内科学西医94课件

内科学西医了解熟悉掌握稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死的临床表现、诊断和治疗。稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死的发病机制和辅助检查。冠心病的分类、分型和危险因素。教学目标

冠状动脉粥样硬化性心脏病的概述概述

冠状动脉粥样硬化使血管狭窄或阻塞，或（和）冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。发病机制当冠脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠脉血流量不能满足心肌代谢的需要就可以引起心肌缺血缺氧。暂时的缺血缺氧引起心绞痛，而持续严重的心肌缺血可引起心肌坏死即为心肌梗死。主要危险因素年龄、性别：多见于40岁以上中老年人，女性发病率较低（雌激素的抗动脉粥样硬化作用）；血脂异常；高血压：高血压患者冠心病事件发生率高3~4倍；吸烟：2~6倍，协同其他危险因素的作用；糖尿病和糖耐量异常：男性相对危险1.9，女性3.3，动脉粥样硬化发生早、病变弥漫。危险因素次要危险因素肥胖家族史职业和性格新近研究的危险因素纤维蛋白原增高高同型半胱氨酸抗氧化因子减少胰岛素抵抗危险因素分型症状心电图病理学隐匿型/无症状型－ST-T改变心肌无明显组织改变心绞痛型发作性胸骨后疼痛ST-T改变无或有纤维化改变心肌梗死型+++缺血性心肌病型心脏扩大、心力衰竭、心脏骤停++猝死型心脏骤停+±分类急性冠脉综合征(ACS)慢性冠脉病（CAD）不稳定型心绞痛

急性心肌梗死(AMI)猝死型冠心病稳定型心绞痛隐匿型冠心病缺血性心肌病型冠心病发病特点和治疗原则分类

稳定型心绞痛的临床表现和辅助检查在冠状动脉固定性严重狭窄基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧的临床综合征。当冠脉狭窄或部分闭塞时，其血流量减少，对心肌的供血量相对比较固定。概述临床表现部位：主要在胸骨后部；可放射至心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚；常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。症状：以发作性胸痛为主要临床表现。临床表现性质：胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，但少有锐性痛，偶伴濒死的恐惧感觉。诱因：常由体力劳动或情绪激动（如愤怒、焦急、过度兴奋等）所诱发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。临床表现持续时间一般持续数分钟至十余分钟，多为3～5分钟，很少超过半小时。缓解方式停止活动，舌下含用硝酸酯类。临床表现体征心率增快、血压升高；表情焦虑；皮肤冷或出汗；有时出现第四或第三心音奔马律；可有暂时性心尖部收缩期杂音，是乳头肌缺血以致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致。辅助检查实验室检查：血糖、血脂检查可了解冠心病危险因素；胸痛明显者需查血清心肌损伤标志物。辅助检查心电图检查静息时心电图：正常或ST-T异常（ST段压低，T波低平或倒置）；心绞痛发作时心电图：ST段压低≥0.1mV，症状缓解后恢复。心绞痛发作时的心电图辅助检查心电图负荷试验（运动负荷试验：分级踏板或蹬车）极量（年龄预计的最大心率：220-年龄）或次极量（85%～90%最大心率）阳性标准：ST段压低≥0.1mV持续2分钟疼痛发作、室性心动过速、血压下降或明显升高：停止运动不稳定型心绞痛、明显心衰、严重心律失常或急性疾病者禁做。辅助检查心电图连续动态监测：症状性ST-T改变和无痛性心肌缺血多层螺旋CT冠状动脉成像（CTA）超声心动图辅助检查放射性核素检查201TI（铊）-心肌显像或兼作负荷试验：

被正常心肌细胞摄取

缺血或梗死区灌注缺损放射性核素心腔造影：

心腔内血池显影左室射血分数

室壁局部运动障碍辅助检查有创性检查冠脉造影：

指征：胸痛似心绞痛而不能确诊者；

内科治疗仍有胸痛；

拟行介入或旁路手术。

意义：管腔直径减少70%～75%以上会严重影响血供；50%～70%也有一定意义。辅助检查有创性检查冠脉内超声显像（IVUS）冠脉内光学相干断层显像（OCT）冠脉血流储备分数测定（FFR）定量冠脉血流分数（QFR）诊断一、诊断依据易患因素：高血脂、高血压、高血糖、吸烟等；典型的发作特点和体征，排外其他原因；心电图：有心肌缺血改变；必要时冠状动脉造影确诊。诊断二、心绞痛的严重程度分级I级：一般体力活动（如步行和登楼）不受限，仅在强、快或长时间劳力时发生心绞痛。II级：一般体力活动轻度受限，快步、饭后、寒冷或风中行走、情绪激动发作，平地步行200m以上或登楼1层以上引发心绞痛。III级：一般体力活动明显受限，步行100-200米、登楼1层引发心绞痛。Ⅳ级：一切体力活动都引起不适，静息可发生心绞痛。鉴别诊断1.急性冠脉综合征：不稳定型心绞痛发作的劳力性诱因不同，常在休息或较轻微活动下即可诱发；急性心肌梗死疼痛更剧烈时间更长，心电图ST段抬高，异常Q波，心肌坏死标志物增高。2.心脏神经症：疼痛部位常变动，多在疲劳后出现，含硝酸甘油无明显效果。三、鉴别诊断鉴别诊断3.其他疾病引起的心绞痛：严重主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿性冠脉炎、梅毒性主动脉炎引起冠脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病、X综合征等。4.肋间神经痛和肋软骨炎：前者疼痛常累及1～2个肋间，不一定局限在胸前，咳嗽、用力呼吸和身体转动疼痛可加剧。后者则在肋软骨处有压痛。5.不典型心绞痛：胸痛性质、诱发因素、缓解方式不同，心电图无缺血性改变。治疗四、发作时治疗1.立即休息。2.硝酸酯类药物：

①通过扩张静脉、减少回心血量而降低心脏的前负荷；

②扩张病变的冠状动脉增加侧枝循环，有利于心肌氧供需失衡的缓解。硝酸甘油0.5mg，舌下含服硝酸异山梨酯（消心痛）5-10mg，舌下含服。治疗五、缓解期治疗1.一般处理①控制危险因素：控制高血压、控制体重、戒烟等，同时注意发热、贫血、甲亢、心动过速、充血性心衰、血脂异常的处理。②避免过度劳累，生活规律，保证充分休息，同时根据病情适当运动。

治疗改善缺血、减轻症状预防心梗、改善预后β受体阻滞剂抗血小板药物硝酸酯类药物调脂治疗钙通道阻滞剂ACEI2.药物治疗治疗2.药物治疗①β受体阻滞剂：美托洛尔减慢心率，降低血压，减弱心肌收缩力而降低心肌耗氧量；使冠状动脉血流重新分布，增加缺血区心内膜下的血流量，有利于缺血区供血的改善。②硝酸酯类制剂：硝酸异山梨酯、单硝酸异山梨酯治疗

③钙通道阻滞剂抑制心肌收缩、降低氧耗；扩张冠脉、改善心内膜下灌注；扩张周围血管、降低动脉压，减轻心脏负荷；降低血粘度、抗血小板聚集、改善心肌的微循环等。硝苯地平、氨氯地平维拉帕米、地尔硫卓（减慢房室传导）治疗④抗血小板药物阿司匹林：抑制血小板环氧化酶，抑制血小板聚集，75mg～100mg／d维持口服。氯吡格雷：抑制血小板二磷酸腺苷（ADP）受体，有效地减少血小板激活和聚集，常用维持剂量为75mg，每日1次。（主要用于支架植入后或阿司匹林禁忌）治疗⑤调脂治疗所有冠心病患者无论血脂水平如何，均应给予他汀类药物调脂治疗，并根据低密度脂蛋白（LDL-C）水平调整剂量。他汀类药物能有效降低胆固醇（TC）和LDL-C，还有延缓斑块进展、稳定斑块的作用。辛伐他汀、阿托伐他汀、瑞舒伐他汀。治疗⑥血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)并非控制心绞痛的药物；逆转左室肥厚及血管壁增厚，延缓动脉粥样硬化进展，能减少斑块破裂和血栓形成;有利于心肌氧供/氧耗平衡和心脏血流动力学，并降低交感神经活性。常用药物：贝那普利、依那普利、卡托普利

治疗3.血运重建治疗经皮冠状动脉介入术（PCI）主动脉-冠状动脉旁路移植手术（CABG）

概述属急性冠脉综合征，其特征为心肌氧的供需失衡。常见原因：动脉粥样斑块破裂，产生非闭塞性血栓，

引起冠脉狭窄，心肌灌注减少，亦可能由于冠脉不

正常收缩所致。概述不稳定型心绞痛(Unstableangina，UA)和非ST段抬高型心

肌梗死（non-ST-elevationmyocardialInfarction，NSTEMI）

病理生理和临床表现近似，但严重程度不同：无心肌坏死生化标志物出现，为UA。若有则为NSTEMI。发病机制冠脉内不稳定粥样斑块破裂血栓形成冠脉痉挛心肌严重缺血缺氧临床表现1.静息心绞痛：发生在休息时，时间通常在20分钟以上。2.初发型心绞痛：1~2个月内新发心绞痛。3.恶化型心绞痛：发作次数频繁，时间延长或更易诱发。4.变异性心绞痛：一过性ST段抬高（冠状动脉痉挛为主要因素）辅助检查1.心电图：一过性ST段下移，T波倒置。2.心肌坏死标志物cTnT和cTnI：敏感性和特异性高于CK-MB；

升高表明心肌损害。UA：心肌标志物一般不升高NSTEMI：cTnT和cTnI峰值超过正常对照值的99个百分位诊断1.病史2.临床特点3.心肌坏死标志物4.心电图改变诊断不稳定型心绞痛临床危险度分层组别心绞痛类型发作时ST段压低幅度持续时间cTnT和cTnI低危险组初发、恶化劳力型，无静息时发作≤1mm<20min正常中危险组一月内静息心绞痛,但48h内无发作>1mm<20min正常或轻度增加高危险组A.48h内反复发作静息心绞痛B.梗死后心绞痛>1mm>20min明显增高治疗1.一般治疗休息：卧床、易消化食物、大便通畅。监护：ECG发现心肌缺血和心律失常。给氧：保持血氧饱和度>90%。治疗2.抗缺血治疗硝酸酯类：舌下含服硝酸甘油0.5mg/次；静滴硝酸

甘油，5～10μg/分开始，每5-10分可增加5～10μg/分，

直至症状缓解或收缩压降低10mmHg。β受体阻滞剂：美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔等。治疗2.抗缺血治疗

CCB：硝酸酯类及β阻滞剂已足量而反复缺血者，

可用长效制剂。变异型心绞痛首选。镇痛剂：吗啡，10mg稀释成10ml，每次2～3ml

静注(症状不缓解、急性左心衰竭、焦虑)。治疗

阿司匹林：首选，起始负荷量300mg，后可改为

小剂量即75～150mg/d维持治疗；

氯吡格雷：起始负荷量300mg，75mg/d维持，口服；

或联合阿司匹林；

低分子肝素：常用5000～7500IU，皮下注射，每12

小时1次，一般用药5～7天。3.抗血小板、抗凝治疗

治疗4.其他药物治疗

调脂治疗

：无论血脂水平如何，均应在24小时内使用他汀类药物。ACEI：若无禁忌，均可选用5.血运重建治疗

内科药物治疗效果不佳的严重患者：冠状动脉介入（PCI）或外科冠状动脉搭桥术（CABG）。预后急性期通常为2个月，在此期间演变为急性心肌梗死、再次心梗或死亡的危险性最高。此后，多演变为稳定型心绞痛。概述

冠状动脉病变基础上，斑块破裂、血栓形成、冠脉痉挛等，使发生冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。病因1.基本病因：冠状动脉粥样硬化（偶为冠状动脉痉挛、炎症、先天性畸形、栓塞）→严重狭窄。冠脉内血栓形成、斑块破裂、斑块出血、血管痉挛→冠脉闭塞

严重狭窄、闭塞→严重持久心肌缺血→心肌梗死病因2.诱因：晨起6～12时、饱餐、休克、严重心律失常、情绪激动、劳累、用力大便等。病理生理组织学改变冠脉闭塞：

20~30min→

心肌开始坏死

1~2h→心肌凝固性坏死

1~2w→开始吸收、纤维化

6~8w→瘢痕愈合（陈旧性心梗）临床表现1.诱因2.先兆

多数发病前数日有乏力、胸部不适、心悸、烦躁、心绞痛等，以不稳定心绞痛最突出。临床表现3.症状①疼痛：最先出现，部位和性质与心绞痛相同，但程度较重，常无明显诱因，疼痛持续时间长，含硝酸甘油无效，患者常有恐惧、濒死感。

少数病人无疼痛，一开始即表现为休克或心衰临床表现3.症状②心律失常:见于75%～95%患者，24小时内最多见。室性心律失常：最多见，室早房室传导阻滞和束支传导阻滞室上性心律失常少见临床表现③心力衰竭：

见于32%～48%患者。主要为急性左心衰，梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致；右室梗死者出现右心衰。④低血压和休克：

广泛心肌坏死引起泵衰竭；神经反射引起周围血管扩张；血容量不足。临床表现⑤全身症状：发热、心动过速、WBC↑、ESR↑，坏死物吸收引起。⑥胃肠道症状：恶心、呕吐、上腹胀痛等，与迷走神经受坏死心肌刺激；组织灌注不足等有关。临床表现（四）体征心率快或慢，S1↓，可出现S3、S4（反映左室舒张压和舒张容积增高）心包摩擦音（反应性纤维性心包炎） 心尖部收缩期杂音（二尖瓣乳头肌功能失调或断裂）与心衰、心源性休克相关的体征并发症1.乳头肌功能失调或断裂：占50％。

2.心脏破裂：少见，常在起病1周内出现。

3.栓塞：1％～6％，见于起病后1～2周。

4.心室壁瘤：5％～20％，多发生于心梗2周至2年内，主要见于左心室。并发症5.心肌梗死后综合征：约占10％，数周、数月内出现，炎症性并发症，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应。并发症室壁瘤心脏破裂分级辅助检查1.心电图①特征性改变：面向透壁心肌坏死区导联出现：坏死型改变：宽而深的Q波（病理性Q波）损伤型改变：ST段弓背向上抬高缺血型改变：T波倒置背向梗死区的导联出现相反变化：ST段压低；R波增高；T波直立增高辅助检查②动态改变：时期时间特点早期（超急性期）数小时内可无异常，或出现T波高大，ST段斜型抬高。急性期数小时到数天ST段弓背向上抬高，可形成单向曲线，以后逐渐下降，高耸T波开始降低、倒置和加深；出现病理性Q波，同时R波减低。近期（亚急性期）数日到2周ST段基本恢复至等电位线，T波由倒置逐渐变浅。陈旧期（愈合期）数周至数月T波V形倒置，异常Q波和倒置T波可逐渐恢复，也可能永久存在。辅助检查急性心肌梗死的图形演变与分期辅助检查心肌梗死的定位诊断辅助检查前间壁心肌梗死辅助检查广泛前壁心肌梗死辅助检查2.血清酶学和心肌坏死标志物①肌钙蛋白T（cTnT）和肌钙蛋白I（cTnI）:特异性最强，敏感性最高。②肌酸激酶同工酶(CK-MB):高峰出现时间提前有助于判断溶栓治疗是否成功。③肌红蛋白：有助于早期排除心梗及监测心梗再发。④天门冬酸转移酶(AST) ⑤乳酸脱氢酶(LDH)辅助检查AMI血清心肌标记物及其检测时间项目肌红蛋白肌钙蛋白CKCK-MBcTnIcTnT出现时间(h)1~23~4

3~44~63~4峰值时间(h)8~1210~2424~482416~24持续时间(d)1~210~1410~142~33~4辅助检查3.放射性核素检查

对梗死部位范围、程度等作出定量诊断4.超声心动图

有助于了解心室壁的运动和左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。5.选择性冠状动脉造影

可明确冠状动脉闭塞部位诊断至少满足以下2条：典型的临床表现特征性的ECG变化血清心肌标记物水平动态改变鉴别诊断1.心绞痛2.急性心包炎：疼痛在呼吸和咳嗽时加重，早期即有心包摩擦音。全身症状一般比心梗轻。心电图无异常Q波。3.急性肺动脉栓塞：胸痛、咯血、呼吸困难和休克。无心肌坏死标记物升高。

鉴别诊断4.急腹症：病史。体检，腹部超声检查等。5.主动脉夹层：剧烈撕裂样胸痛，两上肢血压和脉搏可有明显差别。

治疗治疗原则：1.保护和维持心脏功能，挽救濒死心肌；2.防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围；3.及时处理严重的心律失常，泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使患者度过急性期，康复后保持更多有功能的心肌。治疗1.监护和一般治疗：

收入CCU：休息、吸氧、监测、护理、建立静脉通道

2.解除疼痛:

吗啡2～4mg静脉注射或哌替啶50～100mg肌肉注射，必要时5～10分钟后重复。注意低血压和呼吸抑制。

治疗

3.保护缺血心肌

①硝酸酯类药物

：硝酸甘油0.5mg或硝酸异山梨酯5～10mg舌下含服，或硝酸甘油静脉滴注。下壁MI、可疑右室MI或明显低血压的患者，不适合使用。

②β-受体阻滞剂：减少心肌耗氧和改善缺血区氧供，降低室颤的发生率，限制梗死面积，无禁忌证者应尽早常规使用。治疗

4.抗血小板和抗凝治疗

①抗血小板治疗：阿司匹林+氯吡格雷

负荷量后给予维持剂量

②抗凝治疗：肝素或低分子肝素治疗

5.再灌注疗法

早期使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注，濒临坏死的心肌可能得以存活或坏死范围缩小。方法：溶栓疗法经皮冠状动脉介入治疗（PCI）主动脉-冠状动脉旁路移植术（CABG）治疗1.溶栓疗法两个或以上相邻导联ST抬高（胸导≥0.2mv，肢导≥0.1mv），

或病史提示AMI伴左束支阻滞；起病时间<12小时；年龄<75岁。ST段抬高的心肌梗死患者年龄>75岁，权衡利弊。ST段抬高的心肌梗死时间已达12～24h，如有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者仍可考虑。溶栓适应证：无禁忌，尽快溶栓（3小时内最好）治疗溶栓禁忌证：1.既往任何时间有出血性卒中，6月内有缺血性脑卒中2.颅内肿瘤3.近期（2-4周）活动性内脏出血（月经除外）4.可疑主动脉夹层5.严重且未控制的高血压（>180/110mmhg）6.目前正在使用治疗剂量的抗凝药（INR2-3），已知的出血倾向7.近期（2-4周）创伤，包括头部外伤8.近期（<3周）外科大手术9.近期（2周）在不能压迫部位的大血管穿刺治疗血管再通指征

直接指标：冠脉造影TIMI2~3级

TIMI分四级

0级：无血流灌注，闭塞血管远端无血流

1级：造影剂部分通过，狭窄远端不能完全充盈

2级：狭窄远端可完全充盈，但显