腰椎间盘突出的诊断问题课件

腰椎间盘突出的诊断问题

脊神经出椎间孔走行图

颈神经是从上一椎间孔发出的，如C3神经是从C2/3椎间孔发出的，胸、腰神经是从下一椎间孔发出的，如L4神经是从L4/5椎间孔发出的。腰椎间盘突出症的发病机制腰椎间盘退变是LDH的基本发病机制。腰椎间盘是人体中退变最早的器官之一，其退变大约开始于20岁，是随年龄增长而发生的不可逆的自然过程。退变的椎间盘由于髓核蛋白多糖降解，聚合水减少，其抵抗压力的能力降低；纤维环胶原成分改变使其抵抗张力的能力减弱。二者共同作用使椎间盘降低或丧失吸收负荷、分散应力的力学功能。

腰椎间盘突出症的病理类型

LDH分为退变型、膨出型、突出型（后纵韧带下）、脱出型（后纵韧带后）及游离型。

１，退变型(degeneration):多无临床症状和体征。核磁扫描可见盘内含水量减少，CT可见变形或钙化。退变型是早期改变，一般不会与突出型相混。

２，膨出型(bulging):膨出为生理退变，纤维环松弛但完整，髓核皱缩，表现为纤维环均匀超出椎体终板边缘。一般无临床症状，有时可因椎间隙狭窄、椎节不稳、关节突继发性改变，出现反复腰痛，很少出现根性症状。如同时合并发育性椎管狭窄，则表现为椎管狭窄症，应行椎管减压。

腰椎间盘突出症的病理类型

椎间盘膨出是指椎间盘退变高度降低，外周纤维环匀称超出椎体终板边缘的正常生理限度，在MRI矢状面上椎间盘向后膨隆高起，CT及MRI横断面上显示较椎体周边超出1.6～2.3mm。

理论上椎间盘膨出是生理退变过程，如无其他病理因素，膨出可不产生症状。资料显示，在人群中经CT检查无症状的椎间盘突出高达30%，有症状的大约有2%，需要手术者大约占有症状者中的10%～20%。患者大多数可以经非手术治疗而恢复。

腰椎间盘突出症的病理类型

３，突出型:髓核经纤维环裂隙向椎管内突出，后纵韧带未破裂，影像学表现为椎间盘局限性向椎管内突出，可无症状，部分患者出现典型神经根性症状、体征。此型通过牵引、卧床等保守方法可缓解，但由于纤维环裂隙愈合能力较差，复发率较高。必要时需微创介入治疗。４，脱出型:纤维环、后纵韧带完全破裂，髓核突入椎管内，多有明显症状体征，脱出多难自愈，保守治疗效果相对较差，大多需要微创介入或手术治疗。

５，游离型:脱出髓核与相应椎间盘不连接，可游离到椎管内病变的上或下节段，椎间孔等，其临床表现为持续性神经根症状或椎管狭窄症状，少数可出现马尾神经综合征，此型常需手术治疗。

CT椎间盘突出分型

以椎间盘疝出物突出的方向分为四型，即中央型、外侧型、远外侧型和侧前型，前两种为椎管内型，后两种为椎管外型。

１，中央型：椎间盘疝出物位于椎管中部主要对硬膜外脂肪间隙和硬膜囊形成压迫;

２，外侧型：椎间盘疝出物位于椎管内一侧，未超过椎间孔内口，主要对硬膜外脂肪间隙、硬膜囊和神经根形成压迫;

３，远外侧型：椎间盘疝出物位于椎管以外，主要引起椎间孔狭窄和一侧根神经受压;

４，侧前型：椎间盘疝出物本身不引起压迫症状，但由于椎间盘的外1/3有神经分布，亦是腰痛的原因之一，所以应引起足够的重视。

椎间盘突出程度与椎管狭窄程度并不呈正比，椎管狭窄程度受疝出物大小、硬膜囊大小、韧带厚度、关节肥大和椎间盘膨出等因素的影响。

椎间盘膨出CT表现：

①轻度膨出时表现为椎间盘后缘正常肾形凹陷消失，圆隆饱满。

②重度时弥漫膨出的间盘边缘明显向四周均匀一致增宽，超出上下椎体边缘，但椎间盘仍然对称，没有局部突出，外形保持椭圆形，可伴真空变性。严重时可造成硬膜囊受压狭窄，马尾神经受压。

椎间盘突出（中央型）椎间盘突出（外侧型）椎间盘突出

椎间盘膨出

椎间盘脱出

髓核游离椎管内肿瘤和腰椎间盘突出症状

鉴别

1.椎间盘突出疼痛夜间无明显加剧痛，体位改变、步行时疼痛加剧，查体：突出椎间隙或旁有压痛。椎管内造影可见神经根受压，侧位片可有造影剂部分缺损，脑脊液检查无异常。

2.硬膜内髓外肿瘤发病时疼痛为主要表现，疼痛与体位也有关系，但疼痛比较剧烈，象急性椎间盘突出症状，夜间痛比较明显，可有脊髓半切症，查体：椎间隙无明显压痛。椎管内造影可见明显较大范围造影剂缺损，脑脊液蛋白明显增高。

与椎间盘源性下腰痛

鉴别

下腰痛长期以来一直认为腰椎间盘突出症是其主要原因。近来的研究已经发现腰椎间盘突出压迫神经根引起的下腰痛不到30％。大部分腰痛，伴或不伴牵涉痛，通常缺乏客观的神经学体征。这种腰痛症状强烈提示它是一种腰椎肌骨骼组织内的体壁起源的疼痛。

目前已经认为体壁起源的下腰痛主要来源于腰椎间盘内部，腰椎间盘外形正常，无腰椎间盘突出，脊髓造影和CT扫描正常。这种由椎间盘内部结构变化引起的腰痛，即椎间盘源性下腰痛(discogeniclowbackpain)，它的主要病理学特点是纤维环撕裂，它是慢性下腰痛的最多见类型，约占40％。腰椎间盘造影术是目前诊断椎间盘源性下腰痛的最重要手段和方法。

1发病机制

椎间盘源性下腰痛的病理本质来自于椎间盘内部本身。通常的异常表现是椎间盘髓核的退变和各种类型的纤维环撕裂但没有椎间盘突出。椎间盘退变开始于生命的早期，可能是由环境因素和遗传因素决定的，是一种正常的生理老化过程。椎间盘在退变过程中发生各种生物化学和结构改变。随着正常的老化，软骨终板变薄和玻璃样变，纤维环内出现放射状裂隙，在终板和纤维环内出现裂隙、肉芽组织和软骨细胞的再生，这通常表明纤维环撕裂的愈合。随着连续的退变，纤维环内Ⅱ型胶原增加，髓核内水含量不断减少，导致椎间盘内静水特性的丢失。随着退变，胶原和蛋白多糖连接减少，导致椎间盘张力强度的减弱和涵水能力的下降。

2临床表现

椎间盘源性下腰痛不能与腰椎间盘突出或膨出相混淆。椎间盘膨出通常当作正常发现，没有临床意义。椎间盘突出包括突出、脱出和游离碎片，通常这些情况伴随坐骨神经痛，治疗原则完全不同。有时中央型腰椎间盘突出的病人可能有椎间盘源性下腰痛的相似症状。此外，椎间盘源性下腰痛不应与腰椎间盘退变相混淆。通常椎间盘源性下腰痛病人的X线表现正常。如有任何椎间隙变窄，它没有终板硬化或骨赘形成。通常小关节保持正常关节软骨面，没有骨赘。

椎间盘源性下腰痛常继发于明显的创伤，例如可能是突然抬举重物引起的损伤、腿或臀部着地的坠落伤，或突然扭转运动造成的损伤等，大多轴向压力性损伤见于事故。几乎所有病人能陈述一个清楚的损伤病史。大部分病人主诉下腰正中深在的疼痛。疼痛经常不因休息而减轻，

病人可能有明显的体重减轻、食欲下降、精神压抑和容易发怒等病史。病人的体征通常表现为无腰椎或棘旁肌的压痛，有时可见腰肌紧张，屈伸、旋转和侧弯时常引起腰痛，活动常受限，神经根紧张试验阴性，运动、感觉和反射一般无异常。

3．影像学表现

腰椎X线平片正常。前后位、侧位和斜位片没有小关节狭窄、椎间隙高度降低、骨赘形成和终板硬化。屈伸位片对诊断没有参考价值。

椎间盘源性下腰痛病人的腰椎CT显示正常。没有腰椎间盘突出，有时有轻微膨出，但对椎间盘源性下腰痛诊断没有参考价值。MRI显示的椎间盘异常通常见于无症状人群。Modic等发现近乎30％的正常人有异常的MRI信号强度改变。Powell等发现30％的30岁以下无腰痛怀孕妇女有MRI信号改变，50％的40～50岁无腰痛怀孕妇女有MRI信号改变。Evans等发现57％无腰痛人群有MRI信号异常。这些异常包括黑椎间盘、膨出和突出。

如果一个椎间盘源性下腰痛病人表现为单水平的黑与破裂型椎