查时发现或发生并发症时才发现。⒈症状头昏、头痛、头晕、头胀、眼花、耳鸣、心悸、健忘、易怒、失眠、乏力、注意力不集中等症状与血压水平不一定成比例㈡靶器官损害(TOD)⒈左心室肥厚、扩大心电图超声心动图左室质量指数LVMI胸部X线⒉动脉壁增厚颈动脉超声

IMT≥0.9mm动脉粥样硬化性斑块的超声表现⒋微量白蛋白尿

30-300mg/24h

白蛋白/肌酐比：

男性≥22mg/g(2.5mg/mmol/L)

女性≥31mg/g(3.5mg/mmol/L)⒉心脏疾病①心肌梗死②心绞痛③冠状动脉血运重建

(PCI，CABG)④充血性心力衰竭⒊肾脏疾病①糖尿病肾病②肾功能受损③肾功能衰竭肾功能受损血清肌酐浓度男性＞133µmol/L(1.5mg/dl)女性＞124µmol/L(1.4mg/dl)蛋白尿＞300mg/24h肾功能衰竭血清肌酐浓度＞177µmol/L(2.0mg/dl)⒋外周血管疾病①主动脉夹层②外周有症状性动脉血管病⒌视网膜病变①出血或渗出②视神经乳头水肿㈣危险因素①血压水平②男性＞55岁，女性＞65岁③吸烟④血脂异常TC≥5.7mmol/L(220mg/dl)或LDL-C＞3.3mmol/L(130mg/dl)或HDL-C＜1.0mmol/L(40mg/dl)⑤早发心血管病家族史一级亲属中发病年龄＜50岁⑥腹型肥胖WC男性≥85cm，女性≥80cm⑦或肥胖BMI≥28kg/m2（20-24为正常范围）⑧C反应蛋白≥1.0mg/dl

为什么C反映蛋白升高？高血压对血管壁的剪切力而损伤血管内皮细胞，从而引起慢性炎症反应，使血清高敏CRP升高。观察CRP和其他炎症标记物在高血压病的预测、诊断、治疗中的作用将有助于阐明高血压病的发病机制

其他危险因素和病史血压(mmHg)1级（收缩压140～159或舒张压90～99）2级（收缩压160～179或舒张压100～109）3级（收缩压≥180或舒张压≥110）无其他危险因素低危中危高危1～2个危险因素中危中危极高危3个以上危险因素，或糖尿病，或靶器官损害高危高危极高危有并发症极高危极高危极高危（五）高血压患者心血管危险分层标准

用于分层的危险因素：男性>55岁，女性>65岁；吸烟；血胆固醇>5.72mmol/L；糖尿病；早发心血管疾病家族史（发病年龄女性<65岁，男性<55岁）

靶器官损害：左心室肥厚（ECG或超声心动图）；蛋白尿和/或血肌酐轻度升高（106-177μmol/L）；超声或X线证实有动脉粥样硬化；视网膜动脉局灶或广泛狭窄

并发症：心脏疾病；脑血管疾病；肾脏疾病；血管疾病；重度高血压性视网膜病变十年内发生心脑血管事件概率低危患者＜15%中危患者15%-20%高危患者20%-30%很高危患者＞30%㈥特殊临床类型⒈老年人高血压≥60(65)岁单纯收缩期高血压为主，血压波动大，脉压差大，易发生体位性低血压及心力衰竭等与血管压力感受器敏感性减退有关⒉急进型或恶性高血压进展迅速血压明显增高，DBP≥130mmHg短期内发生严重靶器官损害，尤其是肾脏损害，常伴有视网膜出血或渗出、视神经乳头水肿（恶性）发生率低于1%-5%相对年轻治疗不及时预后不良常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭病理特征肾小动脉纤维样坏死⒊高血压危象指高血压患者的血压在短期内急剧、明显升高，并可出现一系列临床表现。

机制是由于交感神经过度兴奋，循环儿茶酚胺浓度过高，小动脉发生强烈痉挛，周围血管阻力突然上升。⒋高血压脑病指高血压患者的血压在短期内急剧明显升高的同时，出现中枢神经系统功能障碍的征象

机制是过高的血压突破脑血流自动调节范围导致脑灌注过多，大量液体经血脑屏障漏出脑血管，进入周围脑组织，造成脑水肿，颅内高压。八、诊断与鉴别诊断㈠诊断⒈确定血压升高非同日测量血压≥2次达到标准⒉排除继发性高血压⒊分级与危险分层量化估计预后临床病史和家族史重点了解高血压、糖尿病、血脂紊乱、冠心病、卒中、肾病、心律失常、心力衰竭史危险因素、靶器官损害、并存临床情况既往药物治疗体格检查测量双上肢血压(必要时测量双下肢血压)体质指数(BMI)、腰围(WC)检查眼底常规实验检查项目血生化：血钾、空腹血糖、血脂(TC、LDL-C、HDL-C、TG)、血尿酸、血肌酐血红蛋白和红细胞压积尿液分析：比重、尿蛋白、尿糖和尿沉渣镜检心电图进一步实验检查项目24h动态血压监测、超声心动图、颈动脉和股动脉超声、空腹及餐后血糖、C反应蛋白、微量白蛋白尿、尿蛋白定量、胸片㈡鉴别诊断排除继发性高血压是指由某些确定的疾病或病因引起的动脉血压升高占所有高血压的5-10%通过治疗原发病可根治或控制⒈肾实质性高血压急性或慢性肾小球肾炎糖尿病肾病慢性肾盂肾炎多囊肾肾移植后肾脏损害为主，出现较早⒉肾血管性高血压

单侧或双侧肾动脉狭窄肾动脉先天性纤维肌性发育不良多发性大动脉炎肾动脉粥样硬化上腹部或肋脊角可闻及血管杂音⒊嗜铬细胞瘤阵发性高血压伴交感神经兴奋表现、血糖升高、代谢亢进血和尿儿茶酚胺及其代谢产物3-甲氧基-4-羟基苦杏仁酸(VMA)增高⒋原发性醛固酮增多症高血压伴低钾血症、肌无力、周期性麻痹、烦渴、多尿血浆醛固酮增多血浆肾素活性降低⒌皮质醇增多症Cushing综合征高血压伴向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高尿17-羟和17-酮类固醇增多⒍主动脉缩窄多数先天性血管畸形少数多发性大动脉炎上肢血压增高而下肢血压不高或降低⒎妊娠高血压发生于妊娠中后期分娩后或终止妊娠后部分恢复为正常血压部分演变为原发性高血压九、治疗改善生活行为减轻体重减少钠盐摄入补充钙和钾盐减少脂肪摄入限制饮酒增加运动降压药治疗对象：高血压2级及以上高血压合并糖尿病，或已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症血压持续升高6月以上，改善生活行为后血压仍未获得有效控制高危和极高危患者

血压控制目标值：原则上将血压降到患者能最大耐受的水平，主张血压控制目标值至少<140/90mmHg合并糖尿病或慢性肾脏病者血压控制目标值<130/80mmHg老年收缩期性高血压的降压目标水平，收缩压140～150mmHg，舒张压<90mmHg但不低于65～70mmHg一线药物⒈利尿剂包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类适用于轻、中度高血压能增强其他降压药物的疗效噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢，因此推荐小剂量，痛风患者禁用保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI合用，肾功能不全者禁用袢利尿剂主要用于肾功能不全时常用药物：双氢克尿噻（氢氯噻嗪）12.5mg-25mgqd吲达帕胺（寿比山、钠催离）1.25mg-2.5mgqd2.β受体阻滞剂包括选择性（β1）、非选择性（β1与β2）和兼有α受体阻滞三类适用于各种不同严重程度高血压，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者不良反应主要有心动过缓、乏力和四肢发冷禁忌：急性心力衰竭、支气管哮喘、病窦综合征、房室传导阻滞和外周血管病3.钙通道阻滞剂（CCB）分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类起效快，作用强，剂量与疗效呈正相关，疗效个体差异较小，与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用开始治疗阶段可反射性交感活性增强，尤其是短效制剂，可引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用常用药物硝苯地平（心痛定）5mg-10mgtid硝苯地平控释片（拜新同）30mg-60mgqd尼群地平10mgbid非洛地平缓释片（波依定）2.5mg-5mgqd氨氯地平（络活喜）5mgqd拉西地平（三精施乐平）4mgqd4.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）起效缓慢，3～4周达最大作用，限制钠盐摄入或联合使用利尿剂可起效迅速和作用增强特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者不良反应：刺激性干咳和血管性水肿高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用血肌酐超过3mg/dl患者慎用常用药物卡托普利（开博通）12.5mg-50mgbid-tid依那普利（依苏）10mg-20mgbid贝那普利（洛汀新）10mg-20mgqd培哚普利（雅施达）4mgqd5.血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）起效缓慢，持久而平稳，6～8周达最大作用作用持续时间能达到24小时以上低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效治疗对象和禁忌与ACEI相同，不引起刺激性干咳常用药物氯沙坦（科素亚）50mg-100mgqd缬沙坦（代文）80mg-160mgqd伊贝沙坦（安博维）150mg-300mgqd⒍α受体阻滞剂

通过选择性作用于突触α1受体，使阻力血管和容量血管都扩张，从而使动脉血压下降。

适用于有糖或脂代谢异常、前列腺肥大的患者。禁忌症绝对：体位性低血压相对：充血性心力衰竭常用药物

哌唑嗪特拉唑嗪乌拉地尔⒎联合用药增强疗效减小剂量减少副作用血压超过目标血压20/10mmHg以上，应考虑选用2种降压药作为初始用药并发症和合并症的降压治疗脑血管病：降压缓慢、平稳，可选择ARB、长效CCB、ACEI或利尿剂，单药小剂量开始，再缓慢增加剂量或联合治疗冠心病：宜选用β受体阻滞剂、ACEI和长效钙拮抗剂尽可能选用长效制剂心力衰竭：无症状心力衰竭者应选择β受体阻滞剂和ACEI，小剂量开始有心力衰竭症状者应采用ACEI或ARB、利尿剂和β受体阻滞剂联合治疗慢性肾功能衰竭：积极降压，常需要3种或3种以上降压药物

ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功能恶化，在低血容量或血肌酐超过3mg/dl可反而使肾功能恶化糖尿病：积极降压，ACEI或ARB、长效CCB和小剂量利尿剂是较合理选择。ACEI或ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展，改善血糖控制顽固性高血压治疗定义：使用了3种以上合适剂量降压药物联合治疗，血压仍未能达到目标血压常见原因：血压测量错误降压治疗方案不合理（如无利尿剂）药物干预降压作用容量超负荷胰岛素抵抗继发性高血压高血压急症定义：短时期内（数小时或数天）血压重度升高舒张压>130mmHg和（或）收缩压>200mmHg

伴有重要脏器组织的严重功能障碍或不可逆性损害治疗原则：迅速降低血压（可静脉使用硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平等）控制性降压合理选择降压药物避免使用的药物：如利血平，强力的利尿降压药脑出血：当血压极度升高（＞200/130mmHg）时才考虑严密血压监测下进行降压治疗，目标值不能低于160/100mmHg脑梗死：一般不做降压处理急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静滴，也可口服β受体阻滞剂和ACEI，血压控制目标是疼痛消失，舒张压＜100mmHg急性左心衰：硝普钠、硝酸甘油是最佳选择，必要时应静注袢利尿剂几种常见高血压急症的处理原则十、中医辨证论治中医将本病归属“眩晕”、“头痛”范畴，认为情志失调，饮食不节，内伤虚损是导致本病的主要病因。病之本为阴阳失调，病之标为内生之风、痰、瘀血

辨证分型

肝阳上亢型

治宜：平肝潜阳，清火熄风。方剂：天麻钩藤饮加减：

阴虚阳亢型

治宜：滋肾养肝。方剂：知柏地黄丸加减：

肝肾阴虚型治宜以滋肾养肝。方剂：大补元煎加减

阴阳两虚型治宜育阴助阳。若偏于阳虚者，则选用右归丸加减：若偏阴虚者，则选用左归丸加减

若兼内风者，可加潜降熄风药，如菊花、钩藤、龙骨、牡蛎、珍珠母等；若兼血瘀者，可加活血化瘀，行气通络之品，如丹参、川芎、当归、桃仁、红花、地龙等；若兼痰阻者，可加豁痰利气之属，如胆南星、半夏、陈皮、远志、天竺黄、川贝等高血压治疗新进展

对1999年WHO/ISH建议六类一线降压药的再评价1.利尿剂ALLHAT研究指出噻嗪类利尿剂应被视为高血压病人的首选药物JNCVI指出，单纯的收缩期高血压或无并发症的高血压患者，选用噻嗪类及其相关的利尿剂效果更佳。如果首选了另外一种药物，而血压并未降至理想水平，一般加用利尿剂作为二线药物EWPHE、SHEP、STOP、MRC等试验通过应用小剂量噻嗪类利尿剂，发现比大剂量能更明显降低脑卒中和冠心病事件的发生和逆转LVH，且对糖、脂肪、电解质代谢无不良影响。

2.β-B利尿剂和β－B是目前唯一明确的能够显著降低心血管疾病（尤其对老年患者）患病率和致死率的药物。如果无使用禁忌证，无使用其他降压药物的强烈指征，应首选这两类药物大规模临床试验证明它可减少冠心病事件，对心肌梗死(MI)具有二级预防作用，但尚未证明对高血压患者预防MI的发生是否优于利尿剂。与利尿剂、钙拮抗剂合用有良好的降压效果，但吸烟往往会降低其疗效

CIBSIⅠ试验证实比索洛尔治疗心力衰竭病人，若谨慎给药，逐渐加量，患者能够很好耐受并使心功能改善，但不提高总生存率3.α－BWHO/ISH2000年据ALLHAT的上述结果，建议将其降为二线药物。但乌拉地尔既是α－B又是脑干5－TH1A受体的外激动剂，有强大的扩血管作用，不引起心动过速，对脂质、糖代谢、男性性功能无影响；以后有希望回到一线药物中。中国研究表明，结合HOT试验提示东方人对CCB反应更好，耐受更佳东方人（包括中国）不同于西方及美国，中风仍为人群首要或前三位死因，出血不少于缺血性中风，中风仍高于冠心病数倍，Syst—China中风为心肌梗死9倍，所以CCB对中风的突出效益更值得重视另外一些研究如INSIGHT、Syst—Eur等提示CCB对合并糖尿病之高血压较单纯高血压患者更有益，较利尿剂对糖尿病高血压更有益，对糖代谢及其他副作用影响更小由于抗炎症药物可影响利尿剂、ACEI、β-阻滞剂，而CCB不受影响，这是其优点之一4.CCB5.ACEI目前还无足够证据表明新型ACEI能取代卡托普利和依那普利，ACEI对高危病人效果更好ACEI能预防或逆转肾小球基底膜的糖化，有效地延缓胰岛素依赖型糖尿病患者，特别是伴有蛋白尿患者肾脏病变的进程，改善患者的预后大型临床试验结果ProgressHOPECAPPPALLHAT培哚普利预防卒中再发有良好疗效雷米普利可以预防心血管疾病事件ACEI能有效降低心力衰竭患者的病残率和病死率赖诺普利10mg~40mg/day在治疗CHF、联合CVD、Stroke方面不如利尿剂6.ARBARB有许多优点阻滞AngⅡ不良作用较ACEI彻底，副作用轻，最近临床试验（LIFE、RENAAL、PRIME）证明有显著靶器官的