TCASMI 009-2024 重庆市社会医疗机构头Head-RADS诊断标准

ICS11.020CCSC05团 体 标 准重庆市社会医疗机构头Head-RADS诊断标准DiagnosticStandardsforHead-RADSinChongqingSocialMedicalInstitutions2024-8-7发布 2024-8-13实施重庆市社会医疗机构协会 发布目 次前 言 II技要求 1描术语 3ACR版BT-RADS分类 11协版头Head-RADS分类 12结化报模板 14T/CASMI009-2024T/CASMI009-2024IIII前 言本文件按照GB/T1.12020《标准化工作导则第1部分:标准化文件的结构和起草规则》的规定起草。本文件由重庆市社会医疗机构协会放射医学分会提出。本文件由重庆市社会医疗机构协会归口。本文件起草单位:重庆松山医院。本文件主要起草人:戚跃勇吴琼王玉柱康钟井向守洪刘杰陈俊源黄雅雪杜根发李夕彤王钰刘婷婷张瓅引许子君傅磊刘岁寒瞿浩帆肖鑫懿胡飞肖习陈康康徐文静崔寒露谭显华黄文洋徐鑫杨朝森宋治金刘海博张昆盈李冠霖冉海江吴浩向珈瑶蒋一宁张豪于文春本文件主要审核人:戚跃勇杜晓锋苏畅高昂邓红杰孙清荣王文献曾勇明王成均周培华乔清付子文李毅红刘俊佐谢赛张翱刘卫金刘强刘乾贵刘杰黄健发侯艳军侯廷全徐伟华杜宏志李忠李邦君李灿林胡江胡春洪何莉江松王明甫王斌向守洪薛胜杨艺叶崇云袁术喻毅T/CASMI009-2024T/CASMI009-2024PAGEPAGE10重庆市社会医疗机构头Head-RADS诊断标准头CTCTCTCTCTCT（静脉及静脉窦），头CT灌注磁共振成像、头颅磁共振磁敏感加权成像、头颅磁共振波谱分析及三叉神经磁共振断层血管成像等。90°180°180°层层面而发生相位漂移，流体中的氢质子将得不到重聚而表现为流空的低信号。CUBE序列是一个3DFSE序列，属于高分辨MR黑血血栓成像（BTI），GE为3D-CUBE（3D-VISTA）具有分辨率高、可多角度重建等优点。时间飞越效应（Timeofflight，TOF）入质子成像者叫流动相关增强，相对流出质子降低信号成像者为流空效应。流动相TOF激励饱和，而流动的血液组织由于没有接收多个小角度脉冲，没有被饱和会产生高信号。TOFTOF2DTOF（用于脑静脉3DTOF（用于脑动脉）。我科2DTOF法的扫描参数规范如下：TR/TE/翻转角=35ms/6.9ms/80°，NEX=1≥320×224，FOV（200～240）mm×（200～240）mm1.0～1.5mm。相位对比成像法（Phasecontrast，PC法）：流动的质子在流经一定的梯度场时，相对于静止的背景组织而言，总有相位改变，利用相位的变化进行双极梯度血管编码成像。流速太慢者，与激发平面不垂直者，TOFPCECGPCMR静脉成像（3D-PC-MRV），其成像信息的采集包括参照物、前后方向、左右方向及上下方向施加流速编码后等3D-PC-MRVPC翻转角=20ms/7.5ms/20°，矩阵≥320×192，FOV（200～240）mm×（200～240）mm1.2mm，无间增强磁共振静脉成像（CE-MRV）：是引入外源性对比剂（如Gd剂），通过T1T1WI图像上呈亮信号。因此，CE-MRVTricksCE-MRV3-5Tricks12，15ml，2ml/s量等速生理盐水。先扫描蒙片，然后系统暂停后再注射对比剂，5秒后开始血管增强扫描。偶数回波效应，又叫偶数回波相位重聚，是指在SE序列多回波成像时，因血液流动导致相位漂移而在奇回波图像上信号减低，而偶回波图像则表现为高信号的现象。这是因为质子在偶数次线性变化的梯度磁场中可使发生相位漂移的质子又发生相位重聚。舒张期假门控现象是因为血管流空成像受靶血管流速的影响，在心收缩期流空60/TR=1000msT2WI序列较明显。反转180°，等待一段时间之后利用选层反转脉冲将扫描层面的M0反转到原始位置之后再进行射频激发和成像。这种组合脉冲最后的结果使成像区域的磁矩在第二个反转脉冲时恢复到原始M0位置，但是成像区域外的包括血液的信号还处于反转状态，等待一段时间后成像层面外的血液流入成像层面，且此时血液无纵向磁化矢量时进行成像即可获得黑血的成像。磁敏感加权成像是利用静脉及出血等组织的脱氧血红蛋白等物质作为内源性对比剂，通过缩短T2时间，加大组织间的磁敏感差别及流动组织的相位偏移差别，采用三维完全流动补偿的梯度回波序列获得幅值图和相位图，并通过后处理进一步增加其权重的成像方法。描述术语定位术语大脑的定位描述。脑包括大脑（端脑）、小脑、间脑和脑干。大脑包括左、右两个大脑半球及胼胝体。每个半球包括：大脑皮层（大脑皮质）：是表面的一层灰质（神经细胞的细胞体集中部分）。大脑皮层的定位有脑实质、脑皮质及脑髓质的概念，其中脑实质是中枢神经系统相对于脑室系统、蛛网膜下腔及脑脊液等之外的”（图像上的灰阶较难界定），而皮层又无具体的分层界定标准，目前又少用脑髓质的概念，而脑白质U纤维，富含少突胶质细胞，铁含量高。皮层下动脉和髓动脉第一分支的双重血供，因此缺血性疾病不易累及，而脱髓鞘疾病易累及。T2WI及DWI为皮层下约1-2mm宽的线样低信号，根据受累程度不同分为只累及U纤维，累及皮层+UU纤维和深部白质和累及皮层+U纤维+深部白质四种表现。髓鞘是包裹在神经细胞轴突外面的一层髓磷脂膜，又称髓磷脂鞘，由施旺细胞和髓鞘细胞膜组成，其中外周神经的施旺细胞可发生神经鞘瘤，髓鞘的少突胶质细胞可发生胶质瘤。通过跳跃式传导来加快动作电位的传递，同时起绝缘作用，防止神经电冲动从神经元轴突传202U20-30小脑的定位描述，按影像学描述为小脑半球、小脑蚓部和小脑脚；按解剖学描述为小脑前叶、小脑后叶和绒球小结叶；按机能描述为脊髓小脑、大脑小脑和前庭半球上下表面。我们建议结论以小脑半球、小脑蚓部、小脑上中下脚和小脑扁桃体定位，描述中小脑半球用括号注明是小脑前叶或小脑后叶，必要时加时钟。如左侧（小脑后叶可见1.5×2.2cm长T1长T25点和7点钟方向（Sr5:Img4）可见对称斑点状弥散受限信号。小脑的解剖定位描述去区分三皮、三核与三脚：小脑三皮是指小脑皮质包括大脑小脑、脊髓小脑和前庭小脑；小脑三核是指齿状核、间位核和顶核；小脑三脚是指小脑下脚(绳状体)、中脚(脑桥臂)、上脚(结合臂)。脑沟与脑池的定位描述：脑的表面凹凸不平，凸起者为脑回，凹陷者为脑沟。最为准确的定位描述是直接描述脑回，这有利于脑功能确实的影像定位。脑回的变异较大，不能准确定位脑回者，我们建议用脑叶来描述。当然，也可以将脑叶与脑回结合在一起描述，如左侧额叶的额上回。对于跨叶病变或难以准确定位的脑叶，影像学可以用“部”来表达，如额部、额顶部等。脑沟是软脑膜与软脑膜之间的间隙，其内没有蛛网膜反折，但有蛛网膜小梁。蛛网膜下池，简称脑池，是特殊形态扩大的脑沟。脑池内蛛网膜小梁是细菌及癌细胞等病变被阻挡、拦截及生长的解剖学基础。蛛网膜只在大脑镰和小脑幕与硬脑膜（（桥小脑脚池、延髓前池）。脑室的定位描述：脑室是脑内含有脑脊液的腔隙，包括侧脑室、第三脑室和第四脑室，每个脑室均有脉络丛，脑室内壁衬以室管膜上皮。室管膜是大脑中央部位的一个结构，是脑室之间的联系通道，是脑室系统和脊髓中央管的薄层室管膜上皮细胞，其细胞突起附着于血管壁，属于神经胶质，起支持运输作用，参与脑脊液的3（1个正中孔和2个外侧孔其间的髓帆是小脑脚之间薄层的白质板，上髓帆位于上顶壁内侧。下顶壁含有下髓帆、小节及脉络膜组织。下（后）髓帆是指绒球和小结之间的唯一连接后合并入小ViowobiVS，是软脑膜随穿通动脉和流出静脉进出脑实质延续而成的间隙，其外界是软脑膜的神VRS随血管树延伸至毛细血管水平后胶质界膜与血管外层融合成盲端。软脑膜组织延至毛细血管时已消失，因此在毛细血管周围没有间隙。VRS是在脑实质内形成间隙，与蛛网膜无关，不与蛛网膜下腔相通，PVSVRS具有一定的生理和免疫功能，有利于组织液回流。血管周围间隙扩张是组织液回流MR表现为与脑脊液信号相同的圆形、线样或点状影，Flair序列被完全抑制，增强扫描偶可见间隙内的动脉血管。VRST2-Flair周围不伴随胶质增生等其他任何信号硬脑膜是包裹蛛网膜的囊，围绕并支撑大脑，从大脑向心脏输送血液。硬脑膜由靠近颅盖骨的骨内膜层和靠近大脑的内脑膜层组成，包含致密的纤维组织和内表面的扁平细胞，没有细胞外胶原和显著的细胞外空间。蛛网膜是位于硬脑膜的深面的一层透明的蜘蛛网状的薄膜，透明膜由纤维组织组成，包括紧密堆积的蛛网膜屏障细胞和网状层。蛛网膜跨越脑沟，与软脑膜之间的腔隙形成蛛网膜下腔（隙），腔隙变大，称为蛛网膜下池。软脑膜是粘附在大脑表面最内的一层脑膜包膜，深入到脑裂和脑沟的底部，由结缔组织的胶质纤维和弹力纤维构成，在其外表面覆盖不透液体的扁平细胞。柔脑膜是蛛网膜、软脑膜及两者之间的蛛网膜下腔的统称。蛛蛛网膜颗粒包括核心部分及其周边的包膜。核心部分为疏松的结缔组织，由蛛网膜穿过硬脑膜内的孔聚集而形成，其内有广泛的小梁状的间隙和内皮细胞通道，其表面为蛛网膜细胞聚集而成的蛛网膜细胞层。周边的包膜由纤维组织构成，与硬脑膜相延续，包膜与核心部分之间隔以硬膜下间隙，其在蛛网膜颗粒的顶端逐渐消失。软脑膜及其外方的脑脊液进入蛛网膜颗粒，具有吸收和滤过脑脊液的作用，防止脑脊液倒流进入蛛网膜下腔。蛛网膜颗粒由纤维结缔组织及其内的脑脊液组成，两者的比例不同导致质子加权像的信号变化；纤维结缔组织的存在限制了其内水分子的弥散运动，而弥散加权成像与脑皮质信号相等。常规SE序列及FLAIR则主要反应脑脊液的信号，血管成像可见静脉直接进入蛛网膜颗粒内呈套叠样充盈缺损。含导静脉因此，一旦发生CVT后就用具体的解剖学脑静脉窦和脑静脉名称，如上矢状窦血栓形成、大脑内静脉血栓形成等，以避免命名的混淆。我们用脑皮质静脉（不用脑浅静脉）与脑深静脉对应，是为了回避浅髓静脉的归类问题，回避脑浅静脉并不浅的语言尴尬，回避影像学上脑浅静脉与吻合静脉的静脉压与颅内压接近。脑静脉的三个“3”引流:3种皮质静脉是上吻合静脉（Trolard静脉、大交通静脉）、下吻合静脉（Labbe静脉、枕交通静脉）和皮质静脉，我科（上矢状窦（横窦和乙状窦）、内底缘（海绵窦、小脑幕窦、直窦）皮质静脉行程：大脑皮质和皮质下髓质毛细血管逐渐过渡到直径约0.2-1.0mm的小静脉时穿出脑实质→小静脉在脑表面软膜下形成软脑膜静脉丛或静脉网，以后再集合成较大的静脉支，在软脑膜内行程一小段→穿过软脑膜进入蛛网膜下腔汇合成较大的大脑浅静脉→大脑浅静脉穿过蛛网膜和硬脑膜内层，最终注入硬脑膜窦髓静脉，由大脑浅髓静脉和大脑深髓静脉组成，目前多归类为大脑深静脉。大脑浅髓静脉沿脑实质表层分布，经皮质下静脉回流入皮质静脉。大脑深髓静脉在侧脑室的上外侧角处呈独特的放射状分布。大脑深静脉收集大脑深部髓质、基底神经节和间脑等部的静脉血形成大脑内静脉和基底静脉，最后形成大脑大静脉（Galen静脉）注入直窦脑静脉窦又称硬脑膜静脉窦或硬脑膜窦，由硬脑膜双层的局限性分开形成，其内衬有内皮细胞，构成特殊的颅内静脉的引流通道，含颅内静脉血。其功能是收纳脑、脑膜、眼球及中耳的静脉血。脑脊液通过蛛网膜颗粒进入静脉窦。由于静脉窦颅内静脉窦的压力相对比较低，因此容易形成颅内静脉窦血栓，从而引起患者颅内压的增高。上矢状窦位于矢状窦沟和大脑镰的上附着缘处，起自盲孔，自前向后逐渐增宽，管腔呈倒三角形，多汇入右侧乙状窦。我科从影像学上将上矢状窦分为额（（影像上对应枕叶）。T1WIT2WIT2-FlairDWIADC及SWI均用等/低/T1WI上脑脊液为低信号，脂肪为稍高信号，脑白质为稍高信号，脑灰质为稍低信号，在T2WI征象界定十字征：脑桥横行纤维和小脑中脚的变性和神经胶质增生使其含水量增加，形成MRI的T2加权像上脑桥的十字形高信号影。其形成机制是脑桥核及其发出的通过小脑中脚到达小脑的纤维（桥横纤维）变性，而由齿状核发出构成小脑上脚的纤维和锥体束未受损害。磨牙征：小脑上脚的增宽延长与变形的中脑在轴位上形成征象，常见于小脑蚓部发育不全和Joubert综合征。其病理特征包括小脑蚓部部分发育或完全不发育、小脑齿状核变形、旁橄榄核及下橄榄核发育不良、背侧柱核发育异常以及椎体交叉几乎完全缺如。CTT1WI道森手指征：矢状位FLAIRMRFLAIR“venus为是沿着室管膜下静脉周围的脱髓鞘，并且对于早期MS的检测具有高度敏感性和特异性堆石征：大小不等形态不一的斑点斑片状高密度出血影堆积在一起，伴周围低密度环，常见于出血性脑梗死。火焰征：是静脉性脑梗死发展为出血后，其血肿聚集在肿胀脑组织间隙之间，血肿的末端受肿胀的脑组织压迫而形似火焰的尖端。火焰征也用于描述夹层动脉瘤CTMRI支明显强化的深髓静脉呈伞状或放射状汇聚成一支粗大的引流静脉，常见于髓静脉畸形。铠甲征：MRI硬脑膜炎等。三流域征：为双侧前、后循环的三个脑血管区同时发生特殊类型脑梗死的影像表现，是Trousseau梗死。Delta（“δ”征δ窦的侧支吻合、未完全闭塞的静脉及增生的毛细血管进入血栓周围的窦隙，同时，CTCT致密血栓征：脑静脉和静脉窦新鲜血栓形成后，血红蛋白及红细胞压积升高，血栓在CT平扫上达65HU以上，血栓所在的脑静脉或静脉窦表现为与其形态一致CT密度点征及高密度静脉征或高信号静脉征等。致密血栓征与正常情况下与稍高密度的上矢状窦和窦汇难以区别，因为正常静脉窦可以自发性高密度，尤其在儿童或脱MRIMRI-DWI模式。无已知病因的TTS名词界定主要是指脑白质退行性变（如脑白质疏松），也可是脑白质病变。我们建议对于已行弥散成像排除为新发梗死的多发缺血灶可诊断为脑白质改变，少量点状表现者仍可诊断为缺血灶，以代表非急性期的梗塞灶，又有利于区别于囊变的腔隙灶。脑白质病变是脑白质炎症、肿瘤、感染、梗死、免疫、中毒、代谢、遗传、创伤、脱髓鞘及脑积水等以脑白质影像改变为特征的一大类疾病。这些疾病也可伴发脑白质疏松、血管间隙扩大、星形胶质细胞增生等，也可为持续多年不变的不影响脑功能的脑白质高Fazekas1级为斑点样脑白质高信号2级为斑块样（斑点部分融合）脑白质高信，Fazekas3级为斑片样（病变大片融合）脑白质高信。脑白质疏松与皮质下动脉硬化性白质脑病。脑白质疏松是1986Hachinski提出的一个影像学概念，指在脑室旁和半卵圆中心白质的双侧对称区域出现低密度或高信号区，是老年患者的皮质下小血管病变。对于老年患者，建议尽量用脑白质疏松的影像学诊断取代脑白质变性和脑白质脱髓鞘的病理学诊断。但是，对于脱髓鞘这一大类病变，建议影像诊断为“考虑脱髓鞘类病变”，用“老年性脑改变”替代“脑碍，腔隙性梗死灶是由于血液运输管道闭塞，血管周围间隙扩张是由于组织液回流障碍，脑实质出血是由于动脉血管破裂，脑微出血是由于血脑屏障破坏所致。皮质Bingswanger白质脱髓鞘的脑白质病变。需临床症状支持，即慢性进行性痴呆和认知功能下降。MRIT2脑微出血、微出血灶与出血转化：脑微出血是一种亚临床的终末期微小血管病变导致的含铁血黄素沉积。其病理学基础是血脑屏障破坏后红细胞漏出导致的含铁域。微出血灶是影像学术语，不代表一定有出血，通常由磁敏感序列和T2*序列检（MRI10CT/MRI未发现出血，CT/MRICT/MRI腔隙灶与缺血灶：腔隙灶又名假定血管源性腔隙灶，影像表现为3～15mm大2/3信号高于脑脊液，周围可伴胶质增生。腔隙灶是临床诊断腔隙性脑梗死的影像基础，无临床表现者为静止性梗死。缺血灶是脑组织缺血后形成的影像学表现，多为脑血管狭窄导致慢性脑缺血。缺血灶是相对于坏死灶而言的，缺血灶可进（如没有弥散成像检查的新发小皮层下梗死经及时治疗是可以好转的。建议对于大脑皮质下斑点状脑白质改变，尤其是未行弥散成像者，可诊断为缺血灶，以提示临床进一步检查与治疗。1838Dechambre首先提出，指深部脑实质内一种贮满液体的小腔隙，目前指脑内小梗死组织吸收后的空腔，是解剖病理1965Fisher影像学支持。脑水肿的影像学分类包括血管源性脑水肿、细胞毒性脑水肿和间质性脑水肿。血管源性脑水肿是血脑屏障受损破坏，致毛细血管通透性增加，水分渗出增多，积存于血管周围及细胞间质。由于蛋白质随经血管壁通透到细胞外液中，使细胞外液渗透压升高，水分由血管壁渗出导致脑水肿。发病部位脑白质，疾病如脑梗死、肿影响神经细胞代谢，细胞膜统功能障碍，线粒体三磷酸腺苷生成减少，神经细胞膜的钠-钾泵、钙-镁泵等活性降低，使神经细胞内外的钠、钾钙等离子交换障碍，导致细胞内水肿，但血管周围间隙及细胞外间隙无明显扩大。典型疾病为脑梗塞的缺血缺氧早期。间质性脑水肿又称脑积水性脑水肿，常见于梗阻性脑积水。不同病因引起梗阻性脑积水，使脑室系统扩大，尤以侧脑室扩大，致使脑室内压力显著高于ACR版脑BT-RADSACRMRIFLAIR（BinumorepoigndaSyeBDS，BT-RADS0或不改变治疗策略。影像表现可与最初的诊断性MRI或最近的术后MRI表现相似，或出现非肿瘤性影像表现(如感染)等。1a影像表现为肿瘤的强化减弱，或FLAIR上未改变或减少，或没有新的增强病变或FLAIR病变，或占位征象未改变或减少，或临床症状稳定或改善，或通过4周随访对贝伐单抗治疗有效。1b类：药物治疗有效，即增加类固醇或使用AvastinFLAIR上未改变FLAIR2类：无改变，即与之前比较没有明显变化，建议继续随访或不改变治疗策略。影像表现为肿瘤强化无改变，或FLAIR图像无改变，或没有新的增强病变或FLAIR病变，或占位征象未改变，或临床症状稳定。3a类：影像进展，疗效向好，即放疗或药物治疗后影像学表现有恶化倾向，建议缩短随访间隔。刚完成放疗的12周内出现如下一种或二种影像表现:肿瘤有进一步强化，FLAIR病变有增多，放疗野外没有新的增强或FLAIR病变，占位征象加重，临床症状稳定。3b12病变有增多且占位征象加重，放疗野外没有新的增强或FLAIR病变，临床上稳定。3c类：影像进展，肿瘤有进展，影像学表现为肿瘤进展，建议改变治疗策略或现新的确定性病变(如非增强FLAIR病变)。4临床症状加重；或者放疗野外出现新的确定性病变(如增强性病变)。协会版头Head-RADSACR版脑肿瘤的BT-RADS分类主要是评估MRI在脑肿瘤治疗中的疗效和区分肿瘤的进展，没有在脑病变的影像诊断中发挥RADS的分类价值。对于BT-RADS中的BT只局限在BrainTumor，即大脑肿瘤，未包括小脑，未包括肿瘤外脑病。重庆松山医院放射科戚跃勇提出了头颅的影像报告与疾病圈分类系统（HeadReportingandDiseaseSystem，Head-RADS），即雷值分类系统，制定了头颅RADS分类（Head-RADS）的RADS分类：0类代表不可分类圈、1类代表正常变异圈、2类代表不需随访的疾病圈、3类代表密切随访圈、4类代表内科诊疗圈、S（激素等特殊诊疗及上报危急值等）。该分类系统有利于内外科及专科疾病的收治，有利于影像与临床及患者的高效准确沟通。0类：不可分类圈，非规范的专项CT或MRI检查，建议行规范的CT或MRI检查。1预概率（Sturge-Weber2预概率病变，如考虑发育异常，如脑灰质异位症、脉络膜裂囊肿、脑发育不全、脑髓鞘发育不良、胼胝体发育不全等。如不需治疗的单纯脑囊肿、生理性钙化钙化（松果体钙化、脉络膜丛钙化、大脑镰钙化、基底节钙化及小脑齿状核钙化等）、脂肪瘤及脑萎缩等3脑部预概率中等。病变表现为密度均匀，边界规则等。考虑复杂的脑囊肿，考虑典型的良性肿质营养不良(Krabbe病）、肾上腺脑白质营养不良、海绵状脑白质营养不良、肝豆状核变性、PKAN（Leigh综合征、MELAS）等；考虑脑变性疾病，如Alzheimer病、额颞叶变性、帕金森病、多系统萎缩、脊髓小脑共济失调、运动神经元病、神经元核内包涵体病、Pick病、肝Shy-Drager橄榄桥小脑萎缩及原发性小脑萎缩等；考虑轻微脑损伤；不典型的2类、4类病变。4预概率急性播散性脑脊髓炎、视神经脊髓炎谱系疾病及抗NMDAR脑炎；代谢性脑病，如中毒性白质脑病（Wernicke脑病、甲醇中毒、甲苯中毒、CO中毒、氨己烯酸相关中毒、尿毒症性脑病、甲硝唑相关脑病、溴甲烷中毒、酒精性脑病、可逆性胼胝体压部病变综合征），肝性脑病、低血糖性脑病、糖尿病纹状体病、高血氨性脑病、吸入海洛因相关白质脑病、化疗药物相关脑病（如甲氨蝶呤）、尿毒症性脑病、甲状旁腺功能减退\（如多发性硬化、炎性脱髓鞘病、NMOSD、进行性多灶性白质脑病）；考虑脑血管狭窄、脑梗死、动脉瘤、烟雾病、动静脉畸形、脑静脉畸形、大脑大静脉瘤、毛细血管扩张症、静脉性血管畸形、血管曲张、脑颜面血管瘤综合征、颈动脉海绵窦瘘、血管炎、脑小血管病、CADASIL、可逆性脑血管收缩综合征、可逆性后部脑病综合征、Susac综合征等；考虑非手术的损伤如脑挫裂伤、弥漫性轴索损伤及IgG4相关性软组织病变等。5类：外科诊疗圈，需要外科及时手术治疗，临床干预概率很高。考虑脑肿瘤，如脑膜瘤，胶质瘤、胶质神经元肿瘤和神经元肿瘤（成人弥漫性胶质瘤、儿童弥漫性低级别胶质瘤、儿童弥漫性高级别胶质瘤、局限性星形细胞胶质瘤、胶质神经元和神经元肿瘤和室管膜肿瘤），脉络丛肿瘤（脉络从乳头状瘤、不典型性脉络从乳头状瘤、脉络丛癌），胚胎性肿瘤（髓母细胞瘤、非典型畸胎样横纹肌样肿瘤、筛状神经上皮肿瘤及CNS胚胎性肿瘤），松果体肿瘤（松果体细胞瘤、中分化松果体实体瘤、松果体母细胞瘤、松果体区乳头状肿瘤、松果体区促纤维增生型粘液样肿瘤），颅神经和椎旁神经肿瘤（神经鞘瘤、神经纤维瘤、神经束膜瘤、混合型神经鞘瘤、恶性黑色素性神经鞘瘤、