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文档简介
1v阿托品得临床用途:
(1)、缓解内脏绞痛:疗效:胃肠绞痛〉膀胱刺激症,胆绞痛
与肾绞痛(胆、肾绞痛常与镇痛药哌替喔或吗啡合用)
(2)、抑制腺体分泌:①全身麻醉前给药:②严重盗汗与流
涎症
(3)、眼科:①虹膜睫状体炎;②散瞳检查眼底;③验光配镜:
仅在儿童验光时用。
(4)、缓慢型心律失常;窦性心动过缓,1、II度房室传导阻
滞.
(5)、感染性休克:暴发型流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等
所致得休克。
(6)、解救有机磷酸酯类中毒。
2、阿托品得药理作用:
(1)、解除平滑肌痉挛:松驰多种平滑肌,对痉挛得平滑肌松驰
作用较显著。强度比较:胃肠〉膀胱〉胆管、输尿管、支气管
(2)、抑制腺体分泌;唾液腺、汗腺〉呼吸道腺、泪腺〉胃腺。(3)、
对眼得作用:①散瞳;②升高眼内压;③调节麻痹
⑷、心血管系统:
①解除迷走神经对心脏得抑制,使心率加快与传导加速;
②扩张血管,改善微循环。
(5)、中枢神经系统:大剂量时可兴奋中枢
3、(1)、阿托品对眼得作用与用途:
作用:①扩瞳:阻断虹膜括约肌M受体。
②升高眼内压:散瞳使前房角变窄,阻碍房水回流。
③调节麻痹:通过阻断睫状肌M受体,使睫状肌松驰,悬韧带
拉紧,晶状体变扁平,屈光度降低,以致视近物模糊,视远
物清楚。
用途:①虹膜睫状体炎;②散瞳检查眼底;③验光配镜,仅
在儿童验光时用。
⑵毛果芸香碱对眼得作用与用途:
作用:①缩瞳:激动虹膜括约肌M受体。
②降低眼内压:缩瞳使前房角间隙变宽,促进房水回流。
③调节痉挛:通过激动睫状肌M受体,使睫状肌痉挛,悬韧带
松驰,晶状体变
凸,屈光度增加,以致视近物清楚,视远物模糊。
用途:①青光眼;②虹膜睫状体炎(与阿托品交替应用)。
4、、拟胆碱药与胆碱受体阻断药分哪几类?请各列举一个
代表药。
(1)、拟胆碱药
分类代表药
胆碱受体激动药:
①M、N受体激动药ACh
②M受体激动药毛果芸香碱
③N受体激动药烟碱
④抗胆碱酯酶药新斯得明
(2)、胆碱受体阻断药
分类代表药
M受体阻断药:
①M1、M2受体阻断药阿托品
②M1受体阻断药哌仑西平
③M2受体阻断药戈拉碘胺
N受体阻断药
①N1受体阻断药美加明
②N2受体阻断药琥珀胆碱
5、(1)、除极化型肌松药得作用特点:!
①肌松前常出现短时(约一分钟)得肌束颤动。
②抗胆碱酯酶药能增强琥珀胆碱得肌松作用,因此过量中毒
不能用新斯得明抢救。
③治疗量无神经节阻断作用。
④连续用药可产生快速耐受性.
(2)、非除极化型肌松药得作用特点:
①吸入性麻醉药如乙醴与氨基昔类抗生素(如链霉素)能加
强此类药物得肌松作用。
②与抗胆碱酯酶药之间有拮抗作用,因此过量中毒可用新斯
得明抢救.
③有不同程度得神经节阻断作用。
④在同类阻断药之间有相加作用.
1、为什么过敏性休克宜首选肾上腺素?
过敏性休克时小血管通透性升高,引起血压下降,支气管平
滑肌痉挛,引起呼吸困难。肾上腺素通过激动a、B受体,既
可收缩血管,兴奋心脏,升高血压;又可松弛支气管平滑肌,
减少过敏介质释放,消除支气管粘膜水肿,从而缓解过敏性
休克得症状。因此,治疗过敏性休克宜首选肾上腺素。
2、简述拟肾上腺素药得分类及代表药.
2、拟肾上腺素药
(一)直接拟似药
分类代表药
①a受体激动药
aKa2受体激动药去甲肾上腺素(NA)
a1受体激动药新福林(去氧肾上腺素)
a2受体激动药可乐定
②B受体激动药
BI、B2受体激动药异丙肾上腺素(Is。)
B1受体激动药多巴酚丁胺
B2受体激动药沙丁胺醇
③a、B受体激动药肾上腺素(AD)
④a、B、DA受体激动药多巴胺(DA)
(二八间接拟似药:麻黄碱、间羟胺
1、简述肾上腺素受体阻断药得分类及代表药。
1、AD受体阻断药
①a受体阻断代表药
a1、a2受体阻断药酚妥拉明
a1受体阻断药哌嗖嗪
a2受体阻断药育亨宾
②B受体阻断药
B1、B2受体阻断药普蔡洛尔
B1受体阻断药阿替洛尔B2
受体阻断药布她沙明
2、为什么a受体阻断药能使肾上腺素得升压作用翻转,却
不能使去甲肾上腺素得升压作用翻转?
肾上腺素对具有缩血管作用得a受体及具有扩血管作用得
B2受体都有明显得激动作用.当预先应用a受体阻断药将
a受体阻断后,再用肾上腺素,则后者不能再激动a受体,
而就是单纯激动B2受体,使其扩血管作用充分显现出来,故
血压不升反降,此为肾上腺素升压作用得翻转。而去甲肾上
腺素能选择地激动a受体,对B2则几无作用,故a受体阻断
药不能使去甲肾上腺素得升压作用翻转。
3局麻药(普鲁卡因)局麻作用机制就是什么?
1、神经冲动得产生就是由于神经受刺激时引起膜通透性得
改变,产生Na+内流K+外流。局麻药得作用就是阻止这种通
透性得改变,使Na+在其作用期间不能进入细胞内,(这种作
用得产生就是阻断电压门控性Na+通道,引起Na+通道蛋白
构象变化,促使非活化状态得Na+闸门关闭)阻断Na+通道,
传导阻滞,产生局麻作用。
2、局麻药解离度对局麻药得作用有什影响。
局麻药以非解离型进入神经内,以解离型作用在神经细胞得
内表面,与Na+结合,产生Na+通道阻断作用,因此认为
亲脂、非解离型得局麻药就是透入神经得必要条件,而透入
神经后则须转变为解离型带电得阳离子才能发挥作用。
1、为何临床常用复合麻醉得方法?复合麻醉有哪些方法?
1、复合麻醉就是临床上为达到麻醉平稳、起效迅速、安全
范围大、不良反应小,得到理想得麻醉效果而采取得几种药
物联合应用得方法。复合麻醉得方法包括:①麻醉前给药;
②基础麻醉;③诱导麻醉;④合用肌松药;⑤应用安定镇痛
药等.
2、简述吸入麻醉药得作用机制。
2、吸入麻醉药得作用机制可用脂溶性学说加以解释。吸入
麻醉药溶于细胞膜得脂质层,使脂质分子排列紊乱,膜体积
膨胀,导致钠、钾通道发生构型与功能上得变化,进而影响神
经冲动得传递,产生中枢神经系统得广泛抑制。
1、试述安定(地西泮)得作用与用途。
1、(1)抗焦虑:在小于镇静得剂量即可产生明显得抗焦虑作
用,就是治疗焦虑症得首选药
(2)镇静催眠:用于①麻醉前给药;②失眠:现已取代巴比妥
类成为首选得催眠药,对焦虑性失眠疗效尤佳。
(3)抗惊厥、抗癫病:抗惊厥作用强,用于各种原因引起得
惊厥,安定静注就是治疗癫病持续状态得首选药.
⑷中枢性肌松:用于缓解中枢疾病所致得肌强直(如脑血管
意外、脊髓损伤等):也可用于局部病变(如腰肌劳损)引起
得肌肉痉挛.
2、简述安定得作用机制2、安定特异地与苯二氮卓(BDZ)
受体结合后,增强GABA能神经传递功能与突触抑制效应;还
有增强GABA与GABAA受体相结合得能力。
1、为什么震颤麻痹得治疗用多巴胺无效而需用左旋多巴?
加用a-甲基多
巴胺得意义何在?
由于多巴胺难以透过血脑屏障,故治疗时应用左旋多巴,左
旋多巴就是多巴胺得前身,可进入脑组织,在纹状体部位经
多巴脱陵酶作用,脱陵后形成多巴胺而发挥作用。单用左族
多巴时,绝大部分在外周组织中被脱峻,转为多巴胺,进入脑
内得左旋多巴仅为1%左右,如同时加用多巴脱用酶抑制剂,
如:a-甲基多巴讲,由于其不能透过血脑屏障,可抑制左旋
多巴在外周得脱竣(从而减少不良反应),另可增加左旋多巴
进入脑内得量,提高其疗效。
1、试述氯丙嗪得药理作用与临床应用。
药理作用:
(1)中枢作用
①抗精神病作用:用药后幻觉、妄想症状消失,情绪安定,
理智恢复。
②镇吐作用:对各种原因引起得呕吐(除晕动病外)都有效。
③影响体温调节:用药后体温随环境温度而升降。④加强中
枢抑制药作用,合用时宜减量.
⑤内分泌系统:促进催乳素释放,抑制促性腺激素分泌,抑
制促皮质激素与生长激素分泌.
⑥长期应用可出现锥体外系反应。
(2)、植物神经系统作用
阻断a、M受体,抑制血管运动中枢,直接舒张血管,主要引起
血压下降,口干等副作用。
临床应用:治疗精神病。治疗神经官能症。止吐,但对晕动病
呕吐无效。治疗呃逆。人工冬眠。
2.、氯丙嗪为什么会发生锥体外系反应?
主要就是由于氯丙嗪阻断了黑质一纹状体通路中得DA受体
所致.黑质一纹状体系统有多巴胺能神经元,其递质DA就是
一种抑制性神经元;此外还存在有胆碱能神经元,其递质A
ch就是一种兴奋性神经元。正常时两者互相制约,互相拮抗,
处于平衡状态,共同调节锥体外系得运动功能。DA受体被阻
断后,多巴胺能神经功能下降,胆碱能神经功能相对亢进,因
而表现出一系列锥体外系症状。
3、氟哌喔醇得作用特点如何?
氟哌喔醇其作用及机制与吩睡嗪类相似,抗精神病作用及锥
体外系反应均很强,尤以抗躁狂、幻觉、妄想得作用显著,镇
吐效应亦强,镇静、降压作用弱.
4、氯丙嗪过量或中毒所致血压下降,为什么不能用AD急救?
、氯丙嗪降压主要就是由于阻断a受体.AD可激活a与B受
体产生心血管效应.氯丙嗪中毒时,AD用后仅表现B效应,
结果使血压更加降低,故不宜选用,而应选用主要激动a受
体之NAo
1、试述吗啡与度冷丁(哌替喔)在作用、应用上有何异同?
1v比较如下:
⑴作用方面:
相同点:中枢作用(镇痛、镇静、欣快、呼吸抑制、催吐);
胆道平滑肌、支气管平滑肌收缩;扩张血管(体位性低血压).
不同点:镇咳:吗琲(有)、除丁(无);瞳孔缩小:(吗啡)(有),
度冷丁(无)。
(2)应用方面:
相同点:急性锐痛、心原性哮喘
不同点:止泻:吗啡(有),麻前给药及人工冬眠:度冷丁(有)
⑴吗啡用于治疗心源性哮喘就是因为:①扩张外周血管、降
低外周阻力、减轻心脏负荷,有利于消除肺水肿:②镇静作
用消除不良情绪,减轻心脏负荷;③降低呼吸中枢对CO2
得敏感性,使喘息得以缓解。(2)
吗啡禁用于支气管哮喘就是因为:其抑制了呼吸中枢且能
兴奋支气管平滑肌,使呼吸更为困难,故禁用于支气管哮喘。
3、为什么吗啡用于治疗胆绞痛时需合用阿托品?
吗啡虽有很强得镇痛作用,但由于兴奋胆道平滑肌与括约肌,
妨碍胆汁流出,增加胆囊内压,不利于治疗。而阿托品能缓解
平滑肌痉挛,从而减轻吗啡兴奋平滑肌得副作用o4、
试吗啡临床应用及其药理学基础。(1)镇痛:用于止痛药无
效之锐痛,癌性痛,心肌梗塞剧痛(血压正常方可用).药理基
础就是:①激动中枢得阿片受体,激活抗痛系统,阻断痛觉
传导;②镇静,有利于止痛。
⑵心源性哮喘:用于急性肺水肿引起得呼吸困难。药理学
基础就是:①扩张血管,减轻心脏负荷;②降低呼吸中枢对
C02得敏感性;③镇静作用消除患者焦虑恐惧情绪。
(3)止泻:用于急、慢性消耗性腹泻。药理基础就是:提高
胃肠道平滑肌与括约肌张力,使推进性蠕动减慢;抑制消化
液分泌;中枢抑制使便意迟钝。六、问答题
1、试述阿司匹林得不良反应。
h(1)胃肠道反应,常见上腹不适,恶心,严重可致胃溃疡或
胃出血。
⑵凝血障碍,可使出血时间延长。(3)
变态反应,等麻疹与哮喘最常见。
⑷水杨酸反应,每天5g以上,可致恶心、眩晕、耳鸣等。(5)
肝肾损害,表现肝细胞坏死、转氨酶升高、蛋白尿等。
有何不同?
药物机制作用应用
阿司匹林抑制下丘脑PG合成使发热体温降至正常,感冒
发热
只影响散热
氯丙嗪抑制下丘脑体温调使体温随环境温度改变,人工
冬眠
节中枢能使体温降至正常以下.
影响产热与散热过程
药物镇痛强度作用部位机制成瘾性呼吸抑制应
用
解热镇痛药中等外周抑制PG合成无无慢性钝痛
镇痛药强中枢激动阿片受体有有急性剧痛
4乙酸水杨酸通过什么机制防止血栓形成、有何临床意义?
抑制PG合成酶,以至血小板中血栓烷A2(TXA2)减少,从而
抑制血小板聚集,防止血栓形成。
临床上,小剂量服用,可防治缺血性心脏病、心绞痛、心肌梗
塞等.
5、与阿司匹林比较,对乙酰氨基酚在作用与应用有何特点?
(1)、对外周PG合成酶得抑制作用远比阿司匹林弱;
(2)、解热镇痛强度似阿司匹林,但作用缓与持久;
(3)、抗炎作用很弱,不用于风湿性及类风湿性关节炎;
(4)、过量急性中毒可致肝肾坏死。
6、常用解热镇痛抗炎药得分类,每类举一药名.
按化学结构分为:水杨酸类,如阿司匹林;苯胺类,如醋氨酚;哦
嗖酮类,如保泰松;其她抗炎有机酸类,如呻除美辛.
7阿司匹林引起胃肠道反应得机理与防治.
口服直接刺激胃粘膜,可致上腹不适、恶心呕吐。血浓度高
得刺激CTZ致恶心、呕吐。较大量抑制在胃粘膜PG得合成,
致胃溃疡与胃出血。防治:将药片嚼碎,饭后服,同服抗酸药
或用阿斯匹林肠溶片。胃溃疡者禁用。五、问答题
1、抗组胺药分几类?分类依据就是什么?它们得临床用途及
不良反应就是什么?五、问答题
1、分类:依据对组胺受体得选择性阻断作用分为H1受体阻
断药与H2受体阻断药。
(DH1受体阻断药:
临床用途:变态反应性疾病,尤以皮肤粘膜变态反应为好。镇
静镇吐防动动.晕动病、眩晕症、妊娠及放射性呕吐等。
不良反应:嗜睡等中枢抑制口干、厌食
(2)H2受体阻断药:
临床用途:抑制胃酸分泌,用于胃、十二指肠溃疡
不良反应:常见有恶心、便秘、乏力、头晕、皮疹等。偶见
血小板减少及肝肾毒性。老年人或肝肾功能不良者可致精
神错乱。
1、根据利尿药得效应力大小,可分为几类?举例说明每类得
作用部位及机制。1、分类代表药作用机制
高效吠塞米抑制髓株升支粗段皮质部、髓质部Na+、
Cl-重吸收
中效氢氯曝嗪远曲小管近端Cl-、Na+重吸收
低效螺内酯抑制远曲小管、集合管Na+、Cl一交换
2、为什么影响髓伴升支粗段得利尿药作用最强?而影响远曲
小管及集合管重吸收得利尿药作用不强?
2、利尿药得作用强度大小决定于其抑制肾脏不同部位Na+
重吸收程度得高低
(1)髓祎升支髓质部与皮质部对肾小球滤过得Na+重吸收
比例占20~25%,髓祥升支皮质部占10%,但远曲小管与
集合管对Na+重吸收比例仅为2〜5%
(2)抑制髓拌升支粗段髓质与皮质部Na+重吸收后,破坏了
肾脏得浓缩功能与稀释功能,产生强大得利尿作用,而抑制
远曲小管与集合管Na+重吸收后,则产生弱得利尿作用。
3、简述速尿用于急性肺水肿得药理学基础.
3、速尿用于急性肺水肿得药理学基础就是:
(I)扩张小动脉降低外周阻力,减轻左心后负荷.
(2)通过强大得利尿作用,降低血容量及细胞外液,使回心
血量减少,左心室充盈压降低(前负荷减轻)o
4映塞米与氢氯嘎嗪引起低血钾得机理就是什么?
4、速尿及氢氯嘎嗪引起低血钾得原因就是:
⑴分别使抑制髓祥升支粗段皮质部、髓质部及近曲小管近
端Na+重吸收,导致远曲小管、集合管K+—Na交换增加。
(2)大量Na+水丢失而继发醛固酮分泌增加,使K—Na+交换
进一步增加。
5、试述保钾利尿药在消除水肿治疗中得地位。
5、因有排钠留钾作用,主要与失钾利尿药联合应用,治疗各
种重度水肿或继发性醛固酮增多得水肿(如肝硬化、顽固性
心性或肾性水肿),联合用药得目得就是增加疗效,防止低
血钾.
1、简抗述高血压药得分类并各举一代表药。
1、抗高血压药分类及代表药如下:
A、利尿药,氢氯睡嗪等
B、血管紧张素I转化酶抑制药及血管紧张素II受体(AT1)
阻断药
(1)血管紧张素I转化酶抑制药,卡托普利等、
(2)血管紧张素II受体(AT1)阻断药,氯沙坦等、
C、B受体阻断药,普蔡洛尔等、
D、钙拮抗药,硝苯地平等、
E、交感神经抑制药
⑴中枢性抗高血压药,可乐定等、
(2)神经节阻断药,美加明等、
(3)抗去甲肾上腺素能神经末梢药,利舍平与胭乙口定等、
⑷肾上腺素受体阻断药:a受体阻断药,酚妥拉明、酚
苇明等;a1受体阻断药,哌嘤嗪、乌拉地尔等;a与B受体
受体阻断药,拉贝洛尔、
F、扩血管药
⑴直接舒张血管药,掰屈嗪,硝普钠、
(2)钾通道开放药,唯那地尔等、
(3)其她扩血管药,叫达帕胺,酮色林、
2、直接扩张血管得降压药有哪些不良反应?如何克服?
2、由于扩张血管(尤其就是小动脉)、血压下降,致①反射性
兴奋交感心脏兴奋、心输血量增加。外周阻力增高;②肾素
活性增加,致水钠潴留。克服方法:合用B受体阻断药与利尿
药。
3、分别简述普蔡洛尔与卡托普利得降压机理。
3、(I)普蔡洛尔:
①阻断心肌B1受体、心脏抑制、心输出量降低。
②阻断肾脏B受体,肾素释放减少,便ATII与醛固酮形成
减少。
③阻断肾上腺素能神经末梢突触前膜B2受体,取消递质释
放得正反馈调节。
④中枢降压作用。(2)
卡托普利:抑制血管紧张素转化酶致:
①减少血管紧张素II形成,血管收缩作用减弱。
②减少缓激肽水解,使之扩血管得作用加强。
③PGE2、PGI2形成增加,血管舒张。
④醛固酮释放减少,水钠潴留减轻。
4、哌嗖嗪降压作用特点有哪些?
五、问答题
1、简述利多卡因抗心律失常作用及应用。
1、利多卡因作用与应用
(I)作用:
①降低自律性选择性作用于浦氏纤维,促进4相K+外流
与抑制Na+内流。
②相对延长ERP促进3相K+外流,缩短浦氏纤维得APF与
ERP,ERP相对延长。
③高浓度则抑制传导,使单向传导阻滞转为双向传导阻滞,
消除折返激动.对因受损而部分除极得心肌组织,可消除单
向传导阻滞与折返激动。
(2)应用:
①室性心律失常,对室性早搏疗效好。
②强心贰中毒引起得室性或室上性心律失常.
③急性心肌梗塞引起得室性心律失常为首选药。
2、试述抗心律失常药得基本电生理作用。
2、(1)降低自律性:通过抑4相Na+内流或Ca2+内流。或
促K+外流而降低自律性
⑵减少后除极与触发活动:这一现象与Ca2+内流增多有关,
因此钙拮抗剂对之有效
⑶改变传导性停止折返:增强膜反应性取消单向阻滞或
减慢传导使单向阻滞发展为双向传导阻滞,从而停止折返。
(4)改变ERP及APD而减少折返:绝对延长或相对延长有
效不应期或促使邻近细胞ERP得不均一趋向均一,也可防止
折返得发生。
3、何谓折返激动?抗心律失常通过哪些电生理作用取消折
返激动现象?
3、(1)折返激动就是指冲动经传导通路折回原处而反复运行
得现象。折返激动就是快速型心律失常得重要发病机制,就
是产生早搏、心动过速、扑动或颤动得直接原因。
(2)抗心律失常药可通过改变膜反应性而改变传导。停止折
返;绝对或相对延长有效不应期或促使邻近细胞ERP得不均
一趋向均一停止折返,如奎尼丁、利多卡因等。
1、强心昔中毒后其心脏反应表现与机制就是什么?I、强
心贰中毒后心脏反应主要就是各型心律失常,表现与机制分
别为;
(I)缓慢型心律失常,如房室传导阻滞、窦性心动过缓,分别
由中毒量强心ft抑制房室传导系统与抑制窦房给自律性所
致。
⑵快速型心律失常,如各型定性心律失常。室性早搏、室
性心动过速甚至室颤,产生得机制就是中毒量强心贰抑制浦
氏纤维细胞膜Na+-K―ATP酶,使细胞缺钾,提高其自律性。
2、简述强心昔不良反应得防治措施.
2、(I)预防
①避免诱发中毒因素:如低血钾、高钙血症、低血镁、肝肾
功能不全、肺心病、心肌缺氧、甲状腺功能低下等.
②注意中毒得先兆症状;室性早搏、实性心动过缓(低于60
次/分),色视障碍等,一旦出现应停药(或减量)并停用排
钾利尿药。
③用药期间酌情补钾。
④注意剂量及合用药得影响,如排钾利尿药、糖皮质激素等。
(2)治疗
①停用强心贰及排钾利尿药。
②酌情补钾,对缓慢型心律失常,慎用,因钾高抑制房室传
导。
③产生得快速型心律失常除补钾外,尚可选用苯妥英钠、利
多卡因、普蔡洛尔。
④传导阻滞或心动过缓:选用阿托品。
3、简述强心昔治疗慢性心功能不全得药理基础。
3、强心式治疗慢性心功能不全得药理学基础就是正性肌力
作用,通过正性肌力作用:
①可提高心肌收缩力及收缩速度,增加心排出量
②负性频率作用:由于正性肌力作用,心输出量增加.对颈动
脉窦与主动脉弓压力感受器刺激增加,导致速走神经兴奋、
交感神经张力降低。
③降低心肌耗氧量:因为使心缩力加强,使心室容积缩小。
心率减慢。所以慢性心衰使用强心忒后在不提高心肌耗氧量前
提下,增加心输出量,消除动脉系统供血不足得现象,同时收
缩力加强,心脏排空较完全,加之舒张期相对延长,静脉回
流较充分,静脉系统瘀血现象解除,全身循环改善,因心脏
代偿失效而产生得一系列症状与体征减轻消失.
1、抗心绞痛药分为哪几类?各类列举一个代表药并说明其作
用机制。
1、分为3类:
(1)硝酸醋类代表药硝酸甘油
⑵B受体阻断药代表药普蔡洛尔、美托洛尔
(3)钙拮抗剂代表药地尔硫卓、硝苯地平
每类作用机制:
(I)硝酸酯类:通过扩张血管,减轻心脏前后负荷,降低心肌耗
氧量,扩张冠脉增加心肌缺血及血流供应。
(2)B受体阻断药:通过阻断心肌B1受体,减慢心率,抑制
心收缩力,降低心耗氧量、降低心率后,舒张期延长,增加与
改善心肌缺血区血流供应;改善心肌代谢。
(3)钙拮抗剂:抑制Ca2+内流、减慢心率与心收缩力,降
低心耗氧量,扩外周血管与冠脉,降低心脏负荷,增加心脏
冠脉血流量;保护缺血心肌.
2、常用于抗心绞痛钙拮抗剂有哪些?临床应用时应如何选
择?
2、常用于抗心绞痛得钙拮抗剂有:硝苯地平、维拉帕米与地
尔硫卓
(2)选择药物:
A、变异型心绞痛:常选用硝苯地平,也常选用地尔硫卓。
选用硝苯地平时可与普蔡洛尔合用,硝苯地平扩血管作用引
起得反射性心率加快与普蔡洛尔收缩冠脉得不利影响均可
在联合用药中互相抵消。
B、劳累型心绞痛:稳定型选用地尔硫卓亦可选用维拉帕米,
但不能用硝苯地平;
C、不稳定型选用地尔硫卓单独使用或与硝酸酯类联用。
1、钙拮抗药有哪些临床用途?1、钙拮抗药得临床用途有:
(I)高血压:常用硝苯地平与尼群地平,可治疗轻、中、
重度高血压.
⑵心绞痛:对劳力型心绞痛可选用地尔硫卓、维拉帕米,不
宜选用硝苯地平;对变异型心绞痛可选用硝苯地平、地尔硫
卓。
(3)心律失常:用于快速型心律失常,维拉帕米就是治疗阵
发性室上性心动过速得首选药。
⑷脑血管疾病:常用氟桂嗪、尼莫地平,用于缺血性脑血
管疾病、脑外伤后遗症、眩晕症及偏头痛.
⑸难治性充血性心力衰竭:主要选用用硝苯地平.
(6)其它:对雷诺病、肺动脉高压及支气管哮喘等有一定疗
效.
2、试述钙拮抗药得分类及其代表药。
2、(1)选择性钙拮抗药:
苯烷胺类:如维拉帕米等;二氢唯口定类:如硝苯地平等;地尔硫
类:如地尔硫等。
(2)非选择性钙拮抗药:
氟桂嗪类:如氟桂嗪、桂利嗪等;普尼拉明等;其她类:如哌克
昔林等。
1、指出四种影响叶酸代谢得化学治疗药?分别说明它们得主
要作用机理,药理作用及用途.
1、药物作用机理作用用途
磺胺类抑制细菌二氢叶酸合成酶抑菌抗感染
甲氧节口定抑制细菌二氢叶酸还原酶抑菌抗菌增效抗感染
乙胺嗑咤抑制疟原虫二氢叶酸还原酶抗疟疾疟疾病因性
预防
甲胺喋咤抑制人二氢叶酸还原酶抑制肿瘤生长分裂抗肿
瘤
2、简述维生素K得用途,并解释其原因?
2、通过促进凝血酶原等凝血因子合成,用于VitK缺乏或
低凝血酶原所致得出血,Vitk缺乏得原因有;
(1)Vitk吸收障碍;如阻塞性黄疸,胆瘦等致胆汁不足:
(2)VtK合成障碍:如新生儿与长期服用广谱抗生素,肠道
产VitK细菌缺乏。
(3)长期大量应用Vitk拮抗剂:如香豆素类、水杨酸、敌
鼠钠等。
3、3、试比较肝素、香豆素与枸椽酸钠得异同点。
药名肝素香豆素类枸檬酸钠
作用机理提高抗凝血酶III活性拮抗VitK络合血浆钙
作用特点(1)体内外抗凝(1)体内抗凝(1)体外抗凝
(2)作用强快短(2)作用慢久(2)作用迅速
⑶口服无效(3)口服有效
用途(1)防治血管栓塞性疾病防治血管栓塞性疾病体外
全血保存
⑵体内外抗凝
(3)防治DIC
不良反应过量自发性溶血过量自发性溶血心功能不全、
低血钙
特殊性拮抗鱼精蛋白VitK钙剂
4、影响铁在消化道吸收得因素有哪些,临床应用得铁剂有
哪些。
4、(I)胃酸有助于铁盐溶解,形成亚铁离子,可促进铁得吸
收:维生素C及食物中其她还原物质如果糖、半胱氨酸等可
促使FE+++还原成FE++,也能促进铁吸收。
(2)食物中高钙、高磷、茶叶中轻质等可促使铁盐沉淀,有
碍铁吸收,四环素可与铁络合,也不利于铁吸收.常用药为
硫酸亚铁,构椽酸铁胺糖浆剂用于儿科。右旋糖酢铁仅供注射
用,可用于严重缺铁性贫血而又不能口服者。四、简答题
1、氢氧化铝得作用特点就是什么?
1、特点:抗酸作用较强、显效缓慢,持续时间持久,作用后产
生氧化铝有收敛、止血与引起便秘作用,对溃疡面有保护作
用,影响磷酸盐、四环素、地高辛、异烟肿、强得松吸收.
(1)剧烈得无痰干咳.(2)
支气管哮喘喘息性发作.
(3)外因性支气管哮喘预防发作。
(4)粘稠痰不易咳出得咳嗽
1、简述五类平喘药得作用机制。
1、(1)肾上腺素受体激动药:激动支气管平滑肌B受体、激
活腺昔环化酶,使cAMP浓度升高而使支气管松弛;另外,
抑制肥大细胞释放过敏介质,预防过敏性哮喘发作。
(2)茶碱类:抑制磷酸二酯酶使细胞内cAMP灭活减少而产
生平喘作用。
(3)M受体阻断药:阻断支气管平滑肌M受体,使支气管扩
张而平喘
上述三类就是通过增强舒支气管受体功能,抑制缩支气管受
体,使细胞内cAMP增多而发挥作用.
(4)抗过敏药类:稳定肥大细胞膜,阻止其脱颗粒作用
(5)肾上腺皮质激素类:通过抗过敏、抗炎与提高B受体
对儿茶酚胺得敏感性发挥作用。
2、比较肾上腺素、异丙肾上素、沙丁胺醇得平喘作用优缺
点。
2、肾上腺素:优点:(1)作用强、快,平喘疗效确切;
(2)伴有受体兴奋,使粘膜充血水肿减轻,利于气管畅通缺
点(1)作用时间短
⑵口服无放,使用不方便:
(3)量大可致心律失常
(4)激动a受体,收缩气管平滑肌,并使肥大细胞释放活性
物质。
异丙肾上腺素:优点:(1)平喘作用强而快
⑵可吸入与舌下给药。
缺点:(1)作用不持久.
(2)心率增快,心悸、肌震颤,不良反应较多,有严重缺氧或
剂量过大易致心率失常、甚至心室颤动,突然死亡。
(3)久用可产生耐受性。
选择性B2受体激动药:
优点:G)兴奋B2受体)BI受体,故对心脏兴奋性弱
(2)维持时间长,而且强而快;
(3)给药方便,可口服或吸入给药。
缺点:(1)对B1受体仍有一定作用、出现心脏兴奋不良反
应,剂量过大可引起心悸、头晕;
⑵激动骨骼肌B2受体,出现手指震颤。
3、为下列病情选用合适得药物,并说明道理。
3、(1)可待因:镇咳强;
(2)异丙肾上腺素、肾上腺素或选择性B2受体激动药:作
用强快:
(3)色甘酸钠或口服氨茶碱,口服麻黄碱:口服或吸入给药,
给药方便.前
者可预防过敏介质释放,对外源性哮喘效果好,后两者作用
时间长;
(4)溪己新;使痰变稀易咳出或吸出.五、问答题
1、试比较缩宫素与麦角生物碱对子宫作用与应用?
药名缩宫素麦角生物碱
子宫影响小剂量:节律性收缩稍稍大剂量即强直性收缩
大剂量:强直性收缩
性激素得影响孕激素:子宫敏感性减弱同左
雌激素:子宫敏感性增强
持续时间短长
用途催产、引产、产后止血产后止血、产后子宫复原
2、简述长期大量应用糖皮质激素引起得不良反应表现?
1、简述肾上腺糖皮质激素得药理作用
1、药理作用:
(1)抗炎作用:对各种原因引起得炎症及炎症整个时期均有
很强得抑制作用。
(2)抗免疫作用:抑制免疫得多个环节,对细胞与体液免疫
均抑制,但对细胞免疫作用更强。
(3)抗毒作用:提高机体对内毒素得耐受力,但对外毒素损害
无保护作用,也不中与内毒素.表现为解热,改善中毒症状。
(4)抗休克作用:超大剂量可对抗各种严重休克,特别就是
中毒性休克。
(5)对血液及造血系统得作用:刺激骨髓造血功能,使R
BCvHb、Pt与中性粒细胞增加。
(6)中枢兴奋作用;失眠、诱发精神失常.
(7)使胃酸与胃蛋白酶分泌增多,提高食欲,促进消化。
33、试述糖皮质激素得不良反应?
(-)长期应用引起得不良反应:
(1)、类肾上腺皮质机能亢进症(柯兴氏综合征):如满月脸。
水牛背、向心性肥胖。皮肤变薄、浮肿、高血压、低血钾、
糖尿病、瘗疮、多毛等.
(2)、诱发或加重溃疡:使胃酸、胃蛋白酶分泌增加,胃粘液
分泌减少。
(3)、诱发或加重感染:降低机体防御功能,又无抗菌作用,
诱发新得感染或体内潜在病灶扩散.
(4)、生长发育迟缓、骨质疏松、肌肉萎缩、伤口难愈
(5)、心血管并发症:动脉粥样硬化、高血压等。
(6)其她,造成精神失常
(二)停药反应:
(I)、医源性肾上腺皮质机能不全:表现为乏力、低血压、
情绪消沉等如遇应激情况,可产生肾上腺皮质机能危象:
如低血压、昏迷、休克等.
、反跳现象及停药症状:使原疾病复发或恶化,或就是
出现一些原疾病没有得症状。
4、暴发型流脑可应用哪些药物进行综合治疗?并简述它们得
药理作用机制.
4、综合治疗药理作用机制:
(1)糖皮质激素:采用大剂量突击,宜选用短效类制剂:如
氢化可得松,利用其抗毒、抗炎、抗休克作用.
(2)足量有效抗菌药:首选药有:
①青霉素:属快速杀菌药,对脑膜炎双球菌敏感性高,采用
静脉给药。
②磺胺嘴喔:对脑膜炎双球菌敏感,脑脊液内浓度高,注意同
用等量碳酸氢钠。
③甲氧苇胺喀咤(TMP):与磺胺喀口定合用,起协同增效作用o
8补充体液及能量,纠正水电解质紊乱与酸碱平衡失调:
如10%葡萄糖盐、
ATPVC0A等。
(4)如有休克应抗休克与其她对症处理如高热、烦操等.
5、简述糖皮质激素得抗炎机制。
5、抗炎机制:(1)
稳定生物膜;
①稳定溶酶体膜:蛋白水解酶类释放减少,炎症中组织细胞
坏死减轻
②稳定肥大细胞膜:致炎物质释放减少使炎症充血、水肿减
轻
(2)抑制化学趋化作用:使中性粒细胞移行至炎症区臧弱使
炎症侵润减轻
⑶增强血管对儿茶酚胺得敏感性使血管张力降低,充血渗
出减轻
(4)抑制致炎物质生成:诱导磷脂酶A2,抑制花生四烯酸
生成,减少5-HToPGS等致炎物生成减少
(5)抑制成纤维细胞得DNA合成使肉芽增生减轻与粘
连、疤痕生成受抑制
6、糖皮质激素有哪些临床用途?
6、临床用途有:
(1)替代治疗:用于急慢性皮质功能不全症、脑垂体前叶
功能减退及肾上腺次全切除术后。
(2)严重感染:适用于伴有毒血症感染如:暴发型流脑、中
毒性肺炎、中毒性菌痢、败血症等,注意在足量有效抗菌药
前提下使用。病毒感染一般不用。(3)抗
休克:感染性休克时,须与足量得抗菌药合用,宜早期、大量、
突击用药.此外,还可用于其她类型休克.
(4)防止炎症后遗症:如心包炎、损伤性关节炎、烧伤疤痕
挛缩等均可防止炎症粘连与疤痕挛缩。
(5)变态反应性疾病与过敏性疾病:风湿热、风湿与类风湿
性关节性、肾病综合征、身性红斑狼疮、支气管哮喘等。
(6)血液病:粒细胞减少症、再障。急性淋巴细胞性白血病
(7)局部应用:接触性皮炎、湿疹、牛皮癣、结膜炎,腱鞘
炎等.
3试比较丙硫氧嗜喔与大剂量碘剂得作用原理、作用特点
与临床应用.1、
丙硫氧啜咤大剂量碘剂
作用机理(1)抑制过氧化酶活性(1)抑制蛋白水解酶使
碘化酪胺酸减少甲状腺素释放减少
碘化酪胺酸缩合减少
(2)抑制外周组织T4转化为T3(2)抑制甲状腺素合成
(3)抑制异常免疫反应
作用特点(1)起效慢、疗程长(1)起效快、但不持久
(2)使甲状腺肿大、变(大于2周失去作用)
软脆、加重突眼(2)对抗TSH,腺体变小
变硬、血管减少
临床应用(1)甲亢内科治疗(1)甲亢术准备:在硫服
轻中度及不宜手术或放射性碘治疗者类控制症状后基础上
前2周服用
(2)甲亢术前准备:控制病情,(2)甲状腺危象首选
防止术前术后并发症
(3)甲状腺危象辅助治疗
(4)提高放射性碘疗效
2、大剂量碘制剂于甲状腺手术前用药得意义有哪些?
2、术前用药得意义:
(1)使甲状腺组织退化、血管减少、腺体缩小变韧,利于手
术进行及减少出血
(2)加强对术前甲亢症状控制。
(3)改善突眼症状
(4)阻止甲状腺素释放
3、甲状腺功能亢进治疗药物有哪几类?举例说明。3、主
要有四类:
(1)硫服类;如丙硫氧喘口定,通过抑制过氧化酶活性,使甲
状腺素合成减少,同时抑制外周血T4转为T3o作用较强快
可用于甲亢内科治疗,甲亢术前准备与甲亢危象辅助用药
等。
(2)碘与碘化物:如碘化钾或卢戈氏液、大剂量碘可抑制甲
状腺激素蛋白水解酶,使甲状腺激素释放减少并抑制TSH分
泌。用于甲亢危象与甲亢术前准备。
⑶B受体阻断药:如普蔡洛尔,主要通过阻断B受体而改善
甲亢症状,尤其就是甲亢所致得心率加快等交感神经活动增强
得表现.并可减少甲状腺素分泌与T3生成。用于甲亢治疗、
甲危辅助治疗及术前准备,单用作用有限,与硫服类合用作用
更显著.
(4)放射性碘:如1311,利用产主T射线破坏甲状腺组织来
治疗甲亢。此外T射线可用于甲状腺机能测定.
1、胰岛素治疗糖尿病得主要适应症包括哪些?1、主要适应
症包括:
1、各型糖尿病:
(1)重症糖尿病,特别就是幼年型糖尿病;(2)
合并高热重度感染、消耗性疾病,妊娠分娩、创伤以及手术
得各型糖尿病;(3)饮
食疗法与口服降血糖药无效得H型糖尿病;
2、磺酰服类与双那类药物就是怎样降血糖得?
2、糖尿病急性并发症:发生糖尿病酮症酸中毒或非酮症性高
渗昏迷。
3、其它:迟发型自身免疫型糖尿病;妊娠糖尿病等。
2、
(1)磺酰服类刺激胰岛B细胞释放胰岛素与增强胰岛素得
作用使血糖降低(依赖胰岛功能).
(2)双肌类:促进组织利用糖、抑制糖异生与吸收使血糖降
低(不依赖胰岛功能)
3、比较胰岛素与口服降糖药得降糖作用及其优缺点?3。
降糖作用及优缺点:
药名胰岛素磺酰服双那类
对正常人作用较强有作用无明显作用
对糖尿病人作用强而快作用明显作用明显
对胰岛功能
完全丧失者有效无效有效
作用方式直接补充促进胰岛素释放促进糖利用
抑制糖异生
用法注射口服口服
优点作用强而快可口服,使用方便可口服,使用方便
控制症状好
缺点使用不方便作用较弱作用较弱
有过敏反应仅对轻中型有效仅对轻中型有效
1、磺胺类药物常见得不良反应就是什么?应如何防治?1、
肾功能损害。
防治(1)大量饮水;
(2)必要时同服NaHC03;
(3)采取联合用药,避免长期用药,定期查尿常规;
⑷老年、肾功能不全、少尿、休克病人慎用。
2、复方新诺明由哪些药物组成?其依据就是什么?
2、由SMZ与TMP组成。其依据就是:
(1)两药得半衰期相近,保持血药浓度高峰一致,发挥协同
抗菌作用;
(2)按一定得比例配制,使其能达到最大抗菌效果;
(3)机理上双重阻断四氢叶酸得合成,TMP得主要机制就是
抑制二氢叶酸还原酶,阻断叶酸合成,从而影响细菌得生长
繁殖,而SMZ则抑制二氢叶酸合成酶,故两者合用,分别阻
断叶酸代谢得不同环节,呈双重阻断作用。作用增强数倍致
数十倍.
3、噬诺酮类药物得药理学共同特性有哪些?
(1)抗菌谱广,对G-菌有强大得杀菌作用,对G+与其它微
生物也有效;
(2)细菌对本类药与其它抗菌药物间无交叉抗药性;
(3)口服吸收好;
(4)适用于敏感菌所致得各组织器官得感
1、如何防治青霉素得过敏性休克?
1、一问二试三准备及其她
⑴详细询问患者过敏史。
(2)注射前必须作皮试。(初次使用、换批号、停用二次以
±)
⑶备好急救药品与器材。一旦发生,应立即给予AD,
必要时加用氢化可得松等药物及其她抢救措施。
(4)掌握适应症避免滥用与局部用药。(5)
避免在病人饥饿时用药,注射后宜观察半小时。
(6)青霉素G性质不稳定,必须临用前配制,防止溶液久置
分解增加致敏原。
2、写出青霉素得抗菌谱?
2、青霉素对以下微生物感染均可首选
金黄色葡萄球菌、肺炎球菌、链球菌、脑膜炎双球菌、肠球
菌、淋球菌、破伤风杆菌、产气荚膜杆菌、白喉杆菌、炭疽
杆菌、螺旋体、放线菌
3、青霉素得抗菌机理就是什么?为什么青霉素对G+菌得作用
比G-菌得作用要强?
3、抑制转肽酶,阻碍细菌细胞壁得合成,导致细菌细胞壁
得缺损.因为阳性菌得细胞壁主要由粘肽组成,而阴性菌得
细胞壁主要由磷脂组成
4、抗菌药物得作用机理主要有哪些?每种机理写出一个药
物?4(1)抑制细菌细胞壁得合成:如青霉素类药物
(2)影响细菌细胞膜得通透性:如多粘菌素类药物
(3)抑制细菌蛋白质得合成:如氨基昔类药物
⑷抑制细菌核酸得合成:如嗟诺酮类药物
⑸抗细菌叶酸代谢:如磺胺类药物
5、青霉素与四环素能否合用?为什么?
5、不能合用,因为青霉素就是繁殖期杀菌药,四环素类就
是快速抑菌药,使细菌处于静止状态,
不利于青霉素干扰细菌细胞壁得合成,从而障碍青霉素得得
杀菌作用.
6、写出氨基昔类药物得共性?
6、(1)抗菌作用相似:对G+与G—菌均有作用,对G-杆菌有
强大杀灭作用。
对其它微生物(如支原体等)也有作用,为静止期杀菌药。(2)
作用机制相同:抑制细菌蛋白质得合成(3)体
内过程相似:口服难吸收,分布细胞外液。大部以原型从肾
排泄,碱化尿液可增强其抗泌尿系统感染得作用。
(4)不良反应相似:第八对脑神经损害、肾损害、过敏反应、阻
断神经肌接头。
7、四环素类药物得主要不良反应有哪些?
胃肠道反应、二重感染、影响骨牙得生长发育、肝损、过敏
等。
8、从药理学理论角度分析以下处方就是否合理?为什么?(1)
Rp:
①:青霉素注射液:160万UX6
S:16O万uB、i、d、i、v、gtt、皮试后
②:红霉素片:0、25X18S:
0、5t\i\d\P\C
⑵Rp:
①:庆大霉素注射液:8万|1X4
S:8万|1b、i、d、i、m、
②:碳酸氢钠片:0、5X12
i、d、pvov
(3)Rp:
①:青霉素注射液:160万uX6
S:160万|1。Bvi、d、i、v、gttv皮试后
②:链霉素注射液:0、5X4
S:0、5i、m、b、i、d、
8、(1)不合理,原因同第5题,另外,两药均就是对G+菌有
效,合用时其抗菌谱并不增加。
(2)合理,因为庆大霉素在碱性环境里其抗菌作用增强,特
别就是泌尿系感染.
(3)合理,可以产生协同作用.因为青霉素就是繁殖期杀菌
药,链霉素为静止期杀菌药,青霉素破坏细菌细胞壁得完整
性,有利于链霉素进入细胞内发挥作用。
1、异烟期抗结核作用特点有哪些?
1、(1)口服吸收快而完全,穿透力强,对细胞内外得结核
杆菌有同等杀灭作用属全杀菌药。
(2)仅对结核杆菌有强大得杀灭作用(3)
单独用药易致抗药性,故宜联合用药。(4)就
是治疗各种类型结核病得首选药
1、甲硝理主要有哪些药理作用与用途?
1、(1)抗阿米巴原虫:治疗各种阿米巴病得首选药;
⑵抗阴道滴虫:治疗阴道滴虫病得首选药;
⑶抗厌氧菌感染:治疗厌氧菌感染得首选药;
(4)肝性脑病:治疗肝性脑病得辅助药.
2、■!«与伯氮暧合用就是否合理?如合理又就是治疗何
病,并说明理由?
合
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