超低出生体重儿的管理09课件

超低出生体重儿的管理定义：体重〈1000克

(大部分胎龄〈28周）

超低出生体重儿：Extremelylowbirthweightinfant(ELBWI)Veryverylowbirthweightinfant超早产儿：Extremelyprematureinfant（超未成熟儿）目前我国早产儿发生率1、早产儿我国发生率由5%上升至10%；2、每年180万早产儿出生；3、我国3亿儿童中早产儿累计达3000万；4、VLBW早产儿为2%，儿童期VLBW累计达600万每年40万。监护与基础治疗一、常规监护：SPO2、T(深体温)、R、P、BP（有创、无创）、GM。二、日常测量、观察：体重、头围、身长；血气、反应、24H出入量、呕吐、肤色、感染灶等。三、建立治疗与监护通道：脐静脉、脐动脉插管、PICC、周围动静脉留置等。脐动静脉插管脐静脉置管体温管理生后处理：马上擦干，薄膜保湿，在封闭式暖箱转运。（在常温下5分钟体温下降1℃）暖箱湿度：100%，3~4天后降至90%，以后逐渐下调。

暖箱温度：中性温度（36℃左右），以维持深温36.7~37.2℃。温度与湿度免疫发育与感染特点：免疫系统发育未成熟、免疫功能不完善处于易感染环境容易发生各种感染、很难避免是早产儿死亡的主要原因之一，占到20-30%感染部位：呼吸机相关性肺炎、败血症、脑膜炎、关节炎、休克、DIC等。症状：缺乏特异性，时刻警惕。高血糖、硬肿症、呼吸暂停、体温不稳定、皮疹、喂养不耐受、黄疸、肝脾肿大等。诊断：CRP可能有意义（8天后），BPC、WBC（经典方法）变化。治疗：抗生素（早用早停）、IVIG、输血注意移植物对宿主反应。消化系统NEC：注意营养方法，及时发现。动力性肠麻痹：温生理盐水灌肠qd；泛影葡胺稀释2~3倍，可做诊断性治疗；红霉素、（西沙比利慎重）。胆汁淤积：直胆升高，B超胆囊〉3Cm，即可诊断，TPN者易发生，中链脂肪酸较好。黄疸：出现黄疸即予光疗，持续8小时，暂停4~6小时，尽量予肠道营养、灌肠。不同出生体重早产儿黄疸干预推荐标准出生~24h

~48h

~72h出生体重

光疗

换血

光疗

换血

光疗

换血<1000g≥1~5≥5~7≥5~7≥7~9≥7≥9~101000~1500g≥1~6≥5~9≥6~9≥8~13≥9≥11~151500~2000g≥1~6≥5~10≥6~10≥10~15≥10~12≥15~172000~2500g≥1~7≥5~11≥7~12≥12~17≥12~14≥16~18营养--肠道内营养

尽早开始肠道内营养

开始喂养：最好母乳或早产儿专用配方乳，生后3~4天后出现肠鸣音或/和排胎便后开奶，第一次试喂糖0.5~1ml，3小时后回抽确定有否残留。持续鼻饲喂养：0.5ml/h×10h，间隙2小时。以后每天增加0.5ml/h。如出现腹张、肠鸣音消失、残留、感染等情况须停止喂养。营养--肠道内营养间隙鼻饲喂养：体重〉1000克，胎龄〉32周，无呼吸暂停。当体重〉1500克，胎龄〉35周，可停鼻饲，奶量达120ml/Kg可停静脉输液。

营养--肠道内营养微量喂养:在肠道营养难以耐受时应积极开始非营养为目的早期微量喂养（0.5ml/h，维持5~10天）.动物实验表明：全静脉营养的小鼠,仅仅禁食3天，就会出现肠粘膜萎缩、肠绒毛变平以及乳糖酶发育受阻。早期微量喂养能提高早产儿胃肠激素的水平,促进胃肠功能及代谢的成熟。营养--肠道外营养

能量需要：基础代谢=30Kcal/Kg·d；+活动=50Kcal/Kg·d+生长=120Kcal/Kg·d。

糖：4~5mg/mim.每克糖产生4Kcal（16.7KJ）热卡；以维持血糖浓度2~7mmol/L为准。营养--肠道外营养氨基酸：开始时间有争论,0.5g/Kg·d开始，每天增加0.5g/Kg，最大量3.0g/Kg·d，输入浓度1.5~2.0%。每克氨基酸产生4Kcal（16.7KJ）热卡，蛋白质/能量：3克/100Kcal较合适。营养--肠道外营养脂肪乳剂成分：20%Lipoven：富含n-6长链多价不饱和脂肪酸及中长链脂肪乳剂，以豆油为主的脂肪乳。可能增加过氧化风险以及对免疫功能的负面影响。20%Clinoleic：富含n-9单价饱和脂肪酸、以橄榄油为主的脂肪乳(豆油20%、橄榄油80%)。在临床应用中安全有效,有较好的耐受性,长期应用不会造成EFA的缺乏,其对免疫功能及肝功能影响较小,并且会降低脂质过氧化发生的可能性，富含a-生育酚(VitE的活性形式)。10%Omegaven：鱼油为原料的n-3脂肪乳（n-3PUFAs）制剂，EPA和DHA可增加细胞膜磷脂n-3PUFAs成分，调节机体内一系列细胞因子的水平并免疫功能。营养--肠道外营养脂肪乳剂用法：剂量：0.5g/Kg·d开始，每天增加0.5g/Kg，最大量2.0~3.0g/Kg·d。与氨基酸、葡萄糖混合后24小时平均输入，浓度≤0.12g/Kg·h；一般5天后，胆红素≤10mg/dl，全身情况较稳定后用。体液管理--电解质紊乱低钠：1)

早期低钠（0~1天）：由于抗利尿激素不足，稀释性低钠，控制输液量。2)

晚期低钠：由于肾再吸收钠下降或长期用利尿剂引起，纯母乳喂养者更易发生。高钠：补钠或纠酸不当引起。生后2~4天可因低渗尿过多而引起高渗性脱水。体液管理--电解质紊乱补钾：〈5mmol/l，开始补钾，1~2mmol/Kg·d。如已开始胃肠喂养可不需静脉补。代酸：生后4~6天即可能出现，补碳酸氢钠以维持PH7.25左右。代碱：应用利尿剂引起，补氯化钠。其他维生素、矿物质与微量元素等：

ELBWI的代谢性佝偻病主要是由于钙磷摄入不足、VitD不足与活性障碍引起，发生率53~90%，如不予防治，必然会发生。呼吸问题导致死亡：占早产儿死亡的40-50%在基层医院占60-70%发生脑损伤：反复缺氧，导致脑损伤最主要并发症：早期RDS、晚期BPD呼吸管理-出生时处理因未梢通气功能单位较细小，第一次呼吸需压力〉30CmH2O。有哭声，心率〉100次/min，予面罩吸氧，（皮肤可吸收氧），注意氧湿度与压力。呼吸不佳或心率〈100次/min即予气管插管（2.5Cm插管，深度6~7Cm，床头胸片确定部位）

关于RDS目前热点产前应用激素对RDS有明显的预防作用。早产儿病情的处理用氧和气道正压通气等问题。肺表面活性物质（PS）替代治疗。经鼻持续气道正压通气（NCPAP）。支持治疗等问题。RDS治疗使用PS后，通过“INSURE”技术（气管插管-使用PS-拔管使用CPAP），部分患儿能避免机械通气，这一技术已经被随机对照试验证实。（PS预防量100mg/kg）需要机械通气者，目标是尽可能缩短机械通气时间，避免高氧血症和低碳酸血症。接受氧疗的早产儿血氧饱和度应控制在93%以下，不能超过95%，以避免发生早产儿视网膜病变（ROP）和支气管肺发育不良（BPD如果RDS在进展，可考虑重复使用PS。治疗量200mg/kg,预防与重复剂量100mg/kg。拔管撤机后，需使用CPPA直至患儿情况稳定。呼吸管理--呼吸暂停多沙普仑：0.5mg/Kg·h氨茶碱:2~3mg/Kg·d，q12h。保持血浓度5ug/ml。副作用：烦躁、心率增快、惊厥、胃肠道出血、胃肠动力下降、高血糖及NS副作用。机械通气：CLD与BPD存在有：新生儿慢性肺疾病(chroniclungdisease,CLD)与支气管肺发育不良(bronchopulmonarydysplasia,BPD)BPD二种病名。在2000年6月由美国国家儿童保健和人类发展研究院(NICHD),美国国家心脏、肺和血液研究院及少见疾病委员会共同举办的BPD研讨会上,一致通过采用BPD这一名称,废用CLD,以在流行病学、病因和预后方面区别于婴儿期的其他慢性肺疾病。同时制定了BPD新定义。病理和病理生理

胎肺发育致经历5期,即胚胎期(孕4～6周)、腺体期(孕7～16周)、小管期(孕17～27周)、囊泡期(孕28～35周)和肺泡期(孕36～生后3岁)。胎龄<28周的早产儿出生时肺刚脱离小管期进入囊泡期。由于肺发育不成熟,早产儿出生后比足月儿接受氧疗机会要多,暴露于机械通气、高浓度氧、炎症损伤等不利环境之中。简言之：BPD是不成熟的肺对各种致病因素所致急性肺损伤的反应。经典型BPD由Northway等于1967年首次报道：①早产儿,但胎龄和出生体重相对较大(平均胎龄34周、平均出生体重2.2kg);②原发疾病为严重RDS;③有长期接受100%浓度氧、高气道压、无呼气末正压(PEEP)的机械通气史;④因呼吸困难、低氧、高碳酸血症持续辅助用氧超过28d;⑤胸片特征性改变。轻型BPD(“新型BPD”)特点为:①通常是出生体重<1000g,胎龄<26周的极不成熟早产；②出生时仅有轻度或无肺部疾病;③不需给氧或仅需低浓度氧;④患儿在住院期间逐渐出现氧依赖,并且持续时间超过纠正胎龄36周。不同BPD诊断标准对比BPD治疗1、营养支持：足够能量、补充维生素维生素A、纠正贫血等；2、限制液体，合理使用利尿剂；3、氧疗：氧浓度应控制在最低限度,尽量减少插与机械通气，尽可能早期应用鼻塞持续气道正压给氧(nCPAP)。4、肾上腺糖皮质激素：产前激素应用，激素吸入、静脉、肌注等不同途径。5、其他：控制感染，支气管扩张剂吸入等循环系统--出生时处理

心率〈100次/分，须心脏按压，频率100~120次/分。肾上腺素10倍稀释（1：10000）0.1ml/Kg静脉或气管内滴入。无失血者扩溶应慎重，防止ICH。循环系统-PDA

诊断：杂音、心扩大（B超、X线表现）。治疗：禁食，无感染出血、肾衰、并其它先心。限水60~80ml/Kg·d。

多巴胺或/和多巴酚丁胺以维持心率、血压正常。布洛芬（美林）：首次：10mg/Kg，第2~3次10mg/Kg，q24h，PO。布洛芬首次：10mg/Kg，第2~3次5mg/Kg，q24h，IV5.无效者须手术治疗。

血液系统

贫血：1、失血性（医源性）：急性：AT〈0.35或急性下降〉10%；输血或浓缩红细胞，以维持AT〉0.4；慢性：AT〈0.25或HB〈80g/L；输浓缩红细胞，10~15ml/Kg，4~6h输入，心衰时控制在2ml/Kg·h内。2、早产儿贫血：Hb〈140g/L时可用EPO200Iu/Kg·d，q3d，皮下注射+铁2~4mg/Kg·d。

神经系统一、颅内出血/脑室周围白质软化：

重在预防，生后1周内常规内B超；以后定期复查；胎龄34周后仍有呼吸暂停注意脑室周围白质软化的发生，查MR或B超。二、脑功能障碍、体格与智力发育偏差：神经系统发育异常早期干预。三、听力损伤：LBWI中4~16%存在听力损伤，注意噪音性耳聋。早产儿视网膜病（ROP）卫生部已于2004.5.发布《早产儿治疗用氧和视网膜病变防治指南》的通知。世界上已公认ROP的发病率可作为衡量NICU质量的标准之一。

BW

2000g生后发生危重情况、曾接受氧疗的早产儿ROP--筛查对象

（国内标准）视力发育的关键阶段:0-6个月婴儿期出生1个月2个月3个月6个月D.Teller和T.Young，1997年成年人的视力婴儿眼中的世界早产儿视网膜病（ROP）发病率

婴儿死亡率ROP致失明的比例>60/1000verylittleorno（部分地区水平）<10/10006~20%，（上海水平）10~60/1000最主要（国内大部分地区水平）

ROP-危险因素

早产，低出生体重！！氧疗遗传

其它视网膜病变分期Ⅰ期：视网膜后极部有血管区与周边无血管区之间出现一条白色的细分界线.Ⅱ期：白色分界线进一步变宽且增高，形成高于视网膜表面的嵴形隆起，（发生于平均35W）.Ⅲ期：嵴形隆起愈加显著，并呈粉红色—伴纤维增生，并进入玻璃体，（发生于平均36W）.Ⅳ期：A级：无黄斑脱离部分视网膜脱离B级：黄斑脱离Ⅴ期：视网膜全脱落，常呈漏斗型（约在生后10W）三种特殊病变附加病变（plus）：后极部视网膜血管扩张、迂曲，或前部虹膜血管高度扩张，存在该病时病变分期的期数旁写“+”—预后不良域值病变：Ⅰ区和Ⅱ区的Ⅲ期+相邻病变达5个钟点，或累积达8个钟点，（发生于平均37W）域值前病变：Ⅰ区的Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期，Ⅱ区的Ⅱ期伴plus、Ⅲ期伴或不伴plus，（发生于平均36W）demarcationlineavascularretinaridgeStage4a

PartialRetinal

DetachmentnotinvolvingthemaculaStage4b

PartialRetinal

DetachmentmacularinvolvementStage5TotalRetinalDetachment（完全剥离）ROP-远期不良后果

视力减退视野缺损青光眼白内障（与先天性鉴别，发病率0.3%）黄斑变性视网膜脱离

失明

增加社会负担增加家庭负担影响患儿正常发育运动语言社会接受教育治疗重点监护与建立各种通道；复苏，建立呼吸、循环等，避免受伤；PS应用，预防BPD发生；尽早建立肠道内营养；杜绝院内感染的发生；预防颅内出血、ROP发生等并发症。出院后问题1、反复呼吸道感染：肺功能差