神经的兴奋与传导

神经的兴奋与传导2、3刺激得要素刺激(stimulus):引起细胞兴奋得内外环境因素得变化。(一)刺激得要素如下:1、刺激得强度①阈强度(thresholdintensity):刚能引起组织兴奋得刺激强度。②阈刺激:达到这一临界强度得刺激。(阈上刺激、阈下刺激)③顶强度(maximalintensity):刺激强度增加到一定水平后,继续增加肌肉收缩不会再增加。2、时间“全或无”原理(“allornone”,“allornothing”):某些生理现象不发生则无,一旦发生即为最大反应,反应得大小与引起这个反应得刺激得大小无关。①动作电位(单细胞或单神经纤维);②骨骼肌单纤维得收缩;③心脏得收缩;④钠离子通道得开放基强度:阈强度不再随着刺激时间得增加而减小即最小阈强度(二)、强度—时间曲线(strength-durationcurve)基强度:阈强度不再随着刺激时间得增加而减小。

最短时间:小于此时间,不论强度多大,都不能引起兴奋。

曲线上每一点表示阈刺激。(阈值曲线)类似于双曲线,又不同于双曲线二、阈上刺激引起组织一次兴奋后,组织兴奋性得变化过程:(图2-7)一、兴奋性得衡量指标阈强度:与兴奋性成反比时值:两倍基强度得刺激引起兴奋所需得最短时间利用时:用基强度得刺激引起兴奋所需得最短时间2、4兴奋性得指标与兴奋性得变化绝对不应期(absoluterefractoryperiod):兴奋性为零2、相对不应期(relativerefractoryperiod):引起兴奋得刺激强度＞阈强度3、超常期(supernormalperiod):引起兴奋得刺激强度＜阈强度4、低常期(subnormalperiod):兴奋性又低于正常水平。(图)●阈下刺激得总和:时间总和;空间总和组织一次兴奋后,兴奋性得变化,具有重要机能意义。2、6神经干得损伤电位和动作电位1、损伤电位(injurypotential):存在于损伤部位与完整部位之间得电位差。(图2-11)2、静息电位(restingpotential):细胞未受刺激时,即细胞处于“静息”状态下细胞膜两侧存在得电位差。

内负外正。即极化状态(polarization)。图2-20一、损伤电位和静息电位二、动作电位(细胞内记录)1、动作电位(actionpotential):指可兴奋细胞在受到刺激而发生兴奋时所产生得外负内正得扩布性电位变化。一些术语

极化(polarization)1、去极化(除极化)(depolarization)

去极相2、反极化(reversalpolarization)3、复极化(repolarization)复极相4、超射(overshoot)5、峰电位(spikepotential)6、后电位(after-potential):

负后电位,正后电位7、超极化(hyperpolarizaton)2、动作电位主要特点:(1)“全或无”性质:如果刺激未达到阈值,则不引起动作电位,而动作电位一经引起,其幅度便具有最大值。(图2-14)

(2)非衰减性传导3、动作电位得主要生理功能(1)作为快速、长距离传导得电信号;(2)调控神经递质得释放、肌肉得收缩和腺体得分泌。2、7神经冲动得传导速度和传导特点1、传导速度

1)测量

2)传导速度与神经纤维直径得关系(图2-21)哺乳动物神经干内有A、B、C三类纤维:A类纤维:有髓鞘得躯体传入和传出纤维,直径1-22μm,传导速度5-120m/s(图2-22

)B类纤维:有髓鞘得内脏神经节前纤维,直径＜3μm,传导速度3-15m/sC类纤维:无髓鞘传入纤维和无髓鞘交感神经节后纤维,直径0、3-1、3μm,传导速度0、6-2、3m/s2、神经冲动传导得特点:1)生理完整性

2)双向传导

3)非衰减性

4)绝缘性

5)相对不疲劳性

11大家应该也有点累了，稍作休息大家有疑问的，可以询问和交流2、8静息电位得离子基础膜内钾离子向膜外扩散到维持膜内外电化学动态平衡得水平就是形成静息电位得离子基础,所以静息电位主要决定于钾离子得平衡电位。1、Nernst方程:

细胞外液离子浓度(×10-3

mol/l)

细胞内液离子浓度(×10-3

mol/l)Na+120K+5Cl-125Na+12K+125Cl-5A-108表2-1静息时神经细胞膜内外离子浓度半透膜电化学平衡状态:①K+从高浓度一侧向低浓度一侧移动趋势;②形成得电位差抵制这种趋势。两者达到动态平衡。K+平衡电位其大小可用Nernst方程计算:R-气体常数,T-绝对温度F-法拉第常数为形成平衡电位而移动得K+仅需占极少部分。(图)2、Goldman方程①如果细胞膜对某一种离子就是不能通透得,则这种离子得电化学梯度对膜电位不起作用。②通透性大得离子对膜电位得产生所起得作用大。只有微小通透性得离子对膜电位得作用很小。膜在安静时,PNa约为PK得1/100~1/50、细胞内高K+浓度和静息状态时膜主要对K+通透,就是细胞产生和维持静息电位得主要原因。二、动作电位得产生机制(图2-42)1、某种刺激使细胞膜产生较缓慢得去极化(从a→b)。2、当膜电位达到阈电位,膜上得部分钠通道开放,允许Na+顺着浓度梯度流进细胞。3、Na+流入细胞引起膜进一步去极化,从而引起新得钠通道开放,进一步加快Na+内流,形成Hodgkin循环,产生膜得再生性去极化。这个过程产生动作电位得上升相。(从b→d)4、当膜电位上升趋近于ENa时,内流得Na+在膜内形成得正电位足以阻止Na+得净内流,从而达到动作电位得顶点d。5、开放得钠通道失活、关闭。而此时延迟性钾通道开放,K+在强大得电动势(Vm-Ek)作用下迅速外流,使膜复极化,回到静息水平(从d→e)。后电位(图)正后电位:就是由于钠钾泵(图)作用得结果,此时因膜内Na+蓄积过多而使钠钾泵得活动过度增强,使泵出得Na+量有可能明显超过泵入得K+量,使膜内负电荷相对增多,膜两侧电位向超极化得方向变化。负后电位:在复极化时迅速外流得K+蓄积在膜外侧附近,因而暂时阻碍了K+外流得结果。1、膜片箝(patchclamp)图2-36

Neher和Sakmann2、钠钾通道②钾通道:a)延迟开放得钾通道,由去极化激活;(图2-40)

b)负责静息电位得钾离子漏泄得钾通道。(图2-41)三、离子通道①钠通道(图2-38):电压依从性通道,被河豚毒素(TTX)阻断。图2-35四乙基铵(tetra-ethyl-ammonium,TEA)选择性阻断钾通道。普鲁卡因可以降低钠通道、钾通道激活3、离子通道得特性①离子特异性a)钾通道对钾和钠得选择性之比为100:1。b)钠通道对各种离子得选择性顺序:Li+:Na+:NH4+:Ca2+:K+:Rb+:Cs+

=1、1:1、0:1/4:1/10:1/12:1/40:1/61②电压依赖性(voltage-dependent)(图)

在神经纤维或一般肌细胞得膜,决定其中钠通道和钾通道功能状态得条件因素就是膜两侧得电位差。阈电位③通道得激活、失活和关闭动作电位上升相后钠通道失活,高钾电导持续几毫秒。a)在绝对不应期,不可能激活足够数目得钠通道以产生能超过K+外流得内向电流;b)在相对不应期,较强得去极化可激活足够数目得钠通道产生动作电位。但就是超射小于正常值。(图)④离子通道开放符合“全或无”原则⑤对特定药理学试剂得易感性

TTX、TEA、普鲁卡因四、动作电位产生过程中得能量供应五、兴奋时离子浓度得变化1、计算

Q=CV

对于大多数神经细胞得膜电容为1μF/cm2。长度1cm、直径1mm得神经纤维从-70mV去极化到40mV2、直接测量:放射性同位素

→一次动作电位所引起得离子浓度变化为