核医学课件复习题

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总论

课件复习题

1、核医学概念号分类

用放射性核素诊断、治疗疾病和进行医学研究的学

核素、同位素、同质异能素、半衰期

核素—质子数相同，中子数也相同，且具有相同能量状态的原子，称为•种核素。同•元素可有多种核

蜜

同质异能素——垢广数和中广数都相同.任处「不同的核能状态明广.如99mTc、99Tc.

同位素——凡同一元素的不同核素(质子数同，中子数不同)在周期表上处于相同位置，互称为该元素的

同位素。

半衰期，Tl/2(half-life)——表示原子数从NO衰变到NO的一半所要的时间.

3、放射性衰变类型、射线与物质相互作用

a衰变是放出。粒子的放射性衰变。a粒子是由两个质子和两个中子组成，实际是氨核42He0闪而。衰变

时，母核放出a粒子后，质量数减少4,原子序数减少2。

B-衰变发生在中兀过婀的原子核。衰变时放出一个B-粒广(电子)和反中微了。核内一个中子转变为质

子。因而子核比母核中子数减少1,原子序数增加1,原子质量数不变。

B+衰变(正电子衰变)发生在中C铉少的原子核。衰变时放出一个BI粒子(正电子)和反中做子。核内

一个质子转变为中子。因而子核比母核质子数减少I,原子质量数不变。

Y衰变：原子核从激发态(excitedstate)回复到基态(groundstate)时，以发射Y光子释放过剩的能量，

这一过程称为丫衰变。这种激发态的原子核常是在a衰变、B衰变或核反应之后形成的。Y射线的本质是

中性的光子流。

电子俘获：原子核俘获一个核外轨道电子使核内一个质r•转变为一个中子•和放出一个中微了•的过程。

带电粒子与物质的相互作用

电离和激发：凡原子或原子团由于失去电子或得到电子而变成离子的过程称为电离如果核外电子获得的

能量不足以形成自由电子，只能由低能轨道跃迁到能量较高的轨道，使原子处于能量较高的激发态，这种

现象称为激发。

散射：入射粒子(包括电磁辐射)与物质的原子核碰撞而改变运动方向的过程。

初致辐射：裔速带电粒子通过核电磁场使受到突然阻滞，运动方向和速度都发生变化，能量减低，多余的

能量:以X射线的形式辐射来，称为bremsstrahlung。

X、Y射线与物质的相互作用

光电效应(photoelectriceffect)是指光「把能量完全转移给一个轨道电使之发射出成为光电广。

康普顿效应：能量较高的丫光子与原子的核外电子碰撞，将一部分能量传递给电子，使之脱离原子轨道成

为高速运行的电子，而Y光子本身能量降低，运行方向发生改变,

电子对生成：光子穿过物质时，当光子能量大于1.022MeV,在光子与介质原子核电场的相互作用下，产

生一对正、负电子。这种作用被称之为电子对生成。

4、辐射防护目的与原则

目的：

1.防止发生对健康有害的非随机效应。

2.将随机效应的发生率降低到被认为是可以接受的水平。

基本原则：

I实践的正当化(Justifiction)

2放射防护最优化(Optimization)

3个人剂量的限制(DoseLimitation

5、常用显像仪器，SPECT、PET/CT

Y闪烁计数器液体闪烁计数错放射性活度计脏器功能测定仪脏器显像仪

SPECI：在闪烁照相机基础上增加了探头旋转装置、图象重建软件。有单探头、双探头、三探头。

PET：是专为探测体内正电f发射体湮灭辐射时同时产生的方向而反的两个Y光广而设计的显像仪器。数

十个甚至上百个小丫光子探测器环形排列，在躯体四周同时进行探测，其他部件基本同SPECT。

6、核素显像原理与特点

原理：P58利用脏器或组织具有选择性摄取某些显像剂的功能，或利用显像剂在某些脏器、组织中的充填，

将显像剂带入到被观察的靶器官或靶组织中，由于放射性核素在衰变中能不断地发射出射线，利用显像仪

器能够从体外准确获得显像剂在脏器或组织的分布及量变规律，从而了解脏器或组织的形态、位置、大小

和功能状态，用于诊断疾病。

核素显像特点：

功能影像特征：血流、功能、代谢、排泄病理生理、分子水平代谢和化学信息

安全无创伤

缺点：采集信息量有限一分辨率较差

7、放射性药物的基本概念

含有放射性核素，能直接用于人体进行临床诊断、治疗和科学研究的放射性核素和放射性标记物称为放射

性药物。

其他：

原子核稳定，不会自发衰变的核素称为稳定核素(stablenuclide);

★原子核处于不稳定状态，需通过核内结构或能级调整才能趋于稳定的核素称为放射性核素(radionuclide);

放射性核素的原子由于核内结构或能级调整，自发地释放出一•种或一种以上的射线并转化为另一种原子的

过程称为放射性衰变(radialiondecay)。

放射性活度减少至一半所需要的时间称作物理半衰期(TI/2)。

生物半排期Tb是指生物体内的放射性核素经由各种途径从体内排出一半所需要的时间。

有效半衰期Teff是指牛.物体内的放射性核素由于从体内排出和物理衰变两个因素作用，减少至原有放射性

活度一半所需的时间.

放射住活度(radioactivity)是表示单位时间内发生衰变的原子核数。

放射性活度的旧制单位是居里(curie),1居里表示每秒3.7X1010次核衰变。新的国际制单位是贝可［Bq)。

IBq定义为每秒一次衰变。

照射量：及示照射到某•定物质上的射线有多少。是以直接度量X射线或r射线对空气电离能力来表示射

线空间分布的物理量。国际制单位：库仑/千克(C/kg)专用单位：R(伦琴)

吸收剂量：电离辐射授予单位物质的评价能量与该单位物质的质量之比。反映被照射物质吸收电离箱射能

量大小的物理量。国际制单位：戈瑞(Cy)专用单位:拉德(rad)lC?=100rad

当量剂量：按照辐射权重因子加权的吸收剂量，反映各种射线被吸收后引起的生物效应及危险度的电离辐

射量。与吸收剂量、射线种类有关国际制单位：希沃特(Sv)专用单位：雷姆(rem)lSv=100rem

放射性制剂是指其分子中含有放射性核素的放射性试剂和放射性药物的总称。

不需引入体内的放射性核素和放射性标记物称为放射性试剂。

放射性核纯度指特定放射性核素的放射性占总放射性的百分数。

化学纯度是指以某一形式存在的物质的质量占该样品总质量的百分数。

放射化学纯度(radiochemicalpurity,Rp)：指以特定化学形态存在的放射性核素活度占样品总活度的百分数。

☆不同影像的比较

ECT主要反映脏器或组织的功能、血流与代谢，也反映其形态，乜分辨率较CT,MRI差。

CT.MRI主要反映解剖学形态变化，分辨率较好，有时也反映其功能变化，但不如ECT。

ECT显像时不同脏器显像需不同药物，同•脏器不同目的显像，也要用不同药物。

CTMRI检查时，任何脏器较单纯，均只有普通平扫和增强。

心血管系统

心肌灌注显像

★显像原理：判断冠状动脉北流状况和心肌细胞成活状态。

正常心肌细胞选择性摄取某些单价阳离子化合物，通过放射性核素标记后可使心肌显影

示踪剂的摄取与心肌局部血流量呈正相关，与心肌细胞功能状况相关

正常心肌显影，而缺血或坏死心肌不显影（缺损）或影像变淡（稀疏）

☆显像剂（貌似只要求了解）

1.20ITI（饨）

钾的类似物，通过Na+-K+-ATP的泉进入心肌细胞，摄取量与心肌血流量成正比。

再分布：正常心肌一5〜10分钟达摄取高峰，后通过弥散清除,3小时后摄取和清除达到平衡，清除速度

与血流亘也呈正比

缺血心肌一摄取慢、清除慢

物理特性：Y光子能量偏低（69〜83kev）,半•衰期74h,注射剂量约3mCi

2.99mTc-甲氧基异丁基箱（99mTc-MIBI）

亲脂性，通过被动弥散进入心肌细胞线粒体，与膜蛋白结合：摄取量与心肌血流量成正比。

特点：99mTc物理特性好（I4（）kcv,6h）,图像质量佳，稳定滞留＞5h,注射剂量2（）mCi

3.正电子显像剂

150-水（15O-H2O）,13N度水（13N-NH3），82锄（82Rbi

特点：分辨率高，可定量测定心肌血流量

★心脏负荷试验原理：

提高正常冠脉供血区与异常（狭窄）冠脉供血区的差别

冠状动脉具有很强的储备能刀，负荷状态卜，血流量可增加3〜5倍；有病变的冠脉血流量不能相应增加

提高心肌灌注显像诊断的灵敏度和特异性，早期诊断冠脉病变和心肌缺血

1、运动负荷试验：活动平板或踏车试验

2、药物负荷试验：潘生丁、膜甘：多巴酚丁胺

★正常影像：

断层影像：

横轴：左心室壁呈环形，中心无放射性区为心室腔，上部为前壁，下部为下壁和后壁，右侧为侧壁，左侧

为间隔。放射性分布均匀而一般情况下侧壁放射性略高。

水平长轴：呈倒立马蹄形，右侧为侧壁，左侧为间隔，心尖部放射性略低，因该部心肌较薄所致。

垂直长轴：呈横向马蹄形，上部为前壁，下部为下壁和后壁。

靶心图：缺血区域表现为变黑区。靶心图与冠状动脉供血区相匹配，因而能明确责任血管之所在。

★异常影像：

可逆性缺损：负荷影像显示放射性缺损或稀疏，静息影像显示该部位放射性填充，见于心肌缺血。

不可逆性缺损：负荷膨像显示放射性缺损、减低，静息影像仍斐现为放射性缺损。见于心肌梗死，严重心

肌缺血时也可表现为不可逆性缺损。

混合型缺损：静息影像显示原放射性缺损区呈部分填充，心室壁不可逆和可逆性缺血同时存在，提示心肌

梗死伴缺血或侧支循环形成。

花斑型异常：室壁内出现斑片状放射性稀疏，见于心肌病、心肌炎等。

反向再分用：负荷影像正常而静息影像显示放射性稀暗区。反向再分布的意义不明，可能与X综合征有一

定关系。

适应症

1、早期诊断冠心病、心肌缺血：

2、急性胸痛的评估；

3、冠状动脉病变危险度分级：

4,评价心肌细胞活力：

5、冠状动脉病变疗效判断：

6、心肌炎与心肌病的辅助诊断。

临床应用

1、冠心病早期诊断

无创性诊断冠心病心肌缺血简便而准确的方法：

(1)无创性

(2)准确性典型表现：可逆性缺损，灵敏度和特异性＞90%

(3)可了解心肌缺血的范围、程度和责任血管

2,急性胸痛的评估

(1)、急性心肌梗塞的诊断

通常于急性胸痛发作几小时内表现局部灌注缺损。诊断的敏感性和特异性均＞90%。

(2)、急性胸痛的评估

急诊ECG准确率低，10%急性胸痛者出院后48h内发展成急性心梗，而心肌显像是发现心肌缺血和梗

死的有效手段，8096患者证实AMI或不稳定AP,因此，是筛选急性胸痛患者重要而有效的方法，可作为

急诊的首选检测方法。

3,冠心病危险度评估

确定高危人群：

在两支以上冠脉区的多发性可逆性缺损或较大范围的不可逆性缺损：

定量或半定量分析有较大范围的可逆件缺损：

左主干冠脉区的可逆性缺损：

运动后左心室行时性扩大；

肺摄取201Tl增多：

门•)空显像:LV上卜＜40%。

4、冠心病疗效监测

99mTc-MIBI显像观察心肌灌注缺损的大小变化，及时判断溶栓效果；而胸痛缓解心电图和心肌酶谱的改变

缺乏特异性和客观定量。

溶栓后灌注缺损有改善一保中治疗：无改善一更具侵入性的治疗方法。

5、PTCA术后再狭窄的判断

发生率：30〜50%(＜6m)

金标准：冠脉造影

MPI：可逆性性缺损，提示再狭窄，阳性

预测率几达100%,阴性预测率94%。

6、评价心肌细胞活力

MPI能反映心肌细胞的完整性和活力，而心肌活力存在是预测介入治疗获得良好效果的前提(心肌FDG

代谢显像是最有效方法)。

术前评估心肌存活量越多，术后效果越好。

预期疗效，可逆性缺损＞混合性缺损＞固定性缺损。

★心肌代谢显像

冬眠心肌：为适应长期的低血流灌注状态通过自身调节而减低心肌细胞代谢和收缩功能，减少能量淆耗以

保持心肌活力。

顿抑心肌：心肌在短暂的急性缺血再灌注后，尽管心肌细胞并未发生坏死，但其结构、功能及代谢发生了

变化，处于“晕厥”状态，即使心肌有效再灌注后需数小时至数周才能恢复，且缺血时间越长，心功能恢复

时间越长。

活力心肌的标志：细胞膜的完整性和代谢功能保存。

一★、原理

脂肪酸和葡萄糖都是心肌细胞的能量代谢底物，心肌在空腹时主要利用脂肪酸，在进餐（葡萄糖负荷）后

主要利用葡萄糖。

禁食状态下：

正常心肌f葡菊穗代谢I.脂肪酸代谢f

缺血心肌f脂肪酸代谢I,葡萄糖代谢f（心肌缺氧）

坏死心肌一无代谢

简伪糖负荷后：

正常和缺血心肌前萄糖代谢都t,坏死心肌不摄取前萄糖

在不同条件下，用放射性核素标记代谢底物显像，可用于心脏疾病的诊断和心肌细胞存活的判断。

二、显像剂

葡萄糖代谢：I8F-FDG（脱氧葡萄糖）

脂肪酸代谢：11C-PA（棕桐陷）123LBMIPP（十五烷酸）

有氧代谢：IlC-acctatc（乙酸）

三、图像分析

正常图像：心肌各壁放射性分布均匀，结果判断常与心肌灌注显像相结合

血流一代谢显像结果基本模式：

正常摄取：血流与代谢显像放射性分布均匀一正常

不匹配：血流灌注减低，葡荀糖摄取正常或相对增加一心肌缺血但仍存活•

匹配：血流灌注与葡萄糖摄取一致性减低一心肌坏死

四★、临床应用

1、18F-FDG被公认为最准确的非创伤性评价心肌存活的检查方法

2、预测心肌功能改善。心梗存在活力心肌者，预测冠脉血运再通术后心脏功能可改善。阳性预测值为

78-85%,阴性预测值为78-91%。

3、辅助临床决策。

放射性核素心血池显像

一★、基本原理

通过静脉内注射不能渗透到心血管外的放射性核素标记的大分r物质，对心血池进行静态和动态显影，

测定左、右心功能，获得心肌收缩与舒张功能的参数。

首次通过法、门控平衡法心血池显像

4★、临床应用

1、冠心病的诊断：负荷时EF上升<5%甚至下降，

局部室壁运动异常：敏感性90%,特异性较低。

2、冠心病患者心功能判断、危险性估测和预后评价、临床治疗效果监测。

心梗早期：LVEF正常者，I年内死亡率2〜4%,

LVEF<30%,死亡率12%

LVEF<20%,死亡率47%

心梗恢复期：出院前LVEF<40%,心脏事件可能发生，死亡率随其下降呈指数上升。

室壁瘤定位诊断阳性率90〜95%；室壁痛部位室里运动异常，收缩时相延迟，室壁瘤峰。

心脏束支传导阻滞、预激综合征的旁道传导等。

扩张性心肌病与缺血性心肌病的鉴别诊断

扩张性心肌病：左心腔明显扩张，LVEF明显减低（＜20%）,室壁运动弥漫性减弱，心脏呈球形或椭圆形。

缺血性心肌病：心肌局限性损害。

泌尿系统

第一节★★肾功能测定

一、肾图（1311-邻碘马尿酸肾图）renogram

1★★、原理

静脉注射由肾小球滤过或肾小管上皮细胞分泌而不被再吸收的放射性示踪剂，在体外以放射性探测器连续

记录其滋过、分泌和排泄的过程.所记录的时间-放射性曲线称为皆图.以此可用以了解两侧肾脏功能状态

和上尿路排泄情况。目前最常用的放射性药物是131LOIH（邻碘马尿酸钠）

3、正常肾图分析--定性分析★★★

示踪剂出现段：（a段）示踪列到肾和肾周困组织血.管，60%肾外血­管•床，10%初期肾血管床，30%省小管

上皮细胞摄取

聚集段：（b段）肾内聚集数量和速度，与肾功能密切相关

排泄段：（c段）经肾盂、输尿管入膀胱，C段与尿路通畅和尿量有关；在尿路通畅时反映肾功能

通过时间（峰时）、半排时间和肾脏指数

肾图指标计算正常值

★峰时tb高峰出现时间(4.5MIN

★半排时间C1/2高峰下降一半时间(8MIN

15MIN残留率(C15/b)X100%(50%

5★,异常肾图及意义

肾图本身异常★★★

1、持续上升线：急性上尿路梗阻

2、高水平延长线：上尿路梗阻并肾功能轻度损害肾盂枳水

3、抛物线：各种原因致肾功能中度损害肾结石、输尿管扭曲、肾缺血、肾功能受损

4、低水平延长线：各种原因致肾功能严重损害急性肾前性肾功能衰竭慢性上尿路严重梗阻

3、低水平速降线：无功能、肾切除、先天性肾缺损

6、阶梯状下降线：机械性尿路梗阻、疼痛、紧张、尿路感然输尿管痉挛

两侧肾图对比异常

两侧肾图差异、小肾图：•侧肾动脉狭窄或先天性小肾

二、肾动态显像renaldynamicimaging

1、原理

静脉注入山肾小球滤过或肾小管上皮细胞分泌而不被回吸收迅速经尿排出的快速通过型显像剂，用了照相

机或SPECT快速连续采集包括双肾和部分膝胱区域的放射性影像，可以动态地观察到腹主动脉，肾动脉和

肾血管床的灌注像及示踪剂在肾实质浓聚，随后逐渐集中到肾盏、肾孟及输尿管而达膀胱的全过程，可在

一次检查中获得肾动脉灌注、肾脏形态与功能多方面的资料。

2、显像剂★★

肾小球滤过型：99mTc-DTPA

肾小管分泌型：99mTc-EC、99mTc-MAG3,13II-OIH

4、正常影象支

★血流灌注相：腹主A显影2秒后，肾显影，4至6秒清晰，双将灌注曲线相似。

★功能相：第2至3分钟肾影最浓，3至5分周边变淡，肾孟和肾盏变浓，膀胱和输尿管显影，20至30分

钟肾影基本消失，膀胱充盈。

5、异常影象和意义

★血流灌注相：肾A延迟，肾内放射性减低，占位病变灌注增加

★功能相：

①肾无显影，提示血流和功能消失或肾缺如。

②肾出现和消退延迟提示血流和功能损害。

③肾影延迟，但肾孟和肾盏无聚集，提示肾损或弥漫性肾小管病变。

④肾影消退正常，肾孟、肾盏或输尿管扩大，提示尿路梗阻。

⑤泌尿系统外出现放射性，提示尿漏。

5、GFR和ERPF

★肾小球滋过型：99mTc-DTPAGFR

正常值：＞100mL/min

★肾小管分泌型：99mTc-ECERPF

正常值：600-750mL/min

三、肾图和肾动态显像应用★★

①肾功能评价。

②尿路梗阻诊断。

③肾性高血压诊断

④移植肾监护。

⑤腹部包块鉴别诊断。

二、肾动态显像介入试验

1、利尿试验DiureticTest

原理：肾图C段不下降患者，15min时IV速尿（0.8mg/kg）,利用尿量增加，排出淤积于扩张肾孟中的

显像剂，使原有图像变化，C段下降加速。机械性梗阻时，无这些改变。

意义：

1、鉴别机械或功能性梗阻★

2、上尿路梗阻术后观察

3、随访单纯肾盅扩张的变化

2、筑甲内脯械酸试验C'aplopnllest

原理:A单侧肾A狭窄一一患肾灌注下降一肾素升高一血管紧张素II升高一出球小A收缩一一肾功能正常。

BCAP一一可使血管紧张素II下降一一出球小A舒张一一肾小球灌过压下降一一肾功能下降。

意义：A、单侧肾A狭窄★★B、疗效评价支

消化系统

二★、肝血流、肝血池显像（重点）

（一）原理

肝脏具有丰富的血供，经过肝的血流量为心排血量的1/4

肝具有两套血液供应

①一套来自肝A,占肝血供25%。

②一套来自门V,占肝血供的75%。

我们正是利用了肝脏的血供特点进行肝血流灌注和肝血池显像。

（二）方法：

显像剂为99mTc-RBC或99mTc-HSA（大颗粒白蛋白）。

1、血流相:“弹丸”注射后,启动ECT机按帧/2秒采集,至少16帧。

2、血池相：1分钟后采集静态图像

3、延迟相：静态或断层

（三）图象分析（重点）

1.正常图象

肝血流灌注相：注射显像剂，右心，肺及左心相继显影，2-4秒腹主动脉显影，然后双肾及脾放射性分布。

肝区不显影，呈现三角形分布稀疏区，为动脉期。12秒后，随着门静脉的血流灌注，肝脏

开始显影，此为静脉期。

肝血池相：15-30分钟后，显像剂在循环血液中已充分混匀达到平衡状态，静态显像可见心脏、大血管及肝

脾等血池影像，肝区放射性均匀分布，其强度一股低于心血池和脾脏的放射性。

2.异常图象

肝血流灌注相：动脉期肝脏出现局部性浓聚。

肝血池相:1、不填充：病灶区呈放射性分布稀疏或缺损.

2、填充：病灶区的放射性分布相当于周围正常的肝组织。

3、过度填充：病灶区的放射性高于正常肝组织。

（四）临床应用:（重点）

I.对血管瘤的诊断：特异性、准确率均达90%以上，

2.肝癌的鉴别诊断：肝灌注和：提前灌注影

肝血池断层：填充或轻度增高。

3.肝局部结节鉴别：肝腺痛：由不规则排列肝细胞组成。

增生结节：枯否氏细胞和肝细胞组成。

两者：血流增加，无完整胆管（排泄慢）。

★肝显像诊断肝占位性病变性质

病变肝胶体肝血流肝血池

动脉期静脉期

血管瘤缺损有或无充盈过度充填

肝癌缺损有无再充盈放射性充填

转移癌缺损有稀疏稀疏

肝囊肿缺损无缺损缺损

三★★、肝胆动态显像（重点）

一、显像原理：

■肝脏的多角细胞具有摄取结构类似胆红素一类物质的能力，并分泌胆汁将这些代谢产物沿肝内胆道系统

排出，储于胆囊，再经总胆管流入十二指肠。

■类似胆红素•类的物质标记上放射性核素，亦能被肝细胞摄取，继而随胆汁分泌到毛细胆管，经胆道系

统排泄到肠道，利用这一系列过程显像，达到诊断疾病的目的。

二、方法

1.显像剂

99mTc标记的亚第基乙酰乙酸衍生物（iminodiaceticacidderivatives.IDA类）

99mlc标记的毗哆醛氨基酸（pyridoxylideneaminoacid,PAA）

99mTc-PMTo

2.显像方法

3.1.空腹（至少禁食2小时），静脉注射显像剂。

3.2.注射显像剂后5分、10分、15分、30分、45分各进行一次显像，一旦肠道显像，可结束检查。

3.3.若胆囊和肠道不显影，应在60分或90分进行显像，必要时可延长到2小时或24小时再显像。

3.4.若要观察胆囊收缩功能，可在胆囊显像后高脂餐再显像。

介入试验

促胆囊收缩素（CCK）试验：

用于：1）胆囊收缩功能测定。

2）胆道机械与功能梗阻鉴别。

3）评价奥狄扩约肌功能是否紊乱。

吗啡试验：收缩奥狄扩约肌，缩短胆囊炎诊断时间，但急腹症时不能滥用，注意呼吸抑制及过敏。

脂肪餐试验：胆囊收缩功能测定。缺点:慢。

鲁米那试验：增加肝筋分泌，加快胆红素分泌，口服3-5天后，亘复肝胆显像，鉴别先天胆道闭锁。

三、图象分析

（一）正常肝胆动态显像：

1.肝实质显像期:5-10min

2.胆系开始显像期:10-15min

3.胆总管和胆囊明显显影、肠道开始显像:15-30min

4.肠道显像期:30-60min。

（二）异常图象：

I.肝形态异常：肝细胞破坏。

2.肝功能受损：摄取降低。

3.胆道延缓或不显影：胆囊炎、胆道梗阻等。

4.肝脏与肠道显影顺序异常：出血、胆汁外漏，胆道畸形等。

四、临床应用

1.急性胆囊炎:发病48小时内优于B超。IHr胆囊不显影,灵敏度97.6%,准确率98.6%.

2.慢性胆囊炎和胆系感染:胆囊功能。

3.黄疸的鉴别:肝前、肝细胞、肝后。

4.胆道手术后随访:胆汁外漏，胆道出血。

5.先天性胆道闭锁的诊断:病程2月内。

6.移植肝的监测:血流灌注、排异、肝细胞功能、局部梗死、胆道引流、胆漏、胆道梗阻等并发症.

•肝移植病人并发症最常见的有排异和感染，后者包括病毒性肝炎和上行性胆管炎。其他并发症有

血管并发症、胆道并发症和肝损伤。血管并发症有吻合口狭窄，肝动脉/门静脉血栓，假性动脉

瘤等。胆道并发症包括胆管狭窄和/或阻塞，胆漏等。

1）、移植肝的排异检测

肝细胞显像特点：心血池影持续存在，肝影淡且模糊不清，总至出现“幻象肝”（phaniomliver）,肝管

系统影像不清晰，肠道无或很少放射性。

2）移植肝原发性无功能

肝细胞显像特点：濯注正常，移植肝摄取缓慢，放射性分布欠匀，无排泄，如进入恢复期则可见均匀

摄取。

3）胆总管胆总管或胆总管空肠吻合口狭窄

肝胆显像：早期图像示肝脏中央区域呈•放射性稀疏缺损区，后期（lh）填充，提示胆管显著扩收伴放

射性储留，部分阻塞者，肠道显影延迟（lh或更晚）。完全阻塞者，24h肠道仍无放射性。

4）胆汁外漏

肝胆显像：肝摄取正常，扬道无或很少放射性。腹腔有非生理性放射性积聚，较多见于右升结肠沟旁，

环绕肝脏、卜二指肠或近端空肠，也可呈尾巴征（［ailSign）.外漏胆汁沿右腹胁卜流，像附于肝右叶

下部的尾巴。

5）Oddi括约肌功能不良

肝旭显像：肝摄取缓慢，峰值时间后延I倍，排泄缓慢。胆道系统弥漫性扩张。

6）肝脓疡

肝胆显像：早晚期图像均呈局灶性放射性稀疏缺损区。有时缺损区不只一个。若用67Ga炎症显像病

灶呈浓聚区。

7）肝局部梗塞

显像特点：肝摄取减少，可见局灶性稀疏缺损灶。

7.肝灌注与门脉压力关系。

8.肝细胞功能判断。

第二节消化道

一★、消化道出血

1【原理】静脉注射放射性铅-99m标记的红细胞或大分子物质，正常情况仅有大血管及血床丰富脏器显像。

（一）胃肠道出血定位诊断：

要求活动性出血.探测出血率低达O.lnWmin,诊断和定位准确率80%以上.

（二）胃肠道出血量的测定：

方法:测72H大便，血计数。

2.【方法】

2.1.疑出血为急性或由美克公憩室所致，采用99mTc-SC作显像剂。

2.2.疑出血为间歇性出血，夹用99mTc-RBC作显像剂。

2.3.在30分一1小时内，每5分采集一张图像。

2.4.在上述时间，如无阳性发现，延迟到2—24小时，甚至36小时显像。

3.【正常所见】（以99mTc-RBC为例）注射99mTc-RBC后

3.1.腹部大血管影像。

3.2.血管丰富脏器，肝、脾、肾、膀胱影像。

3.3.肠道部位无放射性影像。

4.【异常图像】肠壁有出血时，99mTc-RBC从血管破裂处漏出，在出血部位形成异常的放射性浓聚影像。

4.1.出血量小：放射性聚集不明显，可通过ECT上的计算机进行处理，以判断有无出血及部位。

42出血量大时：放射性浓聚明显，甚至出现肠影，此时定位就比较明确。

二★、胃粘膜异位症（美克尔憩室显像）

­常见异位：I.回肠美克尔憩室（图）

2.食道卜.端（Barrel【食道）

3.复制小版畸形（图）

・临床应用：1.胃粘腹异位症诊断，

2.观察胃肠道手术后残留胃.

3.术中有无胃粘膜播植。☆

•介入试验：注射五肽胃泌素，增加摄取显像剂，提高花性率。

三、胃食道及肠胃返流显像：

（一）☆胃食道返流（GER）：

原理：同X线钢餐造影，但可定量分析。

应用：1）观察胃食道灼热感等不适原因.

2）胃大部分切除后是否并发GER.

检测返流灵敏度为90%，而X线钢餐造影仅40%。

（-）★十二指肠胃返流：

原理：注入肝胆显像剂，正常从胆道排泄到十二指肠，进入小肠，可计算胆汁返流指数。

应用：1）判断胃大部分切除犬后合并症与胆汁返流的关系，2）胆汁返流胃炎的诊断及疗效观察。

三、☆胃排空功能检查观察胃功能紊乱的原因

显像剂：流汁，固体，半流汁。

图象定量分析：图例

观察指标：

半排时间，15m,60m,90m等不同时间排泄率。

临床应用：I.胃炎，胃切除术后（无倾倒综合征），甲亢等胃排空时间加速。

2.胃窦癌，十二指肠溃疡，胃切除术后（有倾倒综合征），糖尿病等则胃排空延缓。

☆食道通过功能测定

•原理：核素标记的固体、半流质、液体。通过食道的过程及速度。

・显像方法：动态采集。

•泅定方法：放射性活度-时间曲线。

指标：食管通过百分率Ct（5）=（Emax-Et）/Emax.

2分钟食管通过百分率,90%.

临床应用:全食道通过时间5-10s。上中下段通过时间分别是：3$、4s、5$。

喷门失弛缓症：食道下段缺乏懦动，通过率降低。

食管痉挛：放射性活度•时间曲线波动。

食道梗阻：梗阻影像。

☆14C尿素呼吸试验

机理：幽门螺杆菌（HP）,能产生高活性尿素酶，分解尿素产生氨和CO2,后者肺呼吸出，口服14C-尿

素后，胃HP感染，尿素分解，呼出14co2.

临床应用：多种消化道疾病与HP感染有关，90%以上卜二指肠溃疡，70%以上胃溃疡存在HP感染。

检测灵敏度90-97%。

14C-尿素呼吸试验临床价值

1）HP感染诊断，

2）HP感染治疗效果评价，

3）指导消化道疾病治疗方案决策。

4）消化道疾病的普查及流行病学研究。

13c尿素呼吸试验，测量用质谱仪、红外分析仪等。

☆唾液腺显像

原理：唾液腺的间叶导管上皮细胞摄取过铅酸盐，逐渐排泌到口性。

应用：I.占位性病变：

・冷区:见丁混和瘤，唾液腺囊肿，脓肿。边缘模糊不清者,为恶性肿瘤。

・热区:淋巴乳头状囊腺瘤（Warthin痛）

・温区:多为混和瘤

2.干燥综合症诊断和评价:摄取降低或不显影。腮腺炎则增加。

3.异位唾液腺诊断。

内分泌系统

甲状腺功能测定

★摄碘试验原理：放射性碘如1311、1231进入人体后参与碘代谢，合成甲状腺激素。

摄取1311的速度、数量以及碘在甲状腺的停留时间与甲状腺功能有关

摄取率计算

★吸1311率（％）=甲状腺计数-本底计数/标准源计数-本底计数

影响因素物理因素生理因素食物（富碘食物）药物因素

抑制摄I者：含碘药物和食物、含溪药物、甲状腺激素、抗甲状腺药物、过氯酸盐、肾上腺皮质激素、

避孕药

增加摄I者：机体缺碘状态、抗甲状腺药物停药后反跳和治疗数月后甲状腺增生、甲状腺素停服3-4周

后的甲状腺功能反跳等。

结果分析：甲状腺摄碘曲线看课本

参考值:3小时9-27%

24小时24-52%

★临床应用

♦计算碘-131用量重要参考指标

♦甲亢诊断符合率可达90%：甲低诊断符合率不高甲亢的高峰前移

♦非诊断甲亢首选方法

♦非疗效评价、药量检测指标

♦亚急性甲状腺炎“分离”显像：周围血中甲状腺激素水平增高，摄I率明显降低

♦甲状腺肿大

♦其他甲状腺疾病

甲状腺素抑制试验

★原理：甲状腺细胞的摄I能力受TSH的控制和血中T3、T4浓度的反馈性调节。在甲状腺轴反馈调节机

制正常时，给予定量的外源性T3T4可抑制TSH的分泌，继而降低甲状腺的摄I能力。甲亢时，下

丘脑-垂体-甲状腺轴的调节关系遭到破坏，甲状腺功能处于自主状态，甲状腺摄取1311、合成及分

泌甲状腺激素均不受抑制。比较服T3T4前后甲状腺的摄I率即可判定甲状腺摄I功能是否受抑制和

甲状腺轴反馈调节是否正常。

★结果分析：

抑制率（％）=（首次24h摄I率-再次24h摄I率）/首次24h摄I率*100%

正常:>50%:

异常：<50%：甲状腺功能不受抑制，符合甲亢诊断

<25%高度提示甲亢

★临床应用

♦了解甲亢治疗后复发机率

♦鉴别甲亢与单纯性甲肿、地方甲肿

♦“热”结节一一自主功能性结节

♦鉴别甲亢性突眼和眼眶胆瘤

甲状腺显像

原理：甲状腺组织具有摄取碘、铝的功能

锦不能合成甲状腺激素，可为唾液腺、咽、食道等摄取

★显像剂：Nal3II、99mTcO-4

图像分析

异常图像

大小及放射性分布异常

★结节

♦温结节：放射性浓度接近正常甲状腺组织，相似癌的几率低

.热结节：放射性浓度高于正常甲状腺组织，增高见于功能自主性甲状腺腺瘤，先天一叶缺如的功能

代偿

♦凉结节：放射性浓度低于正常甲状腺组织，降低组织分化不良或功能减低

.冷结节：放射性浓度和本底放射性相近，放射性缺损见于甲状腺-囊肿。甲状腺痛囊性变、大多数甲

状腺混、慢性淋巴细胞性甲状腺炎等。甲状腺结节内出血或钙化。

★临床应用

♦甲状腺大小测定

♦功能自由性甲状腺瘤的鉴别诊断（增生、先天甲状腺部分缺如）

♦异位甲状腺（Nal3ILNa1231）

♦甲状腺癌转移灶（Nal31D

甲状旁腺显像

原理：甲状旁腺与甲状腺在摄取显像剂的机制、时间等有所不同’

减影显像：甲状腺组织既可摄取99TcmO-4；乂可摄取201Tl或99Tcm-MIBI,但摄取量略低，且洗脱较快。

而甲状旁腺组织仅能摄取201Tl或99Tcm-MIBL通过减影技术可突出甲状旁腺病灶。-0双核素法

延迟显像：99Tcm-MIBI在正常的甲状腺组织中清除快、功能亢进的组织中清除慢。。双时相法

图像分析

♦正常的甲状旁腺不显影

♦在减影或延迟影像匕见甲状腺区、颈部或上纵隔区域出现放射性浓聚即为异常

临床应用

原发性甲状旁腺机能亢进（甲状旁腺瘤）定性及定位诊断

呼吸系统

肺通气显像

原理：反复吸入放射性气体（气溶胶），充盈气道和肺泡后，其腓内分布与肺局部通气量成正相关。

显像剂：133Xe、99Tcm—DTPA»99Tcm—Technegas

肺灌注显像

原理：放射性颗粒一过性嵌顿肺毛细血管床或肺小动脉，分布与肺血流量成正比（＜1/1500）

010-60pm（＞8Pm»肺毛细血管8Pm）

数量2OO-7OOK（40K至少）

常用显像剂：大颗粒聚合人血清白蛋白（Macroaggregatedalbumin,MAA）

人血清白蛋白微球（Humanalbuminmicrospheres,HAM）

图像分析：双肺轮廓完整，放射性分布均匀，肺尖、周边和肋膈角除外

异常影像：放射性缺损（栓塞、受压）

放射性浓集

适应症

♦肺动脉血栓（PulmonaryEmbolism,PE）

♦肺叶切除术前后肺功能监测

♦肺移植术前残存肺功能测定和术后功能监测

肺栓塞的诊断

★V/Q显像不匹配：由于肺栓塞是肺动脉阻塞引起肺循环的障碍，故在肺灌注显像时会出现相应肺动脉灌

注区的放射性分布稀疏或缺损，而此时气道是通场的，故肺通气显像时放射性分布正常，

影像分析（ModifiedPIOPED）

高度可能性（＞80%）

a.2个或以上肺段V/Q不匹配

中度可能性（20%-79%）

a.I个中等或2个以下

b.单一中等V/Q匹配，与胸片范围相当

c.中等大小V/Q匹配，胸片阴性.

低度可能性（＜19%）

a.非节段性缺损（如心脏扩大等）.

b.亚段缺损

c.V/Q匹配

正常（无灌注缺损）

注：较大缺损＞75%；中等大小25-75%：较小V25%

神经系统这个章节相当变态，看重点吧

★脑血流灌注显像【原理】

某些显像剂能通过完整无损的血脑屏障并被脑细胞所摄取，并在脑内相关酶的作用下水解或构成变化转变

为水溶性化合物不能反向扩散出脑细胞而较长时间滞留在脑内，其入脑量与局部脑血流量成正比。在体外

应用ECT进行脑断层显像即可获取局部脑组织放射性分布状况，从而了解局部脑血流量。

脑血流灌注显像【显像剂】

❖特点：电中性、脂溶性、小分子量、能通过血脑屏障

b99mTc-HMPAO（六甲基丙二,胺后）

叱99mTc-ECD（双半胱乙脂）

▼l33Xe（133徂）

b123I-IMP（安菲他明）

▼正电子显像药物：13NH3H20

脑血流灌注显像【显像方法】

介入试验脑血流灌注显像

脑血流灌注及侧枝循环I：•富，因而脑血流储备功能较强，常规脑血流灌注显像往往难以发现轻微的异

常。静脉注射显像剂后，其脑内分布反映着注射时刻脑血流港注量。因此，基础与介入试验显像所提

供的影像分别反映基础及激发状态下脑血流及功能情况。借助数字减影技术可了解介入试验所导致的

脑血流及功能变化，从而提高诊断准确性。

介入试验类型（负荷试验、激发试验）

药品介入试验：乙酰哇胺美解眠抗精神药物、二氧化碳负荷试验等

人为干预介入：过度换气、直立负荷试验、颈动脉压迫试验等

生理刺激介入：肢体运动、视觉、听觉刺激

认知作业介入：记忆、语言学习、思索试验

物理干预试验：磁场干预、针刺激发试验等

乙酰哇胺介入试验

乙隘嚏胺能抑制脑内碳酸酊眼的活性，使嵌酸脱氢氧化过程受到抑制，导致脑内FH值急剧下降，反射

性引起脑血管扩张，导致K2BF增加20-30%,由于病变部位血管反应很弱，从而出现相对放射性减低

区。

方法：同体位连续二次显像，乙酰哇胺Igo

应用：缺血性脑血管病的早期诊断。

脑血流灌注显像【图像分析】

正常图像：0M线为切面基准线、横断面为主要分析断面

特点：左右半球基本对称（0.96±0.03）

不同层面结构不尽相同

浓聚区：灰质结构浓聚较多（大脑皮层、基底神经节、丘脑、脑干及小脑。皮层与小脑比0.96±0.05

SPECT定量:灰质血流量50ml/（100gmin）

异常图像

♦脑萎缩征：皮质变薄，白质及侧脑室扩大

♦局部放射性减低或缺损

♦局部放射性增高：肿瘤、癫痫发作期

♦交叉性小脑失联络：患侧大脑局部病变对侧小脑血流降低

®至少2个断面出现异常，定量分析两侧对比相差＞10%或介入试验病灶区下降＞10%。

★脑血流灌注显像【临床应用】

缺血性脑血管病（TIA、脑梗塞）

1.短哲性脑缺血发作（TIA）

TIA症状恢复短期内仍呈慢性低灌注状态（正常,皮层>23n】l/100gmin）放射性减低区

评价：rCBF影像阳性率（24h内60%以上）

X线CT常阴性（阳性率约22.5%）

乙酰理胺介入试验：显著提高慢性低灌注灶检出率，评价脑灌注储备功能.

2.急性脑梗塞

特点：图像上呈明确的稀疏缺损区

梗塞周围区过度灌注

交叉性小脑失联络现象

评价：急性脑梗塞（发病即刻），显像较CT灵敏，但目前CT、MRI弥散扫描也可发现发病<6小时的病灶。

意义：早期诊断、范围及疗效评价

3.早老性痴呆的诊断与鉴别诊断

Alzheimer病：弥漫性大脑萎缩性退行性疾病，以痴呆、渐进性记忆减退、言语困难和认知障碍为主要表现。

特点：多具对称性并与病情有关

颗顶区I一枕叶额叶一脑萎缩

多发性脑梗塞痴呆

特点：非对称、多发性低灌注灶为主

4.癫痫致痫灶的定位

>发作期rCBF增高浓聚区

>发作间期rCBF减低稀疏区

（局部或伴交叉性小脑失联络现象）

评价：阳性率多在70%〜80%之间

阳性率〉EEG、X线CT

意义:神经外科勺施痫术前定位

5.脑肿瘤术后复发与坏死的鉴别诊断

史发：局部rtJB卜t~放射性聚集

疤痕或水肿：rCBFl一稀疏区

必要时进行201TK99mTc-MlBI或18F-FDG脑显像有助提高诊断效能

6.脑功能研究：应用局部脑血流膨像与各种生理刺激试验相结合可研究人脑对不同生理刺激的反应及其与

解剖的关系。

7.颅脑损伤

>CT、MRI:局灶性损伤具解剖诊断优势，但轻中型及弥漫性损伤缺乏敏感性。

>脑血流灌注显像:不同程度脑血流降低。

8.精神神经心理疾病——多样化无特异性

>精神分裂症：复杂！左恻额叶为主。

>抑郁症：与抑郁症类型相关，额颜叶多见。

>遗传性舞蹈病：基底节及多发性大脑皮层

★脑代谢显像【原理】

★基本原理：将正电子发射体产生的生物机体组成元素或其代谢标记物引入体内后，其参与大脑的代谢活

动，应用PET即可显示局部或全脑代谢量。

★葡萄糖代谢显像

原理:葡萄犍是脑组织主要能源物质（>90%）,在脑细胞内己糖激雨作用下转换为G-6-H并进一步氧化降解为

脑组织提供能量。

显像剂:氟(18F)-脱氧葡萄糖|18F・FDG)

★18F-FDG通过BBB入脑，经糖酵解途径转化为FDG-6-PO4.但由于分了•构型改变，不能作为磷酸果糖

激醯的底物沿糖酵解通路继续代谢而滞留在脑细胞内。

显像方法：禁食4〜8h,视听封闭，透射显像［68Ge或CT］,发射显像［18F-FDG370MBq］,断层图像重.建，

三维显示，数学模型计算。

局部脑葡萄糖代谢率(LCMRGhi)：左右大脑半球：37±8umol/100g-min

全脑脑葡萄糖代谢率(CMRGIu):正常参考值：20〜51Pmol/lOOgmin

功能图像：代谢量以色阶显示

脑氧代谢显像

概述:正常人脑重量只占全身重量的2%,但其耗氧却占20%,每分钟达53mL因而研究耗氧量是评价人脑

代谢功能的重要指标。

显像剂：15氧(1502)

受试者吸入1502后立即进行PET动态显像，同时测定局部脑血流量和血氧浓度，计算出脑领代谢率

(CMRO2).氧摄取分数(OEF)和rCBF。

脑氨基酸代谢显像

概述:主要反映脑内蛋白质合成代谢水平，I1C是应用最普遍的核素，借助标记的氨基酸可以显示脑内氨基

酸的合成分布过程。

显像剂：UC-酪氨酸(lieTYR)

18F-i(代乙基酪氨酸(18F-FET)

11C-甲基一L-蛋双酸(1IC-MET)

获取脑内氨基酸摄取和蛋白合成的动力学功能代谢参数。

脑代谢显像【临床应用】

1.4痫灶术前定位诊断、术后随访

发作期：能量代谢和血流均增加，病灶局部呈异常浓聚灶，灵敏度90%

发作间期：血流及代谢显像局灶性减低区

2.Alzheimer病的早期诊断与鉴别诊断

变化与血流平行、颍顶区开始力,微、鉴别诊断率达“％

3.脑肿瘤

影像表现：放射性摄取异常增高

SUV=单位质量肿瘤放射性活度”注射活度/体重］

其数值大小与肿瘤恶性程度呈正比

意义：了解脑肿瘤代谢功能，鉴别诊断肿瘤良恶性，肿瘤恶性程度分级，转移性肿瘤的探测，临床治疗方

案的制定，术后复发与疤痕的鉴别等。

4.脑血管疾病(脑梗塞分期)

急性期：脑血流I、氧摄取t

亚急性期：脑血流f、氧摄取I

慢性期：脑血流及氧耗I氧摄取率(-)

其它

Parkinson氏病(PD)：纹状体LCMRGlu中等I

Hontington^HD):双恻基底节及多处大脑皮层呈放射性减低区。上述改变早于CT。

精神病：多样化，无特征性

脑生理功能及神经心理学研究

脑神经受体显像

原理：显像剂(受体配体)与脑内神经受体结合后可获得反映受体数量及活性的分布图像。

显像剂：放射性核素标记的受体配体

♦多巴胺受体：帕金森氏病精神分裂症

♦（多巴胺转运蛋白）

♦乙酰胆碱受体：痴呆、重症肌无力

♦5—羟色胺受体：睡眠素轧

♦阿片受体：麻醉药成瘾监测

脑神经受体显像【意义】

•神经精神疾病的早期诊断与疗效评价

•神经精神药物药理学研究和用药指导

脑多巴胺转运体显像【原理】

脑多巴胺转运体（DAT）是黑质-纹状体多巴胺能神经元末梢突触前膜的膜蛋白，其功能是把突触间隙的

DA重新摄入突触前膜，终止与调节DA的生理效用。因此DAT的多少间接反映了黑质-纹状体通路多巴胺

能神经元的数量及功能。99mTc-TRODAT-l能与DAT结合，从而可获取反映DAT数量及活性的分布图像。

显像剂：99mTc-TRODAT-l

正常影像：双基底节呈“八”字型

临床应用

♦Pakinson病早期诊断与鉴别诊断

♦毒品成瘾和药物滥用性脑病的研究

影像特点：双基底节变形变小、摄取减低

♦戒断综合征的诊断与疗效评价

戒断综合征：治疗前DAT显像见基底节不同程度损害，君复康治疗后明显改善。

脑脊液间隙显像

原理：脑脊液循环系统显像是脊髓珠网膜下腔、脑网膜下腔、脑池及脑室显像的总称。脊髓珠网膜下腔是

最常用的检查手段，显像剂注入后，用丫相机跟踪显示它随脑脊液分布的空间，即可获取蛛网膜卜腔及脑

池的影像。根据其到达的时间和消退的快慢来诊断疾病。

示踪剂：99mTc-DTPA无刺激、不参与代谢

给药力法：腰穿蛛网膜下腔或侧脑室绐药分别于l,3624h行多体位显像

脑脊液间隙显像【正常影像】

正常脑池影像

影像特征：lh到达颈段蛛网膜下腔，小脑延髓池显影，3-6h各基底池、四叠体池、胧脏体池和小脑凸面陆续

显影。脑室始终不显影。

正常脑室影像

一侧侧脑室注入显像剂几分钟后，除对侧侧脑室不显影外，全脑室系统显影并迅速达到基底池。

脑脊液间隙显像【应用】

交通性脑积水的诊断

影像特征：显像剂反流入侧脑室，使其持续显影（豆芽状），大脑凸面延迟显像。

脑积液漏的诊断与定位：诊断脑积液G漏，正确率近100%

脊髓腔阻塞

脑积液分流术后评价：定性判断梗阻部位以及定量评价术后效果,

肿瘤本章课件内容不足，就以总结啊

临床应用

临床分期

疗效评价

>肿瘤诊断

>指导靶向治疗

>脏器功能评价

一★、葡萄糖代谢显像

原理：肿病细胞，特别是恶性肿揄细胞的分裂增殖比正常细胞快，能量消耗相应增加，葡萄糖为组织细胞

能量的.主要来源之一，恶性肿瘤细胞的异常增殖需要葡萄糖的过度利用，其途径是增加葡萄糖膜转

运能力和糖代谢通路中的主要调控酶活性。应用18F-FDG进行PET显像可获得可靠的葡萄糖代谢

影像，借助生理学模型和参数，对局部放射性经过换算还可以获得局部组织葡萄糖代谢的定量:功能

图像.洁晰地显示与定位葡萄糖代谢增高的肿盛病灶和葡荀糖代谢减低的其他病灶.

★EDG显像临床价值

■临床TNM分期

■指导靶向治疗

■疗效评价

■肿瘤诊断

201TI肿瘤显像

显像原理

1、201Tl为正一价阳离子，通过细胞膜上Na+-K+ATP酶系统转入肿瘤细胞

2、肿瘤细胞摄取2OIT1与下列因素有关

局部血流量、肿瘤细胞活性、肿搐类型、其他同向转运系统、钙离子通道等

3、201Tl积聚于有肿瘤组织中，坏死组织不摄取

临床应用

1、甲状腺癌：判断恶性程度、监测疗效

2、乳腺癌：判断肿瘤良恶性涛异性较高。

3、骨与软组织肿痫：判断肿瘤良恶性、监测疗效

4、其他：肺癌、淋巴瘤等

99mTc-MIBI肿瘤显像

显像原理

1、99mTc-MIBI脂溶性正价离子化合物，被动弥散入细胞，临床性能类似201Tl。⑴可被细胞内线粒体负

电位吸引而浓集于其内，约90%。⑵可能胞浆蛋白结合（P170蛋白？）：与Na+-K+ATP的系统无关。

2、摄取与局部血流量、肿瘤细胞活性、肿瘤类型有关。

3、99mTc-MlBI在肿瘤细胞内浓集与P170糖蛋白所涉及的多药抗药性有关。

临床应用

1、乳腺癌：判断良恶性、发现腋窝淋巴有无转移

2、肺癌：判断良恶性、发现纵隔淋巴有无转移、预测化疗效果、进行疗效评价

3、甲状腺癌：判断甲状腺结节性良恶性、探查甲状腺癌复发及转移灶

99mTc（V）-DMSA肿瘤显像

显像原理

参与细胞磷酸代谢

临床应用一少用

甲状腺癌：甲状谶样腑及转移灶的寻找

软组织肿瘤：良恶性监别、恶性软组织肿瘤局部和远处转移灶探测

肿瘤受体显像

★受体显像是利用放射性核素标记的配体（包括各类激素、神经递质、神经调节剂、生长因子、生长抑素、

细胞激动素等）与靶细胞高亲和力特异受体蛋白相结合的原理，显示体内受体空间分布、密度的•种方法，

是集配体受体结合的高特异性和核素探测的高灵敏性于一体的显像技术。

临床应用

■转铁蛋白受体

■碘转动体（NIS）

■雌激素受体

■生长抑制素受体

一、67Ga显像

显像原理

1、肿瘤组织浓集67Ga机制

67Ga与转铁或乳铁蛋白结合，受体介导入细胞

2、影响因素：

病灶血供增加

肿瘤血管通透性增加

局部PH值降低引起拘橡酸钱分解

临床价值

1、肿瘤探查：可用于不同组织学类型的肿瘤

2、淋巴瘤：何杰金淋巴瘤敏感性达93%,非何杰金淋巴瘤89%。用于治疗反应和预后判断及临床分期

3、肺癌：/解肺癌病变范围和纵隔淋巴是否有转移

4、黑色素瘤：探测转移灶和监测治疗反应

5、肝癌：鉴别肝癌与肝脏再生结节

临床评价

■病灶摄取：反映是存活的细胞：

■细胞摄取量与肿瘤代谢水平相关

■肿瘤与炎症有交叉。

■过去多用于HD、NHL、肺癌等

■目前已少用（图像欠佳，药物供应限制、PET/CT大量应用等）

一、雌激素受体显像

显像原理

1、肿瘤组织摄取雌激素机制18FES与ER（主动转运）结合，介导进入细胞

2、影响因素：肿瘤血管通透性增加

临床价值了解ER分布与肿痫组织表达密度，指导乳腺癌内分泌治疗

三★、I3H显像

显像原理

1、浓集13n机制（非严格意义上的受体）

1311与NIS（主动转运）结合，介导进入细胞

2、影响因素：肿瘤血管通透性增加

临床意义

■分化型甲状腺癌的诊断

■寻找分化型甲状腺癌转移灶

■制定治疗方案

免疫显像

★通过使用放射性核素标记一定量的特异性的抗原抗体免疫结合反应，形成抗原抗体免疫复合物，从而使

放射性核素标记抗体在肿瘤部位产生特异性集聚，然后通过体外探测放射性核素在体内的分布可以发现肿

瘤存在的部位、形态、大小、肿瘤灶的数量以及是否存在转移等情况，为临床判断肿瘤的位置、性质以及

肿瘤侵犯范围、是否转移等提供科学依据。

属于靶向显像

FDA注册通过的标记单抗不多。BAXX是最成熟的一例。

★靶向显像临床应用影响因素

■靶点表达密度

■抗体、配基标记方法与可行性

■体内抗体的运输与靶向结合比例

■显像方法可行性

■效价比

前提：探测灵敏度高

靶向显像小结

■受体显像、免疫显像概念

■临床常见的受体显像类型原理及临床意义淋巴瘤免疫显像的原理及临床意义

■限制其临床应