抗心律失常药宣教

心动节律和频率的异常。缓慢型心律失常：常用异丙肾、阿托品治疗。快速型心律失常：机理复杂，药物多样4/13/20251第一节

心律失常的电生理学基础

一、正常心肌电生理4/13/20252（一）心肌细胞膜电位0相：Na+内流（Ca2+内流）1相：K+外流、Cl-内流2相：Ca2+内流、K+外流3相：K+外流4相：排出Na+、摄入K+0~3相的时程称动作电位时程（actionpotentialduration,APD）4/13/20253（二）快反应和慢反应电活动快反应电活动：心工作肌、传导系统细胞的膜电位大，除极速率快，传导速度也快，呈快反应电活动。除极由Na+内流引起。慢反应电活动：窦房结、房室结细胞的膜电位小，除极速率慢，传导速度也慢，呈慢反应电活动。除极由Ca2+内流引起4/13/202544/13/20255（三）膜反应性和传导速度膜反应性是指膜电位水平与其所激发的0相上升最大速率之间的关系。膜电位高，传导速度快。反之，则传导速度慢。4/13/20256（四）有效不应期：从除极开始至膜电位恢复到能对刺激发生可扩布的动作电位，这段时间即为有效不应期。(effectiverefractoryperiod,ERP）4/13/202571冲动形成障碍

1）自律性异常是引起异位心律失常的主要机制之一。

2）后除极和触发活动

是引起心律失常的一个重要因素。

2

冲动传导障碍

1）单纯性传导障碍，包括传导减慢、递减传导及单向传导阻滞

2）折返激动。第二节心律失常发生机制4/13/20258一、冲动形成障碍1.自律性增高

自发除极速率↑最大舒张电位上升阈电位下移2.后除极与触发活动早后除极（EAD）：发生在2、3相，由Ca2+内流↑引起。复极过长，易于发生。滞后除极（DAD）：发生在4相，因胞内Ca2+↑，诱发Na+短暂内流。4/13/2025910

mVt(s)23早后除极与触发活动4/13/20251011

mVt(s)44滞后除极触发活动4/13/2025114/13/202512二、冲动传导障碍1.单纯性传导障碍传导减慢、传导阻滞、单向传导阻滞2.折返激动冲动经环形通路返回其起源的部位，而反复运行的现象。4/13/202513第三节抗心律失常药的基本

作用机制和分类一、抗心律失常药的基本作用机制（一）降低自律性最大舒张电位（促进K+外流，利多卡因）上移阈电位4相自动除极速率（奎尼丁、维拉帕米）4/13/202514（二）减少后除极与触发活动1.减少早后除极促进或加速复极2.减少晚后除极减少细胞内Ca2+的蓄积（三）改变膜反应性而改变传导性传导取消单向传导阻滞传导变单向传导阻滞为双向传导阻滞4/13/202515（四）改变ERP及APD而终止折返1.↑APD、ERP，↑ERP更明显，ERP/APD比值↑，绝对延长ERP2.↓APD、ERP，↓APD更显著，ERP/APD值↑，

相对延长ERP3.使邻近细胞ERP的不均一趋向均一4/13/202516二、抗心律失常药的分类I类钠通道阻滞药IA类：适度阻滞钠通道—奎尼丁IB类：轻度阻滞钠通道—利多卡因IC类：明显阻滞钠通道—氟卡尼Ⅱ类β肾上腺素受体阻断药普萘洛尔Ⅲ类选择性延长复极过程的药胺碘酮Ⅳ类钙拮抗药维拉帕米4/13/202517第四节常用抗心律失常药一、I类药——钠通道阻滞药（一）ⅠA类∶适度阻断钠内流，轻度抑制钾外流奎尼丁(quinidine)

是金鸡纳树皮所含的一种生物碱，是奎宁的右旋体，对心脏的作用比奎宁强5～10倍。4/13/202518[药理作用]1.降低自律性：抑制4相钠内流，使4相自动除极速率↓2.减慢传导速度：抑制0相钠内流3.延长有效不应期：抑制3相钾外流4.膜稳定作用：抑制钠、钙内流和钾的外流5.对植物神经的影响：抗α受体，使血管扩张，血压↓，反射性兴奋交感神经。抗M胆碱受体4/13/202519[临床应用]广谱房颤、房扑的复律治疗及复律后维持窦律室上性及室性心动过速4/13/202520[不良反应]1.消化道反应：恶心、呕吐、腹泻2.CNS：听觉、视觉障碍，精神错乱3.过敏反应：药热、血小板减少4.心血管反应：①低血压②室内传导阻滞、窦房阻滞、房室阻滞，奎尼丁晕厥。心电图监护。4/13/202521普鲁卡因胺降低异位节律，减慢传导速度，延长APD及ERP。用于室性早搏，室性心动过速。可口服，但久用不良反应多。红斑性狼疮样综合征。4/13/202522IB类药物轻度阻滞钠通道：影响传导，降低自律性促钾外流：缩短复极过程，以缩短APD更显著，相对延长ERP4/13/202523利多卡因（lidocaine)[药理作用]仅影响希-浦系统1、降低自律性，提高心室致颤阈2、缩短APD，相对延长ERP：阻止2相钠内流及促钾外流，相对延长有效不应期。4/13/2025243、改变病区传导：对传导的影响比较复杂★治疗量下：对传导没有明显影响。☆低血钾时，促钾外流，使浦氏纤维超极化而加快传导。☆高血钾时，可使传导减慢，酸性环境可增强其减慢传导的作用。心肌缺血部位血钾较高，且偏酸性，故能明显减慢传导，★大剂量时，减慢传导：抑制0相上升速率。

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用途利多卡因

各种室性心律失常#如洋地黄中毒引起的心律失常。#急性心肌梗死、外科手术、麻醉等引起的

室性早搏、

室性心动过速及室颤。

用途4/13/202526苯妥英钠抗心律失常作用：降低希-浦纤维自律性，抑制触发活动影响传导速度：大剂量减慢，小剂量、低血钾时加快缩短APD，相对延长ERP临床应用：各种室性心律失常，强心甙中毒疗效好4/13/202527美西律为利多卡因改构而成，作用与利多卡因相似，但口服有效且维时长达6-8小时。急性心梗所致室早。4/13/202528IC类药物明显抑制钠通道，减慢0相除极速率及传导速度，降低自律性。对复极过程无明显影响4/13/202529普罗帕酮（心律平）降低自律性，减慢传导速度，延长APD及ERP，且减慢传导的程度超过延长ERP，易于引起折返冲动。有受体阻断作用轻度负性肌力作用对室性及室上性心律失常均有较好的疗效，但易致心律失常，仅用于危及生命的心律失常。4/13/202530二、II类药—肾上腺素受体阻断药抗心律失常机理：1、

受体阻断作用2、高浓度时膜稳定作用3、阻滞钠通道、促钾通道作用4、抗心肌缺血、改善心肌病变

4/13/202531普萘洛尔（propranolol)药理作用：降低自律性，心率，防止触发活动膜稳定作用，减慢房室结的传导速度延长房室结的ERP临床应用：各种与交感神经兴奋有关的室性心律失常、室上性心律失常、梗阻性肥厚型心肌病4/13/202532

美托洛尔选择性

1受体阻断药，用于心肌梗死，可减少严重心律失常的发生。4/13/202533三、Ⅲ类药—选择性延长复极的药物

胺碘酮（amiodarone）药理作用：阻滞钾、钠、钙通道及、受体，阻断T3、T4与其受体的结合1、窦房结及浦氏纤维的自律性2、房室结及浦氏纤维的传导速度3、显著延长心房及浦氏纤维的APD及ERP4、扩张冠脉，降低心肌耗氧，缩小心梗面积4/13/202534【应用】

广谱抗心律失常药，可用于各种室性及室上性心律失常。由于其不良反应，仅用于顽固性心律失常。4/13/202535【不良反应】较多1.胃肠道反应：恶心、呕吐，食欲减退2.角膜沉积：角膜见黄色微粒沉积3.甲状腺功能紊乱4.肺纤维化：可致间质性肺炎，形成肺纤维化，是最严重的不良反应，是致死原因。4/13/202536四、IV类药—钙拮抗药维拉帕米（verapamil)（异搏定）药理作用：1、降低自律性：窦房结，抑制4相钙的内流。2、减慢传导：房室结，抑制0相除极速率。3、延长不应期：延长慢反应细胞的ERP，因阻断钙通道，延长了钙通道恢复开放的时间。较高浓度下也可延长浦氏纤维的ERP。4/13/2025374、对血管的作用舒张外周血管外周阻力，血压舒张冠状血管缺血心肌冠脉血流量及侧枝循环血流量4/13/202538用于室上性心律失常，特别是房室交界性，对房颤、房扑也有效。抗缺血复灌性心律失常。该药一般不与

受体阻断药合用（有心脏停搏危险）。禁用于预激综合症。应用4/13/202539五、其他药物腺苷（adenosine）作用及机理：1、激活腺苷受体（A受体），开放钾通道，促钾外流，膜超极化而降低自律性。2、增加cGMP水平，延长房室结ERP、减慢传导，抑制早后、迟后除极。3、扩张血管、增加能量产生。