西医外科学重点

一早

西医外科学的范畴

现代外科疾病基本分为7类：

1损伤：由于外来的暴力破坏所引起的组织损伤。如内脏破裂、骨折、烧伤等。

2感染：病原菌、寄生虫在人体内造成组织器官的损害，发生坏死或脓肿。如阑尾炎、肝脓

肿。

3肿瘤：是机体在各种致瘤因素的作用下局部组织的细胞过度增生和异常分化而形成的新生

物。大多数良性肿瘤和部分恶性肿瘤都需手术切除。

4畸形：无论先天性唇裂和后天性烧伤后瘢痕挛缩，都需手术治疗，先天性心脏病、肛管直

肠闭锁。

5内分泌功能失调：甲状腺功能亢进症

6寄生虫病：肝包虫病，脑包虫病，胆道蛔虫症等。

7其他：器官梗阻，肠梗阻，尿路梗阻；血液循环系统障碍，下肢静脉曲张，门脉高压症；

结石形成，胆结石，尿路结石。

第二章

无菌术：是针对可能的感染来源和途径采取的有效的预防方法，由灭菌法、消毒法和一定的

操作规则及管理制度所组成。

灭菌是指杀灭切活的微生物。

消毒是杀灭病原微生物和其他有害微生物，使其达到无害化处理，并不要求清除或杀灭所有

微生物（如芽抱）。

灭菌法一般是指预先用物理方法彻底消灭与手术区或伤口接触的物品上所附的微生物。

常见的消毒灭菌方法有以下几种：

1、机械的方法：提出手术区及伤口周围皮肤的毛发，用肥皂和谁冲洗，或用其他洗涤剂清

除物品和皮肤上的油脂污垢和细菌，冲净伤口等。

2、物理的方法：热力、紫外线、红外线、超声波、高频磁场、高压蒸汽、真空及微波等。

3、化学的方法：使用具有消灭微生物能力的化学药物进行消毒。酒精、碘剂、汞剂、酚剂、

环氧乙烷、戊二醛、甲醛、过氧乙酸和氯己定等。医院里常用粉剂直接喷洒，气体熏蒸以及

溶液浸泡或擦拭等方法进行消毒。

常用灭菌法分为四种：

1高压蒸汽灭菌法：最普遍且效果可靠的灭菌方法。条件：蒸汽压力103.97-137.2kPa,温度

121-126°C,持续30分钟。

2低温灭菌法：常用环氧乙烷灭菌法。浓度450-1200mg/L,灭菌温度37-63°C,相对湿度

40-80%,灭菌时间1-6小时。

3煮沸灭菌法：正常压力下，水中煮沸至100度，持续15-20分钟能杀灭一般细菌，持续煮

沸1小时以上可杀灭带芽抱细菌。若水中加入碳酸氢钠，配成2%碱性溶液，可使溶液费电

提高至105°C,灭菌时间缩短至10分钟。

4干热灭菌法：灼烧灭菌法对器械有损害作用，除非紧急情况下，已不采用。可使用干热灭

菌器灭菌：160度维持2小时；170度维持1小时；180度维持30分钟。

Y射线灭菌法，用于不耐热的某些药品，如抗生素，激素，维生素等。

消毒法常用3种方法：

目前仅适用于医院环境和物体表面及皮肤黏膜的消毒、室内空气消毒等。

1乙醇：常用浓度70-75%o

2碘伏：常用浓度0.05-0.5%,不适用金属

3过氧乙酸消毒剂：对金属及织物有腐蚀性。常用0.205%过氯乙酸消毒溶液擦拭或喷洒消

毒30分钟。

无菌手术衣穿法

取手术衣，双手抓住衣领两端内面，提起轻轻抖动，注意勿将衣服外面对着自己或碰触到其

他物品或地面。将两手插入衣袖内，两臂前伸，让别人协助穿上。最后双臂交叉提起腰带向

后递，有别人在身后将带系紧。

无菌手套戴法

用右手自手套夹内捏住手套套口向外翻折的部分，将手套取出。先将左手插入左手手套内，

注意勿触及手套外面；再用已戴好手套的左手指插入右手手套翻折部内，帮助右手插入手套

内。己戴手套的左手不可触碰右手皮肤。将手套翻折部翻回手术衣袖口。

无菌巾铺法

通常先铺操作者对侧，或先铺相对不洁区，最后铺靠近操作者的一侧，并用布巾钳将夹角处

夹住，以防移动。无菌巾铺下后不可随便移动，如果位置不准确，只能由手术区向外移，而

不能向内移动。

一般手术消毒范围半径为15cm

无菌原则：

1手术人员洗手后，手臂部不准再接触未经消毒的物品。穿无菌手术衣和戴无菌手套后，手

术人员肩以上，腰以下，背部及手术台平面以下的无菌单，均应视为有菌地带，不可触碰。

2不准再手术人员的肩以上，腰以下和背部传递手术器械、敷料及用品；坠落手术台边或无

菌巾单以外的器械物品等，不准拾回。

3术中如发现手套破损或接触到非无菌区，应及时更换；衣袖如碰触有菌物品，应加无菌袖

套或更换手术衣。

4术中如无菌巾单等覆盖物已湿透或碰触有菌物品时，应加盖无菌巾单，如病人需更换体位

另选切口做手术时，需重新消毒、铺单。

5同侧手术人员如需调换位置时，应先退一步，侧过身，背对背地转身到另一位置，以防污

染。

6作皮肤切口边缘及缝合皮肤的前后，均需用70%酒精或0.1%苯扎溟钱溶液再次消毒皮肤。

7皮肤切口边缘应以大纱布垫或无菌巾遮盖并固定；切开空腔脏器前，先用盐水纱布垫保护

好周围组织，以防止内容物溢出污染。

8手术进行过程中，手术人员除有关手术配合的必须联系外，禁止谈笑；避免向手术区咳嗽

或打喷嚏；应随时警惕有无灰尘、小昆虫或汗珠落入手术区内。

9参观手术的人员不可贴近手术人员或站在高于手术台的平面，不得随意在室内来回走动；

对患有上呼吸道感染或急性化脓性感染者，禁止进入手术室；进入手术室前应先更换手术室

的参观衣、鞋，并带好口罩、帽子，人员尽量少，并予限制。

10手术室内工作人员必须严格执行并认真监督无菌原则的实施。

第三章体液代谢

一、体液含量，分布，组成

肌肉组织含水量为75-80%,脂肪组织含水量为10-30%

成年男性体液总量约占体重的60%,成年女性约为55%。新生儿80%,婴儿约占70%,12

岁65%,14岁以后所占比例比例与成人相似。

细胞外液男女均站体重的20%。细胞间液又叫组织间液，约占体重的13%,称为功能性细胞

外液。

细胞外液（20%）=细胞间液（15%）+血浆（5%）

细胞间液组织间液（13%）--功能性细胞外液

穿细胞液（2%）-无功能性细胞外液、第三间隙液（脑脊液、胸膜腔液、腹膜腔液、滑膜

腔液，眼内液体、胃肠道液）

二、体液平衡

1.水的平衡

水的平衡规律一般是“多进多排，少进少排，不进也排”

水的生理功能：①调节体温；②溶剂作用（维持体内物理、化学环境的稳定）；③运输作用

（运送养分到细胞中并将代谢产物带走）；④润滑作用

2.电解质平衡

组成：

主要阳离子主要阴离子

细胞外液Na+CI-,HC03-,蛋白质

细胞内液K+,Mg2+HPO42-,蛋白质

生理功能：

①维持体液的渗透压和酸碱平衡

HCO3-：碱储备，Cl-、HCO3-相互补偿

②维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成：

神经、肌肉兴奋性8K+、Na+tCa2+Mg2+I

③参与新陈代谢和生理功能活动

K+、Mg2+参与新陈代谢、酶激活剂或辅助因子

Ca2+与肌钙蛋白结合激发心肌和骨骼肌收缩

④构成组织的成分，Ca2+、Mg2+骨骼牙齿的组成部分

3.渗透压平衡

定义：体液渗透压是体液中电解质离解后的阴阳离子颗粒和非电解质的溶质对水的吸引力，

亦即张力。

影响因素：与溶质（颗粒或微粒）的数目多少成正比；与离子的电荷或颗粒的大小无关；浓

度越高，渗透压越大，聚水能力越强

正常值：280-320mOsm/L（毫渗量/升）-等张或等渗；＞320mosm/L为高渗；＜

280mOsm/L为低渗

补液种类

常用静脉输液渗透压及电解质含量

溶液(mOsm/LNa+crK+Ca2+Mg2+乳酸根葡萄糖

)

mrnrvl/l

280————————50

5%葡萄糖

310154154——————————

0.9%氯化

0.6%氯化钠203102—一一一一一

0.45%氯化钠1557777一一—一一

5%糖盐水561154154一一一一50

林格氏液・30914715642-2.一——

A

乳酸林格27513010941.5—28—

3%氯化钠1025513513—一一一一

5%氯化钠1710855855—————

4.酸碱平衡

正常值:动脉pH值7.35-7.45；静脉低0.02-0.01

HCO3-/H2CO3的比值保持为20：1以维持PH7.40

Ph<7.35说明酸中毒,ph>7.45说明碱中毒

定义：机体处理酸碱物质含量和比例，以维持pH值在恒定范围内的过程称为酸碱平衡

调节：①血液缓冲系统②肺③肾④组织细胞

①血液缓冲系统：一种弱酸和弱碱盐所组成的具有缓冲酸碱能力的混合溶液。

NaHCO3/H2CO3：浓度最大，缓冲能力最强

HCO3-/H2CO3的比值保持为20：1以维持PH7.40

酸性物质入血：

NaHCO3+HCI-NaCI+H2CO3fH2O+CO2t（肺）

碱性物质增加：

NaOH+H2CO3fNaHCO3+H2O

②肺在酸碱平衡中的调节作用：排出CO2f调节血浆H2CO3浓度

•呼吸运动的频率、幅度来调节血浆H2CO3浓度

•呼吸运动受中枢和外周化学感受器调节

|结果

pH值延髓呼吸呼吸运动的

中枢频率、幅度

T

H2CO3浓度高或兴奋呼吸变快、变深CO2排出

pH降低

::

H2CO3浓度低或抑制呼吸变慢、变浅82储留

i

pH升高

③肾在酸碱平衡中的调节作用：

排出过多的酸或碱一调节血浆NaHC03浓度

△主要部位-肾远曲小管：对Na+、Cl-、H+做调节性重吸收

Na++CI-f重吸收保Na+

肾小管管腔：Na+-K+、Na+-H+交换，Na+进入肾小管管腔

肾小管细胞：H2O+CO2-碳酸酊酶-H2cO3-H++HCO3-+Na+入血一保Na+排H+

I

肾小管管腔一排出体外

因此每排泌一个H离子，同时形成新的HC03,后者多与来自管腔的Na离子结合被重吸收

入血，而将H离子排出体外。

△肾小管：分泌NH3-H+-NH4+f排出体外排H+作用更强

④组织细胞对酸碱平衡中的调节作用

主要通过离子交换进行。

=

1细胞内1细胞外

=

酸中毒1Na+、K+f1-H+H+ti血K+升高

=1=

碱中毒1H+-।-Na+、K+H+|:血K+降低

5u_______________

特点

血液缓冲系统：反应迅速，缓冲作用不能持久

肺：效能最大，缓冲作用30分钟达到最高峰，只对CO2有调节作用

肾：比较慢，数小时起效，维持时间较长，保NaHCO3,排出非挥发性酸

组织细胞：缓冲能力强，3-4小时后发挥作用，可致血钾异常

5.体液的调节机理

消化道、肾脏、肺、皮肤

(1)消化道的分泌和重吸收

成人每口消化道分泌及排出量

消化液容量排出物容帛：

唾液1000-1500粪便150-200

1胃液

1500-2500

胆汁500-700

»———一—————j

胰液700:

小肠液3000-4000

总量8200

=三;

呕吐、胃肠演压、面篆、胆反胰瓦、欣泻靛不欣冠薪

呕吐：失CL-多于失Na+f低氯性碱中毒

腹泻：失Na+多于失CL--代谢性酸中毒

（2）肾脏的调节：神经系统和内分泌系统的支配下

固体代谢物：35-50gX12ml水弋500-600ml尿/天

尿比重：1.029-1.035肾脏负担重

1.0121500ml/天

粗略估计缺水程度

肾功能正常：尿比重随尿量增减而升降，尿量多则尿比重轻。

肾脏的调节：神经系统和内分泌系统的支配下

①抗利尿激素（ADH）下丘脑视上核神经细胞分泌，神经垂体贮存

作用：提高肾远曲小管和集合管对水的通透性，使水重吸收增加，尿的形成排出减少。

影响因素：细胞外液渗透压和血容量

失水，晶体渗透压t-渗透压感受器一ADH释放t一肾重吸收水分增多，尿量减少一晶体

渗透压I

血容量I-容量感受器/ADH释放tf肾重吸收水分增多一血容量恢复

②醛固酮：肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素

作用：促进肾远曲小管和集合管对Na+的主动重吸收，通过Na+-k+和Na+-H+交换促进k+和

H+的排出；随Na+的主动重吸收的增加，CL-和水重吸收增多，细胞外液、血容量增加

影响因素：血容量

③心房利钠多肽（ANP）：心房肌细胞的细胞浆中

作用：利钠利尿

影响因素：血容量增加有关

（3）皮肤的调节：

隐性排汗：在调节体温的同时，带出一定量的水分。300-600ml/天；

不受体内水分多少的限制

显性排汗：体温高于38℃时，汗腺排汗。

含NaCI0.25%,丢水多于丢钠-高渗性脱水

（4）肺的调节

呼吸失水量一呼吸的速度和深度

正常成人：200-400ml/天

不受体内水分多少的限制

呼吸深快及气管切开一排水增多：纯水

三、体液平衡失调

•分类

容量失调：等渗性液体的减少或增加，无渗透压变化，只引起细胞外液量的改变一等渗性缺

水

浓度失调：细胞外液水分的增加或减少，导致渗透微粒的浓度-渗透压发生改变一Na+(90%)

低钠或高钠一高渗性缺水、低渗性缺水

成分失调：细胞外液其它离子浓度改变，由于数量少，不会对渗透压造成明显影响，但产生

各自不同的病理生理影响一低钾、高钾血症，低钙、高钙血症，低镁、高镁血症

1、水和钠的代谢紊乱

Na+占细胞外液的90%,和它相对应的阴离子产生的渗透压-占细胞外液总渗透压的92%,是

维持细胞外液容量和晶体渗透压的重要因素

血清钠浓度：142mmol/L(135-145mmol/L)

每日NaCI生理需要量：4.5-6g/天(Na+76.5-102mmol)

尿排出量：4.555g/天+汗和粪便排出：0.5g/天

钠的平衡规律：多进多排，少进少排，不进几乎不排

水钠关系密切，故缺水和失钠多同时存在。

分三类：高渗性缺水，低渗性缺水，等渗性缺水

(-)高渗性失水(原发性缺水)

定义：缺水>缺钠，血清Na+>150mmol/L,细胞外液渗透压增高

1.病因：①摄入不足：食管癌的吞咽困难，危重病人的给水不足②水丧失过多：高热、大

汗、烧伤的暴露疗法③摄入高渗液体：鼻饲高浓度的要素饮食，静脉高能营养

2.病理生理

缺水〉缺钠一刺激U渴中枢一口渴饮水增加水分，降低渗透压

渗透压t-ADH分泌tf肾重吸收水增多，尿量减少比重增高

一细胞内液的水一细胞外

细胞外液从上述三个方面得到水分补充，渗透压降低，容量恢复。

3.临床表现：轻、中、重

主要表现|

程度缺水量占体重

...................................?

轻度2-4%（缺水24h）口渴，尿量减少，尿比重增加

中度4-6%+皮肤弹性差，眼窝明显凹陷，唇舌干燥，软弱1

（缺水48-96h）无力，烦躁

重度>6%+躁狂、幻觉、澹妄，昏迷等脑功能障碍1

4.诊断：病史+临床表现

实验室检查:①尿比重高(正常值：L015-1Q25)

②血：红细胞、血红蛋白、血细胞比容轻度增加

③血清Na+>150mmol/L

5.治疗

(1)祛除病因，积极治疗原发病

(2)补充途径：不能口服病人，静脉补液

(3)5%葡萄糖溶液或0.45%NaCI溶液

(4)估计补液量

①根据临床表现

轻度的缺水量为体重的2-4%,中度4-6%

例：病人体重50Kg,轻度缺水，缺水量1000-2000ml

②根据血浓度计算

补水量=[血钠测得值-血钠正常值(mmol/L)]X体重(Kg)X4(男)/3(女)/X5(婴儿)

例：体重50Kg的男性患者，血Na+160mme)I/L,补水量

补水量=(160-140)X50X4=40001711

(-)低渗性失水(慢性缺水，继发性缺水)

定义：缺钠〉缺水，血清Na+<135mmol/L,细胞外液呈低渗状态

1.病因

(1)消化道液长期丧失：反复呕吐、腹泻、长期胃肠减压或慢性肠梗阻、胃肠道屡

(2)大创面慢性渗液或大面积烧伤

(3)长期使用利尿剂，如依他尼酸、氯嚷酮

(4)水和钠同时缺乏而单纯补水，未补钠或补钠不足

2.病理生理

缺钠〉缺水，低渗水：细胞外液一细胞内液(细胞水肿)

ADH分泌I一肾对水的重吸收减少一早期：尿多

病情加重：组织间液一血部分补充血容量，但导致组织间液进一步减少一循环血量明显减

少：尽量保证血容量

3.临床表现：轻、中、重

程缺NaCIg/KgBW血主要表现

度Na+(mmol/L)

轻0.5130-135疲乏无力，头晕、手足麻木、口渴不明显，1

度:।尿Na+减少

中0.5-0.75120-130+恶心、呕吐、脉搏细速、血压不稳或下：

度降、脉压变小、浅静脉萎陷、视力模糊、

站立性晕倒。尿量减少、尿几乎不含Na+

重|0.75-1.25<120神智不清、肌肉痉挛性抽搐、肌腱反射减：

度弱或消失、木僵甚至昏迷，常出现休克

4.诊断：病史+临床表现

实验室检查：①尿Na+、CI-：明显减少，尿比重低，<1.010②血浓缩：红细胞、血红

蛋白量、血细胞比容

血清非蛋白氮、尿素氮均升高

③血清Na+<135mmol/L

5.治疗：

（1）积极治疗原发病：静脉含盐溶液或高渗盐水（细胞外液低渗和血容量不足）

（2）补钠量的估算

①根据临床表现

按临床缺钠程度估算轻度0.5/kg,中度0.5-0.75/kg,重度0.75-1.25/kg

例：体重60Kg,轻度缺钠：30g；中度缺钠：30-45g；重度：45-75g

②根据血Na+浓度计算

需补充=1血钠正常值一血钠测得值（mmol/L）JX体重（Kg）X0.6（女0.5）

17mmolNa+=lg钠盐

当日：补一半+日需量4.5g-2/35%氯化钠，其余用等渗盐水

（3）休克病人，先补足血容量

晶体液：乳酸复方氯化钠、等渗盐水

胶体液：羟乙基淀粉、右旋糖酎、血浆蛋白

晶体液用量比胶体液大2-3倍

必要时，5%NaCI200-300ml,恢复细胞外液量和渗透压,

水：细胞内一细胞外，减轻细胞水肿

（三）等渗性失水（急性缺水，混合性缺水）-外科最多

定义：水和钠成比例丧失，血清Na+正常，等渗

1.病因

（1）消化道液急性丧失：大量呕吐、腹泻、肠喽

（2）体液丧失在感染区或软组织内：胸膜腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤早期

2.病理生理

细胞外液渗透压正常，细胞内液容量无明显变化

只有细胞外液容量（循环血量）迅速减少

3.临床表现：

缺水+缺钠：口渴、少尿、厌食、恶心、软弱无力、唇舌干燥、眼窝下陷、皮肤干燥、松弛

程度主要表现

丧失达体重5%血容量不足表现一脉搏细速、指端湿冷、血压不稳：

（丧失细胞外液20%）或下降

丧失达体重6-7%休克表现，常伴发代谢性酸中毒，如丧失大量胃液，

伴发碱中毒

（丧失细胞外液24-28%）1

4.诊断：病史+临床表现

有无消化液或其它体液的大量丧失，失液或不能进食持续的时间，每日的丧失量及其形状

实验室检查：①血：红细胞、血红蛋白、血细胞比容明显增高一血浓缩②血清Na+和CI-正

常

③尿比重高④必要时，血气分析或CO2cp测定，确定有无酸碱

5.治疗：

（1）积极治疗原发病：静脉平衡盐溶液或等渗盐水（补充细胞外液和血容量）

（2）补液量的估算

①根据缺水程度

病人脉搏细速、血压下降等症状一达体重5%

例：体重60Kg的男病人，丧失量=60X5%=3000ml

②按血细胞比容计算

补等渗盐水量(L)=(血细胞比容上升值/血细胞比容正常值)X体重(Kg)X0.25

X当日：补给一半量，余量次日酌情补给

一般用水2000ml+氯化钠4.5g,等渗盐水：CI-含量比血清多1/3,大量输等渗盐水时，血

CI-过高，用平衡液代替

2、钾的异常

K+：98%在细胞内

生理作用：激活多种酷，参与细胞内氧化、ATP生成及很多代谢过程；神经、肌肉应激也需

要K+的参与：神经、肌肉兴奋性K+t

正常值：3.5~5.5mmol/L。

平衡规律：多进多排，少进少排，不进也排

(一)低钾血症<3.5mmol/L

1.病因

(1)钾摄入不足：术后禁食或少食

(2)钾丧失过多：频繁呕吐、胃肠瘦、持续胃肠减压

(3)从肾脏排出过多：用吠塞米、依地尼酸等利尿剂过多，长期使用肾上腺皮质激素

(4)转入细胞内：大量输入葡萄糖，尤其与胰岛素合用或碱中毒时

2.临床表现

(1)神经-肌肉系统症状：应激性减退(神经、肌肉兴奋性xK+t)

肌肉无力一最早的症状：四肢无力，延及躯干、呼吸肌

血K+V3mmol/L,软肉无力

血K+<2.5mmol/L,软瘫、肌腱反射迟钝或消失

(2)胃肠系统：口苦、恶心、呕吐，重-腹胀、肠鸣音减弱、肠麻痹

(3)中枢神经系统：神志淡漠，目光呆滞或烦躁不安、疲乏

血K+<2mmol/L,嗜睡、神志不清、定向障碍

(4)心血管系统：心肌K+I

心肌兴奋性增高，传导和节律异常

心电图：早期T波降低、变宽、双相线或倒置，随后出现ST段降低，QT间期延长和U波

(5)严重时

多尿一缺K+阻碍ADH,使肾脏失去浓缩功能

碱中毒，尿呈酸性一细胞内K+移出，Na+、H+交换增加，细胞外液浓度降低，肾远曲小管排

K+减少，排H+增多

3.诊断：病史+临床表现，血K+V3.5mmol/L,心电图出现U波，可确诊

4.治疗

(1)积极治疗造成低钾血症的原发病，减少钾的继续丧失

(2)补充钾盐

能口服者尽量口服,氯化钾l-2g,3次/日

不能口服者，静脉滴注10%氯化钾溶液，10ml含氯化钾lg=K+13.4mmol

补K+量(mmol/L)=血清K+下降值(mmol/L)X体重(Kg)X0.6(女：0.5)

△△静脉补K+注意

①尿多补钾，待尿量超过>40ml/h才可以补钾

②禁忌静脉直接推注，易致心跳骤停

③速度<20mmol/h,或每分钟不超过80滴

④补K+浓度不宜>0.3%

⑤每日补K+量不宜大于100-200mmol/L（8g钾盐），一般：5-6g钾盐

（二）高钾血症>5.5mmol/L

1.病因

（1）K+排出困难：急性肾功能衰竭少尿或无尿期、肾上腺皮质功能减退

（2）细胞内大量K+移出：缺氧、酸中毒、组织损伤

（3）输入过多：静脉输入KCI,大量输入库存血

2.临床表现

早期无特异性表现（心肌K+J神经、肌肉兴奋性K+t）

轻度：四肢软弱，感觉异常，轻度神志模糊或淡漠

严重：微循环障碍的表现-皮肤苍白、发冷、青紫、低血压

心肌应激性下降，心跳缓慢，心律不齐，甚至心搏停于舒张期

>7mmol/L基本都有心电图改变

早期：T波高尖，QT间期延长，

随后QRS增宽，PR间期延长

3.诊断：病史+临床表现，血K+>5.5mmol/L,典型心电图表现，可确诊

4.治疗

（1）积极治疗原发病，改善肾功能

（2）停止含钾药物及食物

（3）降低血清钾浓度，使暂时进入细胞

5%NaHCO360-100ml静注，100-200ml静点增加血容量，稀释K+,K+入细胞内纠酸

25%葡萄糖溶液100-200ml+胰岛素（3-4g糖+1U胰岛素）静点（K+入细胞内）

（4）促进排钾：阳离子交换树脂，每次15g,4次/日或+10%葡萄糖200ml保留灌肠

如上述治疗不能降低血钾浓度，采用透析疗法

（5）防治心律失常：钙剂（对抗和缓解钾离子对心肌的毒性作用）

10%葡萄糖酸钙20ml静脉注射，每4小时一次，或30-40ml静脉滴注

3、镁的异常

Mg2+：99%在细胞内

生理作用：激活细胞内酶或作为辅酶促进代谢，维持神经、肌肉的应激性，协调心肌活动

正常值：0.75~1.25mmol/L

（一）低镁血症：Mg2+<0.75mmol/L

常伴有低钙血症和低钾血症

诊断：某些低钾、低钙病人补充钾和钙后，症状无明显改善者，考虑本病

（二）高镁血症：Mg2+>1.25mmol/L

心电图改变和高钾血症相似

4、钙的异常

正常值:2.18-2.63mmol/L

离子化钙（45%）-维持神经肌肉稳定性+非离子化钙（55%）

I

离子化和非离子化钙的比率受PH值影响

PH值降低，离子化钙增加PH值上升，离子化钙减少

（-）低钙血症

当血清Ca2+<2.18mmol/L时称为低钙血症

1.病因：坏死性胰腺炎、肾衰竭、胰及小肠屡、甲状旁腺受损

2.临床表现神经肌肉兴奋性增高（神经、肌肉兴奋性8Ca2+I）

容易激动、口周和指尖麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉和腹部的绞痛，腱反射亢进

3.诊断：病史+临床表现，Ca2+<2.18mmol/L

4.治疗：治疗原发病+补充钙剂

△10%葡萄糖酸钙20ml（1g含Ca2+2.5mmol）

5%氯化钙10ml（1g含Ca2+lOmmol）

△有碱中毒需同时纠正一提高离子钙浓度

△长期补钙，补充维生素D

（二）高钙血症

当血清Ca2+>2.63mmol/L称为高钙血症

1.病因：甲状旁腺功能亢进，骨转移性癌（乳腺）

2.临床表现神经肌肉兴奋性减退（神经、肌肉兴奋性JCa2+I）

疲倦乏力、食欲减退、恶心呕吐和体重下降，

加重：头疼，背部和四肢疼痛、口渴、多尿，尿路结石，高钙性肾病

4-5mmol/L,有生命危险

3.诊断：病史+临床表现，Ca2+>2.63mmol/L

4.治疗：治疗原发病+对症处理

△补液，乙二胺四乙酸、类固醇、硫酸钠

四、酸碱平衡失调

1.定义：体内酸性或碱性物质过多，超过机体的调节能力，或肺、肾的调节酸碱平衡功能发

生障碍，引起机体酸碱平衡失调

电解质代谢紊乱可伴有酸碱平衡失调

2.分类

代谢性酸碱中毒：由NaHC03含量减少或增加引起的酸碱平衡失调

呼吸性酸碱中毒：由肺部呼吸功能异常导致H2CO3含量减少或增加引起的酸碱平衡失调

混合型酸碱平衡失调：两种或两种以上酸碱平衡失调同时存在

3.常用指标：血气分析是临床可靠而常用的酸碱平衡的判断方法

主要有三个指标：即pH、HC03-和PC02。

①pH值：是溶于液体中氢离子浓度的表示方法。正常值7.35〜7.45之间。酸碱平衡失调时,

机体代偿，在pH的正常范围内，称为代偿期酸中毒或碱中毒。当pHV7.35时称失代偿性

酸中毒，pH>7.45时称失代偿性碱中毒

②二氧化碳分压（PC02）：为溶解在血液中C02所产生的压力-呼吸因素为主

正常值：35〜45mmHg

PCO2>45mmHg高碳酸血症，>50mmHg抑制呼吸中枢

PC02<35mmHg低碳酸血症

③二氧化碳总量(TC02)血中C02和HC03-之和--受呼吸和代谢影响

正常值：24-32mmHg

代谢性酸中毒时：明显下降；碱中毒：明显上升

④氧分压(P02)为溶解于血液中的。2所产生的压力。

正常值：80〜lOOmmHg

<60mmHg呼吸衰竭，<30mmHg生命危险

⑤氧饱和度(SaO2)氧合血红蛋白对有效血红蛋白的容积比

参考值:91.9-99%

⑥碳酸氢盐：反映酸碱平衡中代谢性因素

(1)标准碳酸氢盐(SB)动脉血液标本和血红蛋白完全氧合后，用PC02为40mmHg的气

体平衡后所测得的HC03-

正常值：21.3-24.8mmol/L。

SB反映代谢性酸碱平衡的指标

SB减少为代谢性酸中毒，SB增加为代谢性碱中毒

⑵实际碳酸氢盐(AB)隔绝空气的条件下，测得血浆的HC03一实际含量

参考值：21.4-27.3mmol/L

反映代谢性酸碱平衡的指标，也受到呼吸因素的影响

AB减少为代谢性酸中毒，也见于呼吸性碱中毒代偿时

AB增加为代谢性碱中毒，也见于呼吸性酸中毒代偿时

AB、SB的差值，反应呼吸因素对的HC03一影响

AB>SB,呼吸性酸中毒；AB<SB,呼吸性碱中毒

AB=SB〈正常值：代谢性酸中毒；AB=SB>正常值：代谢性碱中毒

⑥碳酸氢盐：反映酸碱平衡中代谢性因素

⑶碱剩余(BE)在一定条件下，将血液标本滴定至PH7.40所消耗的酸或碱量

正常值：-3~+3mmol/L

代谢性酸碱平衡的指标。

BE<—3mmol/L代酸，BE>+3mmol/L时，代碱

(4)缓冲碱(BB):血中起缓冲作用的全部碱量(HC03-、Hb-、HP04一和血浆蛋白)

正常值：45~55mmol/Lo

代酸时BB减少，代碱时BB增加。

⑦阴离子间隙(AG):血浆中未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(UC)浓度间的差值,

实际意义：未测定的阴离子，主要组成：磷酸、乳酸及其他有机酸

参考值：8-16mmol/L

AG=Na+-(HC03-+CI-)

由于HC03-减少或盐酸增加引起的酸中毒--AG正常

有机酸产生增加或硫酸、磷酸等储留引起的酸中毒-AG增大

Na++UC=HC03-+CI-+UA

AG=UA-UC=Na+-(HC03-+CI-)

.*.AG=Na+-(HC03—+CI-)

8二氧化碳结合力(C02CP)血浆HC03一中的CO2含量

可代表碱储备，反映NaHC03的含量

正常值：23-31mmol/L

增高：代谢性碱中毒，或代偿后的呼酸

降低：代谢性酸中毒，或代偿后的呼碱

1、代谢性酸中毒

（―）病因

根据阴离子间隙的改变，可将造成碳酸氢钠减少的原因分为两类。

1.AG正常型代谢性酸中毒：血浆HC03-浓度降低同忖伴CI—浓度代偿性升高

-AG正常型高氯性酸中毒

①丧失HC03-:腹泻、肠屡、胆瘦、胰瘦，输尿管乙状结肠吻合术后，回结肠代膀胱术后

（尿储留在肠道，CI一和HC03-交换，排出HC03-）用碳酸酎酶抑制剂-乙酰哇胺（抑制肾

小管碳酸酊醐活性，H2c03生成减少，排H+和HC03-重吸收减少）

②肾小管泌H+功能障碍和HC03-再吸收障碍：肾小管酸中毒

③含氯的酸性药物摄入过多：氯化镂、盐酸精氨酸、盐酸等，使a一增多，HC03-减少

2.AG增大型代谢性酸中毒：固定酸（乳酸、酮体、硫酸、磷酸）的血浆浓度增加，HC03-

浓度降低，CI一浓度无明显变化

-AG增大型正常血氯性酸中毒

①体内有机酸形成过多：

组织缺氧、缺血、糖类氧化不全-乳酸、丙酮酸过多

糖尿病或长期不能进食，脂肪分解过多-大量酮体聚集，酮症酸中毒

休克、抽搐、心搏骤停-有机酸形成过多，HC03-消耗过多

②肾功能不全：肾小管功能不全，内生H+不能排出，HC03-再吸收障碍

③水杨酸中毒：大量阿司匹林引起酸中毒

（二）病理生理

HC03-减少，H2CO3相应增多

血液：HC03-+H+fH2c。3fH2O+CO2t（肺）

肺：呼吸加深,加快，C02排出3H2c03降低

肾：碳酸酊酶作用下，肾小管细胞泌H+增加保NaHC03

细胞：细胞外液的H+进入细胞内

fH+降低，HC03-升高

pH正常：代偿性代谢性酸中毒

pH减低：失代偿性代谢性酸中毒

（三）临床表现

1.呼吸的改变：呼吸深快，频率可高达50次/分一最突出表现

2.神志的改变；疲乏无力，眩晕、感觉迟钝或烦躁，重者嗜睡、神志不清或昏迷、死亡

3.胃肠道：轻微腹痛、腹泻、恶心、呕吐、胃口差

4.循环系统：面部潮红，心率加快、血压偏低，严重时休克

心率失常-血钾浓度改变

对称性肌张力减退，腱反射减弱或消失，常伴有严重缺水、缺钠的症状

（四）诊断

病因+呼吸深快

血气分析：

CO2cp判断代谢性酸中毒程度（23-31））

>15mmol/L轻度

8-15mmol/L中度

<8mmol/L重度

pH、HC03-下降，SB、AB均下降，BE负值增大

（五）治疗

1.病因治疗：治疗原发病，同时补充血容量，恢复肾功能，使机体发挥代偿功能

2.补充碱性溶液5%碳酸氢钠（1.25%：等渗）

5%NaHCO3ml=（正常值一实测HC03—（mmol/L））X体重KgX0.4

钠量从当日补钠量里减去

粗略值，先补充1/2-2/3,再依据临床表现和血气分析调整

估计方法

①急需时，可一次静滴5%NaHCO32-4m!/kg

②当日补钠液的1/3用等渗碱液补充

2、代谢性碱中毒体内HCO3-增多引起

（一）病因

1.酸性胃液丢失过多：幽门梗阻，长期胃肠减压一外科病人多见，实际上是H+、CI-大量丧

失，同时丧失了钠离子和细胞外液，导致低氯性碱中毒

2.碱性物质摄入多：长期服用碱性药物，胃酸被中和，不能中和肠内的HCO3-,使HCO3-

重吸收入血

3.低钾血症：3个K+出细胞，2个Na+和1个H+进入细胞-细胞外液碱中毒，尿呈酸性

4.某些利尿剂：吠塞米和依他尼酸-抑制肾近曲小管对Na+、Cl-再吸收，不影响远曲小管内

H+和Na+对的交换，随尿排出的CI-比Na+多，重吸收的HCO3-和Na+增多，低氟性碱中毒

5.某些疾病：甲状腺功能减退，使肾小管重吸收HCO3-过多，原发性醛固酮增多症、肾素

瘤等

（-）病理生理

HCO3-增高，H2CO3相对降低，比值大于20:1,血液ph值升高

肺：对呼吸中枢抑制，呼吸变浅变慢，CO2排出J,H2c03上升

pH正常：代偿性代谢性碱中毒

pH升高：失代偿性代谢性碱中毒

（三）临床表现

轻度时的症状，被原发病症状掩盖

较重：呼吸变浅变慢，烦躁不安，精神错乱，澹妄等中枢神经系统兴奋症状

重者：昏迷

血浆游离钙浓度降低：面部和肢体的抽动，手足抽搐，惊厥，如伴明显低血钾时，可不出现

抽搐

（四）诊断

病史+临床表现

失代偿：pH、HC03-增高，PaC02正常SB、BB增加，BE正值增大

部分代偿时：血液ph值，碳酸氢离子和PaC02均有一定程度增高。

（五）治疗

1.病因治疗：治疗原发病

2.因胃液丧失所致的碱中毒患者，补充等渗盐水或葡萄糖盐水，恢复细胞外液量和CI-,纠

正低氯性碱中毒

3.伴低钾血症，给KCI纠正离子异常交换，终止从尿中继续排酸

4.严重的代碱（pH>7.65,HC03-45-50mmol/L）,补充盐酸稀释液

当日补充一半量，补酸过程中，控制速度，不宜过快纠正碱中毒。

盐酸精氨酸：用于重症碱中毒病人，尤适用于肝功能不全者

3、呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒

肺泡通气功能减弱，不能充分排出体内的C02,致血中PC02增高所致的高碳酸血症。

血浆H2CO3浓度原发性增高

（一）病因

全身麻醉过深、镇静剂过量、心搏骤停、气胸、急性肺水肿、支气管痉挛、喉痉挛、呼吸机

使用不当一通气不足，急性、暂时性高碳酸血症

肺组织广泛纤维化、重度肺气肿等慢性阻塞性肺部疾病一持续性高碳酸血症

（-）病理生理

（三）临床表现

呼吸困难，换气不足和全身乏力，时有气促、发绢、头疼、胸闷

酸中毒加重，血压下降、澹妄、昏迷

（四）诊断

呼吸功能受影响病史+临床症状

血气分析：

只有：pH下降，与其他参数呈反向性改变

HC03-增加,PaC02、C02CP,SB、BE升高，AB>SB

血清K+升高

（五）治疗

尽快治疗原发病，改善患者通气功能

必要时气管插管或气管切开，应用呼吸机，改善通气

4、呼吸性碱中毒

肺泡通气过度，体内生成的C02排出过多，致血中PC02降低所致的低碳酸血症。

血浆H2CO3浓度原发性减少

（-）病因

瘠症、精神过度紧张、发热、创伤、昏迷、感染、中枢神经系统疾病，使用呼吸机不当

（二）病理生理（略）

（三）临床表现

头晕、胸闷、呼吸由深快转为浅快短促，间以叹息样呼吸

继而手足和面部麻木，伴针刺样异常感觉，可出现肌肉震颤，手足抽搐，心跳加速

严重：眩晕、昏厥、意识障碍，肌肉强直，

危重病人发生急性碱中毒，预后不良或将发生急性呼吸窘迫综合征

（四）诊断

病史+临床症状

血气分析：

只有：pH上升，与其他参数呈反向性改变

HC03-增加I,PaC02、C02CP,SB、BE下降，AB<SB

（五）治疗

尽快治疗原发病，用纸袋罩住口鼻，增加呼吸道死腔，

减少C02的呼出和丧失。吸含5%CO2的氧气

手足抽搐，静注葡萄糖酸钙

呼吸机使用不当，调整呼吸机

代谢性酸中毒代谢性碱中毒

pHI,C02CPIpHt,C02CPt

HC03-下降，SB、AB均下降,HC03-增高，SB、BB增

BE负值增大加，BE正值增大

NaHC03t

H2CO3

呼吸性酸中毒pHI,呼吸性碱中毒

PC02t,HC03-tC02CPt,pHt,PC02I

SB、BEt，AB>SBC02CP、SB、BE下降,

AB<SB

第四章输血

输血在外科应用广泛，是一种替代性治疗，它可补充血容量，改善循环，增加携氧能力，提

高血浆蛋白，增进机体免疫力和凝血功能；是抢救危重病人的重要措施之一

第一节血型的概念

血型：指红细胞表面的各种抗原的差异

目前已经发现26个血型系统

以ABO血型系统和Rh血型系统（恒河猴因子）最为重要

血型系统对输血具有重要意义

一、ABO血型

红细胞含有不同的凝集原（抗原）

血清中含有不同的凝集素（抗体）

1血型凝集原（抗原）凝集素（抗体）

1AA抗B

；BB抗A

无।

ABA和B

0无抗A和抗B

输血：输同型血为原则，型［明供血者和受血者的ABO血型相同时，常规交叉配血试验

直接(主侧)试验1间接(副侧)试验

红细胞悬浊液供血者1受血者

血清受血者1供血者

二、Rh血型

此种血型的抗原与恒河猴红细胞上的抗原相同

Rh+,红细胞有Rh抗原

Rh-,红细胞没有Rh抗原

重要作用：

l.Rh-患者接受Rh+的血液，第一次输血时不发生反应，输血后2~3周产生Rh抗体，再次输

Rh+血液，产生溶血反应

2.母亲为Rh-,父亲Rh+,胎儿可能是Rh+o胎儿的红细胞进入母亲体内，刺激母亲产生

Rh抗体，Rh抗体进入胎儿血循环，将破坏胎儿的红细胞，先天性溶血性黄疸，死胎或流

产，如娩出后存活，换血疗法可挽救。

第二节外科输血的适应证、禁忌证和输血方法

一、适应证

急性出血

2、贫血和低蛋白血症

3、严重创伤和大面积烧伤

4、严重感染

5、凝血功能异常异常

1＞急性出血

各种原因的急性出血一外科输血的主要适应证

意义：纠正血容量不足，补充有效循环血量及心排出量，改善微循环，增加携氧能力，改善

心肌功能和全身灌流

原则：

失血量低于总血容量10%(500ml)时，机体可自身代偿而无须输血

失血量达总血量10~20%(500~1000ml)时，应根据有无血容量不足的临床表现及其严重

程度，同时参照血红蛋白和血细胞比容的变化选择治疗方案，可输入适量的晶体液、胶体液

或少量血浆代用品。

失血量在30%以下时，不输全血；

失血量超过30%时,可输全血与浓缩红细胞各半,再配合晶体和胶体液及血浆以补充血容量;

失血量超过50%且大量输入库存血时，还应及时补充某些特殊成分如白蛋白、血小板及凝血

因子等。

2、贫血或低蛋白血症

术前贫血或血浆蛋白过低，对于麻醉和手术的耐受力明显降低，术后易发生并发症

术前输注浓缩红细胞纠正贫血；补充血浆或白蛋白治疗低蛋白血症。

3、严重创伤和大面积烧伤

输血和血浆可预防休克

可用于休克期、感染期、和恢复期各个阶段

4、重症感染

全身性严重感染或脓毒血症，恶性肿瘤化疗后致严重骨髓抑制继发难治性感染者

目的-可提供抗体、补体等，提供机体的抗感染能力

用法-少量多次输新鲜血或浓缩免疫球蛋白制品

5、凝血异常

少量多次输入新鲜全血或成分输血

如血友病患者输VIII因子或抗血友病因子；

纤维蛋白缺乏症患者可补充纤维蛋白原或冷沉淀制剂；

血小板减少症或血小板功能障碍患者输血小板等。

二、禁忌证

无绝对禁忌证

下列情况慎重：

①充血性心力衰竭

②急性肺水肿、恶性高血压、脑溢血及脑水肿

③各种原因导致的肾功能哀竭，有明显的氮质血症

④肝功能衰竭及各种黄疸，尤其是肝细胞性黄疸和溶血性黄疸，忌用全血

第三节输血反应及并发症

一、非溶血性发热反应

最常见的早期输血并发症之一，发生率约为2%-10%

1.原因：☆存在致热原：细菌的代谢产物

☆多次输血或生产后血清中逐渐产生白细胞抗体或血小板抗体，再次输血发生抗原抗体反应

2.症状：

输血时（快者15分钟左右）或输血后1〜2小时内出现症状

发冷或寒战、高热39〜41℃,伴头痛、恶心、呕吐、皮肤潮红，血压无明显变化，1〜2小

时内完全消退，伴随大汗，体温下降。

3.处理：①即可减慢输血速度；病情严重者，停止输血；

②血标本送血库复查，并做细菌培养；

③用阿斯匹林并可用物理降温，寒战者，肌肉注射异丙嗪25毫克或哌替唾50毫克，注意保

暖

4.预防：对于多次出现输血发热反应而原因不明者，输入洗涤红细胞

二、过敏反应较常见

多在输血即将结束时发生，也可在输血刚开始时发生。

1.病因：

①病人因多次输血或妊娠发生同体免疫作用或无明显免疫史产生了特异性抗IgA抗体一过敏

反应较重

②病人体内缺乏IgA亚类，产生有限特异性IgA抗体-过敏反应较轻

2.症状：输血几毫升立刻发生，症状出现越早，反应越严重

面色潮红，局部红斑，皮肤瘙痒、局限性或广泛性尊麻疹；

严重者可出现哮喘、喉头水肿、呼吸困难，神志不清，血压下降，甚至过敏性休克、昏迷、

死亡

3.处理：①用抗组胺药物，肾上腺皮质激素如地塞米松，肌注或静滴

②立即停止输血、给氧，皮下注射肾上腺素；

③有休克者积极抗休克治疗；

④会厌水肿，地塞米松静滴，必要时作气管插管或切开以防窒息

4.预防.：①有过敏史者不宜献血"献血员在采血前4小时应禁食；②有过敏史者，输血前1-2

小时口服抗过敏药（苯海拉明）或输血前15分钟肌注异丙嗪25mg；③对检出IgA抗体的病

人应输不含IgA的血液制品

三、溶血反应

最严重的输血并发症：输血后，输入的红细胞或受血者自身的红细胞被大量破坏引起的一系

列临床溶血表现

免疫性的：输入AB。血型不合的红细胞一多数

非免疫性：输入低渗液体、冰冻或过热破坏红细胞一少数

1.症状：

急性溶血反应输入10-20ml血后，突感头痛、呼吸急促、心前区压迫感、全身麻木或剧烈腰

背痛，严重时寒战、高热、呼吸困难、脉搏细弱、血压下降、休克，随之可出现血红蛋白尿

和黄疸，严重者可发生急性肾衰竭。手术中：低血压、出血量突然增加

延迟性溶血反应多因输入未被发现的抗体引起，发生在输血后7〜14天，表现为原因不明

的发热、贫血、黄疸和血红蛋白尿，不严重

2.治疗

立即停止输血、确诊并观察病情；

核对受血者与供血者的姓名、血型、交叉配血试验及贮血瓶标签等，必要时从新做血型、交

叉配血试验

剩余血液做涂片及细菌培养，排除污染

早期：抗休克，维持循环功能、保护肾功能、防止DIC（弥撒性血管内凝血）

未查明溶血原因，不能再输血，可输新鲜血浆右旋糖酊、白蛋白，维持血压；查明原因，可

输同型血补充凝血因子，重者换血疗法，较少肾脏损害

升压药物：阿拉明、多巴胺

保护肾功能

预防弥散性血管内凝血（DIC）

3.预防

加强输血、配血过程中的核查工作

严格按输血的规程操作，不输有缺陷的红细胞，严格把握血液预热的温度

尽量行同型输血

四、细菌污染反应

由于血液或输血用具被细菌污染而引起的输血反应