内科诊疗技术操作规范样本

二尖瓣狭窄诊疗指南心内科

【诊断】

临床表现：二尖瓣狭窄按照其病理生理的不同阶段,

可出现不同的症状和体征。

1.症状

(1)、呼吸困难：可出现程度不等的呼吸困难，劳

力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸。

(2)、咯血：多见于中重度二尖瓣狭窄患者，由肺

动脉高压引起。

(3)、咳嗽：多为干咳，易发生在夜间或劳动后，

因静脉回流增加，肺淤血加重引起咳嗽反射。

(4)、其它症状：如心悸多因快速房颤所致，乏力

则因心搏量减少.胸痛状如心绞痛，但持续时间较长,

多见于肺动脉高压者，可能与肺动脉感觉纤维受激惹

有关。当有心功能不全时则出现浮肿、腹胀等症状。

2.体征：。

(1)、限局于心尖部的舒张中晚期杂音，隆隆样递

增型，持续至第一心音。

(2)、心尖部第一心音增强亢进，呈拍击样，增强

的第一心音具有诊断意义。

(3)、可听到二尖瓣开放性拍击音。

(4)、肺动脉瓣第二心音亢进并分裂是肺动脉高压

所致。

(5)、Gramham—Stel杂音。

3.辅助检查

(1)、心电图：中重度狭窄时左心房扩大而出现增

宽呈双峰的P波，所谓二尖瓣型P波；肺动脉高压形

成后有右心室肥大、电轴右偏图形；心房颤动也常见

于本病。

(2)、X线检查：正位片心影呈梨状即所谓“二尖

瓣型心”，肺淤血征；右前斜位时可见扩张的左心房压

迫食道向后移位，左前斜位示左房大，左侧支气管抬

高。

(3)、超声心动图检查对了解二尖瓣有重要价值，

可清晰反映狭窄的二尖瓣及其附着装置的解剖学形

态，临床上常依此确定手术方式。M型超声心动图可

见二尖瓣前叶EF斜率明显降低，常＜50mm/s,EA

呈一平段状即城垛样改变；二尖瓣前叶CE幅度降低;

心电图Q波与二尖瓣前C点间期延长；前后瓣在舒张

期呈同向运动与正常人呈异向运动不同；E间距缩小

表示舒张期瓣膜开放最大距离因狭窄而变小；左心房、

右心室扩大，肺动脉增宽。二维超声心动图示：①心

前区左室长轴切面可清晰观察到二尖瓣叶变厚，回声

增强活动受限，瓣尖呈结节状。舒张期前后瓣尖不能

分开，并瓣体部可呈“气球样”凸向左室流出道提示

瓣叶弹性尚好，狭窄程度也较轻。左室长轴切面尚可

见到扩大的左心房，其大小与狭窄程度成正相关；②

心前区二尖瓣水平短轴切面可观察瓣口边缘状态及其

交界处融合程度；③剑突下四腔切面除观察二尖瓣受

累程度外还可测量各房室腔的大小。多谱勒超声心动

图可评估跨瓣压差及狭窄的程度。经食道超声心动图

则可精确观察瓣膜及其附属装置的病变形态及心房内

有无血栓。

4.合并症

(1)心律失常：二尖瓣狭窄时可合并各种心律失

常，其中以心房颤动最为多见。

(2)急性肺水肿：是二尖瓣狭窄患者易发生的较严

重的合并症，多见于中、重度狭窄，常因剧烈体力劳

动，过度情绪激动，妊娠、分娩，快速心房颤动等诱

发，病情急，救治较难，病死率亦较高。

(3)充血性心力衰竭。

(4)血栓栓塞。

(5)感染性心内膜炎：多见于狭窄不严重而炎症尚未

静止者，瓣膜增厚、变形、狭窄严重且合并心房颤动

时反而少见。

【治疗】

1.内科治疗：

(1)、预防风湿热复发，苇星青霉素G120万LX.im,

q4wo

(2)、预防感染性心内膜炎。

(3)、无症状者避免剧烈体力活动、定期复查。

(4)、心力衰竭的治疗(见心衰部分)。

(5)、心房纤颤的治疗：阵发性房颤可用药物复律

或电复律(见心律失常部分)，持续性房颤，用地高辛

0.125-0.25mgqd控制心率，华法令3mgqd可有效预

防左房血栓

形成。，

(6)、有栓塞史及超声见左房血栓者，长期抗凝治

疗(同上)。

(7)、其它并发症治疗：如控制心律失常、心绞痛、

治疗大咯血等。

2.介入治疗：对于瓣膜弹性尚好，无明显钙化者可

行经皮球囊二尖瓣成形术。

3.外科治疗：对于瓣膜钙化、畸形、左房血栓形成

或伴瓣膜关闭不全者可行人工瓣膜置换术。

急性二尖瓣关闭不全诊疗指南心内科

【诊断】

1.症状和体征

急性二尖瓣关闭不全的症状取决于反流量的大

小，反流量小患者呼吸困难较轻，反流明显者左心房

内压力在短期内升高数倍,肺淤血或肺水肿很快出现,

患者可突然出现明显的呼吸困难等相应的一系列症

状，重症者可因心力衰竭而死亡。

心尖部于短期内出现的收缩期杂音，是急性二尖

瓣关闭不全的重要体征，由于左心房内压力升高，左

侧房室间压力阶差在收缩末期减少，此反流性杂音多

柔和低调，可不占整个收缩期，至收缩晚期杂音减弱

甚至消失，腱索断裂时常呈乐性或海鸥鸣。

2.辅助检查

(1)心电图：无特异性。

(2)X线检查:心影一般无增大而有明显的肺淤血、

肺水肿症象。

(3)超声心动图：通过M型、二维超声及多谱勒超

声检查，可明确致二尖瓣关闭不全的病理形态，如腱

索断裂使瓣叶的运动不受腱索限止，受累瓣叶呈连枷

样运动，收缩期前后叶不能闭合成一线；感染性心内

膜炎时则可见瓣膜赘生物

【治疗】

急性二尖瓣关闭不全属心内科急诊，药物治疗一

方面针对致病因素，如感染性心内膜炎则应用足量抗

生素，争取在短期内控制其炎症；另一方面则为外科

手术创造条件，在较好的血流动力学状态下进行手术。

静脉滴注硝普钠是最常用的一线药，有水钠潴留

征象者可用利尿剂。

主动脉内球囊反搏可用于血压明显减低而准备手

术者。

外科手术治疗应及时，感染性心内膜炎所致者，

最好在感染控制后进行；急性心肌梗死合并乳头肌断

裂者，手术多在梗死后4〜6周进行以减少死亡率。

慢性二尖瓣关闭不全诊疗指南心内科

【诊断】

1.症状和体征：

收缩期抬举性心尖搏动是二尖瓣关闭不全体征之

O

少量轻度反流患者可长期无症状，量大则易出现

症状，左心衰竭的症状和体征都在疾病的晚期出现。

二尖瓣关闭不全的基本体征是心尖部全收缩期杂

音，紧接于第1心音之后可持续到甚至越过第2心音;

二尖瓣脱垂伴收缩中期喀喇音(Systolicclick)；乳头肌

功能不全时，杂音为易变性。

2.辅助检查

(1)、心电图：心电图变化与关闭不全程度有关，

轻者心电图可正常，重者有左室肥大及劳损，标准导

联上P波可增宽并有切迹,％导联上P波终末电势(Ptf)

负值增大，提示左心房增大。

(2)、X线检查：轻度二尖瓣关闭不全者，X线检

查可无特殊异常，中、重、度反流时X线正位片示左

侧第3弓膨出，第4弓向左下延伸，巨大的左心房可

构成右心缘的一部分呈双心房影，侧位片可见食道压

迹加深，透视下可见左心房在心脏收缩时有扩张性搏

动。存在肺动脉高压时则示肺动脉段突出，右心室增

大。

(3)、超声心动图：风湿性二尖瓣关闭不全M型超

声心动图表现为二尖瓣前后叶回声增强，前叶活动幅

度增大,EF斜率加快.DE速度增加,CE间距加大.CD

段呈多条回声，二尖瓣环及左心房扩大，左房后壁活

动度增强.C凹陷加深。二维切面超声表现为瓣叶增

厚变形，回声增强，心室收缩时前后二叶对合不良或

完全不能对合，左房、左室及瓣环均扩大，心壁活动

增强。多普勒超声检查可明确二尖瓣反流并评定其严

重程度。

【治疗】

内科治疗：对无症状的慢性二尖瓣关闭不全的患

者，如伴有轻度左心室扩大应作定期随访，并教会病

人预防感染性心内膜炎的发生。心力衰竭、心律失常

的治疗（见心衰、心律失常部分）。

先天性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂所致的二尖

瓣关闭不全多以手术治疗为原则，风湿性二尖瓣关闭

不全常呈进行性加重，宜在心力衰竭发生前行瓣膜置

换术。

慢性二尖瓣关闭不全有合并症者，应针对合并症

及时治疗。

第三节主动脉瓣狭窄诊疗指南心内科

【诊断】

1.临床表现和体征

主动脉瓣狭窄的主要症状为晕厥、心绞痛和心力

衰竭三联症。

体征：特征性的体征是在胸骨右缘第2肋间或胸

骨左缘第3肋间闻及喷射性粗糙吹风杂音，可伴有收

缩期震颤音，此杂音始于第1心音.呈递增一递减型,

且常有喀喇音（也称喷射音）。杂音可向颈部或沿胸骨

下缘向心尖部传导。不同致病因素杂音的性质可有所

不同，风湿性主动脉瓣狭窄常伴有主动脉瓣反流的舒

张期杂音，甚至伴有二尖瓣受累杂音；老年钙化性主

动脉瓣狭窄的杂音，多在心底部较响，可传至心尖部。

主动脉瓣第2心音减低或消失可反映其狭窄的程

度.严重狭窄者第2心音可呈逆分裂。

2.辅助检查

(1)心电图：左心室肥厚、房室传导阻滞或室内传

导阻滞，室性期前收缩或心房颤动等。

(2)X线检查：主动脉瓣狭窄时因左心室呈向心性

肥厚故心影一般不增大，有狭窄后扩张升主动脉影较

突出，至病变晚期则有左房、左室扩大和肺淤血征象。

(3)超声心动图：多可明确诊断，可显示瓣叶、瓣

口大小、形状、增厚、钙化以及瓣环大小等，同时也

可提供心腔大小的参数。超声多谱勒可计算左心室一

主动脉的压力阶差及瓣口面积。

【治疗】

主动脉瓣狭窄的治疗包括内科治疗、瓣膜置换术。

1.内科治疗对无症状的患者不管其原因为何应定期

随诊，观察症状和体征的变化，为患者选择最佳手术

或治疗时间。指导患者在特定条件下防止感染性心内

膜炎，如拔牙、有创性检查等，应给予足够抗生素。

有心律失常应及时治疗，频发房早是心房颤动的

先兆应予注意，一旦发生心房颤动需及时复律.因主

动脉瓣狭窄患者对房颤的耐受性差，易发生低血压、

心绞痛等症状，心绞痛发作时可用硝酸甘油类药物或

B受体阻滞剂减慢心率来缓解。有心力衰竭者按心衰

处理（详见第二章）。

2.瓣膜置换术适应症有：①晕厥或心绞痛频繁发作

者应宜早手术治疗，以免发生猝死；②有效瓣口面积

在1.0cm。以下，跨瓣压差大于50mmHg且有症状者;

③瓣口面积跨瓣压差＞75mmHg虽无症状也

是手术的适应症；④心电图提示左室进行性肥厚劳损,

瓣口面积＜1.0cm。且有瓣膜钙化者；⑤有呼吸困难或

其它左心衰竭早期症象者，经内科治疗症状控制后应

限期手术；⑥伴有冠心病者除作瓣膜置换手术外同时

行冠脉旁路术。

手术禁忌症：①IWJ龄患者；②合并右心衰竭的晚

期患者。

急性主动脉瓣关闭不全诊疗指南心内科

【诊断】

1.症状和体症：急性主动脉瓣关闭不全的症状和体

征主要有：①引起关闭不全致病因素的表现，若为感

染性心内膜炎则有全身反应，如发烧、贫血、脾大等;

若为主动脉夹层所致，则有高血压、胸部撕裂样疼痛

等；②因主动脉瓣反流引起的心脏及心功能不全的症

状和体征。心脏检查可在胸骨左缘第3肋间或主动脉

瓣第2听诊区可闻及舒张早期杂音，多为低音调持续

时间较短。此杂音性质常与致病因素有关，如为感染

性心内膜炎可引起瓣叶穿孔破溃，杂音音调变高，带

乐性或海鸥鸣样。心尖部第1心音因二尖瓣提前关闭

而减弱甚至消失。急性主动脉瓣关闭不全时周围血管

征常不如慢性主动脉瓣关闭不全那样典型。

2.辅助检查

(1)、心电图：无特异性，窦性心动过速最为常见。

(2)、X线检查：心影可不扩大，心胸比率在正常

范围内，因主动脉夹层所致，则有主动脉影增宽；肺

淤血时则两侧肺纹理增多，重症者有肺水肿表现。

(3)、超声心动图：不但可明确主动脉瓣关闭不全

的存在，同时也可为致病因素提供依据，由感染性心

内膜炎引起者一维超声心动图可显示赘生物、瓣膜脱

垂及原有瓣膜病变的征象；彩色多谱勒可显示反流束;

主动脉夹层则可探及扩张的升主动脉及假腔。此外也

可见到二尖瓣提前关闭和延迟开启等其他征象。

【治疗】

1.内科治疗：主要针对病因、减少反流置，改善肺

淤症状和心功能，为外科瓣膜置换术创造条件。血管

扩张剂如硝酸盐制剂或硝酱钠可降低心脏前后负荷。

其它如吸氧、注射吗啡或氨茶碱也可酌情使用。左心

功能不全明显者，在上述治疗基础上可短期静脉使用

洋地制剂或多巴酚丁胺•后者剂量为2〜5Pg.kg/

mln,若无效也可应用米力农50/mg•kg负荷量，继

以0.375mg/min维持，短期静脉滴注，待病情稍稳

定后行瓣膜置换术。

2.外科治疗：血流动力学障碍明显，伴左心功能进

行性下降者应及早行瓣膜置换术。

慢性主动脉瓣关闭不全诊疗指南心内科

【诊断】

1.症状和体征

慢性主动脉瓣关闭不全的患者可在确诊后较长一

段时问内无明显症状，晚期主要为左心功能受损的症

状。体征：心脏扩大，心尖搏动呈抬举而弥散。有升

主动脉扩张的患者,在胸骨右缘第2、3肋间可见搏动。

主动脉瓣听诊区闻及高调的舒张早期递减性呈叹气样

或泼水样杂音。重度主动脉瓣反流者常在心尖部听到

舒张中晚期隆隆样杂音，称Austin—Flint杂音。周围

血管征阳性。

2.辅助检查

(1)、心电图：病程短心电图可正常；反流量大病

程长则有左心室大表现。

(2)、X线检查：可发现左心室向左下扩大，后前

位心影第4弓向左下延伸，心胸比值增大，升主动脉

通常轻度扩张，合并主动脉瓣狭窄或原发性主动脉根

部扩张病变时，其升部扩张更为明显且可累及主动脉

结。

(3)、超声心动图：超声心动图是定量和定性诊断

慢性主动脉瓣关闭不全敏感且特异的无创性检查方

法，对病因也可提供依据。主动脉瓣关闭不全的表现

为：①舒张期主动脉瓣叶彼此分离且间距超过1mm；

②舒张期可见左室流出道出现反流束。此外也可见到

左室高动力状态，如左室明显扩张，室间隔与左室后

壁运动幅度增大。应用多谱勒超声心动图和多谱勒血

流频谱图对反流的严重程度作定量测定。

【治疗】

慢性主动脉瓣关闭不全的内科治疗，主要是防止

心功能恶化和合并症的发生，如避免过劳，预防呼吸

道感染和心内膜炎等。

手术治疗：轻度主动脉瓣关闭不全且病情进展缓

慢者可定期观察随诊，择期行瓣膜置换术；重度关闭

不全早期作瓣膜置换术。

第五节联合瓣膜病诊疗指南心内科

二个或二个以上心瓣膜同时受累称联合瓣膜病，

也称多瓣膜病，临床上并不少见.此时对心脏功能的

影响较单个瓣膜病更为复杂.临床症状一般较重，病

程较短预后也差。

【诊断】

临床上联合瓣膜病常见有如下组合:

1.二尖瓣狭窄合并主动脉瓣关闭不全：以风湿性最

为多见，其临床表现取决于二尖瓣狭窄和主动脉瓣关

闭不全的程度，若狭窄为主则在相当程度上减轻了主

动脉瓣反流所致的左心室舒张末期容积和压力上升的

速度t此时临床上多表现为二尖瓣狭窄的症状，主动

脉瓣反流可能引起的周围血管征及左室扩大的体征因

此而减轻，有时可能低估主动脉瓣反流的程度。另一

方若主动脉瓣反流明显，左室容量负荷可较无二尖狭

窄者为轻，病程相对延缓，但它引起的体征可掩盖轻

度二尖狭窄的体征，响亮的主动脉瓣反流舒张期杂音

有时可向心尖部传导，掩盖二尖瓣狭窄的舒张期杂音。

此时确定二尖瓣是否有器质性病变抑或是Austin—

Flin杂音十分重要，超声心动图检查可提供诊断依据。

2.二尖瓣狭窄合并主动脉瓣狭窄：是比较少见的组

合。风湿性、老年退行性病都可能引起，二尖瓣狭窄

的存在，房室瓣前向排血量可减少.故通过狭窄的主

动脉瓣血量也减少，因此主动脉瓣狭窄的临床表现可

变得不典型，主动脉瓣所致的收缩期杂音减轻，时限

缩短。左室充盈不足.左心室与主动脉之间的压力阶

差因二尖瓣狭窄的存在而减小，可延缓左心室肥厚和

主动脉钙化的进展。但二尖瓣狭窄引起的肺淤血、咯

血和心房颤动的发生率较单纯主动脉瓣狭窄时更为多

见。另一方面因主动脉瓣狭窄存在，左室舒张末压升

高t跨二尖瓣口的压差减小，使二尖瓣狭窄的典型的

杂音减轻而易被忽视。

3.二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣关闭不全：这种组

合临床上比较常见，除风湿性损害同时累及二尖瓣和

主动脉瓣并引起关闭不全外，尚有主动脉瓣粘液样变

性合并二尖瓣脱垂。老年瓣膜退行性病虽可引起这类

组合，但程度都比较轻•临床症状不显著。前两者的

病变血液反流较严重，左房左室的容量负荷都增大,

因此左室扩大发生较早且严重，临床上左心功能不全

的症状明显，同时也因主动脉大量反流，排向主动脉

的血流减少。心排血量下降故患者疲乏等症状也较突

出。这种联合瓣膜损害时，其周围血管征不如单纯主

动脉瓣关闭不全时典型。主动脉瓣关闭不全的舒张期

杂音一般都较典型，但二尖瓣关闭不全的杂音。因左

室扩张明显，二尖瓣环也因之扩大，此时心尖部的反

流性杂音可变响亮，但要判断其性质应作仔细分析，

超声心动图可提供帮助。

急性二尖瓣关闭不全合并急性主动脉瓣关闭不全

的临床经过与慢性者完全不同，病情重进展快，心功

能不全表现明显，应及时予以瓣膜置换。

4.二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣狭窄：由风湿同时

引起二尖瓣关闭不全和主动脉瓣狭窄较少见，老年退

行性瓣膜病时常可见到这种组合，但病变程度轻故临

床症状不重。有时也可见到由主动脉瓣狭窄严重至晚

期时，因左室扩大明显形成相对的二尖瓣关闭不全。

二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣狭窄时，较单纯二

尖瓣关闭不全或单纯主动脉瓣狭窄的病程短，临床症

状重，心功能代偿期也短，预后较差，因这类组合左

室前后负荷都增加，左房易出现功能衰竭，肺淤血等

症状出现较早，二尖瓣反流使主动脉瓣的跨瓣压差缩

小，加重主动脉瓣狭窄引起的前向血流障碍.心搏量

降低可引起相应的症状和体征，如心绞痛、晕厥、脉

搏细小、血压低、脉压小等。

主动脉瓣狭窄的收缩期杂音。以胸骨右缘第2肋

间或胸骨左缘第3、4肋间最明显.有时可向心尖部传

导.但多为喷射性，二尖瓣关闭不全的杂音为反流性

且向左腋部传导，两者有时易混淆.但仔细分析其特

征区别不难。

5.三瓣膜病变：即主动脉瓣、二尖瓣和三尖瓣受到

同一病因损伤而引起关闭不全或狭窄，有时心脏4个

瓣膜中有3个同时受累而并不是如此组合也可称三瓣

膜病，临床上较少见，以风湿性病因为多。器质性三

尖瓣病变，无论是狭窄或关闭不全，由于右心储备低

代偿能力差，极易出现右心功能不全的症状和体征，

但在一定程度上可“缓解”左心瓣膜病变所致的症状

和体征，则如三尖瓣狭窄时可减轻二尖瓣狭窄引起的

呼吸困难。

临床上经常可见到因左心瓣膜病引起肺动脉高压

后导致相对性三尖瓣关闭不全，此时则不能诊断三瓣

膜病。

【治疗】

避免剧烈体力活动，防止呼吸道感染。缓解心肌

重构的药仅限用于关闭不全时。有心力衰竭者则按心

力衰竭治疗。

外科手术是多数联合瓣膜病较好的治疗方法，多

瓣膜置换术近期死亡率约在5%左右随诊结果显示5

年生存率90.4%.10年生存率为85.6%,20年生存率

为84.4%,故多主张手术治疗。

第二章高血压病诊疗指南心内科

高血压是以动脉血压（收缩压/舒张压）升高为特征,

可伴有心脑肾血管等靶器官结构或功能损坏的临床综

合症,根据病因不同又分为原发性高血压（又称高血压

病）和继发性高血压两大类。

【诊断】

（一）.血压定义：未服用降压药情况下：不同时间，

两次静息血压〉140/90mmHg,无其他继发因素者可诊

断为高血压病。

正常血压值120/80mmHg

正常高值120-139/80-89mmHg

高血压1级（轻度）140-159/90-99mmHg

2级（中度）160-179/100-109mmHg

3级（重度）>180/U0mmHg

单纯收缩性高血压

SBP>140mmHg,DBPv90mmHg.根据血压水平又将单

纯收缩期高血压分为3期.

（二）.高血压危险度分层：高血压的危险性不仅决定

于血压水平,更决定于所并存的其它心血管危险因素,

靶器官损伤及其它临床情况.心血管危险绝对水平分

层，便于判断预后和临床指导治疗.

血压

其他危险因1级2级3级

素和病史轻度高血中度高血重度高血

压压压

SBP140-15SBP160-17SBP2

99180

或DSP100-1DSP2

DBP90-9909110

I无其他危低危中危高危

险因素中危中危极高危

II1-2个危高危高危极高危

险因素

ni3个危

险因素极高危极高危极高危

或靶器

官损害

或糖尿

病

IV有并发症

（三）.临床类型

1.恶性高血压

临床征象:主要为血压明显升高，舒张压＞130mmHg;

眼底出血渗出和乳头水肿（IV级）;肾功能不全，可有心,

脑功能障碍等.如有上述表现，但眼底无乳头水肿（in级）

时，则称为急进型性高血压.

2.高血压危象

临床征象：指高血压患者短期内血压明显升高，收缩

压可高达260mmHg,舒张压达120mmHg,并出现头痛,

烦躁，心悸，多汗，恶心，呕吐，面色苍白或潮红，视力模糊

等.

3.高血压脑病是指血压突然或短期内明显升高的同

时，出现中枢神经功能障碍征象.

临床征象：有严重头痛，呕吐和神志改变，较轻者仅

有烦躁，意识模糊，严重者可发生抽搐，癫痫样发作，昏迷

等。

4.老年人高血压多为单纯收缩期高血压,SBP>

140mmHg,DBPV90mmHg.脉压差增大,靶器官损害常

见，易发生体位性低血压.

（四）.辅助检查

1.家族史和临床表现

重点了解高血压,糖尿病，血脂紊乱,冠心病，卒中

及肾病历史，可能存在的继发性高血压，危险因素，靶器

官损害的症状和既往药物治疗.

2.体格检查

正确测量双上肢血压(必要时测下肢血压)，体重

指数(BMI),腰围(WC);检查眼底，听诊颈动脉，胸主动脉,

腹主动脉及股动脉有无杂音;全面的心肺检查;检查腹

部有无肾脏扩大,肿块;检查四肢动脉搏动;神经系统检

查.

3.实验室检查

常规检查:肝，肾功能,电解质，血糖，血脂;鸟常规检

查,尿比重，心电图.需要时进一步检查的项目:胸片，超

声心动图,颈动脉和股动脉超声，餐后血糖，高敏c反应

蛋白，微量蛋白尿，尿蛋白定量.可疑及继发性高血压者,

根据需要分别进行以下检查:血浆肾素活性，血、尿醛固

酮，血、尿儿茶酚胺，大动脉造影，肾和肾上腺超声，

CT或MRI,治疗

【治疗】

（一）.非药物治疗

L减轻体重。

2.限制钠盐摄入。

3.节制饮酒。

4,增加体力活动。

5.缓解心理和活动压力。

（二）.降压药物治疗

1.利尿剂：双氢克尿睡，12.5mg/次，1-2次/日，

口引达怕胺2.5mg/日.

2•倍他受体阻滞剂：美托洛尔从25mg/次开始，可

加量至50-1OOmg,2次/日，比索洛尔5-10mg/日。卡

维地洛12.5-25mg,2次/日。

3.钙离子拮抗剂：氨氯地平5mg/日，非洛地平

2.5-5mg/日,硝苯地平控释片30mg/次,3次/日。

4.血管紧张素转换酶抑制剂：卡托普利12.5-25mg/

次，3次/日，依那普利5mg/次，2次/日，培口朵普利

2-4mg/日，雷米普利2.5-10mg,西拉普利2.5-5mg/日，

福辛普利lOmg/03

5.血管紧张素II受体拮抗剂：氯沙坦50mg/日，撷

沙坦80mg/日,厄贝沙坦150mg/日。

6.a-受体阻滞剂：特拉祚嗪Img-2mg，睡前服。

（三）.降压药物治疗原则

1.小剂量开始。

2.24小时内平稳降压，最好使用一天一次给药而

有持续24小时降压作用的药物。

3联合治疗。

（四）.降压药物的选择

左心室肥厚：首选ACEI,血管紧张素受体阻滞剂,

其次为CCB和倍他受体阻滞剂。

胰岛素抵抗：首选ACEI和血管紧张素受体阻滞

剂.

冠心病：首选倍他受体阻滞剂，CCB和ACEL

老年单纯收缩期高血压：首选利尿剂，CCB.

（五）•降压目标

一般高血压病人血压应降低至小于140/90mmHg.

糖尿病或肾病患者血压至少降至小于

130/80mmHg.

老年单纯收缩期高血压使血压降至SBP小于

140mmHg.

（六）.高血压病治疗

1.迅速降压：治疗目的是尽快使血压降至足以阻

止脑、肾、心等靶器官的进行性损害，但又不导致重

要器官灌注不足的水平。可选择用下列措施：

（1）.硝普钠：10-300ug/分，避光静脉滴注，监测

血压，根据血压下降情况调整速度。

(2).酚妥拉明：5mg缓慢静脉注射，主要用于嗜

倍细胞瘤高血压危象。

(3).人工冬眠：氯丙嗪50mg和哌替咤lOOmg,

加入10%葡萄糖溶液500ml中静脉滴注，亦可使用其

一半剂量。

(4),对血压显著增高，但症状不严重者，也可嚼

服硝苯地平10mg,或卡托普利25mg.降压不宜过快过

低。血压可控制在150-130/90-80mmHg.

2.制止抽搐：可用地西泮10-20mg静脉滴注，苯

巴比妥钠0.1-0.2肌肉注射。

3.脱水，降低颅内压：如有神志改变或颅内高压

表现可给予吠塞米20-40mg,静脉注射或20%甘露醇快

速静脉滴注。

第三章心力衰竭诊疗指南心内科

心力衰竭是各种心血管疾病发展到一定严重阶段

是因心功能受损导致的临床综合征。由于心脏的收缩

和/或舒张功能下降使心排血量不能满足机体代谢需

要，因此发生心脏充盈压增高，器官组织血液灌注不

足，肺循环和/或体循环的淤血等表现。心力衰竭因原

发病等不同，可表现为不同类型，常见者为急性心衰

和慢性心衰，左心衰，右心衰和全心衰，收缩功能障

碍性心衰，舒张功能障碍性心衰和混合性功能障碍性

心衰等。这些心衰的发生机制，临床表现，治疗方法

以及预后存在一定差别。

【诊断】

一.根据心血管疾病史，心排血量下降及循环淤血

的临床表现和实验室检查依据，排除其他原因者可诊

断心衰。

二.心衰临床表现

症状：

1.呼吸困难：劳力性呼吸困难，阵发性（夜间）

呼吸困难，端坐呼吸等。

2.可有咳嗽，咯痰，咯血。

3.疲劳，困倦，四肢无力。

4.少尿和夜尿增多。

5.记忆障碍，烦躁，失眠。老年心衰者多见。

6.食欲不振，腹胀，右上腹隐痛，恶心等。

体征：

1.心脏结构和功能异常体征：如心脏扩大，心脏

杂音，奔马律等。

2.体静脉和/或肺静脉高压或淤血体征：颈静脉怒

张，肝大，坠积性水肿，双侧肺底或单侧肺底湿罗音

等。

3.交替脉。

三.心功能分级和客观评定

I级：患心脏病但体力活动不受限制，日常活动

不引起乏力，心悸，呼吸困难或心绞痛。

n级：心脏病患者体力活动轻度受限制。休息时

无症状，日常活动不引起乏力，心悸，呼吸困难或心

绞痛。

III级：心脏病患者体力活动明显受限制。轻于日

常的活动即可引起上述症状。

IV级：心脏病患者休息状态下亦有心衰症状。任

何体力活动均使病情加重。

根据ECG,运动试验，X线和UCG等客观检查做出

分级。

A级无心血管疾病的客观依据。

B级轻度心血管疾病的客观依据。

C级中度心血管疾病的客观依据。

D级重度心血管疾病的客观依据。

【治疗】

一.急性心肌炎，急性心肌梗塞，心肌病，血压突

然急骤升高，瓣膜狭窄或关闭不全，室间隔穿孔，主

动脉窦瘤破裂等引起的左心衰竭处理如下：

1.取端坐位，双下肢下垂。

2.酒精湿化吸氧。

3.镇静，若无禁忌症宜首选吗啡盐酸盐3—5mg

静脉或肌肉注射。

4.强心：毛花丙或(西地兰)0.2—0.4mg静脉注

射，必要时可反复应用，日总量不超过1—2mg。

注意事项：

(1)主要用于快速心房颤动等心律失常伴有左心

功能不全者及由于心肌收缩力下降所至急性功能不全

者。

(2)也适应于容量负荷增加所致的急性左心衰

竭，如心肌炎，心肌病，瓣膜关闭不全，室间隔缺损,

主动脉窦瘤破裂等。左心功能不全者。

(3)急性心肌梗塞24小时内慎用。

(4)肥厚梗阻型心肌病，舒张功能障碍导致心衰

者，心率慢(60次/分，洋地黄中毒者禁用。

5.扩张动静脉：

(1).硝普钠(亚硝基铁氧化物)50mg加入5%葡

萄糖液中，以每分钟15—20ug/分开始静脉滴注，每5

分钟增加5—10ug/分，直至症状缓解。最大剂量W

300ug/分o

注意事项：

①主要适用于血压突然升高，或瓣膜关闭不全导致

的急性左心衰竭。

②也适用于急性心肌梗塞，心肌炎，扩张心肌病等

心肌收缩无力导致的急性左心衰竭。

③低血压，瓣膜重度狭窄，左室流出道梗阻者禁用。

④用时密切观察血压，以血压不低于90/60mmHg

为原则，血压低者可与多巴胺合并使用。

⑤长期应用可导致氧化物中毒。

(2).硝酸甘油：10-20mg加入5%葡萄糖液250ml

中静脉点滴，从10ug/分开始，每5分钟增加5-lOug/

分，直至症状缓解或收缩压下降lOmmHg,最大剂量

不超过200ug。低血压者慎用。

(3),利尿：吠睡米(速尿)20mg肌肉注射或静脉

注射。

(4)淇他：

①氨茶碱0.25mg加入5%葡萄糖液40ml中静脉缓

慢注射，12-20分钟注射完。注意心律失常等副作用。

②地塞米松10mg-20mg静脉注射。

二、慢性左心功能障碍为主的心力衰竭处理

1.去除病因，如瓣膜病换瓣治疗，先心病手术根

治，冠状动脉重建，控制高血压，治疗甲亢等。

2.消除诱因：如感染，贫血，运动不当，心律失

常，电解质紊乱，酸碱平衡失调等的纠正。

3.改善心功能

(1)血管紧张素转换酶抑制剂:

卡托普利6.25-75mg/d、培口朵普利2-8mg/d

（2）血管紧张素H受体拮抗剂（ATII）

氯沙坦50-150mmg/d、颉沙坦80-160mg/d。

注意事项：

①上述（1）和（2）项诸药宜因病因人选用。

②血压，90/60mmHg者慎用。

③肾功能不全，肌醉三300ug以上者慎用。

④慢性心功能不全无禁忌症者应长期服用以抑制

心肌重构。

（3）利尿剂：

①双氢克尿睡12.5-25mg,2/d-3/d

注意事项：

用于轻度钠水潴留患者可致低血钾，应与钾盐同

用。必要时与保钾利尿剂同用。

②吠睡米（速尿）：20mg肌肉注射或静脉注射。

10-20mg口服,3/do

注意事项：

a主要用于重度心力衰竭或伴有肾功不全的心衰

或中重度钠水潴留患者。

b顽固性水肿可与双氢克尿睡同用。

c应注意防治低氯，低钠，低钾，酸碱平衡紊乱

及低血容量等不良反应。

③氨体舒通20-40mg,2/d-3/do

注意事项：

a一般与排钾利尿剂同用。

b单独使用可致高血钾。

c小剂量使用主要通过血管紧张素n—醛固酮系

统改善心功。

(4)B受体阻滞剂

美托洛尔，卡维地洛等。

注意事项：

①适用于扩张性心肌病或缺血性心肌病，心肌梗塞

后合并心力衰竭者，也适用于室上性快速心律失常

合并充血性心力衰竭者，但不适用于瓣膜病所致心

力衰竭。

②应于ACEL利尿剂，强心剂等联合使用。

③房室传导阻滞n度以上，窦性心动过缓，血压低,

支气管哮喘者禁用。

④每次增加剂量应严密观察心功能变化，如有心力

衰竭加重，应适当减量。

⑤必须从小剂量开始使用，逐步增加致目标治疗剂

量，长期维持治疗时不宜突然停药。

⑥极重度心衰禁用。

(5)强心剂：地高辛：0.125-0.5mg/d,

注意事项：

①主要应用于快速室上性心律失常合并伴心功能

不全或以左心收缩功能障碍为主的心力衰竭。

②急性心肌梗塞24小时内慎用。瓣膜重度狭窄强

心剂

伴窦性心律者慎用。

③洋地黄中毒或心率慢者禁用。

4.其他血管扩张剂：如硝酸脂类，脱苯达嗪等。

5.营养和保护心肌。

三.慢性肺源性心脏病、三尖瓣病变、某些先天性

心脏病所致慢性右心衰竭处理如下：

1.利尿剂:双氢克尿睡12.5-25mg,2/d-3/d；速尿:

20mg肌肉注射或静脉注射。10-20mg口服，2/d-3/d。

2.血管扩张剂：仅用扩张静脉如消心痛

5mg一10mg,每天三次。

3.强心剂：必要时小剂量应用西地兰或地高辛。

4.慢性阻塞性支气管炎等引起的肺心病心衰应在

抗炎和氧治疗基础上进行。

5.肥厚梗阻型心肌病，主动脉瓣狭窄所致的以舒

张功能障碍为主的心力衰竭处理如下:

(1)钙离子拮抗剂：维拉帕米40mg,3/do

注意事项：

①主要应用于伴有快速室上性心律失常的左室舒

张功能障碍性心力衰竭。

②心率慢W60次/分者禁用。

地尔硫卓30mg每天三到四次。

(2)B受体阻滞剂：美托洛尔25—50mg口服，每

天二到三次。

特别适用于快速心律失常伴左室舒张功能不

全者。

(3)ACEI制剂：卡托普利或依那普利等，用法及

注意事项见慢性左心功不全。

(4)利尿剂：双氢克尿睡或吠睡米，用法和注意事

项见慢性左心功能不全。

(5)血管扩张剂：

①硝酸甘油0.5mg舌下含化

②硝酸异山梨脂lOmg,3/do

注意事项：利尿剂，血管扩张剂在肥厚梗阻型心肌

病中慎用。

稳定型心绞痛诊疗指南心内科

【诊断和危险分层】

1.典型心绞痛特点

(1)性质和持续时间典型的胸骨后不适感。

(2)劳力或情绪激动可以诱发。

(3)休息或含服硝酸甘油片后可以缓解。

2.体格检查多正常

3.N5O%的慢性稳定型心绞痛患者的心电图正

常，但发作时部分可记录到心电图异常改变。

4.危险分层：

(1)经运动或药物负荷试验对慢性稳定型心绞痛

患者进行无创检查的危险度分层，可分为低危、中危

和高危。见下表

无创检查危险度分层

高危（年死亡率>3%）

1、静息状态下严重的左心室功能不全（LVEF<

35%）

2、平板平分高危（评分W-11）

3、运动状态下严重的左心室功能不全（运动状态

LVEF<35%）

4、负荷状态下大面积灌注缺损（特别是前壁损伤）

5、负荷下多处中等大小的灌注损伤

6、大面积固定性灌注缺损伴左心室扩大或肺摄取

增加（201铭）

7、负荷状态下灌注缺损伴有左心室扩大或肺摄取

增加（201铭）

8、给与低剂量多巴酚丁胺时（W10ug/kg/min）或

心率较慢时（<120次/分），超声心动图检查

显示室壁运动障碍（涉及＞2个节段）

9、负荷超声心动图显示大面积心肌缺血

中危（年死亡率1%〜3%）

1、静息状态下轻度/中度左心室功能不全（LVEF：

35%〜49%）

2、平板评分中危（-11〈评分〈5）

3、负荷状态下中度灌注缺损但无左心室扩大或肺

摄取增加（201诧）

4、仅在大剂量多巴酚丁胺时，限制性负荷超声心

动图检查显示心肌缺血伴有室壁运动障碍，范

围涉及《2个节段

低危（年死亡率＜1%）

1、平板评分低危（平分三5）

2、静息或负荷心肌灌注正常或小范转缺损*

3、负荷超声心动图检查显示室壁运动正常或静息

状态下局限性室壁运动障碍无改变*

*虽然发表的资料有限，但是有这些表现的患者当

存在平板评分高危或静息严重的左心室功能不全(左

心室射血分数<35%)时，可能并非低危。

(2)经冠状动脉造影对慢性稳定型心绞痛患者进

行危险度分层。以下患者应建议进行冠状动脉造影检

查：

①尽管进行药物治疗，仍有严重稳定型慢性心绞

痛患者［加拿大心血管学会(ccs)分级HI级和IV级。

②不考虑心绞痛严重程度，无创检查显示为高危

患者。

③从心性猝死或严重室性心律失常存活的心绞痛

患者。

④心绞痛患者伴有充血性心力衰竭。

⑤临床特点提示患有严重冠心病高度可能性的患

者。

⑥严重左心功能不全(LVEF<45%)、CCS分级

i〜n级心绞痛，但无创检查显示不够高危者。

⑦无创检查不能提供充分预后信息。

【治疗】

目的：

①预防心肌梗死和猝死。

②减轻症状和缺血发作，因而提高生活质量。

当两种治疗策略同样有效时.应选择应用肯定或

很可能可以防止死亡的治疗。

（一）预防心肌梗死和死亡的药物治疗

i.抗血小板药物：无论是否有症状，所有具有急

性或慢性心肌缺血性心脏病的患者，只要没有禁忌征,

均应常规服用阿斯匹林75〜325mg,1/d。口塞氯匹定

和氯毗格雷：尚无证据显示睡氯匹定和氯毗格雷在慢

性稳定型心绞痛患者中应用的优越性。

2.抗凝治疗：每天皮下注射低分子肝素对慢性稳

定型心绞痛患者减少继发性心血管死亡危险可能有

效。尚未确立血小板糖蛋白nb/nia拮抗剂和重组水

蛭索在治疗慢性稳定型心绞痛中的作用。

3.调脂治疗：同AMIo

4.ACEI：同AMI。

5.抗心绞痛和抗缺血治疗：最有效的药物是B受

体阻滞剂、钙拮抗剂和硝酸酯类。

(1)B受体阻滞剂：常与硝酸盐类联合应用于治

疗慢性稳定型心绞痛，并且适合老年患者；也可与钙

拮抗剂合用，可抵消前两种药物的继发性心动过速的

副作用。

(2)钙拮抗剂：抗心绞痛作用和B受体阻滞剂相

当，尤其适用于血管痉挛性心绞痛；短效药物可完全

解除大约70%的心绞痛发作，另20%可明显减低发作

频率。长效制剂比硝酸酯类更为有效缓解慢性稳定型

心绞痛患者的症状。

(3)硝酸酯类：与B受体阻滞剂或钙拮抗剂合用,

可增强其抗心绞痛作用。

（4）其他：Molsidomine,一种具有与硝酸酯类相同

药理作用的药物；Nicoroandil,一种钾通道激动剂，

可有效控制慢性稳定性患者的症状。

（二）慢性稳定型心绞痛的血运重建（PCI或CABG）

的治疗

不稳定型心绞痛诊疗指南心内科

不稳定型心绞痛是介于稳定型心绞痛和AMI

之间的临床综合征。

【诊断和危险分层】

（一）分型

1.初发劳力型心绞痛：病程在2个月内新发生的

心绞痛（从无心绞痛或有心绞痛病史但在近半年内未

发作过的心绞痛。

2.恶化劳力型心绞痛：病情突然加重，表现为胸

痛发作次数增加，持续时间延长，诱发心绞痛的活动

阈值明显减低，按加拿大心脏病学会劳力型心绞痛分

级(ccsa—IV)加重I级以上并至少达到ni级，硝酸

甘油缓解症状的作用减弱，病程在2个月之内。

3.静息心绞痛：心绞痛发作在休息或安静状态,

发作持续时间相对较长，含硝酸甘油效果欠佳，病程

在1个月内。

4.梗死后心绞痛：指AMI发病24h后至1个月

内发生的心绞痛。

5.变异型心绞痛：休息或一般活动时发生的心绞

痛，发作时心电图示ST段暂时性抬高。

加拿大心脏病学会的劳力型心绞痛分

级标准(CCSC)

分特点

级

I一般日常活动倒如走路、登楼不引起心绞痛，心

级绞痛发生在剧烈、速度快或长时间体力活动或运

动时

II日常活动轻度受限。心绞痛发生在快步行走、登

级楼、餐后行、冷空气中行走、凤行走或情绪波动

后活动

III日常活动明显受限，心绞痛发生在平路一般速度

级行走时

IV轻微活动即可诱发心绞痛，患者不能作任何体力

级活动，但休息时无心绞痛发作

（二）诊断

在作出UAP诊断之前需注意以下几点：

1.UAP的诊断应根据心绞痛发作的性质、特点、

发作时体征和发作时心电图改变以及冠心病危险因素

等，结合临床综合判断，以提高诊断的准确性。

2.心绞痛发作时心电图ST段抬高和压低的动态

变化最具诊断价值，应及时记录发作时和症状缓解后

的心电图.动态ST段水平型或下斜型压低21mv或

ST段抬高（肢体导联Nlmv,胸导联N2mv）有诊断意

义。若作发时倒置的T波呈伪性改变（假正常化），发

作后T波恢复原倒置状态；或以前心电图正常者近期

内出现心前区多导联T波深倒，在排除非Q波性AMI

后结合临床也应考虑UAF。的诊断。当发作时心电图

显示ST段压低20.5mv但＜lmv时，仍需高度怀疑患

本病。

3.UAP急性期应避免作任何形式的负荷试验，这

些检查宜放在病情稳定后进行。

（三）危险分层

患者病情严重性的判断主要依据心脏病病史、体

征和心电图，特别是发作时的心电图。病史中的关键

点是1个月来的心绞痛发作频次，尤其是近1周的发

作情况。其内容应包括:

1.活动耐量降低的程度。

2.发作持续时间和严重性加重情况。

3.是否在原劳力型心绞痛基础上近期出现静息心

绞痛。根据心绞痛发作状况，发作时ST段压低程度

以及发作时患者的一些特殊体征变化可将UAP患者

分为高、中、低危险组。

不稳定型心绞痛临床危险度分层

发作

时持续时肌钙蛋白

组别心绞痛类型

S4幅

间T或I

度

低危险初发、恶化劳力型，<

正常

组无静息时发作Imv20min

A：1个月内出现的

中危险><正常或

静息心绞痛，但48h

组Imv20min轻度升高

发作者（多数由劳

力型心绞痛进展而

来）

B：梗死后绞痛

A：48h内反复作静

高危险>>

息心绞痛升高

组Imv20min

B：梗死后心绞痛

注：（1）陈旧性心肌梗死患者其危险度分层上调一

级.若心垃确由非梗塞区缺血所致时，应视为高危险组

⑵左心室射血分教（LVEF）＜40%,应视为禹危险组；

（3）若心绞痛发作时并发左心功能不仝、二尖辩返流、

严重心律失常或低血压（SBPW90mmHg）.应视为高危

险组；（4）当横向糟标不一致时.按危险度南的指标归

类.例如：心绞痛类型为低危险组.但心绞痛发作时

ST段压低＞lmv.应归八中危险组.

（四）检查

1.非创伤性检查

(1)踏车或活动平板试验

(2)运动核素心肌灌注显像

(3)药物负荷试验

低危组患者病情稳定＞1周可行运动试验，运动耐

量〉BrLJcelll级或6代谢当量(METs),可采用内科治

疗，否则需冠状动脉造影术以决定是否行介入治疗或

外科旁路移植术(CABG)。中高危患者如已有心电图的

缺血证据，可直接行冠状动脉造影检查。

2.冠状动脉造影检查

冠状动脉造影检查在冠心病的诊断和治疗上是最

重要的检查手段。

【治疗】

不稳定型心绞痛的治疗原则是改善冠状动脉供血

和减轻心肌耗氧量，同时治疗动脉粥样硬化。

(一)一般内科治疗

1.急性期应卧床休息1〜3d。

2.吸氧。

3.持续心电血压监测。

(二)药物治疗

1.抗血小板治疗

(1)阿斯匹林：急性期0.3,1/d,3~7d后改为

50~150mg,1/do无禁忌征者应长期服用。

(2)口塞氯匹定和氯口比格雷：睡氯匹定0.25〜0.5,1〜2

/d,氯毗格雷初始负荷量为300mg,75mg/d维持。

2.抗凝治疗：

(1)普通肝素：静脉肝素治疗适用于中危和高危患

者。肝素7500u皮下注射2/d.1000u/h持续静脉滴

注，将凝血酶原时间保持在正常的1.5〜2倍；2〜5d

后可改为7500u皮下注射，l/12h,1〜2d。

(2)低分子肝素：1〜2mg/kg/d,分二次皮下注射,

共用7d左右。

3.硝酸酯类

急性期使用目的是控制心绞痛发作。发作时含化硝

酸甘油1~2片，可在3〜5min之内追加一次；如仍不

能控制，应改用静脉滴注硝酸甘油或硝酸异山梨醇酯。

硝酸甘油以5ug/mln开始，以后每5〜lOmin增加5〜

lOugo持续时间应＜24〜48小时。常用口服硝酸酯类

为硝酸异山梨醇酯（消心痛）和5一单硝酸异山梨醇酯。

4.B受体阻滞剂

在无使用禁忌症的情况下应及早常规使用，常用

的为美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔。美托洛尔使用

剂量为6.25〜50mg。少数症状严重者可静脉使用。

5.钙拮抗剂

目的是控制心肌缺血发作。硝苯地平为变异型心

绞痛的首选药物10〜20mg,3/do如仍不能控制心绞

痛的发作.还可以与地尔硫卓合用，病情稳定后可改

用缓释或控释制剂。地尔硫卓30〜60mg,3-4/do

可与硝酸酯类合用，亦可与B受体阻滞剂合用。但对

心动过缓和左心功能不全者禁用。对心绞痛反复发作

者，可持续静脉滴注24~48h,5~15ug./kg.min

6.溶栓治疗

对UAP患者溶栓有害无益，故不主张溶栓治疗。

（三）介入治疗和外科手术治疗

在高危险组患者中如果存在以下情况之一则应考

虑行紧急介入性治疗或CABG：

1.虽经内科加强治疗.心绞痛仍反复发作。

2.心绞痛发作时间明显延长超过lh,药物治疗不

能有效缓解上述缺血发作。

3.心绞痛发作时伴有血液动力学不稳定，如出现

低血压、急性左心功能不全或伴有严重心律失常等。

UAP的紧急介入性治疗的风险一般高于择期介

入性治疗，故在决定之前应仔细权衡。除少数UAP

患者外，大多数UAP患者的介入性治疗宜放在病情

稳定至少48h后进行。

（四）二级预防

1.出院后仍需定期门诊随诊。低危组1〜2月随

访1次，中高危患者1个月随访1次.平稳者随访6

个月。

2.继续口服阿司匹林、B受体阻滞剂和扩张冠状

动脉的药物，不主张突然减药或停药。对于已经行介

入治疗或CABG者，可酌情减少药物的用量。

3.调脂治疗同AMI的二级预防。

4.患者教育戒烟，治疗高血压和糖尿病，控制其

他危险因素，改变不良生活方式，合理安排膳食，适

度增加活动量，减少体重。

第五章急性心肌梗死诊疗指南心内科

急性心肌梗死（AMI）是由于冠状动脉闭塞，血

流中断，使相应心肌因严重持久性急性缺血而坏死,

临床上有剧烈而持久的胸骨后疼痛、血清心肌酶升高、

肌钙蛋白T、I升高及进行性心电图演变。可发生心律

失常、体克及心力衰竭。

【诊断和危险评估】］

（一）剧烈而持久的胸骨后或左胸部疼痛，部分

伴有放射痛。

（二）血清心肌酶升高、肌钙蛋白T、I升高，并

存在动态演变。

（三）心电图的动态演变。

（四）危险性评估：以下情况属高危：

1、初始18导联心电图：随ST段抬高的导联数

的增加而增加；

2、女性；

3、高龄（＞70岁）；

4、既往心肌梗死史；

5、心房颤动;

6、前壁心肌梗死；

7、肺部啰音；

8、低血压；

9、窦性心动过速；

10、糖尿病；

11、随TnT或Tnl的增加而增加。

【治疗】

(一)治疗原则：保护和维持心脏功能，挽救濒死

的心肌，防止梗塞面积扩大，缩小心肌缺血范围。

(-)院前急救：帮助患者安全、迅速地转运到医

院，以便尽早开始再灌注治疗。

(三)ST段抬高或拌左束支传导阻滞的AMI的住

院治疗常规：

1、一般治疗：

(1)休息：卧床休息1〜7d。

(2)吸氧。

(3)持续心电、血压和血氧饱和度监护。

(4)护理：

①建立静脉通道；②低盐低脂半流食；③保

持大便通畅；④避免饱餐。

(5)解除疼痛：吗啡3mg静脉注射，必要时每

5min重复1次，总量＜15mg。

(6)阿斯匹林：发病后即刻服用水溶性阿斯匹林

0.3,肠溶片需嚼服。

(7)纠正水、电解质及酸碱平衡失调。

(8)阿托品:必要时0.5〜Img静脉注射，总量＜

2.5mgo

2、心肌再灌注：

(1)溶栓治疗

适应征：①有典型缺血性胸痛症状，持续时间超

过30min,含服硝酸甘油不缓解。

②至少两个相邻胸前前心电图导联或II、

III、aVF导联中两个导联S-T段抬高2

O.lMv：或提示AMI病史伴左束支传导

阻滞。

③起病后6-12小时内。

④年龄W75岁。

⑤无使用溶栓药物禁忌证。

绝对禁忌证：①2~4周内有活动性内出血（月

经除外）。

②怀疑主动脉夹层。

③2〜4周内创伤史，包括脑外伤、长时间（＞

lOmin）或创伤性心肺复苏c

④颅内肿物。

⑤血压＞180/110mmHg或慢性严重高血压

病史，用药或未用药治疗。

⑥目前正在使用治疗剂量的抗凝药［国际标

准化比值INR2〜3,已知出血倾向。

⑦对扩容和升压药无反应的休克。

⑧妊娠、感染性心内膜炎，心脏内有

血栓者。

相对禁忌证：①3周内无外科大手术。

②2周内在不能压迫部位的大血

管穿刺。

③脑血管意外史。

④6-9个月内用SK、rtPA或r-SK,

但可用UK或t-PA。

常见溶栓药物的剂量和用法：

①尿激酶：150万u左右加入5%葡萄糖或生理盐

水100ml中在30min内静脉滴注。

②链激酶或重组链激酶：150万u加入5%葡萄糖

或生理盐水150-200ml中1小时内静脉滴注。以上2

种药物均需配合皮下注射肝素7500-10000U,l/12h；

或低分子肝素，2/do

溶栓前、后每隔半小时做一份心电图，3h内观察

心电图梗塞部位ST-T情况。

溶栓治疗临床疗效评价指标：

①自溶栓开始2小时内胸痛较溶栓前缓解〉

70%o

②自溶栓开始2~4小时内ST段迅速回落＞50%o

③血清CK或CK-MB峰值前移，距发病14小时

以内。

④自溶栓开始2〜4小时内出现再灌注性心律失

常，如加速性室性自主心律、室速、室颤、室房或束

支传导阻滞突然消失或下壁、正后壁心肌梗死出现一

过性窦缓、窦房或房室传导阻滞或低血压状态。

(2)介入治疗：尽早在发病12小时之内或缺血症

状仍持续时进行。尤其适用于并发心原性休克＜75岁

的患者，发病时间在36小时之内及有溶栓禁忌证的

AMI患者。

①直接PCI：经有经验的术者和相关医务人员在

有适合条件的导管室进行的急诊PCL疗效优于溶栓

治疗，且出血危险性低。

②补救性PCI：对于溶栓治疗未再通的患者应尽

快进行急诊PCL

3、药物治疗及其二级预防用药

(1)抗血小板治疗

①阿斯匹林：急性期0.3,1/d,3~7天后改为

50~150mg,1/do无禁忌征者应长期服用。

②曝氯匹定和氯毗格雷：口塞氯匹定0.25~0.5,

1〜2/d,多用于对阿斯过敏或禁忌或与阿斯匹林联合用

于置入支架的患者。氯毗格雷初始负荷量为300mg,

75mg/d维持。起效较前者快，作用较为强大，临床上

已逐渐代替曝氯匹定。

(2)抗凝治疗

①普通肝素：除了溶栓前后按不同药物的常规使

用肝素外，AMI未溶栓且无肝素禁忌者，特别是高危

者（大面积或前壁心肌便死、房颤、即往有栓塞史呀

已知左室有血栓者）应使用肝素。具体用法为肝素钙

7500万u成下注射，每12小时一次，将凝血酶原时

间保持在正常的L5〜2倍。

②低分子肝素纳或低分子肝素钙l-2mg/kg/日，分

二次皮下注射,共用7d左右。不需监测凝血酶原时间。

大面积心肌便死或有心脏内血栓者应延长用药时

间达10-14do

（3）硝酸酯类

AMI伴有心功能不全、大面积前壁梗死、持续性

缺血或高血压、AMI无低血压的病人早期给予静脉滴

注硝酸酯类24〜48小时。在有复发性心绞痛或持续肺

充血病人应连续使用大于48小时以上。收缩压＜

90mmHg、心动过缓（＜50次/分）或心动过速时应

避免使用硝酸酯类。右心室便死患者应极小剂量应用,

以避免出现严重低血压。

静脉滴注硝酸酯类滴速应控制在10〜20ug/min,

以后每5〜lOmin增加5~10ugo静脉滴注的终点是控制

临床症状和使血压正常者平均脉压下降10%,使高血

压者平均动脉压下降30%,使心率增加10次/分以上

（但不超过110次/分）或肺动脉压降低10-30%。最

大剂量不超过100ug/mino在AMI早期应慎用长效口

服硝酸酯类。待停止静脉滴注后，可适量给予长效口

服制剂。

（4）B受体阴滞剂

AMI后应用B受体阻滞剂可降低病残病死率。

AMI患者在无使用禁忌征的情况下应及早常规使用，

并长期服用。

常用的B受体阻