第五章心血管系统疾病沧州医学高等专科学校王汝峰课件

2025/3/7沧州医学高等专科学校王汝峰第五章心血管系统疾病2025/3/7第五章心血管系统疾病第一节动脉粥样硬化第二节冠状动脉性心脏病第三节高血压病第四节风湿病第五节亚急性感染性心内膜炎2025/3/7动脉硬化：任何原因引起的动脉管壁变厚、变硬，伴管腔狭窄。包括：细动脉硬化（细动脉玻璃样变）动脉中层钙化：中膜病理性钙盐沉积动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）脂质沉积于内膜→粥样斑块

第一节动脉粥样硬化2025/3/7一、AS发病因素

动脉粥样硬化的病因和发病机制尚不完全清楚，或与以下危险因素有关。1.高脂血症2.高血压3.糖尿病和高胰岛素血症4.吸烟5.其他因素2025/3/7一、AS发病因素1.高脂血症：血浆胆固醇和甘油三酯升高是主要危险因素证据：①流行病学调查证明，大多数AS患者血中胆固醇水平比正常人高，且AS的严重程度随血浆胆固醇的水平的升高而加重。②动物实验：高胆固醇和高脂肪饮食可引起血脂增高，促进动脉粥样硬化的形成。2025/3/7一、AS发病因素1.高脂血症：血浆：胆固醇和甘油三酯+血浆蛋白→脂蛋白乳糜微粒（CM）低密度脂蛋白（LDL）极低密度脂蛋白（VLDL）高密度脂蛋白（HDL）：抑制AS“坏脂蛋白”①通过胆固醇逆向转运清除动脉壁的胆固醇；②抗氧化：阻止LDL被氧化2025/3/7氧化型LDL可引起：

①动脉内膜损伤→管壁通透性升高→脂质移入增多;

②对单核细胞有较强趋化作用→巨噬细胞吞噬脂质→巨噬细胞源性泡沫细胞；

③促进血管中膜平滑肌细胞增生并迁入内膜→肌源性泡沫细胞

一、AS发病因素1.高脂血症2025/3/72.高血压：促进AS机制：高血压→血流冲击→动脉内皮细胞损伤→通透性↑→脂质移入↑3.糖尿病和高胰岛素血症4.吸烟机制：①糖尿病→甘油三酯、VLDL↑，HDL↓；②高胰岛素血症→HDL↓、中膜平滑肌增生机制：①使血浆LDL→氧化型LDL；②尼古丁、CO→内皮细胞损伤→脂质移入↑2025/3/7一、AS发病因素5.其他因素①饮食：过多食入动物脂肪（饱和脂肪酸）和高胆固醇食物（动物内脏）→血脂易升高；②肥胖：易患高血脂、高血压和糖尿病；③年龄：随年龄增长，血管壁对脂质的清除能力逐渐降低→年龄越大发病越高；④性别：因雌激素可使LDL→HDL→女性绝经期前较同龄男性病变轻。2025/3/7AS发病机制

脂纹→脂质沉积→内膜纤维化→粥样斑块2025/3/7二、基本病理变化病变部位：AS主要累及大、中动脉1.脂纹期2.纤维斑块期3.粥样斑块期

分期：根据病变发展过程分三期：2025/3/7二、基本病理变化1.脂纹期

肉眼：在动脉内膜面出现黄色的斑点或长短不一的条纹（宽约1～2mm、长约1～5cm），平坦或微隆起。

镜下：病灶处的内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集，此外可见较多细胞外基质、数量不等的平滑肌细胞、少量淋巴细胞和中性粒细胞。2025/3/7主动脉粥样硬化-脂纹（大体）2025/3/7主动脉粥样硬化-泡沫细胞（高倍镜，HE）2025/3/7二、基本病理变化2.纤维斑块期肉眼：内膜表面散在不规则、表面隆起的蜡滴状斑块，初为灰黄色，后因斑块表面胶原纤维的增多和玻璃样变而变为瓷白色。镜下：病灶表层为纤维帽（由大量胶原纤维、少量平滑肌细胞和弹力纤维组成，胶原纤维可发生玻璃样变性）；纤维帽下方可见数量不等的泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外基质和淋巴细胞。2025/3/7二、基本病理变化3.粥样斑块期肉眼：动脉内膜面可见明显隆起的灰黄色斑块，切面见纤维帽下方有黄色粥糜样物。镜下：表面为纤维帽；纤维帽下方含有大量坏死物质和胆固醇结晶（HE切片呈针状空隙）；底部和边缘可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞。

动脉中膜平滑肌受压→中膜萎缩、变薄2025/3/72025/3/7纤维帽粥样坏死及胆固醇结晶肉芽组织冠状动脉粥样硬化-（高倍镜，HE）2025/3/71.血栓形成：病灶处内皮细胞受损→胶原纤维暴露→血栓形成→相应部位梗死；

2.斑块内出血：新生的毛细血管破裂出血→斑块内血肿→管腔狭窄甚至完全闭塞→相应组织或器官急性供血中断；三、继发性病变2025/3/73.斑块破裂：纤维帽破裂→粥样溃疡；脱落的坏死物质→栓子→栓塞三、继发性病变4.钙化→管壁进一步变硬、变脆；5.动脉瘤形成：严重的粥样斑块中膜平滑肌萎缩变薄和管壁弹性下降+血管内压力→动脉壁局限性扩张→动脉瘤→破裂可引起致命性出血。三、继发性病变腹主动脉瘤2025/3/7发生率：最常见；好发部位：腹主动脉后壁对机体影响：小①多数不引起明显的症状；

②严重者可形成腹主动脉瘤，破裂可引起致命大出血。1、主动脉粥样硬化四、常见器官的动脉粥样硬化2025/3/72、冠状动脉粥样硬化好发部位：左冠状动脉前降支对机体影响：危害大，可引起冠心病；分级：根据管腔狭窄的程度分四级Ⅰ级：管腔狭窄<25%

Ⅱ级：26%～50%Ⅲ级：51%～75%Ⅳ级：>75%

Ⅱ级

Ⅲ级

Ⅲ级

Ⅳ级

正常冠状动脉2025/3/73、脑动脉粥样硬化好发部位：大脑中动脉和基底动脉对机体影响：脑供血不足①脑组织长期供血不足→脑萎缩→智力减退，甚至痴呆；②继发血栓形成→脑梗死（脑软化）；③继发脑动脉瘤→破裂→致命性脑出血。2025/3/7大脑后动脉基底动脉椎动脉大脑中动脉后交通动脉大脑前动脉Willis环多个动脉瘤破裂2025/3/74、肾动脉粥样硬化好发部位：肾动脉开口处对机体影响：①肾缺血→RAAS→肾性高血压；②继发血栓形成→肾梗死；③动脉粥样硬化性固缩肾2025/3/75、四肢动脉粥样硬化好发部位：髂动脉、股动脉和胫动脉对机体影响：下肢供血不足①间歇性跛行：行走中发生下肢疼痛，经休息后好转；②长期慢性缺血→下肢萎缩；③继发血栓形成→足干性坏疽2025/3/7第二节冠状动脉性心脏病

1.概念：冠状动脉性心脏病，简称冠心病，是由冠状动脉狭窄、供血不足致心肌缺血所引起的心脏病，故又称缺血性心脏病。由冠状动脉粥样硬化引起者占绝大多数（95％～99％）。因此，习惯上把冠心病视为冠状动脉粥样硬化性心脏病的同义词。

2.发病率：最常见的死亡原因

3.发病年龄与性别：男性多见，40～60岁；女性在绝经期前后出现症状。2025/3/7一、冠心病的原因1.冠状动脉供血不足

①冠状动脉粥样硬化：主要原因

机制：粥样斑块→管腔偏心性狭窄（>50%）

②继发性病变：机制：血栓形成、斑块内出血→管腔阻塞；

③冠状动脉痉挛→管腔狭窄→冠脉血流减少；

④其它：如低血压、心动过速机制：灌注压降低或灌注期缩短→冠状动脉供血不足2025/3/72.心肌耗氧量剧增→心脏负荷增加①血压骤升；

②过度劳累；

③情绪激动；

④心动过速；

⑤心脏肥大

机制：冠状动脉供血相对不足→心肌缺血缺氧一、冠心病的病因2025/3/7（一）心绞痛1.原因：心肌急剧短暂性缺血缺氧3.表现：阵发性胸骨后疼痛；

疼痛性质：压榨性或紧缩性；可放射到心前区或左上肢；

疼痛持续时间：3～5分钟；经休息或服用硝酸甘油后可缓解。2.诱因：体力活动、暴饮暴食、情绪激动等二、冠心病的临床表现2025/3/74.分型：

(1)稳定性心绞痛：又称轻型心绞痛，一般不发作，仅在体力活动即心肌耗氧量增加时发作；

(2)不稳定性心绞痛：在体力活动、休息时均可发作，并且疼痛加重、持续时间更长或更频繁；

(3)变异性心绞痛：多无明显诱因，常在静息时发作。2025/3/7（二）心肌梗死1.原因：心肌严重持续性缺血（冠状动脉粥样硬化Ⅳ级继发血栓形成或持续性痉挛）；2.表现：胸骨后持续性疼痛，用硝酸酯制剂或休息后症状不能完全缓解；常有诱因；伴随症状：白细胞增多、发热、血沉加快；

实验室检查：血清心肌酶活性增高；

心电图检查：出现病理性Q波3.部位：左心室前壁、心尖部和室间隔前2/32025/3/7左心室前壁、室间隔心肌梗死2025/3/74.分型：①心内膜下心肌梗死：梗死主要累及心室壁心腔侧1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌；常表现为多发性、小灶状坏死，严重者可融合累及整个心内膜下心肌，称环状梗死。②厚层梗死：梗死累及室壁2/3以上；③透壁性心肌梗死：最常见；梗死累及心室壁的全层，梗死面积大小不一，多在2.5～10cm2（二）心肌梗死2025/3/7（二）心肌梗死5.病理变化（一般梗死6小时后肉眼才能辨认）肉眼：梗死灶呈苍白色，8～9h后呈土黄色;

光镜：早期心肌纤维呈凝固性坏死（如核碎裂、核消失，横纹消失肌浆为不规则颗粒状）；间质水肿，少量中性粒细胞浸润；

4天后：梗死灶外围出现充血、出血；

1周后：边缘区开始出现肉芽组织；

2周后：肉芽组织开始机化，形成瘢痕组织。2025/3/7第1天第4天第7天第1月2025/3/76.并发症：

①心力衰竭：梗死区收缩力丧失→左心衰竭；②心脏破裂：梗死心肌和白细胞释放蛋白水解酶，梗死灶逐渐溶解+左室内压→室壁破裂→急性心包填塞→猝死

；③心源性休克：梗死面积超过40%→心收缩力减弱→心输出量减少→休克；④心律失常：梗死累及传导系统→心律失常；⑤室壁瘤：见于愈合期；瘢痕处局部向外膨出；⑥附壁血栓形成：心内膜损伤+涡流→血栓形成（二）心肌梗死2025/3/72025/3/7（三）心肌纤维化（慢性缺血性心脏病）1.原因：中、重度冠状动脉粥样硬化；2.机制：心肌慢性持续性缺血缺氧→心肌细胞萎缩+间质纤维组织增生；3.肉眼：心室壁多灶性灰白色纤维条块；4.镜下：广泛性、多灶性；5.临床表现：心律失常或慢性心功能不全。2025/3/7（四）冠状动脉性猝死1.好发年龄：40～50岁；2.性别：男性比女性多3.9倍；3.原因：重度冠状动脉粥样硬化；4.诱因：饮酒、劳累、吸烟、运动后；5.临床表现：

①突然晕倒、四肢抽搐、小便失禁；或突然呼吸困难，口吐白沫，迅速昏迷，很快死亡。

②夜间睡眠中死亡。2025/3/7第三节高血压病高血压病：以体循环动脉血压持续升高（收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg）为主要表现的临床综合征。好发年龄：30～40岁以后的中老年人病变特征：全身细小动脉硬化2025/3/7一、高血压的诊断标准1.正常血压（

mmHg）2.高血压（

mmHg）理想血压正常血压正常高值收缩压＜120＜130130～139舒张压＜80＜8585～891级（轻度）2级（中度）3级（重度）收缩压140～159160～179≥180舒张压90～99100～109≥1102025/3/7原发性高血压：占90%～95%（高血压病）

继发性高血压：占5%～10%（症状性高血压）

高血压2025/3/7二、高血压病的病因环境因素+遗传易感性共同作用1、环境因素⑴心理社会应激因素：长期精神紧张、愤怒、忧虑、压抑、恐惧；⑵摄钠过多；⑶其他因素：肥胖、吸烟、年龄增长、缺乏体力活动、低镁、低铜、低锌等。2025/3/7二、高血压病的病因2、遗传因素：高血压病有明显的遗传倾向①双亲无高血压：其子女高血压病患病率3%；②一方有高血压：其子女高血压病患病率28%；③双亲有高血压：其子女高血压病患病率为46%。

高血压病被认为是一种多基因遗传病！2025/3/7三、高血压病的发病机制高血压病的发病机制尚未完全阐明！1.神经精神源学说：交感神经活性亢进2.摄钠过多学说：钠水潴留3.内分泌学说：RAAS激活4.遗传学说：某些基因缺陷、突变或表达失常2025/3/7高血压病的发病机制

环境因素+遗传因素大脑高级中枢失调交感神经兴奋RAAS全身细小动脉痉挛外周阻力↑高血压摄钠过多/肾利钠↓钠水潴留血容量增多心输出量↑血管壁增厚平滑肌细胞肥大、增生

管腔狭窄平滑肌信号缺陷儿茶酚胺↑血管紧张素Ⅱ2025/3/7三、高血压病的类型及特点缓进型高血压(良性高血压)急进型高血压(恶性高血压)发病率95%5%好发年龄中老年青年起病进展起病缓和、进展缓慢起病急骤、进展迅速症状不明显明显（血压显著升高，常超过230/130mmHg）病变细、小动脉硬化细动脉纤维素样坏死增生性小动脉硬化病程预后长（十数年至数十年）最终死于心衰、脑出血短（多在一年内）差，多死于尿毒症2025/3/7分期血管病变内脏病变血压(mmHg)临床症状机能紊乱期细、小动脉痉挛无140～159/90～99无症状或偶有头痛、头晕动脉病变期细、小动脉硬化左心室轻度肥大160～179/100～109常有头痛、头晕内脏病变期细、小动脉硬化心、脑、肾等内脏器质性损害≥180/110剧烈头痛、头晕视力模糊及内脏损害表现缓进型高血压按病变发展过程分三期，特点：

四、缓进型高血压分期及特点2025/3/7五、高血压病的病理变化（一）动脉病变

1.细动脉硬化：见于入球微动脉、脾中央动脉

机制：内皮损伤通透性→血浆蛋白渗入内膜

2.小动脉硬化：见于脑小动脉、肾叶间动脉等

机制：①内膜：胶原纤维及弹力纤维增生；

②中膜：平滑肌细胞增生肥大+胶原纤维及弹力纤维增生3.细动脉纤维素样坏死4.中动脉及大动脉：动脉粥样硬化2025/3/72025/3/7高血压病-小动脉硬化2025/3/7五、高血压病的病理变化（二）内脏病变1.心脏病变：左心室肥大（高血压性心脏病）机制：血压持续升高→左心室后负荷↑→左心室代偿性肥大病变：

心脏体积↑重量↑；左室壁增厚>1.5cm2025/3/7（二）内脏病变2.脑病变：①脑出血：最严重也是高血压病的最常见死因部位：基底核、内囊最常见(豆纹A直角分出)

原因：血管壁变脆；微小动脉瘤破裂

后果：偏瘫、昏迷，重者致死②脑梗死原因：脑小动脉硬化及持续痉挛/脑血栓形成;③高血压脑病：头疼、呕吐、抽搐甚至昏迷原因：脑细小动脉硬化及持续痉挛→脑缺血→脑水肿→颅内压升高2025/3/72025/3/7（二）内脏病变3.肾脏病变-原发性颗粒性固缩肾①入球微动脉硬化→肾小球缺血→肾小球纤维化、玻璃样变→相应肾小管萎缩、消失→肾体积变小，皮质变薄;②肾间质纤维组织增生→肾质地变硬；③残存的相对正常肾单位代偿性肥大：肾小球代偿性肥大、肾小管代偿性扩张→肾表面细颗粒状；2025/3/72025/3/74.视网膜的病变

眼底镜检查：视网膜中央动脉的病变与原发性高血压各期变化基本一致：

机能紊乱期：中央动脉迂曲、反光增强；

动脉病变期：动-静脉交叉压迫征

；

内脏病变期：视网膜絮状渗出或出血、视神经乳头水肿。（二）内脏病变2025/3/72025/3/7第四节风湿病概念：与A族乙型溶血性链球菌感染有关的超敏反应性炎症性疾病。病变累及部位：累及全身结缔组织，病变特征：风湿小体形成。2025/3/7一、风湿病的的病因1.风湿病的发生与A组乙型溶血性链球菌感染有关，其根据：①患者发病前1～2周常有咽峡炎、扁桃体炎等链球菌感染的病史；②发病时多数患者血抗链“O”增高；③本病多发生于链球菌感染盛行的寒冷地区；

④用抗菌素及时治疗链球菌感染可明显减少风湿病的发生和复发。2025/3/7一、风湿病的的病因2.本病并不是由A族乙型溶血性链球菌直接感染引起，证据：①链球菌感染为化脓性炎症，但风湿病为非化脓性炎症；②风湿病发生不在链球菌感染初期，而在链球菌感染2～3周后；③风湿病并不发生在链球菌感染的直接部位，而在远离感染灶的心脏、关节、脑等部位；④在血液、病灶内不能培养出链球菌。

⑤风湿病是急性炎症，但病灶内浸润的炎细胞主要是淋巴细胞。2025/3/7二、风湿病的发病机制

1.风湿病的发病机制仍不十分清楚。2.抗原抗体交叉反应学说：

①链球菌细胞壁的C抗原（糖蛋白）刺激机体产生的抗体与结缔组织的糖蛋白产生交叉反应；

②链球菌细胞壁的M抗原（菌体蛋白）引起的抗体与心肌及血管平滑肌细胞产生交叉反应，抗原抗体复合物激活补体产生活性物质，引发超敏反应性病理损害。2025/3/71、变质渗出期(1)变质：①变性：结缔组织基质-粘液样变；②坏死：胶原纤维-纤维素样坏死；

(2)渗出：

①少量浆液和纤维素渗出；

②炎细胞浸润：淋巴细胞及少量浆细胞、单核细胞。此期持续时间：1个月三、风湿病的病理变化2025/3/72、增生期（肉芽肿期）病变特点：形成特征性的肉芽肿性病变-风湿小体（Aschoff小体），具有诊断意义。

风湿小体镜下：

中心：纤维素样坏死；

周围：大量风湿细胞（又称枭眼细胞，由巨噬细胞吞噬纤维素样坏死演化而来）；外围：纤维母细胞和淋巴细胞、浆细胞等此期持续时间：2～3个月2025/3/7风湿性心肌炎2025/3/73、愈合期（纤维化期）病变特点：风湿小体纤维化演化过程：

纤维素样坏死→溶解吸收

风湿细胞→纤维母细胞

纤维母细胞→纤维细胞+胶原纤维

风湿小体→梭形小瘢痕此期持续时间：2～3个月风湿病整个病程经过：4～6个月2025/3/7四、风湿性心脏病(1)病变部位：主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣最常见

其次：二尖瓣和主动脉瓣同时受累；(2)病理变化：

肉眼：瓣膜闭锁缘可见疣状赘生物：数量多、粟粒大小、单行排列，灰白色半透明状，与瓣膜紧密粘连，不易脱落。

镜下：血小板和纤维素（白色血栓）1、风湿性心内膜炎2025/3/7风湿性心内膜炎-二尖瓣赘生物2025/3/72、风湿性心肌炎(1)病变部位：室间隔、左心室、左心房及左心耳等处心肌间质；(2)病理变化：心肌间质内形成风湿小体；儿童严重病例-弥漫性间质性心肌炎：心肌间质明显水肿，有较多淋巴细胞、嗜酸性粒细胞浸润；临床表现为心动过速、第一心音低钝、早搏及房室传导阻滞，甚至出现急性心力衰竭。3.结局：后期风湿小体纤维化形成梭形小瘢痕。2025/3/7风湿性心肌炎2025/3/73、风湿性心外膜炎(1)病变部位：主要累及心外膜（心包脏层）(2)病理变化：①浆液性炎→心包腔积液；②纤维素性炎→“绒毛心”(3)结局：①吸收：浆液性炎或纤维素少；②“绒毛心”→机化→心包脏、壁层粘连（缩窄性心包炎）2025/3/7绒毛心2025/3/7五、其它风湿病变(1)发病率：约75％2.好发年龄：成人(2)病变部位：膝、踝、肩、腕、肘等大关节(3)病理变化：大关节滑膜的浆液性炎；滑膜及关节周围组织充血、水肿、粘液样变性及纤维素样坏死；(4)临床特征：游走性多关节炎、反复发作；(5)临床表现：大关节游走性疼痛；(6)结局：病变消退后渗出物可被完全吸收。1、风湿性关节炎2025/3/7(1)环形红斑

发生率：<5%

好发年龄：儿童

病理变化：

肉眼：躯干和四肢皮肤淡红色环状红晕，直径约3cm，中央皮肤色泽正常（l～2天消退）；

光镜：真皮浅层血管充血，血管周围组织水肿及淋巴细胞、巨噬细胞浸润。2、皮肤病变2025/3/7(2)皮下结节：增生性病变（风湿性肉芽肿）

发生率：<3%

肉眼：多见于肘、腕、膝、踝关节伸侧面皮下，直径0.5～2cm，呈圆形或椭圆形，质地较硬，可活动，无压痛。

光镜：中心为纤维素样坏死，周围是增生的风湿细胞和纤维母细胞围绕呈栅栏状排列，伴有淋巴细胞浸润。2、皮肤病变2025/3/73、风湿性动脉炎(1)病变部位：大小动脉均可受累，如冠状动脉、肾动脉、肠系膜动脉、脑动脉等，并以小动脉受累较常见；(2)病理变化