病毒性肝炎(2010)课件

第二节病毒性传染病病人的护理

2/25/20251

【定义】病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性疾病。临床上以疲乏、食欲减退、肝肿大及肝功能异常为主要表现，部分病例出现黄疸。三、病毒性肝炎（viralhepatitis）

2/25/20252

流行病学特点：传染性强、传染途径复杂、流行面广、发病率高。

主要传播途径：粪—口、血液或体液途径。2/25/20254【结构】RNA病毒，感染后主要在肝细胞胞浆内复制，通过胆汁从粪便排出。2/25/20256

【结构】DNA病毒，电镜下可见3种颗粒：

①大球形颗粒（Dane颗粒）：完整HBV颗粒，分为包膜（含表面抗原）和核心（含核心抗原、e-抗原、DNA、DNA聚合酶即DNAP）两部分。

②小球形颗粒：仅含包膜。

③管状颗粒：仅含包膜。2、乙型肝炎病毒(HBV)【抵抗力】很强，能耐受热、低温、干燥、紫外线及一般消毒剂。煮沸10分钟或高压蒸气消毒可灭活。2/25/20257HBV的3种抗原、抗体系统：

(1)HbsAg与抗-HBs

(2)HbcAg与抗-HBc

(3)HbeAg与抗-HBe

感染性（传染性）抗原性抗体保护性HbsAg－＋＋HbeAg＋＋－HbcAg＋＋－病毒可存在于患者和病毒携带者的血液、体液和分泌物（唾液、尿液、精液）2/25/20258

5、戊型肝炎病毒(HEV)

肠道传播型，RNA病毒，无外壳。

4、丁型肝炎病毒(HDV)一种缺陷的RNA病毒，必须依赖HBV的存在才能寄生和复制。

3、丙型肝炎病毒(HCV)一种RNA病毒，极易发生变异。2/25/20259

2、传播途径

（1）甲肝、戊肝：以消化道为主要传播途径①日常生活接触传播（最常见）：污染的手、用具、玩具污染食物或直接与口接触。②水传播：是戊肝爆发流行的主要传播方式。③食物传播：主要引起甲肝爆发流行。④媒介传播：苍蝇、蟑螂污染食物。2/25/202511（2）乙肝、丙肝、丁肝：

①血液传播：不洁注射、针刺，输含病毒的血或血制品，血液透析，医疗器械或物品污染等。HCV以输血为主要途径。②生活密切接触传播：性接触，共用牙刷、剃刀。③母婴垂直传播：包括经胎盘、分娩、哺乳、喂养等方式，我国婴幼儿HBV感染约1/3经此途径感染。2/25/2025123、人群易感性

⑴甲肝：儿童、青少年发病率高。半岁以内婴儿不易感（母儿先天性被动免疫），成年人阳性率达80%，感染后免疫终身有效。

⑵乙肝：婴幼儿、青少年易感性高。新生儿普遍易感。30岁以上成人近半数有抗-HBs保护。感染HBV后可产生牢固的免疫力(保护期约10年)。2/25/202513

⑶丙肝：普遍易感，各亚型之间无交叉免疫，已感染者可感染其他亚型或变异株。⑷戊肝：普遍易感，青壮年更高。感染后免疫力不持久。尚未发现针对HCV、HDV、HEV的保护性抗体。2/25/2025144、流行特征（1）散发性发病：可见于各型。乙肝有明显家庭聚集现象。（2）流行爆发：常见于甲型、戊型（3）季节分布：秋冬季甲型，雨季戊型（4）地理分布：发展中国家多见2/25/2025152/25/202517低度流行区（HbsAg携带率0.2~0.5%）：北美、西欧、澳大利亚。中度流行区（HbsAg携带率2~7%）：东欧、地中海、日本、前苏联。高度流行区（HbsAg携带率8~20%）：热带非洲、东南亚、中国（10-15%）。我国目前约有HbsAg携带者1.2亿人，广东省约1000万。

2/25/2025182/25/202519（三）发病机制与病理生理⑴甲肝

HAV在肠粘膜、局部淋巴结增殖

病毒进入血流（病毒血症）

病毒肝内复制，通过免疫介导损害肝细胞

经胆汁排入肠道，随粪便排出体外

1、发病机制2/25/202520⑵乙肝

①T淋巴细胞介导的细胞免疫反应，导致肝细胞和肝外组织损伤HBV感染使受感染细胞膜留下病毒抗原成分，能被杀伤性T细胞（K细胞）识别和攻击。②自身免疫引起的肝损伤③细胞因子引起的肝细胞损伤：TNF、IL-12/25/202521病毒感染/机体免疫状态与肝炎类型的关系：1）受病毒感染的肝细胞数不多，T淋巴细胞功能正常→急性肝炎。2）受病毒感染的肝细胞数众多，细胞免疫反应强烈（超敏反应）→重型肝炎。3）T淋巴细胞功能低下、或HbeAg大量产生导致免疫耐受

：肝损较轻，未被清除的HBV反复复制感染、或病毒变异→慢性肝炎。4）机体免疫功能缺陷：病毒与宿主共存，不引起肝损→病毒携带状态。

2/25/2025222、病理改变

甲肝、戊肝以急性肝炎病变为主，也可引起重型肝炎、淤胆型肝炎，不转慢。乙肝、丙肝、丁肝可引起各型肝炎。

2/25/202524

急性肝炎的基本病变：⑴肝细胞肿胀、气球样变性→嗜酸性变性→细胞核空泡变性、核溶解→肝细胞点灶状或融合性坏死、再生。⑵汇管区炎症细胞浸润，肝血窦壁Kupffer细胞增生肥大。

慢性肝炎：纤维增生形成纤维间隔，导致肝小叶结构紊乱或破坏。

2/25/202525⑷腹水机制：早期——水钠潴留

晚期——门脉高压、低蛋白血症、淋巴回流。⑸肝肾综合征机制：肝解毒功能下降、并发感染→内毒素血症、肾血管收缩、肾缺血→肾小球滤过率下降。⑹肝肺综合征间质性肺炎、肺水肿、胸腔积液、低氧血症。2/25/202527潜伏期：甲肝——平均4W（2~6W）乙肝——平均3M（1~6M）丙肝——平均40D（2W~6M）丁肝——4~20W

戊肝——平均6W（2~9W）

（四）临床表现2/25/202528

〖黄疸期〗

2~6周

黄疸——尿色逐渐加深，状如浓茶。巩膜、皮肤黄染，1~3周达高峰。部分患者可有梗阻性黄疸表现(大便颜色变浅、皮肤搔痒、心动过缓等)。

肝肿大——质软，有压痛、叩击痛。黄疸前期的自觉症状好转、发热减退。部分患者脾肿大。

2/25/202530〖病程〗

半年以上2、慢性肝炎

〖症状〗

全身症状——疲乏、萎靡不振、头晕、失眠。通常无发热，少数人可有低热。

消化道症状——厌食、厌油、恶心、呕吐、腹胀、腹泻

肝区不适、疼痛

2/25/202532〖体征〗

肝功能损害表现：肝病面容、肝掌、蜘蛛痣

黄疸肝肿大：质地中等或以上、压痛。出血体征：齿龈出血、皮肤淤点淤斑。门脉高压征：脾肿大、浮肿、腹水、腹壁静脉曲张等。2/25/202533〖分度〗①轻度：病情反复，症状较轻或没有症状，肝病面容，肝、脾轻度肿大，肝功能指标1~2项异常。②中度：病程超过半年，各项症状明显，肝肿大，质地较硬，可伴蜘蛛痣、肝掌，进行性脾肿大，肝功能持续异常。③重度：中度表现+代偿期肝硬化表现。2/25/202534

〖主要临床表现〗

黄疸迅速加深肝脏进行性缩小，肝臭。出血倾向中毒性鼓肠，腹水迅速增多。肝肾综合征：尿少、尿闭、血BUN↑3、重型肝炎

2/25/202535

肝性脑病：早期定时定向障碍、计算能力下降、嗜睡、性格改变、烦躁、谵妄。后期昏迷、抽搐、锥体束损害体征、脑水肿、脑疝。

肝功能严重损害：血清胆红素>171μmol/L，PTA<40%。

〖诱因〗

劳累、营养不良、嗜酒、损肝药、合并妊娠、合并感染等

2/25/202536

〖分型〗

（1）急性重型肝炎（爆发型肝炎）：急性肝炎起病10日内迅速恶化，出现重型肝炎的临床表现。

（2）亚急性重型肝炎（亚急性肝坏死）：急性黄疸型肝炎起病10日以上、8周以内出现重型肝炎的表现，病程可达数月。

（3）慢性重型肝炎：在慢性肝炎或肝炎后肝硬化基础上发生的重型肝炎。同时具有重型肝炎和慢性肝病的临床表现。

2/25/2025374、淤胆型肝炎（毛细胆管炎性肝炎）黄疸特征：（1）“三分离”：黄疸深，但消化道症状轻、ALT升高不明显、PTA下降不明显。（2）“梗阻性”：皮肤搔痒，大便色浅。肝功能检查：ALP、γ-GT、STB升高。2/25/2025385、肝炎肝硬化（1）“慢肝”表现：活动性/静止性（2）“门脉高压”表现（3）影像学检查：肝缩小，脾大，门静脉、脾静脉增宽。2/25/202539（五）辅助检查1、肝功能检查（1）血清酶学检查

①ALT——最常用急性肝炎：显著升高（几十倍，甚至上百倍）慢性肝炎：反复或持续轻度升高（100～200U）重症肝炎：“胆-酶分离”现象（黄疸进行性加深，转氨酶活性反而降低）2/25/202540②AST重症肝炎、慢性活动性肝炎：AST

ALT③ALP、-GT淤胆型肝炎：ALP、-GT

↑④

MAO

肝硬化：MAO↑↑2/25/202541

（2）血清蛋白亚急性或慢性重症肝炎、中度或重度慢性肝炎、肝硬化：A↓、G↑、A/G↓。（3）血清、尿胆红素黄疸型肝炎：STB↑、CB↑、UCB↑，尿胆红素阳性，尿胆原↑

。淤胆型肝炎：CB↑，尿胆红素阳性，尿胆原↓。

（4）凝血酶原活动度(PTA)重症肝炎：PTA↓2/25/2025422、肝炎病毒标记物检测（1）甲肝

血清抗体检测：

抗-HAV-IgM（+）——现症感染抗-HAV-IgG（+）——过往感染，或曾经预防接种2/25/202543（2）乙肝

“两对半”检测

HBsAg——阳性提示HBV现症感染（显性、隐性或病毒携带者），阴性不能排除感染。

抗-HBs(+)——乙肝疫苗注射后，或曾经感染，有免疫力。

HBeAg(+)——表明HBV活动性复制，传染性强。

抗-Hbe(+)——提示HBV低水平复制，病情趋于稳定，传染性降低。2/25/202544抗-HBc-IgM（+）——急性肝炎，或慢性肝炎急性发作，病毒正在复制。抗-HBc-IgG（+）——慢性肝炎，或过去感染。

HBVDNA、DNAP(+)——表明HBV活动性复制，传染性较强。2/25/202545

（3）丙肝

抗-HCV-IgM

(+)：丙肝急性期，有传染性。抗-HCV-IgG(+)高效价：现症感染低效价：丙肝恢复期，治愈后可持续存在。2/25/202546（4）丁肝

HDAg(+)、HDV-RNA(+)、抗-HDV-IgM(+)：提示HDV急性感染。

抗-HDV-IgG持续(+)：提示慢性HDV感染。（5）戊肝

抗-HEVIgM、IgG(+)：提示近期感染。

2/25/202547（六）诊断要点

流行病学资料甲、戊肝——进食未煮熟的海产品，食用不洁食物，饮用受污染的水。乙、丙、丁肝——不洁注射史、手术史、输血和血制品史、肝炎密切接触史。

临床表现消化道症状，肝、脾肿大，肝功能损害。

病毒标志物和病原学检查（确诊）

2/25/202548（七）治疗要点

〖治疗原则〗1、适当休息、合理营养为主，药物治疗为辅（目前没有特效治疗）。2、禁酒，避免劳累和损肝药物。

2/25/2025491、急性肝炎

⑴一般及支持疗法：休息，营养，尽量避免使用对肝脏有害的药物。

⑵护肝治疗维生素、葡醛内酯（肝泰乐）等

⑶抗病毒治疗甲肝、戊肝——自限，无需抗病毒治疗。急性乙肝——一般无需抗病毒治疗丙肝——干扰素

⑷中医中药治疗：清热利湿2/25/202550

⑴抗病毒药

①α干扰素（IFN-α)慢性乙肝使用指征：肝炎处于活动期，ALT升高。使用方法：500万U，皮下注射或肌注，qod，4~12M慢性丙肝300万U，皮下注射，qod，6~12M2、慢性肝炎原则：抗病毒为主，护肝、对症、防止纤维化和癌变等综合治疗为辅。②核苷类药物：拉米夫定、阿德福韦、恩替卡韦等。2/25/202551

⑵非特异性护肝药物①维生素类：B、C、E、K②促解毒药：葡醛内酯、维丙胺等

③促能量代谢药：肌苷、ATP、辅酶A等④促蛋白合成药：马洛替酯、肝安、水解蛋白等

⑤降酶药：五味子、联苯双脂、山豆根、垂盆草等⑥改善微循环药：丹参、低分子右旋糖苷等2/25/202552

⑶其他药物调节免疫药：胸腺素、转移因子、左旋咪唑涂布剂促肝细胞生长素中药：猪苓多糖、丹参、冬虫夏草等2/25/2025533、重型肝炎

⑴一般治疗及支持疗法

绝对卧床休息，实施重症监护保证热量和补充维生素：静滴葡萄糖，补充Vit输注新鲜血浆、白蛋白或免疫球蛋白维持水、电解质及酸碱平衡低蛋白饮食，保持大便通畅，停用一切损肝药2/25/202554

⑵促进肝细胞再生①“保肝”、解毒药物②促肝细胞生长因子（HGF），胎肝细胞悬液③胰高血糖素-胰岛素（G-I）疗法⑶并发症的防治出血、肝性脑病、继发感染、肝肾综合征⑷人工肝支持系统（ALSS）和肝移植⑸中医中药：茵栀黄注射液等2/25/202555（八）预防措施

1、管理传染源：隔离急性肝炎患者定期对饮食行业人员、保育人员、献血员进行体检

2、切断传播途径：三管一灭，加强血制品的管理，严格消毒食具、用具、医疗器械。

3、保护易感人群：甲肝——甲肝疫苗预防接种，肌注丙种球蛋白乙肝——乙肝疫苗预防接种，HBIG2/25/202556（九）常用护理诊断与护理措施

评估要点⑴流行病学史、预防接种史、发病情况、主要症状⑵体征观察：黄疸、出血、肝掌、蜘蛛痣、水肿等⑶实验室检查结果⑷心理状态1、护理评估2/25/202557⑴活动无耐力与肝功能受损、能量代谢障碍有关⑵营养失调：低于机体需要量与食欲减退、摄入减少、呕吐、消化和吸收功能障碍有关⑶焦虑与隔离治疗、病情反复、久治不愈、担心预后等有关⑷潜在并发症：出血、肝性脑病、继发感染、肝肾综合征等2、常见护理诊断及医护合作性问题2/25/202558⑴病人理解休息是肝炎治疗的重要措施之一，并能遵循休息和活动计划，活动耐力较前增强，生活能自理。⑵能描述营养不良的原因，能按饮食计划保证营养的摄入，食欲好转或恢复，体重增加并维持在正常范围内。3、护理目标2/25/202559⑶能够描述自己的焦虑，并采用有效的应对措施，情绪稳定，舒适感提高。⑷能叙述有关的危险因素及预防方法，并会正确进行皮肤的自我护理。⑸无损伤、出血、继发感染等并发症的发生。2/25/202560⑴休息与隔离急肝、重肝、慢肝活动期—卧床休息、充足睡眠

卧位时的肝脏血流量比立位增加20%！症状好转、黄疸消退、肝功能改善后——逐渐增加活动量。

甲肝、戊肝自发病之日起，消化道隔离3周。

急性乙肝血液隔离至HBsAg转阴。4、护理措施

【一般护理】2/25/202561⑵饮食护理①戒烟、禁酒②保证营养、减轻肝脏负担急性期：清淡、易消化、低脂、富