环境卫生学重点笔记

环境卫生学重点笔记

环境卫生学的定义、研究对象和内容

环境卫生学是研究自然环境和生活环境与人群健康关系的科学。随着

医学与环境科

学的进步，环境卫生学在揭示环境因素对人群健康阻碍的发生、进展规律

和充分利用有利

的环境因素，操纵不利的环境因素方面。担负着特定的使命，并逐步进展

成为一门独立的学科。它既是预防医学的一个重要分支学科，又是环境科

学的重要组成部分，因而能够讲，环境卫生学是由预防医学与环境科学相

互结合的产物。

环境卫生学是以人类及其周围的环境为研究对象。阐明人类赖以生存

的环境对人体健康的阻碍及人体对环境的作用产生的反应（即环境一机体

相互作用），这是环境卫生学的差不多任务。

环境一样是指围绕人群的空间及其中能够直截了当或间接阻碍人类

生存和进展的各种因素的总体。那个系统由多种环境介质和环境因素所组

成。

环境介质是不依靠于人们的主观感受而客观存在的实体，一样是以气

态、液态和固态三种常见的物质形状存在；

环境因素则依靠于环境介质的运载作用（如能量或物质的转运），或

参与前者的组成，直截了当或间接与人体发生关系。

具体地讲，环境介质是指大气、水体、土壤（岩石）及包括人体在内

的一切生物体；环境因素则是介质中的被转运体或介质中各种无机和有机

的组成成分。环境介质具有能坚持自身稳固状态的特性，环境介质对外来

的干扰具有一定的缓冲能力，然而，当外来干扰的强度与频率超过了环境

介质的承担能力时，环境介质的结构、组成乃至功能就会发生难以复原的

改变。

在环境卫生学的范畴内，一样把环境狭义地限定为自然环境和生活环

境。

自然环境如大气圈、水圈、土壤岩石圈和生物圈;

生活环境如人类为从事生活活动而建立的居住、工作和娱乐环境以及

有关的生活环境因素（如家用化学品）等。

不管自然环境依旧生活环境，它们差不多上由各种环境因素组成的综

合体。

环境因素按其属性可分为物理性、化学性和生物性三类。

物理因素要紧包括小气候、噪声、非电离辐射和电离辐射等。

化学因素环境中的化学因素成分复杂、种类繁多。大气、水、土壤

中含有各种有机和无机化学物质，其中许多成分含量适宜时是人类生存和

坚持躯体健康所必需。严峻的是人类生产和生活活动排入环境中的各种化

学污染物，这些化学污染物数量多，危害面大。

按照污染物进入环境后其理化性质是否改变，可将污染物分为一次污

染物和二次污染物。

一次污染物（primarypollutant,亦称原生污染物）是指由污染源直

截了当排入环境，其理化性状未发生改变的污染物，如二氧化硫。一氧化

碳等；

二次污染物（secondarpollutant,亦称次生污染物）是指有些一次污染

物进入环境后，由于物理、化学或生物学作用，或与其他物质发生反应而

形成的、与原先污染物的理化性状和毒性完全不同的新的污染物。典型的

二次污染物，如汽车废气中的氮氧化物（NOX）和碳氢化物（HC）,在强

烈的日光紫外线照耀下所形成的光化学烟雾。

生物因素要紧指环境中的细菌、真菌、病毒、寄生虫和变应原（花粉、

真菌抱子、尘螭和动物皮屑等）等。

如果按环境是否受过人类活动的阻碍，又可分为原生环境和次生环境。

原生环境（prmaryenvironment）是指天然形成的，未受或少受人为

因素阻碍的环境。其中存在着多种对机体健康有利的因素。但有些原生环

境由于种种缘故也会对人体健康产生不利的阻碍。如，由于地球结构上的

缘故，造成表面化学元素分布的不平均性。使某一地区的水或土壤中某些

元素过多或过少，当地居民通过长期饮水、摄食后，导致体内显现相应元

素的过多或过少，最终引起某些特异性疾病，称生物地球化学性疾病（bio

geochemicaldisease)0这类疾病的发病特点具有明显的地区性，故又称为

地点病。

次生环境(secondaryenvironment)是指在人为活动阻碍下形成的环

境。人类在改造自然环境及开发利用自然资源的过程中，一方面为人类的

生存和健康提供了良好的物质条件，但在另一方面也对原生环境施加了阻

碍，在持续向自然索取中破坏了自然的平稳，在持续向自然的排泄中，造

成了严峻的环境污染，资源枯竭，环境污染等一系列难以克服的咨询题。

全世界范畴内要紧的坏境咨询题对健康的危害：

1.全球气候变暖：在医学上有重要作用的是气温变暖有利于啮齿动物、

昆虫等生长繁育，从而一些虫媒疾病(如疟疾、乙型脑炎、出血热等)的

发病率将会增加。

2.臭氧层破坏；其结果太阳紫外线长驱直入，将使人类皮肤癌、白内

障发病率不同程度地增加。

3.酸雨：酸雨除对水生、陆生生态系统造成危害外，关于人类健康还

可产生直截了当危害，人体长期吸入酸性气溶胶将使呼吸道疾病增加，肺

功能下降。

4.生物多样性锐减：生物多样性(biodiversity)是指地球上所有生物

——植物、动物和微生物及其构成的综合体。它包括遗传(基因)多样性、

物种多样性和生态系统多样性三个组成部分。随着人类活动(如无限制采

伐、掠夺性开采和过度捕捞狩猎等)对生物阻碍的加剧，物种灭绝的速度

持续加快，大量基因丧失，不同类型的生态系统面积锐减。

环境卫生学要紧的研究内容概括为以下几方面。

1.环境与健康的基础研究

2.环境因素与健康关系的确认性研究

3.研制、创建和引进新技术与新方法

4.研究环境卫生监督体系的理论依

当前我国环境卫生工作及环境卫生学的要紧任务：

(-)加大农村环境卫生工作

要紧的工作有：

1.进一步改善饮水卫生条件

2.做好粪便无害化处理的技术指导工作

3.把环境卫生建设纳入村镇规划和建设中

4.制订农村环境卫生治理法规。

（二）深入开展环境因素对人体健康阻碍研究

（三）进一步探求新的技术与方法

（四）开拓环境卫生工作的新领域

环境卫生学一一第二章环境与健康

人类健康与疾病的生态学基础

1.人类环境的差不多构成

人类要紧生活于地球表层。人类生存的自然环境可划分为气圈、水圈、

岩石圈以及动植物活动的生态系统（又称为生物圈）。

2.生态系统与生态平稳

生态系统是指生物群落（包括微生物、动物、植物及人类等）与非

生物环境（空气、水、无机盐类、氨基酸等）所组成的自然系统。

生态平稳生态系统中各个组成部分都处于持续变化和运动之中。

由于长期进化过程而逐步地建立起了相互和谐和相互补偿的关系，使得整

个生态系统中的生产者、消费者和分解者之间，生物群落与非生物环境之

间，物质、能量的输出和输入之间，始终保持着一种动态平稳关系，这称

为生态平稳。

食物链在生态系统中维系生物种群间物质和能量流淌的纽带和渠道

是食物链和食物网。即在生态环境中不同营养级的生物逐级被吞食以满足

生存需要而建立起来的锁链关系。一种生物被另一种生物吞食，后者再被

第三种生物吞食，彼此以食物联接起来的锁链关系称为食物链。而各种食

物链在生态系统中又彼此交错构成食物网。食物链对环境中物质的转移和

累积有重要阻碍。

生物放大作用（biomagnification）环境中的某些不易降解的化学性污染

物，可通过食物链的转移并逐级增大在生物体中的浓度。即在高位营养级

生物体内的浓度比在低位营养级生物体内的浓度增加专门多倍，这称为生

物放大作用。如果与环境中的浓度相比，这种生物放大作用可达千倍、万

倍，从而损害人类的健康。世界上差不多确认的环境公害病：水俣病、痛

痛病都与食物链的生物放大作用有关。

全球性环境咨询题“全球气候变暖”、“臭氧层破坏”和“酸雨”

全球气候变暖大气中的C02和水蒸气能够吸取由地球发射的波

长较长的辐射，从而对地球起到保温作用，这相同于人工温室作用，故称

"温室效应"(greenhouseeffect)。

全球气候变暖将对热有关死亡人数产生重大阻碍。热浪冲击可能会导

致心脏、呼吸系统疾病的发病率增加。对老人、儿童及病人，可导致热胁

迫死亡率急剧上升；

许多虫媒疾病属于温度敏锐型，全球气候变暖将使虫媒疾病流行范畴

扩大；

其他经水、食物传播的疾病也可能显现地区分布的扩展和传播时刻延

长；

此外，气候变暖可导致全球平均降水量增加，冰雪覆盖大陆地面积缩

小。因气温上升将加速大气中化学反应的进程，臭氧浓度增加，加速酸雨、

酸雾的形成使大气质量更加恶化。

臭氧层破坏

臭氧层中的臭氧几乎可全部吸取来自太阳而对人类有害短波紫外线的

B段(280〜320nm)和C段(200〜280nm),爱护了地球上的生命物质。

从50年代以来，就观看到大气臭氧浓度有减少趋势。尽管大气臭氧遭

受破坏的缘故及过程极为复杂，但环境化学性污染物的作用则勿容置疑。

臭氧层破坏降低了对太阳辐射的过滤作用，使地面辐射量，专门是短

波紫外线增强，这将会对生物及人类健康产生不良阻碍。

1.对皮肤癌发生率的阻碍太阳辐射与三类皮肤癌(基础细胞癌、磷

状细胞癌和皮肤黑瘤)的发生有关。动物实验证实，UV-B对皮肤癌有明

显诱导作用。有人估量，总03减少1%(即UV-B增加2%),基底细胞

癌、鳞状细胞癌、皮肤黑瘤发生率，可能将分不增长4%、6%、2%。

2.对居民呼吸道及眼部的损害分解臭氧的光化学氧化剂增加后，加

上全球变暖，将加速大气中化学污染物的光化学反应速率。如此，光化学

氧化剂对人体呼吸道、眼粘膜刺激作用将会增强，致使眼、呼吸道粘膜刺

激炎症病例增加。

酸雨

酸雨是指降水中含有一定数量酸性物质的自由降水现象，其pH值小于

5.65,降水包括雨、雪、雹和雾等。

酸雨形成的机制和过程专门复杂，受多种因素（气象、土壤、污染等）

阻碍。大气受到化学性污染则是要紧的成因。按照对酸雨成分分析，硫酸

和硝酸占酸雨总酸组分90%以上。能够认为煤、石油燃烧向大气排放SOx

和NOx是都市酸雨的基础。

酸雨对人类生态环境阻碍是多方面的，要紧是：

酸雨对人群健康的危害

酸雨中的重金属离子和从土壤中溶出的重金属离子，都会增加饮用水

水源金属离子的含量。酸雾对人体健康的直截了当危害远远超过SO2的作

用。

人与环境

（一）机体与环境间的相互作用

（二）环境有害因素对机体作用的一样特点

环境有害因素对机体健康能否造成危害及其程度，受到许多条件的阻

碍，其中最要紧的阻碍因素为环境有害因素作用的强度（剂量或浓度）、

作用时刻和机体的健康状况、易感性特点等。

1.剂量-效应（反应）关系

剂量通常指进入机体的有害物质的数量。与机体显现各种有害效应关

系最为紧密的是有害物质到达机体靶器官或靶组织的数量。但在实践中要

明白有害物质在靶器官和靶组织中的剂量在测定上尚有许多困难。因而，

在实际应用中差不多上指暴露（或染毒）剂量。

剂量与强度含义相同差不多上指作用于机体的环境有害因素的数量，

只是在不同性质的环境有害因素中应用的不同的表示方法。

剂量-效应(doso-effect)关系随着环境有害因素剂量的增加，它在机

体内所产生的有害的生物学效应增强，这称为剂量-效应关系。它表示进入

机体的剂量与某个机体所出现出的生物效应强度间的关系。

剂量-反应(dose—response)关系是指随着剂量增加，产生某种特定

生物学效应的个体数增加，通常以显现特定生物学效应的个体占总测试个

体数的百分数来表示。这是环境有害因素作用于人群后，机体反应的一样

表不方法。

2.作用时刻(物质蓄积与功能蓄积效应)

在环境有害因素某个剂量或强度作用条件下，作用时刻的长短对机体

产生有害生物学效应的严峻程度具有重要阻碍。专门是在环境中存在低剂

量的环境污染物，需要通过相当长时刻作用后，在人群中才会显现有损健

康的效应。

物质蓄积化学性污染物在机体内的蓄积称为物质蓄积。

环境有害因素专门是化学性污染物，长时刻接触人体，可能在体内贮

存和蓄积，逐步达到可能对靶器官和靶组织产生病理性损害的剂量或浓度，

而显现有害的生物学效应。

功能蓄积有些环境有害因素，进入机体后，能较快地被分解并以多

种形状迅速排出体外，不在机体内蓄积，但该物质在靶组织或靶器官上产

生的功能改变可逐步累积，从而导致机体对该物质的反应性增强，功能或

生化代谢改变加重，最终造成器官或组织的损害，这称为功能蓄积。

耐受性与环境有害因素在体内所致组织和器官功能蓄积改变相反的

是机体对该有害因素的耐受性。随着机体摄入该物质次数的增加和时刻增

长，机体出现出对该有害因素反应性降低或减弱。

(三)健康效应谱与敏锐人群

1.健康效应谱(spectrumofhealtheffect)

当环境变异或环境有害因素作用于人群时，由于人群中各个

个体暴露剂量水平，暴露时刻存在着差异，个体在年龄、性不、体质状况

(健康和疾病)以及对该有害因素的遗传易感性不同，可能显现各种不同

的反应。人群对环境有害因素不同反应的分布模式，类似于金字塔形，构

成了人群金字塔形健康效应谱。

2.敏锐人群

通常把易受环境损害的人群称为敏锐人群（易感人群）。敏锐人群对

环境有害因素作用的反应比一般人群更为敏锐和强烈，即在敏锐人群中显

现某种不良反应的反应率明显高于一般人群。

个体差异长期来人们注意到在健康状况、年龄、生活条件、营养状

况大体相近的一般健康人群中，对环境有害因素作用的反应仍有明显差异,

即使在相同环境暴露条件下（相同暴露物质、剂量及时刻）也是如此，这

种现象通常称为个体差异。

微量元素与健康

在地球地质进展过程中，自然地势成了地壳表面化学元素的不平均分

布。如此，地球上不同地区的土水体和植物中化学元素种类和含量存

在着差异，继而阻碍到该地区生活人群对化学元素的摄入量。由于地质缘

故使得生活人群对某种化学元素摄入量过高或过低而引发的疾病称为生物

地球化学性疾病。

（一）常量和微量元素

按照化学元素在人体内含量多少，可分为常量和微量元素两类。

常量元素碳、氢、氧、氮、硫、钾、钠、磷、钙、镁、氯等11种元

素，占人体内化学元素总量99.95%,称为常量元素。

微量元素在人体内正常含量小于人体体重0.01%的化学元素称为微

量元素。它包括锌、铁、铜、镒、钻、辂、锐、锡、硒、氟、碘、专白、铝、

铅、镉、汞、铉、锲、锯、锂、硅及多种稀土元素等。

必需微量元素目前认为有14种微量元素（如锌、铁、铜、铝、格、

镒、钻、锲、锡、锐、碘、硒、氟、硅等）在生物体内是坚持正常生理、

生化功能、生长发育和生殖繁育所必不可缺的元素，称为必需微量元素。

非必需微量元素因其无或尚未发觉在生物体内有益的生物学作用的

微量元素，称为非必需微量元素。

不管必需或非必需微量元素摄入量过多时，均可能对机体产生有害作

用。

（二）微量元素与疾病

微量元素的生物效应表明了它在坚持正常人体功能和健康上有着重要

的地位。但由于其生物学效应的两重性，专门是那些安全范畴较小的微量

元素，人体摄入量过低或过高都会产生危害（神、氟、碘所致的生物地球

化学性疾病将在其他章节讲述）。人体内微量元素不足或缺乏，不仅与摄

入量多少有关，而且与机体的先天性代谢功能专门也有关。

环境污染与健康

环境（化学性）污染对人群健康的阻碍：

（一）环境污染对人群的急、慢性危害

1.急性危害

环境污染物在短时刻大量进入环境，使得暴露人群在较短时刻内显现

不良反应、急性中毒甚至死亡等。

如在英国多次发生的伦敦烟雾事件，美国的洛杉矶、纽约和日本大贩、

东京发生的光化学烟雾事件，日本的四日市事件，米糠油多氯联苯污染事

件等。

事故性废气、废水排放，导致工厂邻近生活的居民发生急性中毒（如

C12、NH3、H2S、HCN中毒）等。如1984年印度博帕尔农药厂发生的异

氟酸甲酯（CH2NCO）泄漏事件。

2.慢性危害

环境中有害因素（污染物）以低浓度、长时刻反复作用于机体所产生

的危害，称为慢性危害。慢性危害的产生是由于低浓度环境污染物本身对

机体损害的逐步积存，即该物质在机体内的物质或功能蓄积所致。

环境污染慢性危害所致的机体不良反应和损害结局，大多数都不具有

特异性损害特点，更由于时刻长，阻碍机体反应的因素复杂，故不易确证

该污染物与机体慢性损害的因果关系。

（二）环境污染与致癌危害

自1775年英国外科大夫Pott发觉英国伦敦烟囱清扫工人阴囊癌的发生

与烟尘在阴囊部位沉积有关以来，通过了近百年来的医学研究与实践，证

实了煤烟中煤焦油的致癌性。化学性致癌物在环境中存在，环境污染与癌

症发生的关系愈来愈受到人们的关注。

近半个世纪以来，世界各国疾病谱和死因构成的顺位有了较明显的变

化。过去以急性传染病死亡占首位，已改变为心脏病、恶性肿瘤、脑血管

病死因顺序为前三位。肿瘤已逐步成为危害人群健康的一种常见病。

1.空气污染与肺癌

大气污染在都市和乡村有着十分明显差异，对比都市和乡村肺癌发生

率和死亡率可在某种程度上反映出大气污染的致癌危害。

2.水污染与肿瘤

全世界在水中检测出的有机化学污染物共约2221种，美国环保局从自

来水中检出约765种。其中20种为确证致癌物(recognizedCarcinogens),

26种为可疑致癌物(SuspectedCarcinogens),18种为促癌物和辅癌物(t

umorspromotersandcocarcinogens)、48种为Ames试验致突变物。此夕卜，

饮水加氯消毒产生的氯化副产物如三卤代甲烷等具有明显的致突变性，使

得人们对加氯消毒后的饮水致突变/致癌性的危害担忧有所增加。

3.环境污染致癌的毒理学基础

①致突变与致癌效应环境污染物引起生物体细胞遗传物质发生

改变的作用，称为环境污染物的致突变作用。引起生物体发生致突变作用

的物质，称为致突变物。致突变作用的靶为体细胞时，只阻碍接触的个体

发生各种病变(肿瘤、畸胎、生育障碍等)但不阻碍下一代；当生殖细胞

发生突变时，所致后果则会遗传到后代。

现已公认，染色体畸变、基因突变与致癌之间有着明显有关关系。癌

是由恶性转化细胞克隆而引起的。因此，对环境污染物进行致突变性检测，

是对该污染物致癌作用初步定性的重要步骤。

②环境污染的致突变/致癌性检测常有的检测方法有Ames试

验，程序外DNA合成试验(UDS),姐妹染色单体互换试验，微核试验等。

尽管现用的致突变性检测方法日趋成熟，并已逐步稳固，但由于测定者所

采纳的萃取方法上的差异，使得在资料的可比性上有一定的难度。但应用

相同的测试程序，所获结果仍能比较出环境污染的致突变性/致癌性的危

险程度。

③环境污染物致癌性的检测与确认在前述中所提到的测试结

果，仅能够反映出环境污染物潜在的致癌性。当需要对环境污染进行致癌

性确认时，尚需要进行动物致癌试验和人群流行病学调查。

用试验组与对比组比较，上述四项中任何一项存在统计学上的明显差

异，都能够认为是动物致癌剂。要确认为人类致癌物或对人类具有致癌性

时，需要具有充分的人群流行病学调查资料，即通过流行病学调查证明人

体接触某环境污染物与肿瘤发生之间有明确的因果关系。

3.环境污染与致畸危害

人类出生缺陷又称为先天畸形，它在一定程度上反映出人们对出生缺

陷的遗传学观点。尽管遗传因素对人类出生缺陷的发生有重要阻碍，但后

天环境因素对生殖细胞遗传物损害、对胚胎发育过程中的直截了当损害和

对出生缺陷的发生都具有重要作用。

环境因素作用于胚胎发育的不同时期可引发多种后果，如流产、胎儿

发育迟缓、胎儿结构畸形以及出生后再显现的各种生理和心理缺陷。环境

因素干扰正常胚胎发育过程，使胚胎发育专门而显现的先天畸形或出生缺

陷，它作用的靶是体细胞，因而是不具遗传性的。如果环境因素作用于生

殖细胞，使在分裂中把对遗传物质损害的特点（如突变）传递给子代细胞,

它对生殖功能的阻碍和导致的不良结局是可遗传的。

环境污染与致畸的毒理学基础

人类出生缺陷或胎儿畸形发生的缘故专门复杂。但对外环境因素的致

畸作用，大多数是外因（包括化学、物理和生物性等有害因素）作用于胚

胎发育时期，干扰正常胚胎发育过程而引发的结构畸形。因此将胚胎器官

发育形成时期称为外环境因素致畸作用的敏锐期，对人来讲是妊娠第21

天〜56天；大鼠为第6天〜17天；兔子为第6天〜18天；猴子为第20天〜

45天。

1.动物致畸的三段试验环境因素除了引发畸形结构外，还可能

对生殖功能，生长发育、生理及生化代谢障碍等产生阻碍。因此，需要进

行三段试验。

（1）I段试验要紧测试环境因素对受孕率和生殖功能的阻碍。通常

在交配前60〜80天染毒雄性动物，并在交配前14天染毒雌性动物。开始

交配后连续染毒雌性动物直至授乳期。分娩前处死1/2雌性动物并进行胚

胎毒性及致畸性检查。另1/2雌性动物自行分娩、授乳、断乳后处死仔代

观看肉眼可见畸形。本段试验最终能提供受孕率、生育力、着床前后存活

及分娩、授乳等方面阻碍的资料。

（2）n段试验在孕鼠器官形成期对雌性动物单独进行染毒，并

在分娩前一天处死受孕动物进行胚胎毒性及致畸性检查。本试验最终能提

供外环境因素的胚胎毒性和致结构畸形的资料。

（3）in段试验对分娩和出生后发育阻碍的观看。在妊娠最后3

天和整个授乳期染毒。目的在于测试对胎仔后期发育、分娩、授乳及胎仔

生长发育的阻碍。观看可连续至断乳后直至性成熟以评判神经行为缺陷，

性及生育力障碍以及癌症发生的情形等。

（四）环境污染的其他危害

环境污染对人群健康的阻碍和危害是多方面的。环境生物性污染可导

致人群发生疾病，甚至流行。环境污染对植物的损害，可导致农作物减产,

破坏都市生活区的绿化环境，对人群健康产生间接阻碍。

环境与健康关系研究方法

1.环境流行病学研究方法

环境流行病学是应用传统流行病学的方法，结合环境与人群健康关系

的特点，研究外环境因素与人群健康的宏观关系。因此，在研究内容和方

法学上有着自身的特点。

环境暴露与健康效应在进行环境流行病学调查时，环境暴露测量和人

群健康效应测量是最差不多、也是最重要的研究内容。只有在获得两者科

学的、正确的数据或资料后，才能够将暴露与健康效应联系起来进行分析,

推理并作出结论。

（1）暴露测量环境暴露水平是指人群接触某个环境因素的浓度或剂

量。暴露测量可分为两类：环境暴露测量和生物测量。

环境暴露测量（外暴露剂量）通常是在不同的环境暴露区域，按照调

研打算要求在不同的时刻或空间进行抽样测量。测量结果从宏观上能够为

环境流行病学调查划分出高、中、低浓度区和对比区，是研究该环境因素

对人群健康阻碍的基础资料。在环境流行病学调查中，估量个体暴露量时,

最好考虑到不同暴露途径，并估量总暴露量。

生物测量（内暴露剂量）又称为生物监测，直截了当测量人体组织、

体液或器官中某种环境暴露因素（子）的含量，以代表人体暴露水平，称

为“生物剂量”，也称“体内负荷”。尽管生物剂量也存在一定的变异但

相对较为稳固，也是反映人体暴露和蓄积的指标。

环境中所检测得的物质浓度，对人体来讲称为外暴露水平，在体内直

截了当测得的为内暴露水平，直截了当反映机体的负荷，可作为制定生物

学接触限值，并可为确定生物材料如呼出气、血液、尿液等样品中某种因

子或代谢物的正常值提供依据。

（2）健康效应测量与评判环境流行病学调查应按照研究的目的和需

要、各项健康效应的可连续时刻、受阻碍的范畴、人数以及危害性大小等,

选取调查时必须测量的健康效应指标进行测量和评判。通常应当选择在个

体中仅产生体内负荷增加或显现轻微生理、生化代谢改变的指标作为健康

效应调查、测量和评判的依据。

2.环境毒理学研究方法

环境毒理学与环境流行病学研究方法，在环境卫生学研究中相辅相成,

互为补充。

（1）环境毒理学的差不多方法

一样毒性测试方法

专门毒性测试方法

1）致突变性测试方法：按照致突变性检测终点可将检测方法分为

①基因突变；

③染色体畸变；

③非整信体；

④DNA损害与修复。

前3种检测终点属遗传学终点，后者则为测定在遗传学终点显现前的

通道上发生的遗传物质改变或损害事件，以推测其致突变性。

2)动物致癌试验方法：要紧以直截了当观看外源物质对哺乳动物细胞

形状变化为终点，以确定其致癌性。

3)致畸性测试方法：要紧系实验动物三段试验及体外致畸试验。

(2)环境毒理学监测

环境理化监测与生物监测并用，应当是今后环境监测的趋势。

目前利用毒理学方法进行的环境监测，要紧可分为两类。

1.现场直截了当监测

2.环境样品监测

(3)环境与健康研究中的生物标志物

生物标志物(biologicalmarker)是指机体由于接触污染物而产生可在

生物介质中测定到的细胞、生物化学和生物分子的改变。

1)生物标志物分类：

①接触生物标志物(biomarkersofexposure)

指在机体内某个隔室中测定到的外来物质及其代谢产物(内剂量)，

或外来因子与某些靶分子或细胞相互作用的产物(生物有效剂量或到达剂

量)。

②效应生物标志物(biomarkersofeffect)

指机体内可测定的生化、生理或其他方面的改变。依据这些改变的程

度，可表现为确证的或潜在的健康损害或疾病的标志。

③易感性生物标志物(biomarkersofsusceptibility)

指机体接触某种特定环境因子时，其反应能力的先天性或获得性缺陷

的指标。

2)生物标志物对研究和评判环境污染对人群健康阻碍的重要价值：

①体内剂量、生物有效剂量可作为污染物危害监测和鉴定的重要指标;

是定性污染物与暴露后果相联系的重要参考；

②生物标志物能应用于确定暴露一反应，暴露一效应关系和危险度的

估量；

③生物效应分子生物标志物，细胞结构/功能改变标志物有助于环境

污染物对机体损害机制的研究；

④易感性生物标志物，对发觉环境污染易感个体和制定爱护易感人群

的卫生措施有着十分重要的价值。生物标志物是当前环境毒理学研究的热

点。

(4)制定环境卫生学标准的重要依据

慢性毒性试验在制定环境卫生标准中具有十分重要的地位。从设计和

结果中，应当获得剂量一效应或剂量一反应关系资料，最大无作用剂量(m

aximalno-effectlevelMNEL)和阈剂量(minimaleffectlevelMEL),相

当于未观看到有害作用剂量(no—observed-adversed-effectlevel.NOAEL)

和最低观看到有害效应剂量(lowest-observed-adversed-effectlevel,LOAE

L)o以最大无作用剂量作为外推到人体暴露安全剂量的基础，按照受试物

毒作用性质和特点，选择适宜的外推方法外推到人，再换算为不同环境介

质中的浓度，作为有害物质浓度基准值，为制定该物质的环境卫生学标准

提供依据。

健康危险度评判

健康危险度评判(healthriskassessment,HRA)是对暴露于某一特定

环境条件下，该环境中的有毒有害物质(因素)可能引起个人和群体产生

某些有害健康效应(伤、残、病、出生缺陷和死亡等)的概率进行定性、

定量评判。

1.健康危险度评判的差不多组成

健康危险度评判(HRA),是由几个步骤有机组织起来的科学方法，

用以评判所能收集到的科学资料。目前多开展对化学物的健康危险度评判，

评判最终回答：

①被评化学物是否具有健康危害的可能性；

②进而估量对人群健康危害的程度(以反应概率即危险度表示)。

(1)危害鉴定(hazardidentification)

危害鉴定是健康危险度评判的首要步骤，属于定性评判时期。目的是

确定化学物是否具有对健康的有害效应，这种效应的产生是否是该化学物

所固有的毒性特点和类型。

一样将健康有害效应分为四类：

①致癌(包括体细胞致突变)性；

②致生殖细胞突变；

③发育毒性(致畸性)；

④器官/细胞病理学损害等。

前两类有害效应损害遗传物属无阈值毒物效应，后两类属有阈值毒物

效应。

危害鉴定要紧来自流行病学和毒理学的资料收集。个案报告及少数病

例临床观看资料对危害鉴定亦有极重要的价值。

(2)暴露评判(exposureassessment)

没有人群暴露，也就不存在危险。因此，暴露评判是健康危险度评判

过程中不可分割的一部分。通过暴露评判，能够估量出人群对某化学物暴

露的强度、频率和连续时刻。这与评判该化学物毒性效应的诱发时刻和埋

伏期有专门大关系。

(3)剂量一反应关系的评定(dose—responseassessment)

剂量-反应关系评定是环境化学物暴露与健康不良效应之间的定量评

判，是健康危险度评判的核心。评判资料能够来自于人群流行病学调查资

料，多数是来自于动物实验资料。动物实验资料混杂因素相对较少，得到

的剂量一反应(效应)曲线较清晰，但它与人类间存在着明显的种属差异,

所得资料需要外推到人。

(4)危险度特点分析(riskcharacterization)

危险度特点分析是按照上述三个时期所得的定性定量评定结果，对该

化学物在环境中存在时，所致的健康危险度进行综合评判。分析判定人群

发生某种健康危害的可能性和指出各种不确定因素。

2.健康危险度评判的应用

现行的健康危险度评判，要紧应用为：

1）推测、预报在特定环境因素暴露条件下，暴露人群终生发病或死亡

的概率（危险度）。

2）对各种有害化学物或其他环境因素的危险度进行比较评判，排列治

理次序，用于新化学物的选择，并从公共卫生、经济、社会、政治等方面

进行论证及各种经济效益、利弊分析，为环境治理决策提供科学依据。

3）有害物质及致癌物环境卫生学标准的研制，提出环境中有害化学物

及致癌物的可同意浓度，同时研制有关卫生法规、治理条例，为卫生监督

工作提供重要依据。

环境卫生学一一第三章大气卫生

卫生学意义

臭氧层约在25〜35km处，厚度约为20km,能吸取短波紫外线。太

阳辐射中波长小于290nm的射线被臭氧层吸取，不能到达地球表面，幸免

了宇宙射线、短波紫外线等有害射线对地球表面生物的杀伤作用。

紫外线

紫外线C（波长200〜275nm）具有极强的杀菌作用，但对正常细胞的

损害也是严峻的。

紫外线B（275〜320nm）有部分能到达地表，对机体有抗佝偻病作用

和红斑作用，

并能提升机体免疫水平。这段波长的紫外线对机体的生理功能促进作

用最大。

紫外线A（波长320〜400nm）的生理意义较小，要紧是产生色素沉着

作用。

紫外线虽对人体健康有益，但照耀过度可引起日光性皮炎、眼炎、甚

至皮肤癌等疾病。

空气离子化空气中的气体分子（例如氧、氮）在一样状态下呈中性。

当受到外界某些理化因子的强烈作用，其外层电子可跃出轨道而形成阳（正

离子，该跃出的电子即附着在另一气体分子而形成阴（负）离子。

轻离子每个阳离子或阴离子均能将周围10〜15个中性分子吸附在一

起，形成轻阳离子（n+）或轻阴离子（n-）。

重离子轻离子再与空气中的悬浮颗粒物、水滴等相结合，即形成直

径更大的重阳离子（N+）或重阴离子（N-）。

空气中有一定浓度的阴离子能起到使机体冷静、催眠、镇痛、止痒、

止汗、利尿、降低血压、增进食欲、使注意力集中、提升工作效率等良好

的作用。阳离子则相反，对机体产生许多不良的作用。但如果浓度超过10

6/cm3,则不管阳离子或阴离子，均对机体产生不良作用。

天然环境中，重、轻离子数的比值（N±/n±）不应大于50o

大气的污染及大气污染物的转归

1.（人为）大气污染来源

工业企业

1.燃料的燃烧

工业生产中燃烧燃料，是大气污染最严峻的来源。

燃烧完全产物要紧有：CO2、SO2、NO2、水汽、灰分（可含有杂质中

的

氧化物或卤化物，如氧化铁、氟化钙等）等。

燃烧不完全产物的种类和数量，视杂质种类、燃烧不完全的程度而定。

常见的有CO、硫氧化物、氮氧化物、醛类、炭粒、多环芳煌等。

2.生产过程中排出的污染物工业生产过程中，由原材料到成品，各

个生产

环节都可能有污染物排出。污染物的种类与生产性质和工艺过程有关。

生活炉灶和采暖锅炉

燃烧设备效率低、燃烧不完全，烟囱高度较低，大量燃烧产物低空排

放，专门在采暖季节，用煤量成倍高于非采暖季节，污染物排放量更多，

造成居住区大气的严峻污染。

交通运输

液体燃料均为石油制品，燃烧后能产生大量NO2、CO、多环芳烧、

醛类等污染物。此外，若汽油中含有抗爆剂四乙基铅，则废气中就含有铅

化合物。

这类污染源是流淌污染源，其污染范畴与流淌路线有关。交通频繁地

区和交通灯管制的交叉路口，污染更为严峻。

由其他环境介质转入

其他某些意外事故等。

2.大气污染物的种类及其存在形式

化学性污染物要紧差不多上以废气的形式排入大气。按照它们在大气

中的物理状态，可分为气态和颗粒状态两类存在形式。

1）气态污染物

包括气体和蒸汽。

气体是某些物质在常温、常压下所形成的气态形式。常见的气体污

染物有CO、SO2、NO2、NH3、H2s等。

蒸汽是某些固态或液态物质受热后，引起固体升华或液体挥发而形成

的气态物质。如汞蒸汽、苯、硫酸蒸汽等。蒸汽遇冷，仍能逐步复原至原

有的固体或液体状态。

2）颗粒物

颗粒状态物质的统称，包括固体颗粒和液体颗粒。

悬浮性颗粒物直径WlOOum的颗粒物，能平均地分散在大气中形成

相对稳固的悬浮体系，称为气溶胶。

沉降性颗粒物直径＞100pm的颗粒物为，容易降落。

颗粒物直径的表示法目前颗粒物直径的表示法是采纳国际上最常用

的空气动力学当量直径（Dp）,简称空气动力学直径。空气动力学当量直

径是指在低雷诺数的气流中与单位密度球具有相同终末沉降速度的颗粒直

径。也确实是指在较安静的气流中被测颗粒的直径相当于与其具有相同终

末沉降速度的密度为1的球形标准颗粒物的直径。这种表示法能够直截了

当表达出颗粒物在空气中的停留时刻、沉降速度、进入呼吸道的可能性、

在呼吸道中的沉积部位等等，故最为合理。

总悬浮颗粒物（totalsuspendedparticulates,TSP）粒径为0.1〜10

0umo它是气溶胶中各种颗粒物的总称，是评判大气质量的常用指标。

可吸入颗粒物(inhalableparticulates,IP)粒径为W10pm。这类颗粒

物能够被人体吸入呼吸道，与人体健康的关系更为紧密，更能反映出大气

质量与人体健康的关系。

3.阻碍大气中污染物浓度的因素

1)污染源的排放情形

(1)排出量

(2)排出高度

无组织排放污染物不通过烟囱或排气筒而是任其由门窗向大气逸

散。

这种排放的排出高度专门低，扩散不远，容易引起邻近地区的大气污

染。

有组织排放。通过烟囱或排气筒，把污染物排到一定高度的大气中。

排出高度是指烟囱的有效排出高度，也确实是烟囱本身的高度与烟气

抬升的高度之和。

(3)与污染源的距离

着陆点烟气自烟囱排出后，向下风侧逐步扩散、稀释，接触到地面

的接触点。

2)气象因素

(1)风和湍流风和湍流对污染物在大气中的扩散和稀释起着决定性

作用。

(2)气温

正常情形下，大气温度垂直递减率(Y)的平均值为0.65℃/100mo

其含义是：正常大气的高度每增加100m,其温度降低0.65℃0这种大气

温度递减的特性，有利于地面热空气的垂直流淌，也就有利于污染物的扩

散。

大气稳固度表示大气垂直运动的程度。

逆温大气温度随高度升高而上升，形成上层气温高于下层气温，此

现象称为。

(3)气压

在稳固气压（高压连续几天）的操纵下，大气污染加重。

（4）气湿

以上4个气象因素，是阻碍大气中污染物扩散的要紧因素。

3）地势

局部地势可阻碍局部地区的气象条件，阻碍该地区大气污染物的扩散

和稀释。

山地和谷地

海边与陆地

都市热岛

4.大气污染物的转归

1）自净

大气的自净作用要紧是物理作用（扩散、沉降），其次是化学作用（氧

化、中和等）和生物学作用（植物吸取等）。

2）转移

污染物的转移去向要紧有以下几处。

向下风侧更远的方向转移

向地面水体和土^转移

向平流层转移

3）形成二次污染

4）污染物转化成二次污染物

各种从污染源直截了当排出的一次污染物，在大气中受到化学作用或

光化学作用，本身产生了化学变化，转变成毒性比一次污染物更大的化学

物质，即为二次污染物。例如SO2转变成硫酸雾，NO2转变成硝酸雾，

以及煌类和NO2转化成光化学烟雾等，后者均比前者的毒性大。

大气污染对人体健康的阻碍

1.大气污染物进入人体的途径

大气污染物要紧通过呼吸道进入人体，一小部分也可通过消化道和皮

肤进入人体。

经呼吸道进入

经消化道进入

经粘膜、皮肤进入

2.大气污染对健康的直截了当危害

1)引起急性中毒

当大气污染物的浓度在短期内急剧增高，使周围人群吸入大量污染物

而造成急性中毒。急性中毒可按生成的缘故划分成如下两类：

(1)烟雾事件这是大气污染造成急性中毒的要紧类型，是由于燃料

燃烧产生的烟雾以及生产过程中排出的污染物而引起的。按照烟雾形成的

缘故，又可分为两类。

煤烟型烟雾事件：

这类烟雾事件是由于煤烟和工业废气大量排入大气且得不到充分扩散

而引起的。

煤烟型烟雾事件的特点：

①污染物来自煤炭的燃烧产物及工业生产过程的污染物；

②气象条件为气温低、气压高、风速专门低、湿度大、有雾、有逆温

产生；

③多发生在冰冷季节；

④河谷盆地易发生；

⑤受害者以呼吸道刺激症状最早显现，死亡缘故多为气管炎、支气管

炎、心脏病等。

(2)光化学型烟雾事件：这类烟雾事件要紧是由于汽车尾气在紫外线

的光化学作用下，通过转化，生成具有剧烈刺激作用的光化学烟雾。

光化学型烟雾事件的特点：

①污染物要紧来自汽车尾气，经日光紫外线的光化学作用生成的强氧

化型烟雾；

③气象条件为气温高、天气晴朗，紫外线强烈。多发生在夏秋季节的

白天；

③多发生在南北纬度6(rc以下的地区；

④大都市内机动车拥挤、高楼林立，街道通风不畅，容易发生此类事

件；

⑤受害者症状要紧是眼睛红肿、流泪、咽喉痛、喘息、咳嗽、呼吸困

难、头痛、胸闷、皮肤潮红、心脏功能障碍、肺功能衰竭。专门是患有心

脏病和肺部疾患的人，受害最重。

（2）生产事故

2）造成慢性危害及远期阻碍

（1）长期刺激作用产生炎症

呼吸道炎症的反复发作，使支气管上皮的分泌物大量排出，内膜增厚,

有时产生痉挛，并有瘢痕压迫，造成气道狭窄，气道阻力增加，形成综合

性疾病，称为慢性堵塞性肺部疾患（chronicobstructivepulmonarydiseases,

COPD）o这是慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿三种疾病的统称。

（2）心血管疾病

（3）机体免疫功能下降

（4）变态反应

（5）慢性中毒

（6）致癌作用

大气中要紧污染物对人体健康的阻碍

（一）可吸入颗粒物

1.理化特点

①粒径大小与进入呼吸道的关系粒径W10pm的颗粒物，因能够进

入人体呼吸道，故称为可吸入颗粒物（inhalableparticles,IP）。不同粒径

的可吸入颗粒物滞留在呼吸道的部位不同。大于5Pm的多滞留在上部气

道，小于5Hm的多滞留在细支气管和肺泡。颗粒物越小，进入的部位越深。

lum以下的在肺泡内沉积率最高。但小于0.4tlm的颗粒能较自由地进入

肺泡并可随呼气排出体外，故沉积较少。

②IP的理化特性因其来源不同而异

③IP的“载体”作用专门多有害气体和液体可附着在IP上而被带入

肺脏深处，从而促成多种急慢性疾病的发生。

④IP的金属成分具催化作用，可使其他有害物质的毒性加大。IP上的

多种化学成分还能起联合作用。总之，IP的毒性应按照其化学成分而定。

⑤PM2.5

直径W2.511m的颗粒物称为微粒子(particlematters,PM2.5)是

由直截了当排入空气中的一次微粒和空气中的气态污染物通过化学转化生

成的二次微粒组成。一次微粒要紧由尘土性微粒、植物和矿物燃料燃烧产

生的碳黑粒子组成。二次微粒要紧由硫酸核和硝酸锭组成，这两种微粒是

由大气中的SO2和NOx与NH3反应生成。这些差不多上水溶性的化合物,

因此，在低空湿度大时容易生成PM2.50

2.健康阻碍

1)大量的IP进入肺部对局部组织有堵塞作用，使局部支气管的通气功

能下降，或使细支气管和肺泡的换气功能丧失。专门是粘稠性较大的IP,

例如石油及其制品的燃烧颗粒，粒径小，粘稠度大，容易集合在局部组织,

不易扩散。加上SO2、NO2等因素的作用，加重了局部组织的损害程度，

导致慢性堵塞性肺部疾患(COPD)。

2)颗粒物的成分不同毒性不同

(1)一样的成分：燃料燃烧产生的颗粒物都含SO2、NO2、BaP、

甲醛等。SO2、NO2、甲醛可引起呼吸道损害，BaP可致癌，因此这些效

应在空气污染中差不多上常见的。

(2)专门的成分：例如，含铅的颗粒物可引起铅中毒，含种的颗粒物

可引起碑中毒，含氟化物的颗粒物可引起氟中毒等等。

3.卫生标准

我国“居住区大气中可吸入颗粒物卫生标准(GB11667-1987)”规定,

可吸入颗粒物日平均最高容许浓度为0.15mg/m3o

(二)二氧化硫

1.理化特点

SO2又称亚硫酸酎，为无色气体，有刺激性臭味。易溶于水。

SO2在大气中可被自由基氧化成SO3,再溶于水汽中形成硫酸雾；

也可先溶于水汽生成亚硫酸雾再氧化成硫酸雾。

硫酸雾是SO2的二次污染物，对呼吸道的附着性更强，危害也更大。

硫酸雾能凝成大颗粒，形成酸雨。因此S02是酸雨的要紧形成物之一。

2.健康阻碍

1）对呼吸系统的阻碍

（1）对粘膜的刺激作用：SO2具有专门强的刺激作用，能刺激眼结

膜和鼻咽部粘膜。

（2）引起呼吸道急性和慢性炎症：SO2易溶于水，易被上呼吸道和支

气管粘膜的富水性粘液所吸取。因而它要紧作用于上呼吸道和支气管以上

的气道，造成该部位的平滑肌内末梢神经感受器受到刺激而产生反射性收

缩，使气管和支气管的管腔变窄，气道阻力增加，分泌物增加，严峻时可

造成局部炎症或腐蚀性组织坏死，是COPD的要紧病因之一。

（3）SO2与烟尘共同存在时的联合作用比S02的单独危害作用大得

多。吸附在IP上进入肺深部，其毒性增加3—4倍。IP中的三氧化铁等金

属氧化物，可催化SO2氧化成硫酸雾，它的刺激作用比S02大10倍。

沉积在肺泡内或粘附在肺泡壁上的SO2和IP,长期作用会促使肺泡壁

纤维增生形成肺纤维性病变以致发生肺气肿，这在老年人中多见。

2）致敏作用吸附SO2的IP被认为是一种变态反应原，能引起支气

管哮喘。

3）促癌作用SO2和BaP联合作用时，动物肺癌的发病率高于BaP

单独作用时的发病率。

4）其他作用SO2被肺泡吸取后，分布到全身器官，其危害是多方

面的。

（三）氮氧化物

1.理化特点

1）氮氧化物的种类氮氧化物（NOx）是NO、N2O、NO2、NO3、N2

03、N2O4、N2O5等

含氮气体化合物的总称。其中，造成大气严峻污染的要紧是NO

2和NOo

2）感官性状NO2是红褐色气体，有刺激性。NO为无色气体，遇

氧则变为NO2。NOx难溶于水。

3）光化学烟雾的起始物氮氧化物的二次污染物是硝酸雾和光化学烟

雾。

2.健康阻碍

近年来的研究证明，人体内存在微量的一氧化氮（NO）,是人体生理

活动所必需的，起到第三信使的作用。但大量的NOx则是有害的。NO2的

毒性比NO高4一5倍。

1）对呼吸道的阻碍氮氧化物难溶于水，故对眼睛和上呼吸道的刺激

作用较小，而易于侵入呼吸道深部细支气管及肺泡。长期吸入低浓度NOx

可引起肺泡表面活性物质的过氧化，损害细支气管的纤毛上皮细胞和肺泡

细胞，破坏肺泡组织的胶原纤维，并可发生肺气肿样症状。它尚能缓慢地

溶于肺泡表面的水分中，形成亚硝酸、硝酸，对肺组织产生强烈的刺激及

腐蚀作用，引起肺水肿。

2）对血液及其他系统的阻碍在肺中形成的亚硝酸盐进入血液后，能

与血红蛋白结合生成高铁血红蛋白（即变性血红蛋白），减低了血红蛋白

带氧能力，引起组织缺氧。当污染物以NO2为主时，肺的损害比较明显；

当污染物以NO为主时，高铁血红蛋白血症及中枢神经损害比较明显。对

心、肝、肾以及造血组织等均有阻碍。慢性毒作用要紧表现为神经衰弱综

合征。

（四）光化学烟雾

1.理化特点

光化学烟雾（photochemicalsmog）是一种混合物的总称。它是排入大

气中的NOx、碳氢化合物受太阳紫外线作用，发生光化学反应所产生的一

种具有刺激性专门强的浅蓝色的混合烟雾，属于二次污染物。其中要紧成

分是臭氧、醛类和各种过氧酰基硝酸酯（peroxyacylnitrates,PANs）这些

物质统称为光化学氧化物（photochemicaloxidants）。此外，还含有酮类、

醇类、酸类等。

光化学烟雾是强氧化剂在各种光化学反应产物中，臭氧约占85%以上,

PANS约占10%,其他物质的比例专门小。PANs中要紧是过氧乙酰硝酸酯

（PAN）,其次是过氧苯酰硝酸酯（PBN）和过氧丙酰硝酸酯（PPN）等。

醛类化合物要紧是甲醛、乙醛、丙烯醛等。

由于光化学烟雾中的专门多物质都具有强烈的氧化作用，在应用碘化

钾法作测定时能使碘从碘化钾溶液中氧化出来，因此总称这些物质为“总

氧化剂”，以03为代表。

2.健康阻碍

1）对眼睛的刺激光化学烟雾对眼睛具有强烈的刺激作用。要紧作用

物是PAN、甲醛、丙烯醛、各种自由基及过氧化物等。其中PAN是极强的

催泪剂，其催泪作用相当于甲醛的200倍。而PBN的催泪作用更强，比P

AN大约强100倍。因此，PBN的含量虽不如PAN高，但其强烈的催泪作

用不可忽视。

2）对呼吸系统的阻碍光化学烟雾对鼻、咽、喉、气管和肺等呼

吸器官也有明显的刺激作用。

3）对全身的阻碍O还能阻碍血液输氧功能，造成组织缺氧，

并使甲状腺功能受损，骨骼早期钙化。还可引起潜在的全身阻碍，如诱发

淋巴细胞染色体畸变、损害某些酶的活性和产生溶血反应，长期吸入氧化

剂会阻碍细胞新陈代谢，加速人体衰老。

4）致敏作用甲醛是致敏物质，能引起流泪、喷嚏、咳嗽、呼吸困难、

哮喘等。

5）致突变作用

（五）一氧化碳

1.理化特点

感官性状CO是无色、无嗅、无味、无刺激性的气体，在空气中化学

性质稳固。

形成碳氧血红蛋白CO与血红蛋白的亲和力比02与血红蛋白的亲和

力大210倍，因此，进入体内的CO能专门快与血红蛋白结合，形成碳氧血

红蛋白（HbCO）,而HbCO的解离速度比氧合血红蛋白慢3600倍。

1.健康阻碍

1）组织缺氧

2）对神经系统的阻碍

3）对心血管系统的阻碍

4）对胎儿的阻碍

5）剂量一效应关系空气CO的浓度与血液中HbCO饱和度和症

状有明显的剂量一效应关系，CO浓度越高，HbCO的饱和度就越高，症状

就越严峻。

6）长期低浓度接触CO对健康也有危害，专门是对神经系统和心血管

系统有一定损害。

（六）铅

健康阻碍

铅是全身性的毒物，对神经系统、造血泌尿系统、心血管系统、免疫

系统、内分泌系统等都有不良阻碍，但它要紧毒作用的靶器官是脑和造血

系统。

1.铅对儿童神经行为和智能的阻碍由于铅可选择性地蓄积于脑海马

部位，损害神经细胞的形状和功能，因此在铅所致的各种亚临床损害中，

智能受损专门明显。儿童因胃肠对铅吸取率比较高，血脑屏障和多种功能

发育尚不完全，对这种损害更为敏锐。临床表现为注意力不集中、经历力

降低、缺乏自信、抑郁、淡漠或多动，强迫行为等，与同龄儿童相比，学

习能力和学习成绩较低。

2.对视觉和听觉的阻碍铅暴露可使儿童视觉.运动反应时值延长，

视觉辨论力降低。铅暴露阻碍儿童听觉系统的发育，听力降低，脑干听觉

诱发电位改变，听觉传导速度降低。

3.孕妇铅暴露对子女的阻碍胎儿正处于各个器官系统发生、发育时

期，对铅极为敏锐，会造成不可逆的损害。

（七）多环芳烧

1.污染来源

多环芳煌(polycyclicaromatichydrocarbon,PAH)天然环境中的PA

H含量极微,环境中PAH的要紧来自各种含碳有机物的热解和不完全燃烧,

2.理化特点

大气中多环芳煌类化合物(polycyclicaromatichydrocarbon,PAH)是

含有两个或两个以上苯环并以稠和形式联接的芳香泾类化合物的总称，又

称稠环芳烂。

低环PAH可分布在气相环境中，但大多数PAH均集合在可吸入颗粒物

表面，专门在V5um的颗粒上，可深入肺部。大颗粒上的PAH专门少。

3.健康阻碍

由于苯并(a)花(BaP)是第一个被发觉的环境化学致癌物，而且致

癌性专门强，故经常以BaP作为PAH的代表。BaP占环境中全部致癌多环

芳煌的1%—20%,在大气中的浓度大致为0.001-10ug/100m3o至今

已发觉PAH有100多种化合物，其中有一部分具有致癌性。

动物实验已证明BaP能诱发皮肤癌、肺癌和胃癌。BaP的致癌机制，

经多年研究证明，BaP本身是“前致癌物”，需在体内代谢转化后，方成

为“终致癌物”。在BaP的整个代谢过程中，产生的中间产物是专门多的,

其中大多数都转化为无致癌性，仅有少数能转化为终致癌物。

(八)二恶英(Dioxins)

大量的研究表明，一些合成化学物质能够干扰动物的内分泌系统，阻

碍生殖功能，这类化学物质被称为环境激素(Environmentalhormone)0

其中，多氯苯并对二恶英(PCDD)、多氯二苯并吠喃(PCDF)、以及多

氯联苯(PCB)等是代表性物质。它们又称为二恶英类(Dioxins)环境毒

物。

Dioxin是环境中上百种类似化合物的总称，最毒的化合物是2,3,7,

8—四氯二苯-p-二恶英，或称TCDD。其他Dioxin类的化合物例如PCBs,

毒性也类似二恶英类化合物。

这些毒物由于食物链的蓄积作用，鱼体中的二恶英类可达环境中的10

万倍。二恶英类不易溶于水而易溶于脂肪物质，在水中极易进入鱼体和其

他生物体内。如此，二恶英沿着食物链达到类顶层的动物体内。

健康阻碍

1.进入体内的途径、分布和代谢要紧是通过污染的食品经消化道进

入人体，也可通过呼吸道吸入。因为二恶英类化合物是脂溶性的，因此容

易在脂肪组织蓄积，不易排出体外。而在女性体内，二恶英可通过胎盘进

入胎儿体内，还可通过哺乳进入婴儿体内，危害胎儿和婴儿。

2.致癌性二恶英是已知人类致癌物。

3.对生殖的阻碍二恶英还可引起严峻的生殖和发育障碍

4.对内分泌的阻碍孕鼠接触少量TCDD可引起子代雄性激素水平的

改变，精子发生受抑制，阻碍性行为和黄体化激素分泌，变得更雌性化。

5.对免疫系统的阻碍围生期接触TCDD可能阻碍免疫细胞的分化谱,

早期阻碍原始干细胞，后期阻碍发育更成熟的系统中的细胞。TCDD可引

起胸腺萎缩。阻碍T细胞和抗体的免疫应答。

大气卫生标准

（一）大气卫生标准的概念

大气卫生标准是大气中有害物质的法定最高限值。它是防止大气污染

爱护居民健康，评判大气污染程度，制订大气防护措施的法定依据。

1.标准与基准

基准（Criterion）

是通过科学研究得出的对人群不产生有害或不良阻碍的最大浓度，是

按照剂量一反应关系和一定的安全系数而确定的，不考虑社会、经济、技

术等人为因素，不具有法律效力。

标准（standard）

是国家对环境中有害因素提出限量要求和实现这些要求所规定的相应

措施的技术法规。标准的制订是以基准为要紧依据同时要考虑社会、经济、

技术等因素，通过综合分析而制订的，并由国家治理机关批准颁布，具有

法律的制约性的。

2.两种最高浓度容许值

我国的大气卫生标准规定了两种浓度的最高容许值，即日平均最高容

许浓度和一次最高容许浓度。

一次最高容许浓度是指任何一次短时刻采样测定结果的最高容许值。

有些物质能使人或动植物在短期内（