高脂血症性胰腺炎病例课件

病例分析（一例高脂血症性胰腺炎）病史特点：患者杨XX，女性，31岁，孕5月余，因“上腹痛4小时”于2014-10-1急诊入院（消化科）。查体：T36.8℃，P78次/分，BP142/100mmHg，R18次/分。急性面容，两肺呼吸音清，未闻及明显干湿罗音，心律齐，未闻及明显杂音，腹膨隆，腹壁软，中上腹部存在明显压痛、反跳痛，阴道未见流血流液。既往有“高脂血症”10余年，平时服用“菲诺贝特1#qd”，已停5月余。自诉10余年间反复发生“急性胰腺炎”，多次住院治疗。急诊辅助检查：血常规：WBC7.6×109/L，N77.7%；血淀粉酶：94u/l，尿淀粉酶532u/l。病史特点：入院后查血常规：WBC7.6×109/L，N77.7%，Hb14.6g/dl，PLT103×109/L；生化提示：ALT12IU/L，AST14IU/L，TG51.2mmol/l，TC11.13mmol/l，HDL0.35mmol/l，LDL3.73mmol/l。血清淀粉酶121U/L。治疗上予“头孢曲松针2.0ivgttqd”抗感染，“生长抑素”抑制胰酶分泌及抑酸等治疗。当天患者腹痛症状未见明显好转，伴有恶心呕吐明显，经ICU会诊后考虑病情重，建议在积极治疗胰腺炎同时行血透处理。故转入我科。病史特点：10-3血常规：WBC15.8×109/L，N90.5%；血脂：TG16.04mmol/l，TC7.7mmol/l；血淀粉酶：302U/L；尿淀粉酶：2040U/L；血气分析：PH7.44，PaCO234mmHg，Na+132mmol/l，K+3.0mmol/l，

Lac1.0mmol/l；10-4血常规：WBC9.8×109/L，N85.4%；血脂：TG11.89mmol/l，TC6.7mmol/l；10-5复查床旁彩超提示：胰腺形态稍饱满，回声稍低，腹腔极少量积液；血脂：TG11.44mmol/l，TC7.75mmol/l；病史特点：10-1至10-5共行血脂吸附5次头孢他啶肠外营养拔股静脉置管病史特点：10-8患者病情好转，转回消化内科。病史特点：11-8再次因“中上腹痛3小时”急诊入院。查体基本同前次入院，无发热。病史特点：病史特点：高脂血症性胰腺炎高脂血症性胰腺炎的定义一般认为，胰腺炎病人的血TG值>11.30mmol/L，或血TG值虽为5.65-11.30mmol/L（500-1000mg/dL），但血清呈乳状，并排除引发胰腺炎的其他因素可诊断为高脂血症性胰腺炎（HAP）。AP的发生与血清甘油三酯(TG)值密切相关，而与血清胆固醇值无关，故高脂血症急性胰腺炎(HLP)又称为高甘油三酯血症急性胰腺炎。HLP的发病率为1.3%-3.8%，而AP与高脂血症的并存率约为12%-383%之间。高脂血症的病因分型原发性（基因异常）继发性（由其他疾病引起的）混合性高脂血症（由以上两种原因共同导致的）。高胆固醇血症

高甘油三酯血症混合型高脂血症WHO分型高脂血症胰腺炎的发病机制高TG性胰腺炎的发病机制尚不十分清楚。可能的机制为：1969年Havel提出游离脂肪酸(FFA)导致AP发病机制的假说。他认为胰腺毛细血管中高浓度的胰酯酶使血清TG水解后产生大量的FFA。正常时FFA与白蛋白结合，对细胞无毒性，若FFA过多，超出白蛋白的结合能力，就会产生组织毒性，损伤胰腺腺泡细胞和小血管，导致AP的发生。高脂血症胰腺炎的发病机制FFA对胰腺腺泡细胞损伤的机制可能存在3种情况：FFA增多诱发酸中毒，激活胰蛋白酶原，导致腺泡细胞自身消化；高浓度FFA可引起胰腺毛细血管内皮损伤，导致胰腺微循环障碍；FFA通过细胞膜脂质过氧化反应对细胞膜有毒性作用，损伤胰腺腺泡细胞。临床特点1、轻重程度不等，反复发作；少数表现为暴发性；部分高脂血症伴反复腹痛发作者，可无胰腺炎的临床特征与实验室检查异常，但按胰腺炎治疗，可使腹痛缓解。2、血TG值显著升高：基础血TG值(入院后空腹，且尚未进行输液等治疗的血清TG值)>11.30mmol/L是最为重要的特征。3、乳状血清：当血TG值>11.3mmol/L，血清均为呈乳状。血TG值在5.65-11.30mmol/L之间但血清呈乳状者，亦应诊断为高脂血症性胰腺炎。临床特点4、血淀粉酶测定：约50%的高脂血症性胰腺炎病人血淀粉酶测定值在正常范围，这是由于HLG病人血液内存在一种淀粉酶活性抑制物所致。这种非脂类抑制因子还能通过肾脏进入尿液抑制尿淀粉酶的活性。5、高脂血症类型：高脂血症胰腺炎见于Ⅰ型，Ⅳ型及Ⅴ型高脂血症(Frederickson分类)，这三型的主要化学成分均为TG。6、有饮酒，糖尿病，甲状腺功能减退，慢性肾病，妊娠以及较长期服用利尿剂，β2受体阻滞剂，雌激素，糖皮质激素，西咪替丁等药物病史。诊断(1)具备AP的临床表现和生化改变,且Ranson评分≥3;CT分级D或E;APACHEⅡ评分≥8；(2)TG>l1．3mmol／L(血清均呈乳状)或乳糜血清伴TG

5．65～l1．3mmol／L者，并且排除AP的其他致病因素如胆道结石、微结石、Oddi括约肌功能障碍、药物性AP、细菌病毒感染等；(3)血淀粉酶增高或正常。一般治疗HLP的基本处理原则与其他原因引起的胰腺炎相似，包括禁食、营养支持、抑制胰酶分泌、改善胰腺微循环等。治疗HLP的关键在于降低TG，血TG浓度若能降至5.65mmol/L以下可防止胰腺炎的进一步发展。特殊治疗1．血浆置换：血浆置换多用于重症高TG血症性胰腺炎。通过将患者血液在体外分离成血浆和血细胞成分，弃去血浆后再把细胞成分与血浆等量的置换液(冰冻血浆及白蛋白)一起回输体内，可去除血浆中的病理性物质，起到降低淀粉酶、降低血脂、去除炎症介质及免疫调控作用，有很好的治疗效果。据报道，通过4L的血浆置换，TG可下降73％～82%，血黏度下降5O%，胰腺炎可较快获得痊愈。特殊治疗3．脂肪乳的应用：一般认为高TG患者应禁用脂肪乳和致高脂血症药，并设法使TG降低至<5.65mmol／L。临床上可根据血清脂乳廓清试验决定是否应用脂肪乳。阳性者则不宜应用，如廓清试验阴性，血清TG值在1.7～3.4mmol／L者可用脂肪乳；血清TG值在3.4～4.5mmol／L，空腹血清呈乳状者禁用，不呈乳状者慎用脂肪乳；血清TG值>4.5mmol／L者，不用脂肪乳；应用脂肪乳过程中定期复查脂乳廓清试验，阳性者及时停用，并予降脂治疗。目前,对于高脂血症性SAP脂肪乳的应用尚存争议。但是，HAP患者早期应用肠内营养不仅可以促进胃肠蠕动、保护肠黏膜屏障功能、防止肠道菌群易位,还可缓解因限制脂肪乳剂输入而导致机体能量不足的矛盾。特殊治疗4．微循环障碍的治疗：近年的研究表明，胰腺的微循环障碍参与了AP发生、发展的整个过程，而高TG性胰腺炎患者因高TG和高血黏度更易出现微循环障碍，故改善胰腺微循环就显得尤为重要。常用的药物主要有：低分子右旋糖酐、生长抑素、低分子肝素、精