《儿童贫血的诊断与治疗》课件

儿童贫血的诊断与治疗贫血是儿科临床中常见的健康问题，严重影响儿童的生长发育和生活质量。及时准确的诊断和有效的治疗对预防贫血导致的各种并发症和长期影响至关重要。本课件将系统介绍儿童贫血的诊断与治疗方法，帮助医护人员提高对儿童贫血的认识和管理能力。目录贫血概述定义、重要性及基本分类儿童贫血的分类按病因和红细胞形态的分类方法常见儿童贫血类型缺铁性贫血、巨幼细胞贫血、溶血性贫血、再生障碍性贫血诊断与治疗贫血概述定义贫血是指外周血红细胞数量减少或血红蛋白含量低于正常范围的状态。正常值随年龄、性别和地理高度而异，在儿科实践中需参考不同年龄段的标准值。病理生理贫血导致血液携氧能力下降，引起组织缺氧。机体会通过增加心输出量和血流重分配等代偿机制来维持组织氧供。长期贫血会对多系统功能产生不良影响。临床意义儿童贫血的重要性1234高发病率贫血是儿童时期最常见的血液系统疾病之一，全球范围内约有40%的学龄前儿童受到贫血的影响，其中发展中国家的发病率尤为显著。影响生长发育长期贫血会导致儿童身高体重增长缓慢，骨龄延迟，甚至可能造成不可逆的生长发育障碍，影响最终身高。影响学习能力贫血会降低脑组织供氧，影响认知功能、注意力集中和学习能力，可能导致学业成绩下降和行为问题。影响免疫功能儿童贫血的分类（一）营养性贫血由必要营养素缺乏导致，如铁、维生素B12、叶酸等。这是儿童最常见的贫血类型，尤其是缺铁性贫血在婴幼儿中高发。营养性贫血通常可通过饮食调整和营养素补充得到有效改善。溶血性贫血由红细胞过早破坏导致，可分为先天性（如遗传性球形红细胞增多症、地中海贫血）和获得性（如自身免疫性溶血性贫血）。这类贫血通常伴有黄疸、脾大等表现。再生障碍性贫血儿童贫血的分类（二）1大细胞性贫血MCV>100fL2正细胞性贫血MCV80-100fL3小细胞性贫血MCV<80fL按照红细胞平均体积（MCV）分类是临床实践中常用的方法，有助于初步判断贫血类型。小细胞性贫血常见于缺铁性贫血和地中海贫血；正细胞性贫血可见于急性失血、溶血和急性感染；大细胞性贫血多见于维生素B12或叶酸缺乏。常见儿童贫血类型（一）1铁缺乏最常见原因2临床表现贫血症状进行性加重3实验室特点小细胞低色素性贫血4缺铁性贫血儿童最常见贫血类型缺铁性贫血是儿童期最常见的贫血类型，全球约有40%的儿童受其影响。发展中国家的发病率更高，可达60%以上。该病在婴幼儿和青春期少女中尤为常见，与快速生长发育时期对铁需求增加有关。缺铁性贫血概述40%全球患病率学龄前儿童缺铁性贫血的全球平均患病率3.5年高发年龄6个月至3.5岁是发病高峰期2倍青春期女孩风险青春期女孩患病风险是同龄男孩的2倍缺铁性贫血是由体内铁储备不足导致的贫血状态，主要表现为小细胞低色素性贫血。铁是血红蛋白合成的必需元素，当体内铁储备耗竭时，血红蛋白合成受阻，导致贫血。缺铁性贫血病因膳食铁摄入不足纯母乳喂养超过6个月而未添加辅食1铁需求增加生长发育迅速期（如婴幼儿期、青春期）2铁吸收障碍胃肠道疾病（如乳糜泻、克罗恩病）3慢性失血消化道出血、寄生虫感染、月经过多4早产低体重体内铁储备不足，生长速度快5儿童缺铁性贫血的病因多样，常见于婴幼儿期和青春期，这两个阶段对铁的需求明显增加。早产儿和低出生体重儿由于体内铁储备不足，且生长速度快，更容易发生缺铁。缺铁性贫血临床表现一般症状疲倦、乏力、活动耐力下降、情绪易怒、注意力不集中、学习成绩下降、头晕、头痛、心悸、气短特异性体征面色苍白、结膜苍白、舌乳头萎缩、甲床苍白、杓状指（甲）、贫血性心脏杂音特殊表现异食癖（吃土、吃纸等）、生长发育迟缓、反复感染、抵抗力下降、神经发育异常缺铁性贫血的临床表现与贫血程度和发展速度相关。轻度贫血可无明显症状，仅在体检时发现；中重度贫血则表现明显。婴幼儿可能表现为烦躁不安、喂养困难；学龄儿童常出现学习成绩下降和注意力不集中。常见儿童贫血类型（二）1巨幼细胞贫血定义由于DNA合成障碍导致的红细胞发育异常，特征是外周血中出现巨幼红细胞，表现为大细胞性贫血。在儿童中相对少见，但漏诊可能导致严重后果。2主要病因最常见原因是维生素B12或叶酸缺乏。维生素B12缺乏多见于素食饮食、吸收不良综合征；叶酸缺乏常见于营养不良、抗癫痫药物治疗等情况。3临床特点除贫血症状外，可出现舌炎、口角炎、腹泻等胃肠道症状。维生素B12缺乏时可有神经系统症状，如肢体麻木、共济失调、认知功能下降等。实验室特点巨幼细胞贫血概述定义特点巨幼细胞贫血是一组由DNA合成障碍导致的红细胞发育异常性贫血，特征是外周血中出现巨幼红细胞。这类贫血的主要特点是红细胞体积增大（MCV通常>100fL），呈大细胞性贫血。由于DNA合成受阻但细胞质合成相对正常，导致核-浆发育不同步，细胞分裂延迟，形成巨大的红细胞前体和异常成熟的红细胞。流行病学在儿童中，巨幼细胞贫血相对少见，但在某些特定人群中发病率较高，如长期素食的儿童、患有吸收不良综合征的患儿、长期服用抗癫痫药物的儿童。全球统计显示，发展中国家儿童巨幼细胞贫血的主要原因是营养缺乏，而发达国家则以遗传性疾病和药物相关因素为主。随着素食主义的流行，维生素B12缺乏导致的巨幼细胞贫血在发达国家也有所增加。巨幼细胞贫血病因1维生素B12缺乏主要来源于动物性食品，素食儿童风险增加。吸收不良（如先天性内因子缺乏、胃切除、回肠末端疾病）也可导致B12缺乏。维生素B12是DNA合成的必需辅酶，缺乏时导致DNA合成障碍。2叶酸缺乏饮食中缺乏新鲜蔬菜水果、长期服用抗癫痫药物（如苯妥英钠、苯巴比妥）、某些抗肿瘤药物可导致叶酸缺乏。叶酸是DNA合成的关键一碳单位供体，缺乏会直接影响DNA合成。3遗传因素先天性维生素B12代谢障碍、转钴胺II缺乏、甲基丙二酸血症等遗传性疾病可引起巨幼细胞贫血。这些基因缺陷影响B12或叶酸的吸收、运输或细胞内利用，导致功能性缺乏。4其他因素某些药物（如甲氨蝶呤、三苯氧胺）干扰叶酸代谢；某些寄生虫感染（如鱼绦虫）竞争宿主维生素B12；某些先天性代谢异常也可引起巨幼细胞贫血。巨幼细胞贫血临床表现口腔症状舌炎（舌体红、光滑、疼痛）是巨幼细胞贫血的特征性表现。口角炎（口角皲裂、溃疡）也很常见。这些症状与上皮细胞更新障碍有关，是黏膜损伤的表现。神经系统症状维生素B12缺乏可引起周围神经病变（肢体麻木、刺痛）、脊髓联合变性（共济失调、振动觉减弱）、认知功能下降（记忆力减退、精神错乱）。儿童可表现为发育迟缓或倒退。消化道症状腹泻、食欲不振、体重减轻常见于巨幼细胞贫血患儿。这与胃肠道上皮细胞更新障碍有关，可导致营养吸收进一步受损，形成恶性循环。贫血症状面色苍白、疲乏无力、心悸、气短等一般贫血症状。巨幼细胞贫血通常发展缓慢，机体有足够时间适应，因此即使血红蛋白很低，症状也可能不明显。常见儿童贫血类型（三）1溶血性贫血概念溶血性贫血是指由于各种原因导致红细胞寿命缩短、过早破坏而引起的贫血。正常红细胞寿命约120天，溶血性贫血时可缩短至数日甚至数小时。2分类方式溶血性贫血可分为先天性（如遗传性球形红细胞增多症、地中海贫血、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症）和获得性（如自身免疫性溶血性贫血、感染相关、药物相关）。3发病机制红细胞内异常（膜缺陷、血红蛋白异常、酶缺陷）或红细胞外环境异常（抗体攻击、机械性损伤、感染、毒素）导致红细胞过早破坏，当骨髓代偿能力不足时出现贫血。4临床特征溶血三联征：贫血、黄疸、脾肿大。其他表现包括暗色尿（血红蛋白尿）、网织红细胞增多、血清胆红素（主要为非结合胆红素）升高、血清结合珠蛋白降低等。溶血性贫血概述病理生理溶血性贫血的核心病理生理特点是红细胞寿命缩短。正常红细胞寿命约120天，溶血性贫血时可显著缩短。红细胞可在血管内溶解（血管内溶血）或被巨噬细胞吞噬（血管外溶血），导致贫血和胆红素增高。临床表现溶血性贫血的特征性表现包括贫血、黄疸和脾肿大（溶血三联征）。患儿可出现面色苍白、乏力、黄疸、深色尿、肝脾肿大等。急性溶血发作时可有发热、腹痛、背痛、溶血性危象等。实验室特点溶血性贫血的实验室特点包括血红蛋白减低、网织红细胞计数增加（反映骨髓代偿性增生）、非结合胆红素升高、尿胆原增加、结合珠蛋白降低、乳酸脱氢酶升高、外周血涂片可见红细胞形态异常。溶血性贫血病因1红细胞膜异常遗传性球形红细胞增多症2血红蛋白异常地中海贫血、镰状细胞贫血3红细胞酶缺陷G6PD缺乏症、丙酮酸激酶缺乏4自身免疫自身免疫性溶血性贫血5其他因素感染、药物、毒素、机械性损伤溶血性贫血的病因多种多样，既有遗传因素，也有获得性因素。遗传性溶血性贫血在我国以地中海贫血最为常见，尤其在华南地区；G6PD缺乏症也较为多见。自身免疫性溶血性贫血是儿童获得性溶血性贫血的主要类型，常继发于病毒感染或自身免疫性疾病。感染是另一个重要诱因，尤其是肺炎支原体感染可引起急性溶血。某些药物（如磺胺类）可诱发G6PD缺乏患儿溶血。机械性溶血常见于人工心脏瓣膜、弥散性血管内凝血等情况。溶血性贫血临床表现一般症状溶血性贫血患儿常表现为一般贫血症状，如面色苍白、疲倦乏力、活动耐力下降、头晕、心悸等。症状严重程度与贫血程度和发展速度相关。急性溶血时症状更为显著，慢性溶血则可能症状较轻。特征性表现黄疸是溶血性贫血的特征性表现，主要为非结合胆红素升高所致。脾肿大在慢性溶血性贫血中常见，是巨噬细胞清除异常红细胞所致。尿色加深（深茶色或可乐色）见于血管内溶血，提示血红蛋白尿。特殊类型表现不同类型溶血性贫血可有特殊表现：地中海贫血可见面部畸形（地中海面容）、生长发育迟缓；镰状细胞贫血可有疼痛危象；G6PD缺乏患儿接触特定药物或食物后可发生急性溶血；自身免疫性溶血性贫血常有急性发作。常见儿童贫血类型（四）血细胞减少全血细胞减少（贫血、白细胞减少、血小板减少）1骨髓造血衰竭骨髓细胞减少，脂肪细胞增多2临床表现贫血、出血、反复感染3再生障碍性贫血骨髓造血功能衰竭导致的全血细胞减少症4再生障碍性贫血是由骨髓造血干细胞损伤导致的骨髓造血功能衰竭，临床表现为全血细胞减少（贫血、白细胞减少和血小板减少）。这种疾病相对少见但严重，可危及生命。儿童再障可分为先天性和获得性两类。先天性再障包括范可尼贫血、先天性角化不良等，常伴有其他先天畸形。获得性再障更为常见，多为特发性，也可继发于药物、化学物质、辐射、感染等因素。免疫介导的造血干细胞损伤被认为是特发性再障的主要机制。再生障碍性贫血概述2-5例年发病率每百万儿童中每年新发2-5例70%获得性比例儿童再障中约70%为获得性80%特发性比例获得性再障中约80%为特发性再生障碍性贫血是骨髓造血功能衰竭导致的全血细胞减少症，特点是骨髓中造血细胞显著减少，被脂肪细胞所替代。虽然发病率较低，但病情严重，未经治疗的重型再障5年生存率不足20%，是儿童造血干细胞移植的主要适应症之一。根据疾病严重程度，再障可分为轻型、中型和重型，分型标准基于外周血细胞计数和骨髓造血细胞比例。重型再障患儿感染和出血风险极高，需要紧急干预治疗。临床上采用改良Camitta标准进行疾病严重程度分级，指导治疗方案选择。再生障碍性贫血病因先天性因素范可尼贫血：常染色体隐性遗传病，伴有生长发育迟缓、皮肤色素沉着、骨骼异常等表现，有白血病转化风险先天性角化不良：以皮肤、指甲、黏膜异常和骨髓功能衰竭为特征的遗传性疾病其他：Shwachman-Diamond综合征、先天性淋巴细胞减少症等罕见遗传病获得性因素药物相关：氯霉素、非甾体抗炎药、抗癫痫药等可引起骨髓抑制化学物质：苯、杀虫剂、有机溶剂等有骨髓毒性辐射：电离辐射可损伤造血干细胞感染：肝炎病毒（尤其是乙型肝炎）、EB病毒、巨细胞病毒等特发性：约80%的获得性再障无明确诱因，可能与自身免疫机制有关再生障碍性贫血临床表现1贫血症状面色苍白、乏力、活动耐力下降、头晕、心悸、气短等。再障性贫血通常为正细胞正色素性贫血，网织红细胞计数降低，提示骨髓造血功能衰竭。2出血表现皮肤黏膜出血（瘀点、瘀斑）、鼻出血、牙龈出血、消化道出血、月经过多等。血小板减少是出血的主要原因，血小板计数<20×10^9/L时严重出血风险显著增加。3感染表现发热、咳嗽、咽痛、肺部感染、口腔黏膜溃疡、肛周感染等。粒细胞减少是感染的主要危险因素，粒细胞<0.5×10^9/L时严重感染风险显著增加。4其他表现先天性再障可伴有先天畸形、发育迟缓、皮肤色素改变等。某些患儿可有肝脾肿大、淋巴结肿大等。疾病进展过程中可出现克隆性疾病（如骨髓增生异常综合征、急性白血病）。儿童贫血的诊断方法（一）病史采集详细询问患儿的生长发育情况、饮食习惯、既往疾病史、药物使用史、家族史等，为贫血诊断提供重要线索。病史采集是诊断贫血类型的第一步，有助于确定贫血的可能原因和进一步检查方向。体格检查全面评估患儿的生长发育状况、营养状态、有无贫血表现（如面色苍白、黏膜苍白）、肝脾肿大、黄疸、皮肤和骨骼异常等。特定体征可提示特定类型贫血，如蓝巩膜提示地中海贫血。实验室检查血常规、外周血涂片、网织红细胞计数、血清铁、总铁结合力、血清铁蛋白、维生素B12和叶酸水平、溶血指标、骨髓检查等，确定贫血类型和严重程度。特殊检查根据临床需要进行血红蛋白电泳、酶活性测定、免疫学检查、基因检测等，明确特定类型贫血的诊断。例如，血红蛋白电泳对地中海贫血的诊断至关重要。病史采集要点饮食情况详细了解患儿的喂养方式（母乳、配方奶、混合喂养）、辅食添加时间和种类、饮食多样性、肉类和富含铁食物摄入情况、是否素食等。饮食习惯对营养性贫血的诊断尤为重要，如纯母乳喂养超过6个月提示缺铁风险增加。生长发育状况评估患儿身高、体重、头围等生长指标，了解发育里程碑达成情况，观察是否有生长发育迟缓。长期贫血可影响生长发育，而某些导致贫血的疾病（如地中海贫血）本身也会影响生长。家族史询问家族中是否有贫血、黄疸、脾切除、胆石症等病史，尤其关注父母、兄弟姐妹情况。遗传性贫血（如地中海贫血、遗传性球形红细胞增多症）常有阳性家族史，有助于早期识别。既往病史了解患儿既往疾病（尤其是胃肠道疾病、感染性疾病）、手术史、输血史、药物使用史（如抗癫痫药）、疫苗接种情况等。某些疾病和药物可直接导致贫血或增加贫血风险。儿童贫血的诊断方法（二）面色评估观察患儿面色、眼结膜、口唇和甲床颜色。面色苍白是贫血的典型表现，但准确性受多种因素影响。眼结膜颜色评估是临床判断贫血的重要方法，结膜苍白提示血红蛋白可能低于90g/L。心血管检查评估心率、心音、有无心脏杂音。贫血时常见心率增快、血流杂音。重度贫血可出现高输出心力衰竭表现，如肺部湿啰音、肝脏肿大、下肢水肿等。这些心血管改变是机体对贫血的代偿反应。腹部检查主要评估肝脾大小。脾肿大见于溶血性贫血、血液系统恶性肿瘤等。肝肿大可见于心力衰竭、血液系统疾病等。腹部检查还可发现腹部肿块、腹水等，帮助鉴别诊断。体格检查要点一般检查全面评估患儿的身高、体重、头围等生长指标，计算体重指数(BMI)，与同年龄、同性别儿童标准进行比较。观察患儿的精神状态、活动能力、皮肤黏膜颜色、有无水肿等。生长指标异常可提示长期贫血或潜在疾病；面色苍白是贫血的典型表现，但准确性受多种因素影响；黄疸提示溶血性贫血可能；水肿可见于重度贫血、心力衰竭等。系统检查心血管系统：评估心率、心音、有无心脏杂音。贫血时常见心率增快、血流杂音。呼吸系统：评估呼吸频率、有无呼吸困难、肺部听诊等。重度贫血可出现呼吸急促。消化系统：主要评估肝脾大小。脾肿大见于溶血性贫血；肝肿大可见于心力衰竭。神经系统：评估精神状态、认知功能、有无神经系统异常体征。特殊体征除一般贫血表现外，还需关注可提示特定类型贫血的特殊体征：舌炎、口角炎：提示巨幼细胞贫血可能地中海面容（前额突出、颧骨高耸、鼻梁扁平）：提示地中海贫血杓状指（甲）：提示缺铁性贫血异常皮肤色素沉着：可见于范可尼贫血骨骼异常：可见于先天性贫血综合征儿童贫血的诊断方法（三）血常规检查最基本的贫血筛查方法，包括血红蛋白、红细胞计数、红细胞指数（MCV、MCH、MCHC）等，可初步判断贫血类型和严重程度。血细胞形态学检查外周血涂片观察红细胞大小、形态、染色特点，有助于贫血分类（小细胞低色素性、大细胞性等）和发现异常红细胞。特异性生化检查铁代谢指标、维生素B12和叶酸水平、溶血指标等，针对特定贫血类型进行确诊和鉴别。骨髓检查评估骨髓造血功能、红系增生情况、有无异常细胞，对再生障碍性贫血、恶性血液病等诊断不可或缺。分子遗传学检查对遗传性贫血（如地中海贫血、先天性再生障碍性贫血）进行基因诊断，确定基因突变类型。血常规检查检查项目正常值范围临床意义血红蛋白(Hb)新生儿：140-240g/L3个月：90-140g/L1-6岁：110-140g/L6-14岁：120-160g/L诊断贫血的主要标准，根据年龄有不同参考值红细胞计数(RBC)新生儿：4.0-6.6×10^12/L婴幼儿：3.5-5.0×10^12/L儿童：4.0-5.5×10^12/L反映红细胞数量，与Hb结合评估贫血红细胞比容(HCT)新生儿：45-75%3个月：30-40%1-6岁：33-42%6-14岁：36-49%红细胞占全血的百分比，辅助贫血诊断平均红细胞体积(MCV)新生儿：96-125fL3个月：74-96fL1-6岁：75-87fL6-14岁：77-95fL红细胞大小指标，贫血分型的重要依据平均红细胞血红蛋白含量(MCH)25-35pg单个红细胞含Hb量，低值提示低色素性贫血血细胞形态学检查外周血涂片是血液病诊断的重要方法，可直观观察红细胞大小、形态、染色特点及其他血细胞异常。小细胞低色素性红细胞（左上）提示缺铁性贫血或地中海贫血；大细胞红细胞（右上）提示巨幼细胞贫血；正细胞正色素性红细胞（中）见于急性失血、溶血或再障。特殊形态红细胞有重要诊断价值：靶形红细胞（左下）见于地中海贫血；镰状红细胞（右下）见于镰状细胞贫血；球形红细胞见于遗传性球形红细胞增多症；泪滴状红细胞见于骨髓纤维化。细胞形态学检查可为贫血诊断提供重要线索，引导进一步检查方向。铁代谢指标缺铁性贫血地中海贫血慢性病贫血铁代谢指标是诊断缺铁性贫血的关键，也有助于与其他小细胞性贫血（如地中海贫血、慢性病贫血）鉴别。血清铁（SI）反映循环血中铁含量，缺铁时降低；总铁结合力（TIBC）反映转铁蛋白结合铁的能力，缺铁时升高；转铁蛋白饱和度=SI/TIBC×100%，缺铁时降低。血清铁蛋白是体内铁储备的最佳指标，缺铁性贫血时显著降低（<12μg/L）。值得注意的是，铁蛋白是急性期反应蛋白，感染、炎症时可升高，影响判断。新指标如可溶性转铁蛋白受体、锌原卟啉、网织红细胞血红蛋白含量等可提高诊断准确性。维生素B12和叶酸水平检测1血清维生素B12正常范围：200-900pg/mL。是诊断维生素B12缺乏的基本指标，<200pg/mL提示缺乏。维生素B12缺乏可导致巨幼细胞贫血和神经系统损害。需注意部分患者血清B12水平正常但组织水平可能缺乏，称为"功能性B12缺乏"。2血清叶酸正常范围：3-17ng/mL。反映近期叶酸摄入情况，<3ng/mL提示缺乏。血清叶酸水平受近期饮食影响较大，可能出现假正常。叶酸缺乏也可导致巨幼细胞贫血，但通常不引起神经系统症状。3红细胞叶酸正常范围：140-628ng/mL。反映长期叶酸状态，比血清叶酸更稳定可靠。红细胞叶酸水平与组织叶酸储备相关，是评估慢性叶酸缺乏的优选指标。在实验室条件允许时推荐同时检测。4新型标志物同型半胱氨酸：B12和叶酸缺乏时升高，>15μmol/L提示缺乏。甲基丙二酸：特异性反映B12状态，B12缺乏时升高。这些标志物可提高诊断敏感性，尤其适用于功能性缺乏的诊断。溶血相关检查网织红细胞计数正常值：0.5-1.5%（绝对值：25-75×10^9/L）。网织红细胞是未完全成熟的红细胞，其计数反映骨髓红系造血功能。溶血性贫血时，骨髓代偿性增生，网织红细胞计数显著增高（可达5-15%）；而再生障碍性贫血时，网织红细胞计数降低。网织红细胞生产指数（RPI）可校正贫血程度对网织红细胞百分比的影响，更准确反映骨髓代偿能力。RPI>3提示有效红系造血；RPI<2提示造血功能不足。血清胆红素正常值：总胆红素<17.1μmol/L，非结合胆红素<12μmol/L。溶血时，大量血红蛋白释放，转化为胆红素，导致非结合胆红素升高，出现黄疸。溶血性贫血典型表现为非结合胆红素为主的高胆红素血症。需注意新生儿生理性黄疸也表现为非结合胆红素升高，需与溶血性疾病（如ABO溶血、G6PD缺乏等）鉴别。胎儿母体血型不合溶血病可出现结合胆红素升高。其他溶血指标结合珠蛋白试验：血管内溶血时阳性，可与其他原因导致的高胆红素血症鉴别。血清乳酸脱氢酶（LDH）：溶血时升高，反映溶血程度。尿含铁血黄素：血管内溶血时阳性。血浆游离血红蛋白：血管内溶血时升高。直接抗人球蛋白试验（Coombs试验）：免疫性溶血性贫血时阳性。骨髓检查骨髓穿刺适应症骨髓检查是贫血诊断的重要方法，但具有创伤性，应严格掌握适应症。主要适应症包括：贫血原因不明；疑诊再生障碍性贫血、骨髓增生异常综合征或白血病；血细胞减少；原发病需要骨髓评估；治疗后疗效评价等。儿童常用穿刺部位为髂后上棘或胸骨。检查内容骨髓检查包括骨髓涂片和骨髓活检。涂片检查细胞形态、比例、成熟度，可做特殊染色（如铁染色）；活检评估骨髓增生程度、红系造血情况和纤维化程度。缺铁性贫血骨髓铁染色阴性；巨幼细胞贫血可见巨幼红细胞；再障可见脂肪细胞替代造血细胞。结果解释骨髓检查结果需结合临床和其他实验室检查综合分析。在贫血诊断中，重点关注红系增生情况、铁储备、红系前体细胞形态特点及有无异常细胞。再生障碍性贫血表现为骨髓细胞稀少，不同时期造血细胞比例正常；造血功能亢进可见骨髓增生活跃。儿童贫血的诊断标准儿童贫血的诊断标准主要基于血红蛋白水平，但需根据年龄、性别和地理高度进行调整。如图表所示，不同年龄段儿童的血红蛋白正常下限存在显著差异。此外，贫血的分型还依赖于红细胞形态学特征和相关生化指标。缺铁性贫血诊断需同时满足：低血红蛋白、小细胞低色素性贫血（MCV↓、MCH↓）、血清铁↓、总铁结合力↑、血清铁蛋白↓。巨幼细胞贫血需满足：低血红蛋白、大细胞性贫血（MCV↑）、维生素B12或叶酸水平↓。溶血性贫血需满足：低血红蛋白、网织红细胞↑、非结合胆红素↑等指标。儿童贫血的鉴别诊断贫血类型主要特点特异性检查鉴别要点缺铁性贫血小细胞低色素性，血清铁↓，铁蛋白↓血清铁、铁蛋白、总铁结合力与地中海贫血鉴别：铁蛋白正常或升高提示地贫地中海贫血小细胞低色素性，HbA2↑(β型)或HbH小体(α型)血红蛋白电泳，基因检测RDW正常，红细胞计数正常或增高，家族史阳性巨幼细胞贫血大细胞性，B12或叶酸↓，骨髓巨幼变血清B12、叶酸，同型半胱氨酸常伴舌炎、神经系统症状(B12缺乏)溶血性贫血正细胞性，网织红细胞↑，胆红素↑溶血相关指标，Coombs试验黄疸、脾大、异常红细胞形态再生障碍性贫血全血细胞减少，骨髓增生低下骨髓穿刺和活检严重感染和出血倾向，骨髓造血细胞减少儿童贫血的治疗策略（一）1确定诊断明确贫血类型和原因2制定方案针对病因的特异性治疗3定期随访评估疗效和调整方案4预防复发维持治疗和生活指导缺铁性贫血是儿童最常见的贫血类型，治疗原则包括补充铁剂、纠正病因和改善饮食结构。治疗效果取决于铁剂种类、剂量、疗程和患儿依从性。及时、充分的铁剂补充对预防缺铁对神经发育的不良影响至关重要。铁剂治疗应根据贫血严重程度和患儿年龄选择适当剂型和剂量。口服铁剂是首选，通常建议以元素铁计算，剂量为3-6mg/kg/d，分2-3次服用。治疗应分三个阶段：纠正贫血期（1-2个月）、补充铁储备期（2-3个月）和维持期（根据病因决定）。铁剂补充口服铁剂口服铁剂是缺铁性贫血的首选治疗方法，常用制剂包括硫酸亚铁、富马酸亚铁、葡萄糖酸亚铁等。不同铁盐中元素铁含量不同：硫酸亚铁含铁约20%，富马酸亚铁约33%，葡萄糖酸亚铁约12%。推荐剂量：婴幼儿3-6mg/kg/d，儿童和青少年60-120mg/d（以元素铁计算），分2-3次服用。服用时间最好在两餐之间或睡前，空腹服用可提高吸收率，但可能增加胃肠道不良反应。静脉铁剂静脉铁剂适用于口服铁剂不耐受、吸收不良、依从性差或需快速纠正贫血的患儿。常用制剂包括右旋糖酐铁、蔗糖铁、羧甲基淀粉铁等。总剂量计算公式：体重(kg)×(目标Hb-实际Hb)(g/L)×0.24+储存铁(mg)。使用时需严格遵循说明书，注意过敏反应。静脉铁剂起效快，通常1-2周内血红蛋白开始上升，但成本较高且有输注反应风险。剂量和疗程治疗剂量的铁补充应持续至少3个月：第一阶段（1-2个月）纠正贫血，第二阶段（2-3个月）补充铁储备。在血红蛋白正常后，应继续铁治疗至少2-3个月，确保铁储备充分恢复。治疗反应：血红蛋白通常在开始治疗后2周内上升，每周上升约10g/L；网织红细胞计数在3-5天内上升；贫血症状在1-2周内改善。如治疗8周后无反应，应重新评估诊断和依从性。饮食调整饮食调整是缺铁性贫血治疗的重要组成部分，应结合药物治疗同时进行。富含铁的食物主要包括动物性食品（如红肉、肝脏、血制品）和植物性食品（如深绿色蔬菜、豆类、坚果）。动物性食品中的血红素铁吸收率高（15-35%），而植物性食品中的非血红素铁吸收率较低（2-20%）。促进铁吸收的因素：维生素C（如柑橘类水果）可将Fe3+还原为更易吸收的Fe2+，同时进食可提高非血红素铁吸收率；乳酸发酵食品（如酸奶）中的有机酸也有助于铁吸收。抑制铁吸收的因素：单宁（茶）、咖啡因、植酸（全谷物）、钙（乳制品）可降低铁吸收，应避免与铁剂或富铁食物同时食用。合理搭配膳食可最大化铁的吸收利用。治疗效果评估1早期反应（1-2周）网织红细胞计数上升（3-5天开始）；临床症状改善，如精神状态好转、食欲增加；食欲和活动耐力改善通常是最早的临床反应。此阶段主要评估患儿是否对铁剂有初步反应，以及有无不良反应需调整给药方案。2中期反应（2-4周）血红蛋白开始上升，每周约升高10g/L；血清铁和转铁蛋白饱和度上升；贫血症状明显改善。如治疗4周后血红蛋白未明显上升，应重新评估诊断、铁剂剂量和患儿依从性，必要时调整治疗方案。3后期反应（1-3个月）血红蛋白恢复正常；红细胞指数（MCV、MCH）正常化；临床症状完全缓解。需注意血红蛋白正常化早于铁储备恢复，此时应继续铁剂治疗2-3个月，确保铁储备充分补充。4铁储备恢复（3-6个月）血清铁蛋白恢复正常（>30μg/L）；总铁结合力恢复正常；骨髓铁染色阳性。铁储备恢复是判断治疗是否完成的重要标志，也是预防贫血复发的关键。治疗后应定期随访，监测血红蛋白和铁代谢指标。儿童贫血的治疗策略（二）维生素B12补充维生素B12缺乏导致的巨幼细胞贫血需要及时补充B12。治疗方案包括肌肉注射和口服补充两种方式。重症患者通常先采用肌肉注射，待病情稳定后转为口服维持。充分的B12补充不仅可纠正贫血，还能预防和逆转神经系统损害。叶酸补充叶酸缺乏导致的巨幼细胞贫血需补充叶酸。叶酸水溶性好，主要通过口服给药。需注意单纯叶酸补充可掩盖B12缺乏的血液学表现但不能逆转神经损害，因此在补充叶酸前应排除B12缺乏或同时补充B12。饮食调整饮食调整是巨幼细胞贫血治疗的重要组成部分。富含B12的食物主要为动物性食品，如肉类、鱼类、蛋类、奶类；富含叶酸的食物包括深绿色蔬菜、豆类、水果等。素食者需特别关注B12摄入，必要时服用强化食品或补充剂。病因治疗除补充维生素外，还需针对引起缺乏的原因进行治疗。如存在胃肠道吸收障碍、自身免疫因素、药物相关因素等，应同时给予相应治疗。对于先天性代谢障碍导致的巨幼细胞贫血，可能需要终身补充治疗。维生素B12补充肌肉注射肌肉注射是严重B12缺乏时的首选给药方式，特别是存在明显神经系统症状或吸收障碍的患者。常用剂量方案：负荷剂量：氰钴胺1000μg，每天或隔天肌肉注射，连续1-2周巩固剂量：1000μg，每周注射1次，连续4-8周维持剂量：1000μg，每月注射1次，可能需要终身维持口服补充口服B12适用于轻中度缺乏、不伴神经系统症状或作为注射治疗后的维持治疗。如无吸收障碍，高剂量口服B12（1000-2000μg/d）可提供足够吸收量。口服B12的优点是无创、依从性好、可长期使用。存在内因子缺乏或回肠疾病的患者，口服吸收可能不佳，优先考虑肌肉注射。治疗反应治疗反应通常迅速：网织红细胞计数：治疗后3-5天开始上升，7-10天达峰值血红蛋白：1-2周开始上升，4-8周可恢复正常神经症状：轻度症状可在数周内改善，严重或长期症状可能需数月甚至无法完全恢复叶酸补充1口服补充剂量叶酸缺乏通常通过口服补充治疗。儿童推荐剂量根据年龄不同：1岁以下婴儿0.5mg/d；1-12岁儿童1mg/d；青少年和成人1-5mg/d。剂量可根据缺乏程度和临床反应调整，重度缺乏可使用较高剂量。2治疗时机与注意事项叶酸补充前应先排除维生素B12缺乏或同时补充B12，避免单纯叶酸治疗掩盖B12缺乏的血液学表现而导致神经系统损害进展。对于合并B12和叶酸缺乏的患者，应先启动B12治疗数天后再补充叶酸，以防止突然增加的DNA合成消耗有限的B12储备。3治疗疗程叶酸治疗通常持续至少3-6个月，确保红细胞完全正常化和体内叶酸储备恢复。某些特殊情况如长期抗癫痫药物治疗、血液透析、慢性溶血性贫血等可能需要长期甚至终身补充。饮食叶酸摄入不足者可通过叶酸强化食品预防缺乏。4治疗反应评估叶酸治疗反应通常迅速：网织红细胞计数在治疗后3-5天内上升；血红蛋白在1-2周内开始上升，4-8周内可恢复正常；贫血症状逐渐改善。治疗期间应监测血常规、血清叶酸和红细胞叶酸水平，评估治疗效果。饮食调整饮食调整是巨幼细胞贫血预防和治疗的重要组成部分。维生素B12主要存在于动物性食品中，包括肉类（尤其是肝脏）、鱼类、贝类、禽类、蛋类和奶制品。素食者（尤其是纯素食者）需通过强化食品或补充剂获取B12，如营养酵母、强化豆奶、强化早餐谷物等。叶酸广泛存在于植物性食品中，特别是深绿色蔬菜（如菠菜、芦笋）、豆类、坚果、柑橘类水果和肝脏。烹饪过程中过度加热可导致叶酸损失，建议采用短时间烹调方式。对于特殊人群（如妊娠期妇女、青春期少女、抗癫痫药物治疗患者等），可能需要额外叶酸补充。平衡膳食是预防营养性贫血的基础，应鼓励儿童养成良好饮食习惯，摄入多样化食物。儿童贫血的治疗策略（三）1病因诊断溶血性贫血治疗的首要步骤是明确具体病因。不同病因的溶血性贫血治疗方法差异很大，如自身免疫性溶血需免疫抑制治疗，G6PD缺乏需避免诱因，地中海贫血需长期输血等。2病因治疗针对原发病因的特异性治疗是关键。包括免疫抑制治疗（自身免疫性溶血）、脾切除（遗传性球形红细胞增多症）、避免诱因（G6PD缺乏）、抗感染治疗（感染相关溶血）等。3支持治疗维持血红蛋白水平：根据需要输注红细胞；补充叶酸：加速红细胞生成；肝脏保护：降低胆红素水平；水化治疗：预防肾损伤；心理支持：尤其对慢性溶血患儿。4并发症预防溶血性贫血可引发多种并发症，需采取预防措施：预防血栓形成；预防铁过载（长期输血）；预防感染（尤其脾切除后）；心理社会支持（慢性病管理）。病因治疗免疫抑制治疗免疫抑制治疗主要用于自身免疫性溶血性贫血（AIHA），包括原发性AIHA和继发于系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病的AIHA。常用药物包括：糖皮质激素：一线治疗，如泼尼松1-2mg/kg/d，分1-2次口服，病情控制后逐渐减量。约70-80%患者对激素治疗有响应，但约50%在减量或停药后复发。静脉免疫球蛋白（IVIG）：对激素无效或不能耐受者，尤其适用于急性溶血危象，剂量为400-500mg/kg/d，连续5天，或1g/kg/d，连续2天。免疫抑制剂：如环孢素A、硫唑嘌呤、吗替麦考酚酯等，用于激素难治或依赖患者。脾切除术脾切除术主要适用于：遗传性球形红细胞增多症：对于中重度病例，尤其是有明显溶血、脾肿大、生长发育影响或胆石症的患儿。脾切除可显著减少红细胞破坏，改善贫血，但不影响基本病理生理过程。激素难治性AIHA：对于长期依赖大剂量激素或对免疫抑制剂不响应的患者，脾切除可作为二/三线治疗选择。需注意脾切除时机选择：一般建议5岁后进行，减少术后感染风险；术前需完成肺炎链球菌、脑膜炎球菌和流感嗜血杆菌疫苗接种；术后需长期预防性抗生素使用。支持治疗输血治疗输血是溶血性贫血急性期的重要支持治疗，适应症包括：血红蛋白<50-60g/L；存在心力衰竭、明显气促等症状；急性溶血危象。输血应慎重，尤其对自身免疫性溶血患者，因输血可加重溶血。输血前应进行充分交叉配血试验，选择最相容的血液。叶酸补充慢性溶血性贫血患者红细胞更新加速，对叶酸需求增加，易发生叶酸缺乏。建议常规补充叶酸：1岁以下0.5mg/d；1-12岁1mg/d；12岁以上1-5mg/d。充分的叶酸补充可支持骨髓代偿性红细胞生成，提高血红蛋白水平。水化和碱化治疗急性溶血时，大量血红蛋白分解产物可损伤肾脏。充分水化和尿碱化有助于预防肾损伤：静脉补液维持尿量>1-2ml/kg/h；碳酸氢钠可使尿液碱化，防止血红蛋白在酸性环境下沉淀。严重溶血可考虑应用利尿剂（如甘露醇）促进肾脏灌注。并发症预防感染预防脾切除患者终身存在感染风险增加，尤其是荚膜细菌感染。预防措施包括：脾切除前完成肺炎链球菌、脑膜炎球菌和流感嗜血杆菌疫苗接种；脾切除后2年内预防性使用青霉素或红霉素；发热时立即就医；每年接种流感疫苗；远离感染源。血栓预防溶血性贫血尤其是脾切除后患者血栓风险增加。预防措施包括：充分水化；对高危患者（如有血栓病史）考虑抗血小板或抗凝治疗；避免长时间制动；定期检查凝血功能；远离其他血栓危险因素如口服避孕药。铁过载预防长期输血患者（如重型地中海贫血）可发生铁过载。预防和治疗措施包括：规律监测血清铁蛋白；当铁蛋白>1000μg/L时启动铁螯合治疗；常用铁螯合剂包括去铁胺（皮下注射）、去铁酮（口服）和地拉罗司（口服）；定期评估心脏和肝脏功能。心理社会支持慢性溶血性贫血可显著影响患儿生活质量和心理健康。支持措施包括：提供疾病相关教育；心理咨询；家庭支持；同伴支持小组；学校适应性安排；职业和生涯规划；定期评估心理状态和社会功能。儿童贫血的治疗策略（四）1造血干细胞移植对合适患者的根治性治疗2免疫抑制治疗抑制异常免疫反应3支持治疗输血、抗感染、防出血再生障碍性贫血是严重危及生命的疾病，治疗应从病情评估开始，区分轻型、中型和重型，并明确是获得性还是先天性。重型再障需紧急治疗，支持治疗与根治性治疗同时进行。治疗选择主要基于疾病严重程度、患者年龄和供者可获得性。目前重型获得性再障首选治疗方案为：有适合HLA相合供者时，首选造血干细胞移植；无供者时，采用免疫抑制治疗（ATG+环孢素A）。无论采用哪种治疗，支持治疗都是基础，包括成分输血、预防感染、出血管理和心理支持等。治疗结局包括完全缓解、部分缓解、无反应和疾病进展，需长期随访监测。免疫抑制治疗抗胸腺细胞球蛋白（ATG）ATG是从动物（兔或马）免疫人类胸腺细胞后提取的抗体制剂，可选择性清除T细胞，是再障免疫抑制治疗的核心药物。常用方案：兔ATG3.5-5mg/kg/d或马ATG40mg/kg/d，连续静脉滴注5天。ATG使用前需进行皮试排除过敏反应。治疗期间需预防和监测输注反应（发热、寒战、皮疹等），应用甾体预处理可减轻反应。常见不良反应还包括血清病、感染风险增加等。环孢素A环孢素A通过抑制T细胞活化和增殖发挥免疫抑制作用，与ATG联合使用效果优于单药治疗。剂量：3-5mg/kg/d，分2次口服，维持血药浓度150-250ng/ml。ATG治疗当天开始使用，并持续至少6个月。对有反应者，至少维持1年后尝试缓慢减量，每3个月减量10%，监测血常规变化。主要不良反应包括肾毒性、高血压、多毛、牙龈增生等，需监测肾功能和药物浓度。治疗反应和预后因素ATG+CSA联合治疗的总体反应率约60-75%，完全缓解率30-40%。治疗反应通常缓慢出现，3-6个月可见血常规改善，完全恢复可能需要1年以上。良好预后因素包括：年龄小于40岁、病程短、诊断时网织红细胞计数高、HLA-DR15阳性、治疗后早期淋巴细胞恢复良好等。约30%患者对初次治疗无反应，可考虑二次免疫抑制或尝试其他药物如艾曲波帕、环磷酰胺等。造血干细胞移植1移植适应症造血干细胞移植（HSCT）是重型再障的唯一根治性治疗，尤其适用于年轻患者和有HLA相合同胞供者者。具体适应症包括：重型或极重型再障；年龄<40岁（同胞供者）或<20岁（非血缘供者）；对免疫抑制治疗无反应；先天性再障（如范可尼贫血）；伴有克隆性异常。2供者选择供者选择优先顺序：HLA全相合同胞供者>HLA全相合非血缘供者>单倍体相合亲缘供者>脐血。同胞相合供者移植是首选，5年总体生存率可达80-90%。近年非血缘供者和单倍体移植技术进步，已成为无同胞供者患者的重要选择。3预处理方案再障预处理方案以免疫抑制为主，常用方案包括：环磷酰胺+ATG（标准方案）；氟达拉滨+环磷酰胺+ATG（降低强度方案）；全身照射+环磷酰胺+ATG（先前输血史多者）。预处理强度应根据患者年龄、合并症和供者来源个体化调整。4移植预后影响移植预后的因素包括：患者年龄（年轻预后好）；供者类型（同胞优于非血缘）；移植前输血史（少于20U预后好）；移植时机（早期移植预后好）；预处理方案适宜性等。主要并发症包括移植物抗宿主病、感染、移植失败等。支持治疗输血支持输血是再障患者的重要支持治疗，维持基本血细胞水平以预防危及生命的并发症。红细胞输注：当血红蛋白<70g/L或有贫血症状时给予；血小板输注：当血小板<10×10^9/L或有出血时给予。对于准备接受造血干细胞移植的患者，应尽量减少输血次数，必要时使用经辐照和白细胞过滤的血制品，减少同种免疫和输血相关并发症。感染预防感染是再障患者主要死亡原因，预防措施至关重要。中性粒细胞<0.5×10^9/L时需严格保护性隔离；发热时立即评估和经验性抗生素治疗；考虑预防性抗生素、抗真菌和抗病毒药物；避免人群聚集和接触感染者；良好个人卫生；适当使用G-CSF促进粒细胞恢复。其他支持措施出血管理：避免创伤性操作；使用止血药物如氨甲环酸；重要检查前预防性血小板输注。营养支持：保证充足蛋白质和热量；补充维生素和微量元素。心理社会支持：心理咨询；家庭支持；患者教育；社会工作者介入。长期随访：定期血常规监测；评估治疗反应和不良反应；晚期并发症筛查。贫血预防措施均衡饮食确保摄入富含铁、B12和叶酸的食物1营养强化必要时使用强化食品或补充剂2定期筛查高危儿童定期检查血红蛋白3治疗原发病管理可能导致贫血的慢性疾病4健康教育提高家长和儿童对贫血的认识5预防永远优于治疗，贫血预防应从婴幼儿期开始。均衡饮食是预防营养性贫血的基础，应确保儿童摄入足够的含铁食物（如红肉、强化谷物）、富含维生素B12的食物（如肉类、奶制品）和富含叶酸的食物（如绿叶蔬菜、豆类）。定期健康检查对早期发现贫血至关重要，美国儿科学会建议在9-12个月龄和随后每年进行贫血筛查。高危儿童如早产儿、低出生体重儿、纯母乳喂养超过6个月的婴儿、素食儿童等应更频繁检查。及时治疗原发疾病（如慢性感染、消化道疾病等）可预防继发性贫血。健康教育提高公众认识也是预防策略的重要组成部分。特殊人群贫血预防早产儿早产儿体内铁储备较足月儿少，生长速度快，缺铁风险高。预防措施：早产配方奶（含铁量高于普通配方奶）；出生6-8周开始补充铁剂（2-4mg/kg/d元素铁），持续至12个月龄；避免不必要的抽血减少铁丢失；定期监测血红蛋白和铁状态；及时添加辅食，优先含铁食物。青春期少女青春期少女因月经失血、快速生长和饮食不合理，缺铁风险增加。预防措施：均衡饮食，确保足够铁摄入（12-15mg/d）；鼓励摄入富含铁的食物，如红肉、强化谷物；合理安排饮食，增加铁吸收（如维生素C）；月经过多者考虑口服避孕药调节；定期筛查血红蛋白；必要时补充铁剂。素食者素食儿童，尤其是纯素食者，缺铁和维生素B12风险高。预防措施：关注植物性食物中的铁来源（豆类、全谷物、绿叶蔬菜）；搭配富含维生素C的食物增加铁吸收；使用铁强化食品；B12补充必不可少（强化食品或补充剂）；定期监测血红蛋白、铁状态和B12水平；必要时适度调整饮食结构。慢性病患儿某些慢性疾病（如炎症性肠病、慢性肾病、风湿免疫疾病）患儿贫血风险增加。预防措施：定期监测血常规和铁代谢指标；积极治疗原发疾病；优化营养状态；根据病情考虑预防性铁剂、促红细胞生成素或其他特定治疗；多学科团队管理确保全面照护。贫血患儿的日常护理饮食指导贫血患儿的饮食应根据贫血类型进行针对性调整。缺铁性贫血患儿应增加富含铁的食物，如瘦肉、动物肝脏、蛋黄、豆类、绿叶蔬菜等；同时搭配富含维生素C的食物（如柑橘类水果）促进铁吸收；避免茶、咖啡等抑制铁吸收的饮品。巨幼细胞贫血患儿应增加富含维生素B12（肉类、蛋类、奶制品）和叶酸（绿叶蔬菜、豆类、水果）的食物。规律进餐、少量多餐、食物多样化是基本原则。对于食欲不佳的患儿，可通过改变食物形态、增加色香味等方式提高进食兴趣。运动建议适当运动有利于贫血患儿身体恢复，但应根据贫血程度和体力状况调整运动强度。轻度贫血患儿可进行低强度有氧运动，如散步、太极等；中重度贫血应避免剧烈运动，防止过度疲劳。运动安排应遵循循序渐进原则，从短时间、低强度开始，逐渐增加时间和强度。运动中若出现心悸、气短、头晕等症状应立即停止。对于溶血性贫血患儿，尤其是脾肿大者，应避免接触性运动，防止脾脏损伤。心理支持慢性贫血可影响患儿生活质量和心理健康，适当的心理支持非常重要。家长应理解患儿因贫血导致的疲劳、注意力不集中等表现，给予耐心和理解；鼓励患儿表达情绪和困扰，积极倾听；根据年龄适当解释疾病知识，增强自我管理能力。对学龄儿童，应与学校老师沟通，确保了解患儿情况并提供必要的学习支持；鼓励参与适当的社交活动，避免社交孤立；必要时寻求专业心理咨询。对重症或慢性贫血患儿，家庭支持小组和同伴支持也很有价值。贫血对儿童生长发育的影响年龄（岁）正常儿童身高增长(cm/年)贫血儿童身高增长(cm/年)贫血尤其是长期慢性贫血对儿童生长发育有多方面影响。在体格生长方面，贫血可导致身高体重增长缓慢，如图表所示，贫血儿童各年龄段身高增长速度明显低于正常儿童。这主要由于组织缺氧影响细胞代谢和分裂，且贫血常伴随食欲减退和营养摄入不足。在智力发育方面，贫血尤其是铁缺乏