高中生物2015-2024年10年高考真题专题分类汇编-专题13神经调节考点2神经冲动的产生和传导

第第页专题13神经调节考点2神经冲动的产生和传导(2024山东，9，2分)机体存在血浆K+浓度调节机制，K+浓度升高可直接刺激胰岛素的分泌，从而促进细胞摄入K+，使血浆K+浓度恢复正常。肾脏排钾功能障碍时，血浆K+浓度异常升高，导致自身胰岛素分泌量最大时依然无法使血浆K+浓度恢复正常，此时胞内摄入K+的量小于胞外K+的增加量，引起高钾血症。已知胞内K+浓度总是高于胞外，下列说法错误的是()A.高钾血症患者神经细胞静息状态下膜内外电位差增大B.胰岛B细胞受损可导致血浆K+浓度升高C.高钾血症患者的心肌细胞对刺激的敏感性改变D.用胰岛素治疗高钾血症，需同时注射葡萄糖【答案】A与正常人相比，高钾血症患者胞外K+增加量大于胞内K+摄入量，使胞外K+浓度较高，膜内外K+浓度差减小，静息状态下外流的K+数量减少，膜内外电位差减小，A错误；由题意可知，胰岛素可促进细胞摄入K+，故胰岛B细胞受损会导致胰岛素分泌减少，使细胞摄入K+减少，导致血浆K+浓度升高，B正确；由于静息电位的绝对值减小，高钾血症患者的心肌细胞受到刺激更容易产生兴奋，敏感度提高，C正确；胰岛素可以降低血糖，也可促进细胞摄入K+，利用胰岛素治疗高钾血症时，为防止低血糖症状的出现，需同时注射葡萄糖，D正确。(2024湖南，12，2分)细胞所处的内环境变化可影响其兴奋性，膜电位达到阈电位(即引发动作电位的临界值)后，才能产生兴奋。如图所示，甲、乙和丙表示不同环境下静息电位或阈电位的变化情况。下列叙述错误的是()A.正常环境中细胞的动作电位峰值受膜内外钠离子浓度差影响B.环境甲中钾离子浓度低于正常环境C.细胞膜电位达到阈电位后，钠离子通道才开放D.同一细胞在环境乙中比丙中更难发生兴奋【答案】C动作电位的产生主要与钠离子顺浓度梯度内流有关，细胞内外钠离子浓度差会影响动作电位峰值，A正确；通常细胞外的钾离子浓度低于细胞内，静息电位的产生主要与钾离子顺浓度梯度外流有关，细胞外钾离子浓度降低时，膜两侧钾离子浓度差增大，钾离子外流增多，静息电位的绝对值增大，B正确；细胞膜电位达到阈电位前，钠离子通道就已经开放，C错误；分析题图可知，与环境丙相比，环境乙中细胞阈电位与静息电位的差值更大，同一细胞在环境乙中受到刺激后更难发生兴奋，D正确。(2024广东，16，4分)轻微触碰时，兴奋经触觉神经元传向脊髓抑制性神经元，使其释放神经递质GABA。正常情况下，GABA作用于痛觉神经元引起Cl-通道开放，Cl-内流，不产生痛觉；患带状疱疹后，痛觉神经元上Cl-转运蛋白(单向转运Cl-)表达量改变，引起Cl-的转运量改变，细胞内Cl-浓度升高，此时轻触引起GABA作用于痛觉神经元后，Cl-经Cl-通道外流，产生强烈痛觉。针对该过程(如图)的分析，错误的是()A.触觉神经元兴奋时，在抑制性神经元上可记录到动作电位B.正常和患带状疱疹时，Cl-经Cl-通道的运输方式均为协助扩散C.GABA作用的效果可以是抑制性的，也可以是兴奋性的D.患带状疱疹后Cl-转运蛋白增多，导致轻触产生痛觉【答案】D轻微触碰时，兴奋从触觉神经元传向抑制性神经元，使抑制性神经元释放神经递质，故抑制性神经元产生兴奋，因此可以记录到动作电位，A正确。Cl-通道为通道蛋白，通道蛋白协助的运输方式是协助扩散，B正确。正常情况下，GABA作用于痛觉神经元引起Cl-内流，不产生痛觉，GABA作用效果是抑制性的；患带状疱疹后，GABA作用于痛觉神经元，使Cl-外流，产生强烈痛觉，GABA作用效果是兴奋性的，C正确。由图知Cl-转运蛋白的作用是将Cl-由胞内转至胞外，患带状疱疹后，胞内Cl-浓度升高，说明Cl-转运蛋白减少，D错误。(2024·浙江1月选考·18，2分)坐骨神经可以支配包括腓肠肌在内的多块骨骼肌。取坐骨神经腓肠肌标本，将电位表的两个电极置于坐骨神经表面Ⅱ、Ⅲ两处，如图甲。在坐骨神经Ⅰ处，给一个适当强度的电刺激，指针偏转情况如图乙，其中h1>h2，t1<t3。下列叙述错误的是()A.h1和h2反映Ⅱ处和Ⅲ处含有的神经纤维数量B.Ⅱ处的神经纤维数量比Ⅲ处的多可导致h1>h2C.神经纤维的传导速度不同可导致t1<t3D.两个电极之间的距离越远，t2的时间越长【答案】Ah主要与多个神经纤维上的电位叠加情况有关，不同神经纤维上神经冲动传导速率不同，传导距离越远，同一位点电位的叠加会减小，但持续的时间会变长，C正确；h也与神经纤维数量有关，但由于影响h的因素较多，h并不能反映神经纤维的数量，A错误；神经纤维数量越多，叠加的电位越大，B正确；t2反映的是2个电极之间的距离，距离越远，t2越长，D正确。(2023天津，4，4分)脊椎动物发育过程中，躯体运动神经元接受到肌细胞分泌的足量神经营养性蛋白才能存活，并与肌细胞建立连接，否则发生凋亡。下列叙述错误的是()A.神经营养性蛋白是一种神经递质B.躯体运动神经元和肌细胞建立的连接可发育为突触C.神经元凋亡是由基因决定的细胞自动结束生命的过程D.使用神经营养性蛋白合成抑制剂可促进躯体运动神经元凋亡【答案】A神经递质是指在神经冲动传导时由神经元轴突末梢的突触小泡释放的一种化学物质，由题干信息可知，神经营养性蛋白是由肌细胞分泌的，并非由神经元分泌，A错误。躯体运动神经元与肌细胞形成的神经肌肉接头是一种特殊的突触，B正确。细胞凋亡指由基因所决定的细胞自动结束生命的过程，C正确。当使用神经营养性蛋白合成抑制剂时，会抑制肌细胞合成神经营养性蛋白，则躯体运动神经元会因不能接受到足量的神经营养性蛋白而引发凋亡，D正确。(2023重庆，3，3分)某团队用果蝇研究了高蛋白饮食促进深度睡眠的机制，发现肠道中的蛋白质促进肠道上皮细胞分泌神经肽Y，最终Y作用于大脑相关神经元，利于果蝇保持睡眠状态。下列叙述正确的是()A.蛋白质作用于肠道上皮细胞的过程发生在内环境B.肠道上皮细胞分泌Y会使细胞膜的表面积减小C.肠道中的蛋白质增加使血液中的Y含量减少D.若果蝇神经元上Y的受体减少，则容易从睡眠中醒来【答案】D肠道属于外部环境，蛋白质作用于肠道上皮细胞的过程不发生在内环境，A错误；肠道上皮细胞分泌Y的过程为胞吐，囊泡与细胞膜融合使细胞膜的表面积增大，B错误；肠道中的蛋白质可促进肠道上皮细胞分泌Y，故肠道中的蛋白质增加会使血液中的Y含量增加，C错误；Y作用于大脑相关神经元利于果蝇保持睡眠状态，若果蝇神经元上Y的受体减少，则容易从睡眠中醒来，D正确。(2023海南，9，3分)药物W可激活脑内某种抑制性神经递质的受体，增强该神经递质的抑制作用，可用于治疗癫痫。下列有关叙述错误的是()A.该神经递质可从突触前膜以胞吐方式释放出来B.该神经递质与其受体结合后，可改变突触后膜对离子的通透性C.药物W阻断了突触前膜对该神经递质的重吸收而增强抑制作用D.药物W可用于治疗因脑内神经元过度兴奋而引起的疾病【答案】C神经递质可由突触前膜通过胞吐方式释放，A正确；神经递质与突触后膜上相应的受体结合后，可使特定的离子通道打开，改变突触后膜对离子的通透性，引起突触后膜兴奋或抑制，B正确；药物W的作用是通过激活脑内某种抑制性神经递质的受体，增强该神经递质的抑制作用实现的，与突触前膜对该神经递质的重吸收过程无关，C错误；药物W可增强抑制性神经递质的抑制作用，故药物W可用于治疗因脑内神经元过度兴奋而引起的疾病，D正确。(2023浙江6月选考，20，2分)神经元的轴突末梢可与另一个神经元的树突或胞体构成突触。通过微电极测定细胞的膜电位，PSP1和PSP2分别表示突触a和突触b的后膜电位，如图所示。下列叙述正确的是()A.突触a、b前膜释放的递质，分别使突触a后膜通透性增大、突触b后膜通透性降低B.PSP1和PSP2由离子浓度改变形成，共同影响突触后神经元动作电位的产生C.PSP1由K+外流或Cl-内流形成，PSP2由Na+或Ca2+内流形成D.突触a、b前膜释放的递质增多，分别使PSP1幅值增大、PSP2幅值减小【答案】B据图分析，刺激后，突触a前膜释放的神经递质会使后膜电位增大，为兴奋性递质，突触b前膜释放的神经递质会使后膜电位下降，为抑制性递质，PSP1是突触a处的后膜Na+或Ca2+内流形成的，PSP2是突触b处的后膜K+外流或Cl-内流形成的，两者后膜的通透性都增大，PSP1和PSP2共同影响突触后神经元动作电位的产生，A、C错误，B正确；PSP1和PSP2的幅值是由膜两侧的离子浓度决定的，不会随神经递质的增多而增大或减小，D错误。(2023辽宁，3，2分)下面是兴奋在神经元之间传递过程的示意图，图中①~④错误的是()A.① B.② C.③ D.④【答案】C兴奋在神经元之间传递的过程中，需要神经递质与突触后膜上相应的受体结合，使Na+通道打开，Na+内流，引起下一个神经元产生兴奋，图示Na+流动方向为外流，与实际不符，C错误。(2023北京，14，2分)研究者检测了长期注射吗啡的小鼠和注射生理盐水的小鼠伤口愈合情况，结果如图。由图可以得出的结论是()A.吗啡减缓伤口愈合B.阿片受体促进伤口愈合C.生理条件下体内也有吗啡产生D.阿片受体与吗啡成瘾有关【答案】A相比于注射生理盐水的野生型鼠，注射吗啡的野生型鼠创伤面积减小得更慢，说明吗啡能减缓伤口愈合，A的结论可以得出；阿片受体缺失鼠无论注射生理盐水还是吗啡，都与注射生理盐水的野生型鼠的创伤面积减小速度相近，说明吗啡可能通过作用于阿片受体减缓伤口愈合，但是不能证明阿片受体能促进伤口愈合，也不能证明其与吗啡成瘾有关，同样不能证明生理条件下体内有吗啡产生，B、C、D的结论不能得出。(2023山东，16，3分)(不定项)神经细胞的离子跨膜运输除受膜内外离子浓度差影响外，还受膜内外电位差的影响。已知神经细胞膜外的Cl-浓度比膜内高。下列说法正确的是()A.静息电位状态下，膜内外电位差一定阻止K+的外流B.突触后膜的Cl-通道开放后，膜内外电位差一定增大C.动作电位产生过程中，膜内外电位差始终促进Na+的内流D.静息电位→动作电位→静息电位过程中，不会出现膜内外电位差为0的情况【答案】A静息电位状态时，膜两侧存在内负外正的电位差，K+带正电荷，外流会受到膜内外电位梯度的阻力，A正确；突触后膜的Cl-通道开放后，Cl-内流使内负外正的电位差增大，但其他离子也会影响膜内外电位差，B错误；动作电位产生过程中，膜内外电位逆转为内正外负，Na+的内流变成逆电位差的转运，电位差会阻止Na+的内流，C错误；静息电位→动作电位→静息电位的过程中，膜两侧电位差由内负外正逆转为内正外负又逆转回内负外正，该过程中必然存在膜内外电位差为0的时刻，D错误。(2022广东，15，4分)研究多巴胺的合成和释放机制，可为帕金森病(老年人多发性神经系统疾病)的防治提供实验依据。最近研究发现在小鼠体内多巴胺的释放可受乙酰胆碱调控，该调控方式通过神经元之间的突触联系来实现(如图)。据图分析，下列叙述错误的是()A.乙释放的多巴胺可使丙膜的电位发生改变B.多巴胺可在甲与乙、乙与丙之间传递信息C.从功能角度看，乙膜既是突触前膜也是突触后膜D.乙膜上的乙酰胆碱受体异常可能影响多巴胺的释放【答案】B由图可知，甲释放的乙酰胆碱作用于乙(突触后膜)的乙酰胆碱受体，使乙的膜电位改变，乙(突触前膜)释放多巴胺，作用于丙，使丙的膜电位改变，A、C正确；乙释放的多巴胺只能作用于丙，在乙、丙之间传递信息，B错误；由题意可知，多巴胺的释放可受乙酰胆碱调控，若乙膜上的乙酰胆碱受体异常，可影响甲、乙之间传递信息，从而影响乙释放多巴胺，D正确。(2022浙江6月选考，24，2分)听到上课铃声，同学们立刻走进教室，这一行为与神经调节有关。该过程中，其中一个神经元的结构及其在某时刻的电位如图所示。下列关于该过程的叙述，错误的是()A.此刻①处Na+内流，②处K+外流，且两者均不需要消耗能量B.①处产生的动作电位沿神经纤维传播时，波幅一直稳定不变C.②处产生的神经冲动，只能沿着神经纤维向右侧传播出去D.若将电表的两个电极分别置于③、④处，指针会发生偏转【答案】A①处K+外流，②处Na+内流，A错误；动作电位沿着神经纤维传播时，其电位变化总是一样的，不会随传播距离的增加而衰减，即波幅一直稳定不变，B正确；在机体内发生的反射活动中，兴奋只能从感受器开始沿反射弧单向传播，在一个神经元内由树突(或胞体)向轴突末梢传播，即只能向右侧传播，C正确；若将电表的两个电极分别置于③、④处，兴奋接下来会传至④处，两电极出现电位差，指针发生偏转，D正确。(2022山东，9，2分)药物甲、乙、丙均可治疗某种疾病，相关作用机制如图所示，突触前膜释放的递质为去甲肾上腺素(NE)。下列说法错误的是()A.药物甲的作用导致突触间隙中的NE增多B.药物乙抑制NE释放过程中的正反馈C.药物丙抑制突触间隙中NE的回收D.NE-β受体复合物可改变突触后膜的离子通透性【答案】B根据题图信息可以看出，突触前膜释放的NE的去向:与突触前膜的α受体结合、与突触后膜的β受体结合、被突触前膜的转运蛋白回收到突触前神经元内、在突触间隙被灭活。药物甲可抑制单胺氧化酶灭活NE，导致突触间隙中NE的量增多，A正确。药物丙抑制了突触前膜上NE转运蛋白的作用，导致突触间隙中NE的回收受到抑制，从而使突触间隙中NE的量增多，C正确。由以上分析可知，药物甲、丙的作用可使突触间隙中NE的量增多，由题干信息“药物甲、乙、丙均可治疗某种疾病”可知，药物乙抑制α受体的作用后也应使突触间隙中NE的量增加，分析题图可知，NE与突触前膜的α受体结合后，应能抑制NE的释放，这属于负反馈调节，B错误。NE与突触后膜上的β受体结合后，可改变突触后膜的离子通透性，引发突触后膜电位变化，D正确。(2022全国乙，3，6分)运动神经元与骨骼肌之间的兴奋传递过度会引起肌肉痉挛，严重时会危及生命。下列治疗方法中合理的是()A.通过药物加快神经递质经突触前膜释放到突触间隙中B.通过药物阻止神经递质与突触后膜上特异性受体结合C.通过药物抑制突触间隙中可降解神经递质的酶的活性D.通过药物增加突触后膜上神经递质特异性受体的数量【答案】BA、C、D选项的治疗方法均会促进运动神经元与骨骼肌之间的兴奋传递，从而加重肌肉痉挛，故A、C、D错误；通过药物阻止神经递质与突触后膜上特异性受体结合，可减少运动神经元与骨骼肌之间的兴奋传递，从而治疗人体肌肉痉挛，B正确。名师点睛兴奋在神经元之间的传递过程:兴奋到达突触前膜所在神经元的轴突末梢，引起突触小泡向突触前膜移动并释放神经递质到突触间隙，神经递质与突触后膜上的相应受体结合，引起突触后膜电位发生变化，之后神经递质与受体分开被降解或回收进细胞。审读题目可知，阻止兴奋传递，可避免运动神经元与骨骼肌之间的兴奋传递过度，达到治疗肌肉痉挛的目的。(2022北京，8，2分)神经组织局部电镜照片如图。下列有关突触的结构及神经元间信息传递的叙述，不正确的是()A.神经冲动传导至轴突末梢，可引起1与突触前膜融合B.1中的神经递质释放后可与突触后膜上的受体结合C.2所示的细胞器可以为神经元间的信息传递供能D.2所在的神经元只接受1所在的神经元传来的信息【答案】D图中1为突触小泡，当神经冲动传至轴突末梢时，突触小泡受到刺激，会向突触前膜移动并与它融合，将神经递质释放到突触间隙，神经递质经扩散通过突触间隙，与突触后膜上的相关受体结合，引起突触后膜上离子通道发生变化，引发电位变化，A、B正确；2为突触后膜所在神经元中的线粒体，可为神经元间的信息传递提供能量，C正确；据图可知，2所在的神经元可与周围的多个神经元之间形成联系，因此其不只接受1所在的神经元传来的信息，D错误。(2021浙江6月选考，12，2分)下列关于神经元的叙述，正确的是()A.每个神经元都有一个轴突和多个树突B.每个神经元的轴突和树突外周都包有髓鞘C.同一个神经元所有部位的表面膜特性都相同D.运动神经元产生的神经冲动可沿轴突传送给效应器【答案】D大多神经元都有一个轴突和多个树突，双极神经元含一个树突和一个轴突，A错误。髓鞘是包裹在神经元轴突外面的膜结构，树突外无髓鞘包裹，B错误。神经元的细胞膜是可兴奋膜，它在接受刺激、传导神经冲动和信息处理中起重要作用，其细胞膜的性质主要取决于膜蛋白的种类、数量、结构和功能，同一个神经元的不同部位分布的膜蛋白不一定相同，所以同一个神经元所有部位的表面膜特性不一定相同，C错误。运动神经元又称传出神经元，其产生的神经冲动可沿轴突传送给效应器，D正确。(2021辽宁，16，3分)短期记忆与脑内海马区神经元的环状联系有关，如图表示相关结构。信息在环路中循环运行，使神经元活动的时间延长。下列有关此过程的叙述错误的是()A.兴奋在环路中的传递顺序是①→②→③→①B.M处的膜电位为外负内正时，膜外的Na+浓度高于膜内C.N处突触前膜释放抑制性神经递质D.神经递质与相应受体结合后，进入突触后膜内发挥作用【答案】ACD兴奋在神经元之间的传递是单向的，神经递质只能由突触前膜释放，作用于突触后膜，兴奋在环路中的传递顺序应该是①→②→③→②，A错误；M处兴奋时，钠离子通道打开，钠离子顺浓度梯度内流，导致M处产生动作电位，电位是外负内正，此时膜外钠离子浓度仍然高于膜内，B正确；M点兴奋，兴奋传至N处，N处释放兴奋性神经递质，促进神经元③释放兴奋性神经递质，从而延长神经元活动，C错误；一般情况下，神经递质由突触前膜释放后，与突触后膜上受体结合，导致离子通道打开，离子内流，其发挥作用以后会被灭活或回收，不会进入突触后膜，D错误。(2021湖北，17，2分)正常情况下，神经细胞内K+浓度约为150mmol·L-1，细胞外液约为4mmol·L-1。细胞膜内外K+浓度差与膜静息电位绝对值呈正相关。当细胞膜电位绝对值降低到一定值(阈值)时，神经细胞兴奋。离体培养条件下，改变神经细胞培养液的KCl浓度进行实验。下列叙述正确的是()A.当K+浓度为4mmol·L-1时，K+外流增加，细胞难以兴奋B.当K+浓度为150mmol·L-1时，K+外流增加，细胞容易兴奋C.K+浓度增加到一定值(<150mmol·L-1)，K+外流增加，导致细胞兴奋D.K+浓度增加到一定值(<150mmol·L-1)，K+外流减少，导致细胞兴奋【答案】D当培养液中K+浓度为4mmol·L-1时，细胞能正常兴奋，A错误；当培养液中K+浓度为150mmol·L-1时，细胞膜内外K+浓度差约为0，K+外流减少，B错误；培养液中K+浓度增加到一定值(<150mmol·L-1)，细胞膜内外K+浓度差降低，K+外流减少，若细胞膜电位绝对值降低到阈值时，可导致细胞兴奋，C错误、D正确。(2021天津，2，4分)突触小泡可从细胞质基质摄取神经递质。当兴奋传导至轴突末梢时，突触小泡释放神经递质到突触间隙。下图中不能检测出神经递质的部位是()A.①B.②C.③D.④【答案】D由题干“突触小泡可从细胞质基质摄取神经递质。当兴奋传导至轴突末梢时，突触小泡释放神经递质到突触间隙”可判断①②③中可检测出神经递质，A、B、C不符合题意；神经递质与突触后膜上的受体特异性结合，但不会进入后突触神经元，因此④处无神经递质，D符合题意。(2021全国乙，4，6分)在神经调节过程中，兴奋会在神经纤维上传导和神经元之间传递。下列有关叙述错误的是()A.兴奋从神经元的细胞体传导至突触前膜，会引起Na+外流B.突触前神经元兴奋可引起突触前膜释放乙酰胆碱C.乙酰胆碱是一种神经递质，在突触间隙中经扩散到达突触后膜D.乙酰胆碱与突触后膜受体结合，引起突触后膜电位变化【答案】A兴奋从神经元的细胞体传导至突触前膜属于兴奋在神经元上的传导，传导过程中兴奋传导到的部位会发生Na+内流，产生动作电位，A错误；突触前神经元兴奋，可引起突触小体中突触小泡内神经递质(乙酰胆碱)的释放，B正确；乙酰胆碱是一种常见的兴奋性递质，乙酰胆碱经突触前膜释放后进入突触间隙，在突触间隙的组织液中经扩散到达突触后膜，C正确；乙酰胆碱与突触后膜上相应的受体结合后，引起突触后膜外的Na+内流，突触后膜的膜电位由外正内负变为外负内正，产生兴奋，D正确。(2021湖南，11，2分)研究人员利用电压钳技术改变枪乌贼神经纤维膜电位，记录离子进出细胞引发的膜电流变化，结果如图所示，图a为对照组，图b和图c分别为通道阻断剂TTX、TEA处理组。下列叙述正确的是()图a图b图cA.TEA处理后，只有内向电流存在B.外向电流由Na+通道所介导C.TTX处理后，外向电流消失D.内向电流结束后，神经纤维膜内Na+浓度高于膜外【答案】A对比图a和图c可知，TEA处理阻断钾通道后，只有内向电流存在，A正确；对比图a和图b可知，TTX处理阻断钠通道后，只有外向电流存在，再结合图c，可推断外向电流由K+通道所介导，而内向电流由Na+通道所介导，B、C错误；内向电流(Na+内流)结束后，神经纤维膜外Na+浓度仍高于膜内，D错误。(2021河北，11，2分)关于神经细胞的叙述，错误的是()A.大脑皮层言语区的H区神经细胞受损伤，患者不能听懂话B.主动运输维持着细胞内外离子浓度差，这是神经细胞形成静息电位的基础C.内环境K+浓度升高，可引起神经细胞静息状态下膜电位差增大D.谷氨酸和一氧化氮可作为神经递质参与神经细胞的信息传递【答案】C大脑皮层言语区有H区(听)、S区(说)、V区(看)、W区(写)，若H区神经细胞受损，患者不能听懂话，A正确；神经细胞一般是膜内K+浓度高、膜外Na+浓度高，这种细胞内外离子浓度差是由Na+-K+泵通过主动运输维持的，是膜电位形成的基础，如由于膜内K+浓度高，K+外流，因此形成了内负外正的静息电位，B正确；若内环境K+浓度升高，则神经细胞膜内外的K+浓度差减小，K+外流减少，故静息状态下的膜电位差减小，C错误；神经递质种类很多，谷氨酸和一氧化氮可以作为神经递质参与神经细胞的信息传递，D正确。(2020山东，7，2分)听毛细胞是内耳中的一种顶端具有纤毛的感觉神经细胞。声音传递到内耳中引起听毛细胞的纤毛发生偏转，使位于纤毛膜上的K+通道打开，K+内流而产生兴奋。兴奋通过听毛细胞底部传递到听觉神经细胞，最终到达大脑皮层产生听觉。下列说法错误的是()A.静息状态时纤毛膜外的K+浓度低于膜内B.纤毛膜上的K+内流过程不消耗ATPC.兴奋在听毛细胞上以电信号的形式传导D.听觉的产生过程不属于反射【答案】A根据题干信息“声音传递到内耳中引起听毛细胞的纤毛发生偏转，使位于纤毛膜上的K+通道打开，K+内流而产生兴奋”推测静息状态时，纤毛膜外的K+浓度高于膜内，A错误；纤毛膜上的K+内流过程是顺浓度梯度进行的，属于协助扩散，不消耗ATP，B正确；“K+内流而产生兴奋”，使兴奋部位与未兴奋部位形成了局部电流，兴奋在听毛细胞上以电信号的形式传导，C正确；由于反射活动需要经过完整的反射弧，而听觉形成的过程中不涉及大脑皮层传出兴奋和效应器的反应，因而听觉的产生过程不属于反射，D正确。(2020江苏单科，13，2分)如图为部分神经兴奋传导通路示意图，相关叙述正确的是()A.①、②或④处必须受到足够强度的刺激才能产生兴奋B.①处产生的兴奋可传导到②和④处，且电位大小相等C.通过结构③，兴奋可以从细胞a传递到细胞b，也能从细胞b传递到细胞aD.细胞外液的变化可以影响①处兴奋的产生，但不影响③处兴奋的传递【答案】A兴奋的产生需要受到刺激且达到一定的阈值，①②④均位于神经纤维上，要受到足够强度的刺激才能产生兴奋，A正确；若神经元a产生的是兴奋性神经递质，①处产生的兴奋可以通过神经纤维传导到②处，再经过突触传递到下一神经元④处，但两神经元的细胞膜对Na+、K+的通透能力不一定相同，故②处和④处的电位大小不一定相等，B错误；结构③为突触，在突触处，兴奋只能从突触前膜传递到突触后膜，而不能从突触后膜传递到突触前膜，C错误；突触间隙内的液体为组织液，属于细胞外液，因而细胞外液的变化可以影响③处兴奋的传递，D错误。(2020江苏单科，14，2分)天冬氨酸是一种兴奋性递质，下列叙述错误的是()A.天冬氨酸分子由C、H、O、N、S五种元素组成B.天冬氨酸分子一定含有氨基和羧基C.作为递质的天冬氨酸可贮存在突触囊泡内，并能批量释放至突触间隙D.作为递质的天冬氨酸作用于突触后膜，可增大细胞膜对Na+的通透性【答案】A构成大分子蛋白质的基本单位是氨基酸，天冬氨酸是其中的一种，除了氨基、羧基、—H连在天冬氨酸的中心碳原子上，还有R基(—CH2COOH)连在天冬氨酸的中心碳原子上，所以天冬氨酸不含S元素，A错误，B正确；天冬氨酸是一种兴奋性神经递质，其位于突触前膜的突触小泡内，当神经冲动传至突触小体时，可引起突触小泡在突触前膜处释放神经递质天冬氨酸，天冬氨酸进入突触间隙，作用于突触后膜上的受体，使突触后膜对Na+的通透性增加，Na+迅速内流，引起下一个神经元的兴奋，C、D正确。(2020浙江7月选考，20，2分)分布有乙酰胆碱受体的神经元称为胆碱能敏感神经元，它普遍存在于神经系统中，参与学习与记忆等调节活动。乙酰胆碱酯酶催化乙酰胆碱的分解，药物阿托品能阻断乙酰胆碱与胆碱能敏感神经元的相应受体结合。下列说法错误的是()A.乙酰胆碱分泌量和受体数量改变会影响胆碱能敏感神经元发挥作用B.使用乙酰胆碱酯酶抑制剂可抑制胆碱能敏感神经元受体发挥作用C.胆碱能敏感神经元的数量改变会影响学习与记忆等调节活动D.注射阿托品可影响胆碱能敏感神经元所引起的生理效应【答案】B乙酰胆碱能与乙酰胆碱受体特异性结合，使胆碱能敏感神经元兴奋，乙酰胆碱分泌量和受体数量改变会影响两者的结合概率，从而影响胆碱能敏感神经元发挥作用，A正确；乙酰胆碱酯酶抑制剂能抑制乙酰胆碱酯酶对乙酰胆碱分解的催化作用，乙酰胆碱会一直与受体结合，使胆碱能敏感神经元持续兴奋，B错误；根据题意，胆碱能敏感神经元参与学习与记忆等调节活动，可知胆碱能敏感神经元的数量会影响学习与记忆等调节活动，C正确；阿托品能阻断乙酰胆碱与相应受体结合，导致胆碱能敏感神经元不能产生兴奋而失去调节功能，D正确。(2018江苏单科，11，2分)如图是某神经纤维动作电位的模式图，下列叙述正确的是()A.K+的大量内流是神经纤维形成静息电位的主要原因B.bc段Na+大量内流，需要载体蛋白的协助，并消耗能量C.cd段Na+通道多处于关闭状态，K+通道多处于开放状态D.动作电位大小随有效刺激的增强而不断加大【答案】C本题以膜电位变化的数学模型为信息载体，考查考生获取信息及运用能力；试题通过对神经元静息电位与动作电位的转换过程的分析，体现了对科学思维素养中模型与建模要素的考查。K+的外流是神经纤维形成静息电位的主要原因，A错误；bc段Na+大量内流，运输方式是协助扩散，需要载体的协助，但不消耗能量，B错误；cd段为恢复静息电位阶段，Na+通道多处于关闭状态，K+通道多处于开放状态，C正确；神经纤维产生动作电位需要达到阈值的刺激，在受到阈值以上刺激时，动作电位的大小不再随刺激强度增大而加大，D错误。思维点拨本题以膜电位变化示意图为背景，考查学生对兴奋传导知识的掌握和识图获取信息的能力，主要涉及静息电位的产生、离子跨膜运输的方式、动作电位的大小和刺激强度的关系。(2017海南单科，13，2分)下列与人体神经调节有关的叙述，错误的是()A.缺氧不影响肽类神经递质的合成与释放B.肌肉细胞的细胞膜上有神经递质的受体C.神经纤维上的电信号可引起突触前膜释放神经递质D.神经递质可将突触前神经元的兴奋传递给突触后神经元【答案】A肽类神经递质的合成与释放(方式是胞吐)都需要消耗能量，缺氧会影响肽类神经递质的合成与释放，A错误；效应器是由神经末梢及其支配的肌肉或腺体等组成，说明肌肉细胞的细胞膜上有神经递质的受体，B正确；神经纤维上的电信号可引起突触前膜释放神经递质，在突触处实现电信号→化学信号的转变，C正确；神经递质可将突触前神经元的兴奋传递给突触后神经元，从而实现电信号→化学信号→电信号的转变，完成兴奋的传递，D正确。(2017江苏单科，8，2分)如图为突触结构示意图，下列相关叙述正确的是()A.结构①为神经递质与受体结合提供能量B.当兴奋传导到③时，膜电位由内正外负变为内负外正C.递质经②的转运和③的主动运输释放至突触间隙D.结构④膜电位的变化与其选择透过性密切相关【答案】D本题考查神经冲动的传导和传递的相关知识。由突触结构示意图可知，①、②、③、④分别为线粒体、突触小泡、突触前膜、突触后膜。结构①线粒体可为神经递质分泌到突触间隙提供能量，递质与受体结合不消耗能量，A错误；当兴奋传导到突触前膜时，膜电位由静息电位变为动作电位，即由内负外正变为外负内正，B错误；神经递质通过突触小泡的转运，以胞吐的方式释放到突触间隙，C错误；突触后膜膜电位的变化，与其对K+、Na+等离子的选择透过性密切相关，D正确。(2016课标全国Ⅰ，4，6分)下列与神经细胞有关的叙述，错误的是()A.ATP能在神经元线粒体的内膜上产生B.神经递质在突触间隙中的移动消耗ATPC.突触后膜上受体蛋白的合成需要消耗ATPD.神经细胞兴奋后恢复为静息状态消耗ATP【答案】B线粒体内膜上进行有氧呼吸的第三阶段，可产生ATP，A正确；突触间隙中的组织液属于细胞外液，神经递质通过扩散的方式在突触间隙中移动，不需要消耗ATP，B错误；蛋白质的合成需要消耗ATP，C正确；神经细胞兴奋后恢复为静息状态的过程中有K+外流和排钠吸钾(钠钾泵)过程，其中后者为逆浓度梯度运输，需要消耗ATP，D正确。易错警示动作电位的形成主要与Na+内流(顺浓度梯度)有关；静息电位的形成主要与K+外流(顺浓度梯度)有关；神经细胞为了维持膜外钠离子浓度高和膜内钾离子浓度高的浓度差，需要依靠钠钾泵进行排钠吸钾过程(逆浓度梯度)。(2015江苏单科，18，2分)如图表示当有神经冲动传到神经末梢时，神经递质从突触小泡内释放并作用于突触后膜的机制，下列叙述错误的是()A.神经递质存在于突触小泡内可避免被细胞内其他酶系破坏B.神经冲动引起神经递质的释放，实现了由电信号向化学信号的转变C.神经递质与受体结合引起突触后膜上相应的离子通道开放D.图中离子通道开放后，Na+和Cl-同时内流【答案】D本题主要考查神经冲动在突触处的传递机理的相关内容。神经递质存在于突触小泡内，可因突触小泡膜的保护而避免被细胞内水解酶等破坏，A正确；神经递质经突触前膜释放，实现电信号→化学信号的转变，B正确；根据题图可以看出，神经递质与突触后膜上受体结合可引起突触后膜上相应离子通道开放，C正确；若神经递质为兴奋性神经递质，则引起Na+通道开放，Na+内流，若神经递质为抑制性神经递质，则引起Cl-内流，D错误。知识拓展离子的跨膜运输有被动运输(顺离子浓度梯度)和主动运输(逆离子浓度梯度)两种方式。被动运输中的离子通路称为离子通道，主动运输中的离子载体称为离子泵。(2024北京，19，12分)灵敏的嗅觉对多数哺乳动物的生存非常重要，能识别多种气味分子的嗅觉神经元位于哺乳动物的鼻腔上皮。科学家以大鼠为材料，对气味分子的识别机制进行了研究。(1)嗅觉神经元的树突末梢作为感受器，在气味分子的刺激下产生，经嗅觉神经元轴突末端与下一个神经元形成的，将信息传递到嗅觉中枢，产生嗅觉。

(2)初步研究表明，气味受体基因属于一个大的基因家族。大鼠中该家族的各个基因含有一些共同序列(保守序列)，也含有一些有差异的序列(非保守序列)。不同气味受体能特异识别相应气味分子的关键在于序列所编码的蛋白区段。

(3)为了分离鉴定嗅觉神经元中的气味受体基因，科学家依据上述保守序列设计了若干对引物(图1)，利用PCR技术从大鼠鼻腔上皮组织mRNA的逆转录产物中分别扩增基因片段，再用限制酶HinfⅠ对扩增产物进行充分酶切。图2显示用某对引物扩增得到的PCR产物(A)及其酶切片段(B)的电泳结果。结果表明酶切片段长度之和大于PCR产物长度，推断PCR产物由组成。

(4)在上述实验基础上，科学家们鉴定出多种气味受体，并解析了嗅觉神经元细胞膜上信号转导的部分过程(图3)。如果钠离子通道由气味分子直接开启，会使嗅觉敏感度大大降低。根据图3所示机制，解释少量的气味分子即可被动物感知的原因。【答案】(1)兴奋突触(2)差异(非保守)(3)多种长度相同但碱基序列不同的非保守序列(4)与气味分子直接开启Na+通道相比，图示气味分子与气味受体结合活化G蛋白进而活化C酶，最终通过cAMP开启的Na+通道对Na+运输效率更高，可以在少量的气味分子刺激下产生动作电位，更易被动物感知。解析(1)感受器的作用是接受刺激产生兴奋。兴奋通过突触完成在神经元间的传递。(2)不同气味受体能特异性识别相应气味分子的直接原因是气味受体蛋白的部分区段有差别，根本原因在于不同气味受体基因含有有差异的序列，即非保守序列。(3)扩增所用的引物设计源于基因的保守序列，而不同气味受体基因的保守序列相同，故利用某对引物可对不同mRNA逆转录的多种产物(多种受体基因)进行扩增(扩增得到的产物中含非保守序列)，而根据图2可知，得到的多种扩增产物长度相同。因不同扩增产物中同一限制酶的识别位点所处位置不同，故同一限制酶切割扩增产物后可得到多种长度不同的DNA片段，多种长度不同的DNA片段来自多个扩增产物，故酶切片段长度之和大于PCR产物长度。(4)气味分子与气味受体结合，活化G蛋白，进而活化C酶，活化的C酶催化ATP水解产生cAMP，cAMP开启Na+通道，该过程起到了对胞外信号的放大作用，与气味分子直接开启Na+通道相比，图示过程开启的Na+通道对Na+的运输效率更高，使动物对少量气味分子的感知敏感度更高。(2023北京，17，12分)细胞膜的选择透过性与细胞膜的静息电位密切相关。科学家以哺乳动物骨骼肌细胞为材料，研究了静息电位形成的机制。(1)骨骼肌细胞膜的主要成分是，膜的基本支架是。

(2)假设初始状态下，膜两侧正负电荷均相等，且膜内K+浓度高于膜外。在静息电位形成过程中，当膜仅对K+具有通透性时，K+顺浓度梯度向膜外流动，膜外正电荷和膜内负电荷数量逐步增加，对K+进一步外流起阻碍作用，最终K+跨膜流动达到平衡，形成稳定的跨膜静电场，此时膜两侧的电位表现是。K+静电场强度只能通过公式“K+静电场强度(mV)=60×lgQUOTE胞外K+浓度胞内K+浓度(3)骨骼肌细胞处于静息状态时，实验测得膜的静息电位为-90mV，膜内、外K+浓度依次为155mmol/L和4mmol/L(lgQUOTE胞外K+浓度胞内K+浓度胞外K①静息状态下，K+静电场强度为mV，与静息电位实测值接近，推测K+外流形成的静电场可能是构成静息电位的主要因素。

②为证明①中的推测，研究者梯度增加细胞外K+浓度并测量静息电位。如果所测静息电位的值，则可验证此假设。

【答案】(1)脂质和蛋白质磷脂双分子层(2)外正内负(3)①-95.4②变小解析(1)骨骼肌细胞膜的主要成分为脂质和蛋白质，膜的基本支架是磷脂双分子层。(2)K+外流形成静息电位，细胞膜两侧的电位表现为外正内负。(3)K+静电场强度(mV)=60×lgQUOTE胞外K+浓度胞内K+浓度胞外K+浓度胞内K+浓度=60×lgQUOTE41554155=60×(-1.59)=-95.4(mV)，即静息状态下，K+(2023浙江1月选考，21，9分)我们说话和唱歌时，需要有意识地控制呼吸运动的频率和深度，这属于随意呼吸运动；睡眠时不需要有意识地控制呼吸运动，人体仍进行有节律性的呼吸运动，这属于自主呼吸运动。人体呼吸运动是在各级呼吸中枢相互配合下进行的，呼吸中枢分布在大脑皮层、脑干和脊髓等部位。体液中的O2、CO2和H+浓度变化通过刺激化学感受器调节呼吸运动。回答下列问题:(1)人体细胞能从血浆、和淋巴等细胞外液获取O2，这些细胞外液共同构成了人体的内环境。内环境的相对稳定和机体功能系统的活动，是通过内分泌系统、系统和免疫系统的调节实现的。

(2)自主呼吸运动是通过反射实现的，其反射弧包括感受器、和效应器。化学感受器能将O2、CO2和H+浓度等化学信号转化为信号。神经元上处于静息状态的部位，受刺激后引发Na+而转变为兴奋状态。

(3)人屏住呼吸一段时间后，动脉血中的CO2含量增大，pH变，CO2含量和pH的变化共同引起呼吸加深加快。还有实验发现，当吸入气体中CO2浓度过大时，会出现呼吸困难、昏迷等现象，原因是CO2浓度过大导致呼吸中枢。

(4)大脑皮层受损的“植物人”仍具有节律性的自主呼吸运动；哺乳动物脑干被破坏，或脑干和脊髓间的联系被切断，呼吸停止。上述事实说明，自主呼吸运动不需要位于的呼吸中枢参与，自主呼吸运动的节律性是位于的呼吸中枢产生的。

【答案】(1)组织液神经(2)传入神经(元)、神经中枢、传出神经(元)电内流(3)小受抑制(4)大脑皮层脑干解析(1)内环境主要包括血浆、组织液和淋巴等。内环境的相对稳定和机体功能系统的活动是通过神经—体液—免疫调节实现的。(2)反射弧包括感受器、传入神经(元)、神经中枢、传出神经(元)和效应器五个部分。化学感受器能接受O2、CO2、H+浓度等化学信号的刺激，并转化为电信号。神经元上处于静息状态的部位受到刺激后，该部位的细胞膜对Na+的通透性提高，Na+内流而转变为兴奋状态。(3)动脉血中CO2含量增大会导致pH降低。当吸入气体中CO2浓度过大时，会导致血液中氧和CO2的比例异常，无法保证人体正常生命活动，从而出现呼吸困难、昏迷等现象，原因是CO2浓度过大导致呼吸中枢被抑制，无法发挥正常的调节作用。(4)根据题中的信息“大脑皮层受损……的自主呼吸运动”可推断自主呼吸运动不需要位于大脑皮层的呼吸中枢参与；根据题中信息“脑干被破坏，或脑干和脊髓间的联系被切断，呼吸停止”可推断自主呼吸运动的节律性是位于脑干的呼吸中枢产生的。(2023湖北，21，16分)我国科学家研制出的脊髓灰质炎减毒活疫苗，为消灭脊髓灰质炎作出了重要贡献。某儿童服用含有脊髓灰质炎减毒活疫苗的糖丸后，其血清抗体浓度相对值变化如图所示。回答下列问题:(1)该疫苗保留了脊髓灰质炎病毒的。

(2)据图判断，该疫苗成功诱导了机体的免疫反应，理由是。

(3)研究发现，实验动物被脊髓灰质炎病毒侵染后，发生了肢体运动障碍。为判断该动物的肢体运动障碍是否为脊髓灰质炎病毒直接引起的骨骼肌功能损伤所致，以电刺激的方法设计实验，实验思路是，预期实验结果和结论是。

(4)若排除了脊髓灰质炎病毒对该动物骨骼肌的直接侵染作用，确定病毒只侵染了脊髓灰质前角(图中部位①)。刺激感染和未感染脊髓灰质炎病毒的动物的感受器，与未感染动物相比，感染动物的神经纤维②上的信息传导变化是:，神经—肌肉接头部位③处的信息传递变化是:。

【答案】(1)抗原物质(2)体液儿童服用糖丸后，其血清中相应抗体浓度在一段时间内明显增加，而抗体是体液免疫调节产生的主要物质(3)将正常的实验动物随机平均分成两组，一组不做处理作为对照组，另一组用脊髓灰质炎病毒侵染作为实验组，一段时间后，在相同条件下，取出两组的骨骼肌细胞，电刺激骨骼肌细胞，观察其收缩情况若对照组和实验组的骨骼肌均发生收缩，且情况一致，则说明脊髓灰质炎病毒没有直接损伤骨骼肌的功能；若对照组骨骼肌正常收缩，而实验组骨骼肌无法正常收缩，则说明脊髓灰质炎病毒直接损伤了骨骼肌的功能(4)无电信号的传导无“电信号—化学信号—电信号”的转换解析(1)该疫苗是脊髓灰质炎病毒减毒后的生物制品，保留了脊髓灰质炎病毒的抗原物质，能激发机体发生免疫反应。(2)据图判断，儿童服用含有脊髓灰质炎减毒活疫苗的糖丸后，其血清中相应抗体浓度在一段时间内明显增加，而抗体是体液免疫调节产生的主要物质，说明该疫苗成功诱导了机体的体液免疫。(3)该实验的目的是探究肢体运动障碍是否为脊髓灰质炎病毒直接引起的骨骼肌功能损伤，所以自变量是动物是否感染脊髓灰质炎病毒，因变量是骨骼肌功能是否损伤，检测指标是电刺激后骨骼肌的收缩情况。实验思路及预期结果和结论详见【答案】。(4)脊髓灰质炎病毒损伤了图中部位①处，则刺激感受器，兴奋将无法从①处向下传递，所以神经纤维②(传出神经)上无法形成动作电位。与未感染动物相比，感染动物的③处(神经—肌肉接头)无“电信号—化学信号—电信号”的转换。(2023江苏，21，12分)糖尿病显著增加认知障碍发生的风险。研究团队发现在胰岛素抵抗(IR)状态下，脂肪组织释放的外泌囊泡(AT-EV)中有高含量的miR-9-3p(一种miRNA)，使神经细胞结构功能改变，导致认知水平降低。图1示IR鼠脂肪组织与大脑信息交流机制。请回答下列问题:(1)当神经冲动传导至①时，轴突末梢内的移至突触前膜处释放神经递质，与突触后膜的受体结合，使打开，突触后膜电位升高。若突触间隙K+浓度升高，则突触后膜静息电位绝对值。

(2)脂肪组织参与体内血糖调节，在胰岛素调控作用下可以通过降低血糖浓度，IR状态下由于脂肪细胞的胰岛素受体，降血糖作用被削弱。图1中由②释放的③经体液运输至脑部，miR-9-3p进入神经细胞，抑制细胞内。

(3)为研究miR-9-3p对突触的影响，采集正常鼠和IR鼠的AT-EV置于缓冲液中，分别注入b、c组实验鼠，a组的处理是。2周后检测实验鼠海马突触数量，结果如图2。分析图中数据并给出结论:。

(4)为研究抑制miR-9-3p可否改善IR引起的认知障碍症状，运用腺病毒载体将miR-9-3p抑制剂导入实验鼠。导入该抑制剂后，需测定对照和实验组miR-9-3p含量，还需通过实验检测。

【答案】(1)突触小泡钠离子通道减小(2)促进葡萄糖转变为脂肪数量减少或结构异常与认知相关蛋白质的合成(3)注射(不含AT-EV)等量的缓冲液与a组相比，b组鼠突触数量基本不变，与b组相比，注射IR鼠AT-EV的c组鼠突触数量较少，说明AT-EVmiR-9-3p增多会抑制突触的形成(4)突触的相对数量、病鼠的认知状况解析(1)在突触处，当轴突末梢有神经冲动传来时，突触小泡受到刺激向突触前膜移动并释放神经递质，神经递质与突触后膜上的受体结合，引发钠离子通道开放，Na+内流，使突触后膜电位升高而形成动作电位。静息电位主要由K+外流形成，若突触间隙K+浓度升高，K+外流减少，突触后膜静息电位绝对值将减小。(2)脂肪组织参与体内血糖调节的过程中，胰岛素作为信息分子，需与靶细胞膜上的胰岛素受体结合，促进葡萄糖转变为脂肪，发挥调节作用，IR状态下胰岛素受体数量减少或结构异常，使胰岛素不能正常发挥作用，降血糖作用会被削弱。由题干可知，miR-9-3p是一种miRNA，其进入神经细胞后能够与mRNA结合导致mRNA不能作为模板进行翻译，从而抑制与认知相关蛋白质的合成。(3)若实验研究miR-9-3p对突触的影响，则实验的自变量是miR-9-3p的含量，空白对照组(a组)的处理应该是注射等量的不含AT-EV的缓冲液。由实验结果可知，a、b组突触相对数量基本相同，而c组(注射IR鼠AT-EV组，其中有高含量的miR-9-3p)突触相对数量较少，说明AT-EVmiR-9-3p增多会抑制突触的形成。(4)结合(3)可知，研究抑制miR-9-3p可否改善IR引起的认知障碍症状，需要检测对照和实验组的miR-9-3p含量、突触的相对数量、病鼠的认知状况等。(2023湖南，18，12分)长时程增强(LTP)是突触前纤维受到高频刺激后，突触传递强度增强且能持续数小时至几天的电现象，与人的长时记忆有关。下图是海马区某侧支LTP产生机制示意图，回答下列问题:(1)依据以上机制示意图，LTP的发生属于(填“正”或“负”)反馈调节。

(2)若阻断NMDA受体作用，再高频刺激突触前膜，未诱发LTP，但出现了突触后膜电现象。据图推断，该电现象与内流有关。

(3)为了探讨L蛋白的自身磷酸化位点(图中α位和β位)对L蛋白自我激活的影响，研究人员构建了四种突变小鼠甲、乙、丙和丁，并开展了相关实验，结果如表所示:组别结果项目

正常小鼠甲乙丙丁α位突变为缬氨酸，该位点不发生自身磷酸化α位突变为天冬氨酸，阻断Ca2+/钙调蛋白复合体与L蛋白结合β位突变为丙氨酸，该位点不发生自身磷酸化L蛋白编码基因缺失L蛋白活性++++++++++-高频刺激有LTP有LTP?无LTP无LTP注:“+”多少表示活性强弱，“-”表示无活性据此分析:①小鼠乙在高频刺激后(填“有”或“无”)LTP现象，原因是。

②α位的自身磷酸化可能对L蛋白活性具有作用。

③在甲、乙和丁实验组中，无L蛋白β位自身磷酸化的组是。

【答案】(1)正(2)Na+(3)①无小鼠丙与正常小鼠的L蛋白活性相同，但无LTP发生，说明β位的自身磷酸化是LTP发生的必要条件。而乙组α位的突变阻断了Ca2+/钙调蛋白复合体与L蛋白的结合，使α位和β位均不能发生自身磷酸化，故LTP不能发生②抑制③乙、丁解析(1)由题图可知，突触前膜释放的谷氨酸可作用于突触后膜上的NMDA受体和AMPA受体，分别促进突触后膜Ca2+和Na+内流，Ca2+进入突触后膜后可与钙调蛋白形成Ca2+/钙调蛋白复合体。Ca2+/钙调蛋白复合体一方面可促进未激活的L蛋白变构为激活的L蛋白，激活的L蛋白可作用于未激活的L蛋白，促进其变构得到更多激活的L蛋白，激活的L蛋白可增强AMPA受体的敏感性和招募新的AMPA嵌入膜中，从而促进突触后膜的Na+进一步内流；另一方面，Ca2+/钙调蛋白复合体可促进NO合成酶合成NO，NO可进一步增强突触前膜递质的释放，这两方面均可引起LTP的发生，属于正反馈调节。(2)阻断NMDA受体作用，谷氨酸不能与NMDA受体结合，不能引起Ca2+内流，进而不能诱发LTP，但谷氨酸仍可以与AMPA受体结合，促进Na+内流，从而出现突触后膜电现象。(3)①由题表信息可知，小鼠丙的L蛋白活性与正常小鼠相同，但小鼠丙无LTP发生，说明β位的自身磷酸化是LTP发生的必要条件，而小鼠乙α位的突变阻断了Ca2+/钙调蛋白复合体与L蛋白结合，使α和β位均不能发生自身磷酸化，所以小鼠乙在高频刺激后无LTP现象。②与正常小鼠相比，小鼠甲α位的突变使α位点不能发生自身磷酸化，但其L蛋白活性明显升高，说明α位的自身磷酸化可能对L蛋白活性具有抑制作用。③甲组小鼠α位突变后使α位不能发生自身磷酸化，但β位的自身磷酸化不受影响，有L蛋白β位自身磷酸化；乙组小鼠α位的突变阻断了Ca2+/钙调蛋白复合体与L蛋白结合，使α和β位均不能发生自身磷酸化，无L蛋白β位自身磷酸化；丁组小鼠的L蛋白编码基因缺失而不能合成L蛋白，即不存在β位，也无L蛋白β位自身磷酸化。(2023全国乙，30，9分)人体心脏和肾上腺所受神经支配的方式如图所示。回答下列问题。(1)神经元未兴奋时，神经元细胞膜两侧可测得静息电位。静息电位产生和维持的主要原因是。

(2)当动脉血压降低时，压力感受器将信息由传入神经传到神经中枢，通过通路A和通路B使心跳加快。在上述反射活动中，效应器有。通路A中，神经末梢释放的可作用于效应器并使其兴奋的神经递质是。

(3)经过通路B调节心血管活动的调节方式有。

【答案】(1)K+外流(2)传出神经末梢及其支配的心脏和肾上腺去甲肾上腺素(3)神经—体液调节解析(1)由于K+浓度胞内高于胞外，静息状态下，神经元细胞膜上的K+通道开放，K+外流，产生内负外正的静息电位。(2)由图可知，效应器为传出神经末梢及其支配的心脏和肾上腺，通路A作用于效应器的神经递质为去甲肾上腺素。(3)通路B中，兴奋通过反射弧传至肾上腺使之分泌肾上腺素，肾上腺素通过血液循环作用于心脏，这类通过神经影响激素的分泌，再由激素对机体功能实施调节的方式，称为神经—体液调节。(2023广东，19，11分)神经肌肉接头是神经控制骨骼肌收缩的关键结构，其形成机制见图。神经末梢释放的蛋白A与肌细胞膜蛋白I结合形成复合物，该复合物与膜蛋白M结合触发肌细胞内信号转导，使神经递质乙酰胆碱(ACh)的受体(AChR)在突触后膜成簇组装，最终形成成熟的神经肌肉接头。回答下列问题:(1)兴奋传至神经末梢，神经肌肉接头突触前膜内流，随后Ca2+内流使神经递质ACh以的方式释放，ACh结合AChR使骨骼肌细胞兴奋，产生收缩效应。

(2)重症肌无力是一种神经肌肉接头功能异常的自身免疫疾病，研究者采用抗原抗体结合方法检测患者AChR抗体，大部分呈阳性，少部分呈阴性。为何AChR抗体阴性者仍表现出肌无力症状?为探究该问题，研究者作出假设并进行探究。①假设一:此类型患者AChR基因突变，不能产生，使神经肌肉接头功能丧失，导致肌无力。

为验证该假设，以健康人为对照，检测患者AChR基因，结果显示基因未突变，在此基础上作出假设二。②假设二:此类型患者存在的抗体，造成，从而不能形成成熟的神经肌肉接头，导致肌无力。

为验证该假设，以健康人为对照，对此类型患者进行抗体检测，抗体检测结果符合预期。③若想采用实验动物验证假设二提出的致病机制，你的研究思路是

。

【答案】(1)Na+胞吐(2)①乙酰胆碱的受体(或AChR)②蛋白M(或蛋白I或蛋白A)乙酰胆碱受体(AChR)无法在突触后膜成簇组装③给实验动物注射蛋白A或M或I的抗体，观察是否出现肌无力(或给实验动物注射蛋白A或M或I抗体的抑制剂，观察肌无力是否缓解)解析(1)兴奋传至神经末梢，神经肌肉接头突触前膜兴奋，导致Na+内流产生动作电位；乙酰胆碱(ACh)是一种神经递质，其释放方式是胞吐。(2)①基因能指导蛋白质的合成，若AChR基因突变，则机体无法合成乙酰胆碱的受体(AChR)，导致肌无力。②根据题意，假设二情况下，患者不能形成成熟的神经肌肉接头，导致肌无力，据图分析，若患者体内存在蛋白M或蛋白I或蛋白A的抗体，则无法触发肌细胞内信号转导，使乙酰胆碱受体无法在突触后膜成簇组装，进而无法形成成熟的神经肌肉接头。③该实验的目的是验证患者存在蛋白M(或蛋白I或蛋白A)的抗体，使相关蛋白无法发挥作用，最终导致重症肌无力，故可以给实验动物注射蛋白A或M或I的抗体，观察是否出现肌无力，或给实验动物注射蛋白A或M或I抗体的抑制剂，观察肌无力是否缓解。(2022福建，19，12分)下丘脑通过整合来自循环系统的激素和消化系统的信号调节食欲，是食欲调节控制中心。下丘脑的食欲调节中枢能调节A神经元直接促进食欲。A神经元还能分泌神经递质GABA，调节B神经元。GABA的作用机制如图。回答下列问题:(1)下丘脑既是食欲调节中枢，也是调节中枢(答出1点即可)。

(2)据图分析，GABA与突触后膜的受体结合后，将引发突触后膜(填“兴奋”或“抑制”)，理由是。

(3)科研人员把小鼠的A神经元剔除，将GABA受体激动剂(可代替GABA直接激活相应受体)注射至小鼠的B神经元区域，能促进摄食。据此可判断B神经元在食欲调节中的功能是。

(4)科研人员用不同剂量的GABA对小鼠灌胃，发现30mg·kg-1GABA能有效促进小鼠的食欲，表明外源的GABA被肠道吸收后也能调节食欲。有人推测外源GABA信号是通过肠道的迷走神经上传到下丘脑继而调节小鼠的食欲的。请在上述实验的基础上另设4个组别，验证推测。①完善实验思路:将生理状态相同的小鼠随机均分成4组。A组:灌胃生理盐水；B组:假手术+灌胃生理盐水；C组:假手术+；

D组:；

(说明:假手术是指暴露小鼠腹腔后再缝合。手术后的小鼠均需恢复后再与其他组同时处理。)连续处理一段时间，测定并比较各组小鼠的摄食量。②预期结果与结论:若，则推测成立。

【答案】(1)体温/水平衡(2)抑制GABA与突触后膜上的受体结合后，引起Cl-内流，静息电位的绝对值增大(3)抑制食欲/抑制摄食量(4)①灌胃30mg·kg-1GABA切断迷走神经+灌胃30mg·kg-1GABA②A组小鼠的摄食量与B组差异不明显，C组小鼠的摄食量比B组高，D组小鼠的摄食量比C组低解析(1)下丘脑是体温调节中枢和水平衡调节中枢。(2)分析图可知，GABA与突触后膜上的受体结合后引起Cl-内流，膜内负电荷增加，静息电位绝对值增大，抑制突触后膜产生兴奋。(3)A神经元能分泌神经递质GABA，调节B神经元，由(2)可知GABA为抑制性递质，且注射GABA受体激动剂，B神经元膜上的受体被激活后，B神经元受到抑制，小鼠食欲增加，说明B神经元在食欲调节中的作用是抑制食欲。(4)C组与B组对照，需灌胃30mg·kg-1GABA，D组与C组对照，欲验证外源GABA信号是通过肠道的迷走神经上传到下丘脑继而调节小鼠的食欲的，需切断迷走神经并灌胃30mg·kg-1GABA。预期结果应两两比较，A组小鼠的摄食量与B组差异不明显，C组小鼠的摄食量比B组高，D组小鼠的摄食量比C组低。(2022浙江1月选考，30，10分)(10分)坐骨神经由多种神经纤维组成，不同神经纤维的兴奋性和传导速率均有差异，多根神经纤维同步兴奋时，其动作电位幅值(即大小变化幅度)可以叠加；单根神经纤维的动作电位存在“全或无”现象。欲研究神经的电生理特性，请完善实验思路，分析和预测结果(说明:生物信号采集仪能显示记录电极处的电位变化，仪器使用方法不要求；实验中标本需用任氏液浸润)。(1)实验思路:①连接坐骨神经与生物信号采集仪等(简图如图1，a、b为坐骨神经上相距较远的两个点)。图1②刺激电极依次施加由弱到强的电刺激，显示屏1上出现第一个动作电位时的刺激强度即阈刺激，记为Smin。③，当动作电位幅值不再随刺激增强而增大时，刺激强度即为最大刺激，记为Smax。

(2)结果预测和分析:①当刺激强度范围为时，坐骨神经中仅有部分神经纤维发生兴奋。

②实验中，每次施加电刺激的几乎同时，在显示屏上都会出现一次快速的电位变化，称为伪迹，其幅值与电刺激强度成正比，不影响动作电位(见图2)。伪迹的幅值可以作为的量化指标；伪迹与动作电位起点的时间差，可估测施加刺激到记录点神经纤维膜上所需的时间。伪迹是电刺激通过传导到记录电极上而引发的。

图2③在单根神经纤维上，动作电位不会因传导距离的增加而减小，即具有性。而上述实验中a、b处的动作电位有明显差异(如图2)，原因是不同神经纤维上动作电位的不同导致b处电位叠加量减小。

④以坐骨神经和单根神经纤维为材料，分别测得两者的Smin和Smax。将坐标系补充完整，并用柱形图表示两者的Smin和Smax相对值。【答案】(1)③在阈刺激的基础上依次施加由弱到强的电刺激(2)①小于Smax且不小于Smin②电刺激强度Na+通道开放任氏液③不衰减传导速率④ 解析(1)本实验的目的是研究神经的电生理特性。实验操作中，先依次施加由弱到强的电刺激，确定阈刺激Smin，接着在阈刺激的基础上由弱到强依次增加电刺激，从而确定最大刺激Smax。(2)①当刺激强度大于或等于阈刺激时，坐骨神经中有神经纤维发生兴奋，当刺激强度大于或等于最大刺激时，坐骨神经中所有神经纤维都发生兴奋，因此使坐骨神经中仅有部分神经纤维发生兴奋的刺激强度要大于或等于阈刺激，但小于最大刺激。②已知伪迹的幅值与电刺激强度成正比，因此伪迹的幅值可以作为电刺激强度的量化指标。每次施加电刺激的几乎同时，显示屏上会出现伪迹，推测伪迹是电刺激通过任氏液直接传导到记录电极上而引发的。伪迹与动作电位起点的时间差，可估测施加刺激到记录点神经纤维膜上钠离子通道开放所需的时间。③单根神经纤维上动作电位不会随着传导距离增加而减小，体现了动作电位传导的不衰减性。a、b处的动作电位有明显差异，是因为不同神经纤维的兴奋传导速率有差异导致b处电位叠加量不同于a处。④单根神经纤维的动作电位存在“全或无”现象，因此其阈刺激和最大刺激相同；坐骨神经由多种神经纤维组成，因此其阈刺激小于最大刺激。(2022海南，17，10分)人体运动需要神经系统对肌群进行精确的调控来实现。肌萎缩侧索硬化(ALS)是一种神经肌肉退行性疾病，患者神经肌肉接头示意图如图。回答下列问题。(1)轴突末梢中突触小体内的Ach通过方式进入突触间隙。

(2)突触间隙的Ach与突触后膜上的AchR结合，将兴奋传递到肌细胞，从而引起肌肉，这个过程需要信号到信号的转换。

(3)有机磷杀虫剂(OPI)能抑制AchE活性。OPI中毒者的突触间隙会积累大量的，导致副交感神经末梢过度兴奋，使瞳孔。

(4)ALS的发生及病情加重与补体C5(一种蛋白质)的激活相关。如图所示，患者体内的C5被激活后裂解为C5a和C5b，两者发挥不同作用。①C5a与受体C5aR1结合后激活巨噬细胞，后者攻击运动神经元而致其损伤，因此C5a-C5aR1信号通路在ALS的发生及病情加重中发挥重要作用。理论上使用C5a的抗体可延缓ALS的发生及病情加重，理由是

。

②C5b与其他补体在突触后膜上形成膜攻击复合物，引起Ca2+和Na+内流进入肌细胞，导致肌细胞破裂，其原因是

。

【答案】(1)胞吐(2)兴奋化学电(3)乙酰胆碱(Ach)收缩(4)①C5a的抗体与受体C5aR1竞争性结合C5a，从而不能激活巨噬细胞，使运动神经元不会受到攻击而损伤②Ca2+和Na+内流进入肌细胞，使肌细胞内溶液浓度(或细胞内液渗透压)增大，导致细胞吸水涨破解析(1)轴突末梢中突触小体内的神经递质Ach是通过胞吐方式进入突触间隙的。(2)突触间隙的Ach与突触后膜上的AchR(Ach的受体)结合，将兴奋传递到肌细胞，从而引起肌肉兴奋，这个过程需要化学信号到电信号的转换。(3)乙酰胆碱酯酶(AchE)可分解乙酰胆碱(Ach)，有机磷杀虫剂(OPI)能抑制AchE活性，所以OPI中毒者的突触间隙会积累大量的乙酰胆碱(Ach)，导致副交感神经末梢过度兴奋，使瞳孔收缩。(4)①C5a与受体C5aR1结合后激活巨噬细胞，激活的巨噬细胞会攻击运动神经元而致其损伤，若使用C5a的抗体，则该抗体可与C5a特异性结合，从而使C5a失去与受体C5aR1结合的机会，从而无法激活巨噬细胞，因而可延缓ALS的发生及病情加重。②根据题中信息分析题图，C5b与其他补体在突触后膜上形成膜攻击复合物，引起Ca2+和Na+内流进入肌细胞，使肌细胞内溶液浓度增大，导致细胞吸水涨破。(2022江苏，22，12分)手指割破时机体常出现疼痛、心跳加快等症状。如图为吞噬细胞参与痛觉调控的机制示意图。请回答下列问题。(1)图中，手指割破产生的兴奋传导至T处，突触前膜释放的递质与突触后膜结合，使后神经元兴奋，T处信号形式转变过程为。

(2)伤害性刺激使心率加快的原因有:交感神经的兴奋，使肾上腺髓质分泌肾上腺素；下丘脑分泌的，促进分泌促肾上腺皮质激素，该激素使肾上腺皮质分泌糖皮质激素；肾上腺素与糖皮质激素经运输作用于靶器官。

(3)皮肤破损，病原体入侵，吞噬细胞对其识别并进行胞吞，胞内(填细胞器)降解病原体，这种防御作用为。

(4)如图所示，病原体刺激下，吞噬细胞分泌神经生长因子(NGF)，NGF作用于感受器上的受体，引起感受器的电位变化，进一步产生兴奋传导到形成痛觉。该过程中，Ca2+的作用有。

(5)药物MNAC13是一种抗NGF受体的单克隆抗体，用于治疗炎性疼痛和神经病理性疼痛。该药的作用机制是。

【答案】(1)受体电信号→化学信号→电信号(2)促肾上腺皮质激素释放激素垂体体液(3)溶酶体非特异性免疫(4)大脑皮层促进吞噬细胞中含NGF的囊泡和吞噬细胞的细胞膜融合，释放NGF；Ca2+在感受器膜内流形成动作电位，产生兴奋(5)药物MNAC13与NGF受体结合，阻止NGF与感受器上的受体结合，使得感受器不能产生兴奋，也不能使机体产生痛觉解析(1)兴奋在神经元之间的传递是通过突触进行的，手指割破产生的兴奋到达突触前膜所在的神经元轴突末梢时，突触前膜的突触小泡与突触前膜融合，将神经递质释放到突触间隙，神经递质与突触后膜上的相关受体结合，可引起突触后神经元兴奋。兴奋在突触处的信号转变过程为电信号→化学信号→电信号。(2)由肾上腺皮质激素分泌的分级调节知，下丘脑分泌的物质为促肾上腺皮质激素释放激素。此激素作用于垂体，促使垂体分泌促肾上腺皮质激素。通常激素是经体液运输作用于靶器官的。(3)病原体侵染机体后，吞噬细胞将其吞噬，并利用细胞内的溶酶体将其降解，此过程由吞噬细胞参与，不针对特定病原体，属于非特异性免疫。(4)产生感觉的部位在大脑皮层。图中，在吞噬细胞中Ca2+能促进含NGF的囊泡与细胞膜的融合，促进NGF的释放，同时Ca2+在感受器膜内流，形成动作电位，产生兴奋。(5)药物MNAC13是一种抗NGF受体的单克隆抗体，该药物与NGF受体结合，使得NGF不能与NGF受体结合，从而不能引起感受器兴奋，也不能将兴奋传导至大脑皮层，即不能使机体产生痛觉。(2021湖北，23，14分)(14分)神经元是神经系统结构、功能与发育的基本单元。神经环路(开环或闭环)由多个神经元组成，是感受刺激、传递神经信号、对神经信号进行分析与整合的功能单位。动物的生理功能与行为调控主要取决于神经环路而非单个的神经元。秀丽短杆线虫在不同食物供给条件下吞咽运动调节的一个神经环路作用机制如下图所示。图中A是食物感觉神经元，B、D是中间神经元，C是运动神经元。由A、B和C神经元组成的神经环路中，A的活动对吞咽运动的调节作用是减弱C对吞咽运动的抑制，该信号处理方式为去抑制。由A、B和D神经元形成的反馈神经环路中，神经信号处理方式为去兴奋。回答下列问题:(1)在食物缺乏条件下，秀丽短杆线虫吞咽运动(填“增强”“减弱”或“不变”)；在食物充足条件下，吞咽运动(填“增强”“减弱”或“不变”)。

(2)由A、B和D神经元形成的反馈神经环路中，信号处理方式为去兴奋，其机制是。

(3)由A、B和D神经元形成的反馈神经环路中，去兴奋对A神经元调节的作用是。

(4)根据该神经环路的活动规律，(填“能”或“不能”)推断B神经元在这两种条件下都有活动，在食物缺乏条件下的活动增强。

【答案】(1)减弱增强(2)正反馈调节(3)加强A神经元的调节作用(4)能解析(1)分析题图，在食物缺乏条件下，A神经元对B神经元的抑制作用减弱，B神经元的兴奋性增强，合成分泌兴奋性神经递质增多，C神经元的兴奋性增强，合成分泌抑制性神经递质增多，秀丽短杆线虫吞咽运动受抑制作用增强，吞咽运动减弱。在食物充足条件下，A神经元对B神经元的抑制作用增强，B神经元的兴奋性减弱，合成分泌兴奋性神经递质减少，C神经元的兴奋性减弱，合成分泌抑制性神经递质减少，秀丽短杆线虫吞咽运动受抑制作用减弱，吞咽运动增强。(2)在食物充足条件下，会刺激A神经元兴奋，分泌抑制性神经递质，对B神经元的抑制作用增强，导致B神经元的兴奋性降低，继而使D神经元兴奋性也降低，从而使A神经元的兴奋性降低。在食物缺乏的条件下，A神经元对B神经元的抑制作用减弱，B神经元的兴奋